Diagnosis dan Penatalaksanaan pada Penyakit Hepatitis A

Frederica

102013402/F2

E-mail : frededer03@gmail.com

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Alamat Korespondensi : Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510

Abstrak

Hepatitis A adalah picornavirus RNA single stranded dari keluarga enterovirus yang diekskresi

dalam tinja pada akhir masa inkubasi menghilang saat perkembangan penyakit. Immunoglobulin

M antivirus hepatitis A muncul pada onset penyakit, dan menunjukkan infeksi baru terjadi. Rute

penularan dari virus ini adalah melalui kontaminasi fecal-oral. Masa inkubasi dari virus ini

adalah 2-6 minggu kemudian menunjukkan beberapa gejala klinis. Begitu ada gejala maka titer

antibodi akan naik. Hepatitis A memiliki waktu komplikasi potensial dari hepatitis adalah

degenerasi progresif hati. Pantau adanya tanda degenerasi progresif hati yang meliputi gejala

hepatitis dan tidak menghilang (misanya ikterus, nyeri epigastrik, feses warna tanah, kencing

berwarna teh) dan kadar enzim hati dan tes koagulasi tidak mau kembali ke normal. Periode

kembali normal adalah 2 sampai 12 minggu. Pada kondisi tertentu, ini dapat berakhir sebagai

gagal hati dan kematian namun jarang.

Kata kunci : Hepatitis A, ikterus, IgM HAV

Abstract

Hepatitis A is a single stranded RNA from the picornavirus family of enterovirus that diekskresi

in the stool at the end of the incubation period disappeared while development of the disease.

Immunoglobulin M antivirus hepatitis A appeared at the onset of the disease, and shows new

infections occur. The route of transmission of these viruses is through fecal-oral contamination.

Incubation period of the virus is 2-6 weeks later showed some clinical symptoms. So there are

symptoms then the antibody titer is going up. Hepatitis A has potential complications from the

1

time hepatitis is a progressive degeneration of the liver. Monitor the presence of progressive

degeneration of the liver marks which include symptoms of hepatitis and not disappear

(programs jaundice, pain epigastrik, stool color soil, tea-colored urine) and the levels of liver

enzymes and coagulation tests did not want to return to normal. Periods back to normal is 2 to

12 weeks. On certain conditions, this can end up as liver failure and death but rarely.

Keywords : Hepatitis A, jaundice, IgM HAV

Pendahuluan

Pada dewasa ini, masih sebagian orang yang kurang memperhatikan kesehatannya. Alasan utama

adalah biaya untuk memeriksakan kesehatannya masih terbilang cukup mahal untuk sebagian

orang dan juga tidak semua penyakit yang menimbulkan gejala-gejala. Namun, banyak penyakit

yang menunjukkan gejala pada fase awal, dan itu dapat kita sebut sebagai penyakit yang akut.

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai dengan adanya nekrosis dan

inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia, serta seluler

yang khas. Sampai saat ini telat teridentifikasikan 5 virus hepatitis yang pasti, yaitu Hepatitis

A,B,C,D & E. Hepatitis A dan E mempunyai cara penularan yang serupa (jalur fecal-oral),

sedangkan Hepatitis B,C dan D memiliki banyak karakteristik yang sama. Hepatitis merupakan

penyakit peradangan hati yang dapat disebabkan oleh berbagai kasus, termasuk infeksi virus atau

pajanan bahan-bahan toksik. Hepatitis dibagi menjadi 2 yaitu hepatitis akut dan hepatitis kronik.

Pada kondisi tertentu, ini dapat berakhir sebagai gagal hati dan kematian namun jarang.

Pembahasan

1. Anamnesis

Seorang dokter harus melakukan wawancara yang seksama terhadap pasiennya atau

keluarga dekatnya mengenai masalah yang menyebabkan pasien mendatangi dokter.

Wawancara yang baik seringkali sudah dapat mengarahkan masalah pasien ke diagnosis

penyakit tertentu. Wawancara terhadap pasien disebut anamnesis. Anamnesis dapat

langsung dilakukan terhadap pasien (Autoanamnesis) atau terhadap keluarganya atau

pengantarnya (Alloanamnesis). Alloanamnesis biasanya dilakukan pada pasien di bawah

2

umur atau pasien yang tidak kompeten untuk menjawab pertanyaan dari dokter.

Anamnesis yang baik terdiri dari :

a. Identitas. Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis

kelamin, nama orang tua atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan,

suku bangsa, dan agama.

b. Keluhan utama. Keluhan utama merupakan hal yang paling penting dimana hal

yang membawa pasien datang ke dokter. Anamnesis ini memberikan informasi

penting untuk mencapai diagnosis banding dan memeberikan wawasan vital

mengenai gambaran keluhan yang menurut pasien paling penting.

c. Riwayat Penyakit Sekarang. Hal-hal yang perlu ditanyakan dalam riwayat

penyakit sekarang ini segala sesuatu yang berhubungan dengan sakit pasien saat

ini, seperti :1

o Waktu dan lamanya keluhan berlangsung

o Sifat dan beratnya serangan

o Lokasi dan penyebarannya, menetap, menjalar, atau berpindah-pindah

o Keluhan yang menyertai serangan, misalnya demam, batuk, gatal dsb

o Apakah keluhan baru pertama kali atau berulang kali

o Apakah ada kuning pada tubuh

o Upaya yang dilakukan dan bagaimana hasilnya, jenis-jenis obat yang telah

diminum pasien serta tindakan medik lain yang berhubungan dengan

penyakit yang saat ini diderita.

d. Riwayat Penyakit Dahulu. Penting untuk mencatat secara rinci semua masalah

medis yang pernah timbul sebelumnya dan terapi yang pernah diberikan, seperti

adakah tindakan operasi dan anastesi sebelumnya, kejadian penyakit tertentu.2

e. Riwayat Keluarga. Riwayat keluarga berguna untuk mencari penyakit yang

pernah diderita kerabat pasien karena terdapat kontribusi genetik yang kuat pada

penyakit tertentu.

f. Riwayat Pribadi dan Sosial. Secara umum menanyakan bagaimana kondisi sosial,

ekonomi, tempat tinggal pasien, dan kebiasaan-kebiasaan pasien seperti merokok,

konsumsi minuman beralkohol, dan narkoba. Asupan gizi pasien juga perlu

ditanyakan meliputi jenis makanan, kuantitas, dan kualitasnya. Begitu pula

3

tanyakan vaksinasi, pengobatan, tes skrining, kehamilan, riwayat obat yang

pernah dikonsumsi, dan apakah ada riwayat alergi pasien. Selain itu yang kuga

perlu diperhatikan adalah riwayat berpergian (penyakit endemik).1

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik meliputi tanda-anda vital, mata sendi, dan kulit, disamping abdomen

dan pelvic. Banyak yang dapat ditemukan pada penyakit-penyakit hepatobiler. Pada

sirosis hati, penemuan fisik ini dinamakan ‘stigmata sirosis’. Ikterus pada sclera penting

untuk mendeteksi adanya penyakit hati dan batu empedu. Pemeriksaan abdomen dimulai

dari inspeksi untuk melihat adakah distensi, benjolan, asites, dan vena kolateral. Dengan

palpasi bisa ditemukan hepatomegali maupun splenomegali, disamping menemukan

lokasi nyeri yang dikeluhkan penderita. Perkusi dapat mendeteksi adanya asites dan

menkonfirmasi pembesaran hati. Auskultasi dapat mendeteksi bruit dari hepatoma.

Pada pemeriksaan fisik pada kasus laki-laki 29 tahun ini didapatkan :

o Kesadaran : Compos Mentis

o Tampak sakit sedang

o Kulit tampak kuning; sclera ikterik

o Palpasi hepar didapatkan : 1 Jari dibawah arcus costa, 2 jari dibawah processus

xypoideus

o Hepar : tepi tajam, rata dan konsistensi lunak -

o Murphy Sign (-) ; Shiffting dullness (-)

3. Pemeriksaan penunjang

o Laboratorium.

Pemeriksaan laboratorium berupa enzim SGOT dan SGPT meningkat dengan konsentrasi

puncak mencapai 500-5000 U/L (bervariasi). Kadar bilirubin serum jarang melebihi

10mg/dL dan kadar alkali fosfatase serum akan normal atau hanya meningkat sedikit.

Pemeriksaan masa protrombin normal atau sedikit rendah. Pada morfologi darah tepi

ditemukan gambaran normal atau leukopenia ringan atau tanpa limfositosis ringan.2

o Serologi.

4

Pada HAV akan ditemukan IgM anti HAV pada fase akut dan 3-6 bulan setelahnya.

Infeksi sebelumnya bisa diketahui dengan adanya anti HAV positif tanpa IgM anti HAV.

Sedangkan keberadaan anti HAV yang persisten menunjukkan pasien dengan hepatitis

autoimun. Pada HBV di periksa HbsAg, HbeAg dan IGM anti Hbc pada fase akut.3-4

Pada pemeriksaan fisik pada kasus laki-laki 29 tahun ini didapatkan :

o Leukosit : 6400/uL

o Trombosit : 263.000/uL

o Ht : 37 %

o Hb : 12,5 g/dl

o AST (SGOT) : 692 u/L

o ALT ( SGPT) : 1800 u/L

o Billirubin total : 8,1 mg/dl

o Bilirubin direk : 4,25 mg/dl

o Bilirubin indirek : 4,1 mg/dl

Diagnosis Kerja

Diagnosa Berdasarkan hasil pemeriksaan di atas, dapat disimpulkan bahwa pasien tersebut

menderita hepatitis A yang akut. Hal ini diperkuat karena pasien tersebut mengalami gejala

setelah makan di tempat yang kurang bersih.

Hepatitis Akut2

Penyakit ini merupakan peradangan hati disertai sedikit atau tanoa disertai fibrosis dan sedikit

atau tanpa regenerasi nodular. Bisa ada sedikit distorsi arsitektur lobular. Jika terjadi fibrosis

yang luas dan regenerasi nodukar (sehingga terjadi distorsi arsitektur) timbul keadaan yang

disebut sirosis. Diagnosis ini ditegakkan secara histologis dan mungkin atau mungkin juga tidak

ada bukti klinis akan penyakit hati sebelumnya.

Peradangan nekrosis sel-sel hati akibat:2

1) Infeksi Yang tersering adalah hepatitis A akut, namun juga dengan virus hebaotitis B, C,

E dan demam kuning, serta berhubungan dengan septikemia dan leptospirosis. Hepatitis

5

ameba banyak dite,mukan di seluruh dunia, dan biasanya datang dengan adanya abses

hati atau ameboma.

2) Keracunan. Keracunan bahan kimia dan obat-obatan lebih jarang menimbulkan hepatitis

akut. Bahan kimia yang toksik di antaranya adalah karbon tetraklorida, vinil klorida, dan

etilen glikol serta pelarut yang sejenis.

3) Kehamilan Ini adalah hal yang jarang terjadi menimbulkan hepatitis. Jika pasien ini pulih

biasanya sempurna, namun walaupun jarang, bisa terajadi nekrosis progresif yang

mengenai hampir seluruh hati (gagal hati fulminan atau nekrosis masih akut) yang

menyebabkan koma hepatikum dan kematian.

Hepatitis A

Etiologi

Hepatitis A adalah pikorna virus RNA rantai tunggal dari keluarga enterovirus yang diekresi

dalam tinja pada akhir masa inkubasi dan menghilang saat berkembangnya penyakit.

Imunoglobulin M (IgM) antivirus hepatitis A muncul pada onset penyakit, dan menunjukkan

infeksi baru terjadi. Penyakit ini bersifat endemik namun bisa terjadi epidemi kecil di sekolah

atau institusi dikarenakan biasanya memakan makanan yang sama.2

Gambar 1. Virus Hepatitis A

(diunduh dari : paraibaparadise.com, pada tanggal 21 Juni 2015)

Rute penularan dari virus ini adalah melalui kontaminasi fecal-oral, HVA terdapat dalam

makanan dan air yang terkontaminasi. Potensi penularan infeksi hepatitis ini melalui sekret

saluran cerna. Umumnya terjadi di daerah kumuh. Masa inkubasi dari virus ini adalah 2-6

6

minggu kemudian menunjukkan beberapa gejala klinis. Begitu ada gejala maka titer antibodi

akan naik.

Gambar 2. Penyebaran Virus Hepatitis A.

(diunduh dari : www.obathepatitiskronis.org, pada tanggal 21 Juni 2015)

Epidemologi

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia.

Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap

tahunnya. Banyak episode hepatitis dengan klinik anitkterik, tidak nyata ataupun subklinis.

Secara global virus hepatitis merupakan penyebab utama viremia yang persisten. Di indonesia

berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar

dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%. Peningkatan

prevalensi anti HAV didapat pada awal kehidupan, kebanyaan asimtomatik atau sekurangnya

anikterik. Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar dari 2,5% di

Banjarmasin sampai 25,61% di Kupang, sehingga termasuk dalam kelompok negara dengan

endemisitas sedang sampai tinggi. Di negara Asia diperkirakan bahwa penyebaran perinatal dari

ibu pengidap hepatitis merupakan jawaban atas prevalensi infeksi virus hepatitis B yang tinggi.

Hampir semua bayi yang dilahirkan dari ibu dengan HbeAg positif akan terkena infeksi pada

bulan kedua dan ketiga kehidupannya. Adanya HbeAg dalam darah negatif, maka daya tularnya

menjadi rendah. Data di Indonesia telah dilaporkan oleh Suparyatmo, pada tahun 1993, bahwa

dari hasil pemantauan 66 ibu hamil pengidap hepatitis B, bayi yang mendapat penularan secara

vertikal adalah sebanyak 22 bayi.3

7

Hepatitis E (HEV) di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di Sintang Kalimantan Barat

yang diduga terjadi akibat pencemaran sungai yang digunakan untuk aktivitas sehari-hari.

Didapatkan HEV positif sebanyak 28/82. Letupan kedua terjadi pada tahun 1991, hasil

pemeriksaan menunjukkan HEV positif 78/92 orang. Di daerah lain juga ditemukan adanya HEV

seperti kabupaten Bawen, Jawa Timur.1-3

Patofisiologi

Masa inkubasi masing-masing virus hepatitis berbeda. Namun untuk hepatitis A yaitu 15-50 hari

(rata-rata 30 hari) dan hepatitis B yaitu 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari). Pada tubuh, terdapat

sistem imun yang bekerja untuk terjadinya kerusakan sel hati yaitu keterlibatan respon CD8 dan

CD4 sel T serta produksi sitokin oleh hati dan sistemik. Patogenesis belum sepenuhnya

diketahui, diduga virus replikasi di GI tract → darah → hepatocyte. Kerusakan sel hati diduga

disebabkan limfosit T cytotoxic, karena pada biakan sel HAV tidak menimbulkan CPE.

Kekebalan mula-mula IgM yang timbul pada masa ikterus → diikuti oleh IgG 3 bulan kemudian

dan bertahan seumur hidup. Diawali dengan masuknya virus kedalam saluran pencernaan,

kemudian masuk ke aliran darag menuju hati (vena porta), lalu meginvasi ke sel parenkim hati.

Di sel parenkim hati, virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi

rusak. Setelah itu, virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk ke dalam

duktus biliaris yang akan diekskresikan bersama dengan feses. Sel parenkim yang telah rusak

akan merangsang reaksi inflamasi y ang ditandai dengan adanya agregasi makrofag, pembesaran

sel kupffer yang akan menekan duktus biliaris sehingga aliran bilirubin direk terhambat,

kemudian terjadilah penurunan ekskresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan

ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang

telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan

menyebabkan reflux ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jarigan kulit

terutama pada sklera kadang disertai dengan rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat

partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di ekskresikan

melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam

produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak

bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada

lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan

8

teraktifasinya pusat muntah yang berada di medulla oblongata yang menyebabkan timbulnya

gejala mual, muntah dan menurunnya nafsu makan.

Gejala Klinis

Setelah masa inkubasi selama 2-6 minggu terjadi onset penyakit bertahap yang awalnya mirip

influenza, disertai demam, malaise, anoreksia, mual, muntah, dan rasa tidak enak di perut bagian

atas yang berhubungan dengan pembesaran hati disertai nyeri tekan, dan yang lebih jarang,

pembesaran limpa. Pada perokok, mungkin menjadi terasa tidak enak. Setelah 3-4 hari timbul

gejala khas berupa urin menjadi gelap dan tinja pucat, tanda adanya kolestatis. Ikterus dan gejala

lain cenderung membaik setelah 1-2 minggu dan pemulihan biasanya sempurna, walaupun

gejala ringan berlanjut selama 3-4 bulan pada sebagian kecil pasien. Hepatitis A rekuren sangat

jarang terjadi, dan kekebalan mungkin dimiliki seumur hidup.2

Gambar 3. Ikterik pada Gejala Klinis Hepatitis A

(diunduh dari : sidomi.com, pada tanggal 21 Juni 2015)

Diagnosis

Diagnosis bergantung ada ditemukannya IgM antivirus hepatitis A dalam serum.2

Orang-orang yang beresiko tinggi terkena hepatitis A adalah :2

1) Turis internasional

2) Militer

3) Orang yang tinggal di daerah endemic

4) Pekerja laboratorium dan rumah sakit yang menangani hepatitis A virus

5) Penyakit hati kronis

6) Komunitas yang sudah terkena

9

Vaksin Hepatitis A

Pencegahan dapat dilakukan dengan melakukan vaksin. Vaksin yang digunakan adalah vaksin

virus yang dilemahkan. Mempunyai keefektivitasan tinggi dan sangat imunogenik. Antibodi

terbentuk dalam waktu 15 hari. Aman dilakukan dan ditoleransi dengan baik. Efektivitas proteksi

selama 20-50 tahun. Efek samping yang paling utama adalah nyeri di tempat penyuntikan.2-3

Dosis dan jadwal vaksin adalah sebagai berikut :3

1) Jika lebih dari 19 tahun, 2 dosis of Havrix (1440 unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan)

2) Anak lebih dari 2 tahun, 3 dosis Havrix (360 unit), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2 dosis (729

unit elisa),0, 6-12 bulan.

Jenis vaksinasi yang kedua adalah dengan menggunakan immunoglobulin. Keberhasilan dari

vaksin immunoglobulin belum jelas tetapi sudah nyata.

Diagnosa Banding

1) Hepatitis B

Virus DNA hepatropik, Hepadnaviridae. Terdiri atas 6 genotipe (A sampai H), terkait

denganderajat beratnya dan respons terhadap terapi. 42 nm partikel sferis dengan inti

nukleokapsid, densitas elektron, diameter 27 nm, dan selubung luar lipoprotein dengan ketebalan

7 nm. Inti HBV mengandung, ds DNA partial (3,2 kb) dan protein polimeraase DNA dengan

aktivitas reverse transcriptase, antigen hepatitis B core (HbcAg), merupakan protein struktural,

anitgen hepatitis B e (HbeAg), protein non-struktural yang berkorelasi secara tidak sempurna

dengan replikasi aktif HBV. Selubung lipoprotein HBV mengandung anitigen permukaan

hepatitis B (HbsAg), dengan tiga selubung protein utama, besar, dan menegeah, lipid minor dan

komponen karbohidrat, HbsAg dalam bentuk partikel non infeksius dengan bentuk afesis 22 nm

atau tubular. Satu serotipe utama dengan banyak subtipe berdasarkan keanekaragaman protein

HbsAg. Virus HV mutan merupakan konsekuensi kemampuan proof reading yang terbatas dari

reverse trancriptase atau munculnya resistensi. Hal tersebut meliptui HbeAg negatif mutasi

precorelcore, mutasi yang diinduksi oleh vaksin HBV, mutasi YMDD oleh karena lamivudin.

Hati merupakan tempat utama replikasi di samping tempat lainnya.

10

Virus Hepatitis B (HBV)

Masa inkubasi 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari). Viremia berlangsung selama beberapa minggu

sampai bulan setelah infeksi akut. Sebanyak 1-5% dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan

berkembak menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persisten. Infeksi presisten fihubungkan

dengan hepatitis kronik, sirosis, dan kanker hati. Distribusi pdiseluruh dunia prevalensi karier di

USA<1% dan di asia 5-15%. HBV ditemukan di darah, semen, sekret servikovaginal, saliva,

cairan tubuh lain. Cara transmisi melalui darah, penerima produk darah, IVDU, pasien

hemodialisis, pekerja kesehatan, pekerja yang terpapar darah, transmisi seksual, penetrasi

(perkuatan) atau permukosa tertusuk jarum, penggunaan ulang peralatan medis yang

terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur dan silet, tato, akupunktur, tindik, penggunaan

sikat gigi bersama, transmisi maternal-neonatal,smaternal-infrant, tak ada bukti penyebaran

fekal-oral.3

Virus hepatitis B tidak bersifat sitopatik dan perjalanan penyakitnya bervariasi (akut, fulminan,

kronis, carrier), tergantung dari respon imun seluler penderita yang dipengaruhi oleh faktor usia.

Diketahui adanya hipotesis, limfosit T melisis hepatosit yang terinfeksi virus hepatitis B. Reaksi

imun yang berlebihan mengakibatkan terjadinya hepatitis fulminan. Reaksi imun yang adekuat

mengakibatkan hepatitis akut sedangkan reaksi imun yang tidak adekuat menimbulkan hepatitis

kronis. Bila reaksi imun lebih rendah lagi atau bahkan non reaktif, mengakibatkan terbentuknya

asymptomatic carrier.3-4

HbsAg dapat ditemukan pada hampir semua cairan tubuh dan penularan penyakit dapat terjadi

secara vertikal maupun horisontal. Kelompok yang beresiko tinggi terkena Hepatitis B adalah

kontak dalam satu keluarga, menerima transfusi darah, pasien hemodialisis, pekerja yang

terpapar bahan- bahan infeksius, seperti pekerja laboratorium, pekerja bank darah, dokter,

perawat dan lain-lain. Kelompok lain yang termasuk kelompok beresiko tinggi adalah pengguna

narkoba suntik, berganti-ganti pasangan seksual, memakai bersama-sama peralatan yang

mungkin terkontaminasi darah atau cairan tubuh, seperti yang mungkin terjadi dalam penjara,

panti asuhan umum, panti asuhan keterbelakangan mental.4-5

11

Gambar 4. Virus hepatitis b

(diunduh dari : www.medicinenet.com, tanggal 21 juni 2015)

Vaksinasi Hepatitis B

Vaksin hepatitis B yang digunakan adalah vaksin rekombinan ragi. Mengandung HbsAg sebagai

imunogen. Sangat imunogenik, menginduksi konsentrasi proteksi anti HbsAg pada lebih dari

95% pasien dewasa muda sehat stelah pemberian komplit 3 dosis. Efektivitas sebesar 85-95%

dalam mencegah infeksi HBV. Efek samping yang terutama adalah nyeri sementara di tempat

suntikan, demam ringan dan singkat. Booster tidak direkomendasikan walaupun setelah 15 tahun

imunisasi awal. Booster hanya untuk individu dengan imunokompromais jika titer di bawah 10

mU/mL. Dosis dan jadwal vaksinasi HBV adalah dengan pemberian IM dosis dewasa untuk

dewasa, untuk bayi, anak sampai umur 19 tahun dengan dosis anak (setengah dari dosis dewasa),

diulang pada 1 dan 6 bulan kemudian.3

2) Hepatitis E

Kemungkinan diklasifikasikan pada famili yang berbeda yaitu virus yang menyerupai hepatitis

E. Diameter dari virus ini adalah 27-34 nm. Molekul RNA linier, 7,2 kb. Genom RNA dengan

tiga overlap ORF (Open Reading Frames) mengkode protein struktural dan protein non-

struktural yang terlibat pada replikasi HEV, RNA replicate. Pada manusia hanya terdiri atas satu

serotipe, empat sampai lima genotipe utama. Lokasi netralisasi imunodominan pada protein

struktural dikodekan oleh ORF kedua. Dapat menyebar pada sel embrop diploid pari. Replikasi

hanya terjadi di hepatosit.3

Patogenesis

12

Masa inkubasi virus ini adalah rata-rata 40 hari. Distribusi luas, dalam bentuk epidemi dan

endemi. HEV RNA terdapat di serum dan tinja selama fase akut. Hepatitis sporadik sering pada

dewasa muda di negara sedang berkembang. Penyakit epidemi dengan sumber penularan melalui

air. Pernah dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal. Gejala klinis hampir sama dengan

hepatitis A.3

Gambar 6. Virus Hepatitis E

(diunduh dari : virology-online.com, diunduh pada tanggal 21 Juni 2015)

Vaksin Hepatitis E

Belum ada vaksin hepatitis E, jadi jika seseorang terdiagnosis hepatitis A namun dalam

pemeriksaan tidak ditemukan Igm anti HAV, kemungkinan pasien tersebut terkena hepatitis E.

Tabel 1. Perbedaan hepatitis A, B, C, dan E pada orang muda dan orang tua.6

Komplikasi

1) Gagal Hati Akut

Pada keadaan ini bisa ditemukan:

o Tanda-tanda ensefalopati

13

o Edema serebral tanpa edema papil

o Koagulopati dengan pemanjangan masa protrombin

o Multiple organ failure: acute respiratory distress syndrome (ARDS), aritmia

jantung, asidosis metabolic, sepsis, hipotensi, perdarahan GIT dan sindrom

hepatorenal.

o Asites (bisa anasarka)

o Gagal hati akut lebih banyak terjadi pada wanita hamil trimester tiga dengan

infeksi hepatitis E (10-20%).7

2) Hepatitis Kolestasis

o Paling sering disebabkan infeksi HAV

o Ikterus disertai pruritus

o Bisa didapatkan anoreksia dan diare persisten

o Prognosis baik

3) Hepatitis Relaps

Sebagian kecil hepatitis A akan mengalami relaps dalam minggu-bulan setelah sembuh.

Penatalaksanaan

Biasanya hepatitis akut akan sembuh sempurna, hanya dibutuhkan tindakan suportif.

Tindakannya adalah seperti:3

1. Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan menyebabkan

dehidrasi

2. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat

3. Aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari

4. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise

5. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A,E.

6. Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan.

Prognosis

14

Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh

sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatic akut fatal.

Hipotesis

Pasien menderita hepatitis A akut

Simpulan

Hipotesis diterima karena Hepatitis adalah penyakit yang menyerang hati yang disebabkan oleh

virus. Berdasarkan hasil anamnesis dan juga pemeriksaan fisik didapatkan hasil bahwa pasien

menderita Hepatitis A akut ditandai dengan mual dan muntah, tidak nafsu makan, sklera dan

tubuh ikterik, demam, dan riwayat makan di tempat kurang bersih tiga minggu yang lalu.

Penularan hepatitis A melalui fekal-oral dimana terjadi melalui makanan atau minuman yang

terkontaminasi dan masa inkubasi sekitar 15-50 hari (rata-rata 30 hari).

Daftar Pustaka

1. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2010.h.181-3.

2. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Lecture notes in clinical medicine, 6th ed. Jakarta:

Erlangga; 2006.p 108-11.

3. Barlass P. Hepatitis disease. Oxford: BIOS Scientific Publisher; 2008.p 131.

4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi S, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu

penyakit dalam jilid I. Jakarta: Internal Publishing; 2009.p.644-8.

5. Halim SL, Iskandar I, Edward H, Kosasih R, Sudiono H. Kimia klinik. Jakarta: Bagian

patologi klinik Fakultas Kedokteran UKRIDA; 2011.p.124-6.

6. Carrion AF, Martin P. Viral hepatitis in the elderly. The American Journal of

GASTROENTEROLOGY. 2012; Volume 107: p.691-7.

7. Gilroy RK. Hepatitis A. Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2007.hal.80-7.

15