BAB IPENDAHULUAN1.1 KASUSBayu anak laki-laki berusia 4 tahun dibawa orangtuanya ke UGD karena meracau-racau dan tidak sadar sejak satu jam yang lalu. Anak mengalami demam, pilek sejak dua hari yang lalu, batuk (-), kejang (-), BAB tidak ada gangguan dan riwayat trauma (-). Dokter menanyakan apakah ada keluar cairan dari telinganya.dari pemfis didapatkan kesadaran somnollen, temperature 39C, nadi 120 kali/menit, tekanan darah lemah, frekuensi nafas 20 kali/ menit. Pada pemeriksaan didapatkan suara nafas bronkovesikular, wheezing (-), ronkhi (-), jantung tidak ada kelainan. pemeriksaan neurologis didapatkan kaku kuduk (+), tanda-tanda TIK (-), refleks fisiologis (+) normal, refleks patologis (-). Pada pemeriksaaan darahrutin didapatkan leukositosis. Dokter menjelaskan kepada keluarga perihal penyakit Bayu dan menganjurkan pemeriksaan photo rontgen thoraks dan lumbal punksi untuk memastikan diagnosis dan mencari fokal infeksi.

1.2 STEP 1: CLARIFY UNFAMILIARKeyword Identitas : Nama : Bayu Usia : 4 tahun Pekerjaan: - Anamnesis : KU: meracau-racau dan tidak sadar.R.P.S : meracau-racau dan tidak sadar sejak 1 jam yang lalu, demam dan pilek sejak 1 hari yang lalu, tidak kejang, BAB tidak terganggu, serta riwayat trauma tidak ada.R.P.D : -RPK: - Pem.fisik : Keadaan umum : tampak sakit berat Keasadaran : delirium Vital sign : TD : -N : 120x/mnt RR : 40x/mnt T : 39C S.generalisata :Leher : kaku kuduk (+) Thoraks : bronkovesikuler.Ekstremitas : refleks patologis (-), refleks fisiologis (+) Pem.penunjang :Pemeriksaan darah rutinLumbal punksi Pem.refleks Rontgen thoraksCT Scan D.D :Meningitis ec virusMeningitis ec bakteriaMeningitis ec fungi D.kerja : ? Penatalaksanaan

1.3 STEP 2: DEFINE THE PROBLEM

1. apa definisi dan klasifikasi meningitis?2. apa etiologi meningitis?3. mengapa bayu meracau-racau sejak 1 jam yang lalu?4. apa epidemiologi meningitis?5. apa pathogenesis dan patofisiologi meningitis?6. bagaimana manifestasi klinis meningitis?7. bagaimana penatalaksanaan meningitis?8. bagaimana pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang meningitis?9. bagaimana kriteria diagnosis dari meningitis?10. apa indikasi dan kontraindikasi lumbal punksi dan apa tujuannya?11. apa diagnosis banding dari meningitis?12. bagaimana prognosis dari meningitis?13. apa komplikasi meningitis?14. apa factor resiko meningitis?

1.4 STEP 3: BRAINSTORMING POSSIBLE HYPOTHESIS OR EXPLANATION

1. meningitis adalah radang umum pada araknoid dan piamater, disebabkan oleh bakteri, virus riketsia atau protozoa, yang dapat terjadi secara akut maupun kronik.

klasifikasi meningitis berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak : meningitis serosa adalah radang selaput otak araknoid dan piamater yang disertai cairan otak yang jenih. penyebab terseringnya adalah mycobacterium tuberculosis meningitis purulenta adalah radang bernanah araknoid dan piamater yang meliputi otak dan medulla spinalis.

2. penyebab meningitis : Bakteria : Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) Neisseria meningitides (meningcoccus) Haemopilus influenza (haemophilus) Listeria monocytogenes (listeria)VirusMerupakan penyebab sering lainnya selain bakteri. Infeksi karena virus ini biasanya bersifat self-limitting, dimana akan mengalami penyembuhan sendiri dan penyembuhan bersifat sempurna. Beberapa virus secara umum yang menyebabkan meningitis adalah:- Coxsacqy- Virus herpes- Arbo virus- Campak dan varicela JamurKriptokokal meningitis adalah serius dan fatal. Bentuk penyakit pada pasien HIV/AIDS dan hitungan CD< 200.Candida dan aspergilus adalah contoh lain jamur meningitis. Protozoa

1.5STEP 4 SPIDERWEB

1.6 STEP 5 : DEFINE LEARNING OBJECTIVESMAHASISWA MAMPU MENJELASKAN TENTANG MENINGITIS BERDASARKAN :1. Defenisi dan klasifikasi2. Epidemiologi3. Etiologi4. Faktor resiko dan Faktor pencetus5. Pathogenesis dan patofisiologi6. Manifestasi klinis7. Pemeriksaan penunjang 8. Penatalaksanaan : Farmakologi dan nonfarmakologi9. Diagnosis banding10. Komplikasi dan Prognosis

BAB IIPEMBAHASAN2.1 PENDAHULUAN 2.1.1 Meningitis Meningitis atau radang otak merupakan infeksi yang sering terjadi di sekitar otak dan saraf tulang belakang. Meningitis dapat disebabkan berbagai organisme seperti virus, bakteri ataupun jamur yang menyebar masuk ke dalam darah dan berpindah ke dalam cairan otak. Pasien diduga mengalami meningitis haruslah dilakukakn pemeriksaan yang akurat, baik itu disebabkan virus, bakteri ataupun jamur. Hal ini diperlukan untuk spesifikasi pengobatannya, karena masing-masing akan mendapatkan terapi sesuai penyebabnya. 2.2 DEFENISIMeningitis adalah radang umum pada araknoid dan piamater, disebabkan oleh bakteri, virus riketsia atau protozoa, yang dapat terjadi secara akut maupun kronik.2.3 KLASIFIKASI 1. klasifikasi meningitis berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak : meningitis serosa adalah radang selaput otak araknoid dan piamater yang disertai cairan otak yang jenih. penyebab terseringnya adalah mycobacterium tuberculosis meningitis purulenta adalah radang bernanah araknoid dan piamater yang meliputi otak dan medulla spinalis.2. Klasifikasi berdasarkan etiologi : Meningitis Bakterial (Meningitis sepsis)Sering terjadi pada musim dingin, saat terjadi infeksi saluran pernafasan. Jenis organisme yang sering menyebabkan meningitis bacterial adalah streptokokus pneumonia dan neisseria meningitis. Meningococal meningitis adalah tipe dari meningitis bacterial yang sering terjadi pada daerah penduduk yang padat, spt: asrama, penjara. Klien yang mempunyai kondisi spt: otitis media, pneumonia, sinusitis akut atau sickle sell anemia yang dapat meningkatkan kemungkinan terjadi meningitis. Fraktur tulang tengkorak atau pembedahan spinal dapat juga menyebabkan meningitis . Selain itu juga dapat terjadi pada orang dengan gangguan sistem imun, spt: AIDS dan defisiensi imunologi baik yang congenital ataupun yang didapat. Tubuh akan berespon terhadap bakteri sebagai benda asing dan berespon dengan terjadinya peradangan dengan adanya neutrofil, monosit dan limfosit. Cairan eksudat yang terdiri dari bakteri, fibrin dan lekosit terbentuk di ruangan subarahcnoid ini akan terkumpul di dalam cairan otak sehingga dapat menyebabkan lapisan yang tadinya tipis menjadi tebal. Dan pengumpulan cairan ini akan menyebabkan peningkatan intrakranial. Hal ini akan menyebabkan jaringan otak akan mengalami infark. Meningitis Virus(Meningitisaseptic)Meningitis virus adalah infeksi pada meningen; cenderung jinak dan bisa sembuh sendiri. Virus biasanya bereplikasi sendiri ditempat terjadinya infeksi awal (misalnya sistem nasofaring dan saluran cerna) dan kemudian menyebar kesistem saraf pusat melalui sistem vaskuler. Ini terjadi pada penyakit yang disebabkan oleh virus spt: campak, mumps, herpes simplek dan herpes zoster. Virus herpes simplek mengganggu metabolisme sel sehingga sell cepat mengalami nekrosis. Jenis lainnya juga mengganggu produksi enzim atau neurotransmitter yang dapat menyebabkan disfungsi sel dan gangguan neurologic. Meningitis JamurMeningitis Cryptococcal adalah infeksi jamur yang mempengaruhi sistem saraf pusat pada klien dengan AIDS. Gejala klinisnya bervariasi tergantung dari system kekebalan tubuh yang akan berefek pada respon inflamasi Respon inflamasi yang ditimbulkan pada klien dengan menurunnya sistem imun antara lain: bisa demam/tidak, sakit kepala, mual, muntah dan menurunnya status mental.

2.4 ETIOLOGI a. BakteriBakteri yang dapat menyebabkan serangan meningitis diantaranya : Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) Bakteri ini paling umum menyebabkan meningitis pada bayi ataupun anak-anak. Jenis bakteri ini juga yang bisa menyebabkan infeksi pneumonia, telinga dan rongga hidung (sinus). Neisseria meningitides (meningcoccus) Bakteri ini merupakan penyebab kedua terbanyak setelah Streptococcus pneumoniae, meningitis terjadi akibat adanya infeksi pada saluran nafas bagian atas yang kemudian bakterinya masuk kedalam peredaran darah. Haemopilus influenza (haemophilus) Haemophilus influinzae tipe b (Hib) adalah jenis bakteri yang juga dapat menyebabkan meningitis. Jenis virus ini sebagai penyebabnya infeksi pernafasan bagian atas, telinga bagian dalam dan sinusitis. Pemberian vaksin (Hib vaccine) telah membuktikan terjadinya angka penurunan pada kasus meningitis yang disebabkan oleh virus jenis ini. Listeria monocytogenes (listeria) Ini merupakan salah satu jenis bakteri yang juga bisa menyebabkan meningitis. Bakteri ini dapat ditemukan dibanyak tempat, dalam debu dan dalam makanan yang terkontaminasi.Makanan ini biasanya yang berjenis keju, hot dog dan daging sandwich yang mana bakteri ini berasal dari hewan lokal (peliharaan)Bakteri lainnya juga dapat menyebabkan meningitis adalah Saphylococcus aureus dan Mycobacterium tubercolosis.b. VirusMerupakan penyebab sering lainnya selain bakteri. Infeksi karena virus ini biasanya bersifat self-limitting, dimana akan mengalami penyembuhan sendiri dan penyembuhan bersifat sempurna. Beberapa virus secara umum yang menyebabkan meningitis adalah: Coxsacqy Virus herpes Arbo virus Campak dan varicella

c. JamurKriptokokal meningitis adalah serius dan fatal. Bentuk penyakit pada pasien HIV/AIDS dan hitungan CD< 200.Candida dan aspergilus adalah contoh lain jamur meningitis.

d. Protozoa

2.5 EPIDEMIOLOGI Insiden meningitis bervariasi dengan agen etiologi tertentu, serta dalam hubungannya dengan sumber daya medis suatu negara. Kejadian ini dianggap lebih tinggi di negara berkembang karena kurang akses ke layanan pencegahan, seperti vaksinasi. Tingkat kejadian yang 10 kali lipat lebih tinggi daripada di negara maju telah dilaporkan.Meningitis mempengaruhi orang-orang dari semua ras. Di Amerika Serikat, orang kulit hitam memiliki tingkat dilaporkan lebih tinggi meningitis dari orang kulit putih dan orang-orang Hispanik. Epidemiologi meningitis bakteriDengan hampir 8000 kasus dan 2000 kematian yang terjadi setiap tahun, meningitis bakteri terus menjadi sumber penting morbiditas dan mortalitas. Tingkat serangan per tahun di Amerika Serikat dilaporkan 0,6-4 kasus per 100.000 penduduk.Meningokokus meningitis adalah endemik di beberapa bagian Afrika, India, dan daerah-daerah berkembang lainnya. Epidemi periodik terjadi dalam apa yang disebut sub-Sahara sabuk meningitis, serta antara agama peziarah bepergian ke Arab Saudi untuk ibadah haji. Di sebagian Afrika, epidemi yang meluas meningitis meningokokus terjadi secara teratur. Pada tahun 1996, gelombang terbesar dari wabah meningitis meningokokus yang pernah tercatat muncul di Afrika Barat. Sebuah diperkirakan 250.000 kasus dan 25.000 kematian terjadi di Niger, Nigeria, Burkina Faso, Chad, dan Mali. Insiden meningitis bakteri neonatal adalah 0,25-1 kasus per 1000 kelahiran hidup. Selain itu, insiden adalah 0,15 kasus per 1000 kelahiran penuh panjang dan 2,5 kasus per 1000 kelahiran prematur. Sekitar 30% bayi baru lahir dengan sepsis klinis telah dikaitkan meningitis bakteri. Frekuensi H influenzae tipe B (HIB) penyakit telah nyata berkurang, tetapi meningitidis N menyebabkan sekitar 4 kasus per 100.000 anak usia 1-23 bulan. Risiko meningitis sekunder adalah 1% untuk kontak keluarga dan 0,1% untuk kontak tempat penitipan anak. Tingkat meningitis yang disebabkan oleh S. pneumoniae adalah 6,5 kasus per 100.000 anak usia 1-23 bulan. Sebelumnya, HIB, N meningitidis, dan S pneumoniae menyumbang lebih dari 80% kasus meningitis bakteri. Sejak akhir abad 20, namun, epidemiologi meningitis bakteri yang telah jauh berubah oleh perkembangan ganda. Peningkatan insiden infeksi HIV di seluruh dunia menghasilkan frekuensi Sejalan peningkatan meningitis yang disebabkan oleh organisme encapsulated (terutama S pneumoniae). Meskipun demikian, kejadian keseluruhan meningitis bakteri menurun 1,9-1,5 kasus per 100.000 antara 1998 dan 2003. Hal ini sebagian disebabkan oleh penggunaan luas dari vaksinasi HIB, yang mengalami penurunan kejadian HIB meningitis oleh lebih dari 90% (lihat Tabel 3 Epidemiologi Perubahan bakteri Meningitis akut di Amerika Serikat, di bawah), hampir menghilangkan itu di negara-negara berkembang di mana rutin vaksinasi HIB digunakan. Karena frekuensi meningitis bakteri pada anak-anak telah menurun, kondisi ini menjadi lebih dari penyakit orang dewasa. Usia rata-rata untuk orang dengan meningitis bakteri adalah 25 tahun pada tahun 1998, sementara pada tahun 1986, itu 15 bulan. Sebanyak 255 kasus penyakit invasif influenzae H antara anak-anak muda dari 5 tahun dilaporkan ke CDC pada tahun 1998, berbeda dengan 20.000 kasus di antara anak-anak pada tahun 1987. Pergeseran ini telah dilaporkan kurang dramatis di negara berkembang, di mana penggunaan vaksin HIB tidak begitu luas.

Tabel Epidemiologi bakteri Meningitis akut di Amerika SerikatBacteria 1978-1981 1986 1995 1998-2007

H influenza48%45%7%6.7%

Listeria monocytogenes2%3%8%3.4%

N meningitides20%14%25%13.9%

S agalactiae3%6%12%18.1%

S pneumonia13%18%47%58%

* Meningitis nosokomial tidak termasuk. Data ini hanya mencakup 5 patogen meningeal utama.

Bacteri Patogen Paling sering berdasarkan usia dan resiko predisposisiResiko dan Faktor Predisposisi Bakteri Patogen

Usia0-4 mingguStreptococcus agalactiae(group B streptococci)E coliK1Listeria monocytogenes

Usia 4-12 mingguS agalactiaeE coliH influenzaeS pneumoniaeN meningitidis

Usia 3bulan- 18 tahunN meningitidisS pneumoniaeH influenzae

Usia18-50 tahunS pneumoniaeN meningitidisH influenzae

Usia lebih dari 50 tahunS pneumoniaeN meningitidisL monocytogenesAerobic gram-negative bacilli

Immunocompromised stateS pneumoniaeN meningitidisL monocytogenesAerobic gram-negative bacilli

Manipulasi Intracranial, termasuk neurosurgeryStaphylococcus aureusCoagulase-negative staphylococciAerobic gram-negative bacilli, includingP aeruginosa

Basilar skull fractureS pneumoniaeH influenzaeGroup A streptococci

CSF shuntsCoagulase-negative staphylococciS aureusAerobic gram-negative bacilliPropionibacterium acnes

2.6 PATOFISIOLOGI Otak secara alami terlindung dari sistem kekebalan tubuh dengan penghalang antara meninges membuat aliran darah dan otak. Biasanya, perlindungan ini merupakan keuntungan karena penghalang mencegah tubuh dari menyerang sendiri. Namun, pada meningitis, penghalang bisa menjadi masalah; bakteri sekali atau organisme lainnya telah menemukan cara mereka ke otak, mereka agak terisolasi dari sistem kekebalan tubuh dan dapat menyebar. Ketika tubuh mencoba untuk melawan infeksi, masalah dapat memperburuk; pembuluh darah menjadi bocor dan memungkinkan cairan, sel darah putih, dan berjuang melawan infeksi lain partikel untuk masuk meninges dan otak. Proses ini, pada gilirannya, menyebabkan pembengkakan otak dan akhirnya dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke bagian otak, memperburuk gejala infeksi. Tergantung pada beratnya meningitis bakteri, proses inflamasi dapat tetap terbatas pada ruang subarachnoid. Dalam bentuk yang kurang parah, penghalang pial tidak ditembus, dan parenkim yang mendasari tetap utuh. Namun, dalam bentuk yang lebih parah meningitis bakteri, penghalang pial rusak, dan parenkim mendasari diserang oleh proses inflamasi. Dengan demikian, meningitis bakteri dapat menyebabkan kerusakan kortikal luas, terutama bila tidak diobati. Bakteri mereplikasi, peningkatan jumlah sel-sel inflamasi, sitokin yang diinduksi gangguan dalam transportasi membran, dan peningkatan pembuluh darah dan permeabilitas membran mengabadikan proses infeksi pada meningitis bakteri dan account untuk perubahan karakteristik dalam jumlah sel CSF, pH, laktat, protein, dan glukosa dalam pasien dengan penyakit ini. Eksudat memperpanjang seluruh CSF, khususnya ke waduk basal, merusak saraf kranial (misalnya, saraf kranial VIII, dengan gangguan pendengaran yang dihasilkan), melenyapkan jalur CSF (menyebabkan hidrosefalus obstruktif), dan mendorong vaskulitis dan tromboflebitis (menyebabkan iskemia otak lokal). Intrakranial tekanan dan cairan otak serebralSalah satu komplikasi dari meningitis adalah pengembangan peningkatan tekanan intrakranial (ICP). Patofisiologi komplikasi ini rumit dan bisa melibatkan molekul proinflamasi banyak serta elemen mekanik. Edema interstisial (sekunder terhadap obstruksi aliran CSF, seperti dalam hidrosefalus), edema sitotoksik (pembengkakan elemen seluler dari otak melalui pelepasan faktor beracun dari bakteri dan neutrofil), dan edema vasogenic (darah otak permeabilitas penghalang peningkatan) semua berpikir untuk memainkan peran dalam pengembangan ICP meningkat. Tanpa intervensi medis, siklus penurunan cairan otak serebral (CBF), memperburuk edema serebral, dan meningkatkan hasil ICP dicentang. Cedera endotel yang sedang berlangsung dapat menyebabkan vasospasme dan trombosis, lebih lanjut mengorbankan CBF, dan dapat menyebabkan stenosis pembuluh besar dan kecil. Hipotensi sistemik (syok septik) juga dapat mengganggu CBF, dan pasien segera meninggal dari komplikasi sistemik atau dari SSP menyebar cedera iskemik. Cerebral edemaViskositas meningkat CSF akibat masuknya komponen plasma ke dalam ruang subarachnoid dan vena utama keluar berkurang untuk edema interstisial, dan produk degradasi bakteri, neutrofil, dan lainnya memimpin aktivasi selular untuk edema sitotoksik.Edema serebral berikutnya (yaitu, vasogenic, sitotoksik, interstisial) secara signifikan memberikan kontribusi untuk hipertensi intrakranial dan penurunan konsekuen dalam aliran darah otak. Metabolisme anaerobik terjadi kemudian, yang berkontribusi terhadap konsentrasi laktat meningkat dan hypoglycorrhachia. Selain itu, hasil hypoglycorrhachia dari penurunan transpor glukosa ke dalam kompartemen cairan tulang belakang. Akhirnya, jika proses ini tidak terkontrol tidak dimodulasi oleh pengobatan yang efektif, disfungsi saraf sementara atau permanen hasil cedera saraf.

Peran sitokin dan mediator sekunder pada meningitis bakteriKemajuan penting dalam memahami patofisiologi meningitis termasuk wawasan tentang peran penting sitokin (misalnya, tumor necrosis factor-alpha [TNF-alpha], interleukin [IL] -1), kemokin (IL-8), dan molekul proinflamasi lainnya dalam patogenesis kerusakan pleositosis dan saraf selama kejadian meningitis bakteri. Konsentrasi CSF Peningkatan TNF-alfa, IL-1, IL-6, dan IL-8 adalah temuan karakteristik pada pasien dengan meningitis bakteri. (Sitokin tingkatan, termasuk IL-6, TNF-alpha, dan interferon-gamma, telah ditemukan meningkat pada pasien dengan meningitis aseptik.) Peristiwa yang diusulkan melibatkan mediator inflamasi ini pada meningitis bakteri dimulai dengan paparan sel (misalnya, sel endotel, leukosit, mikroglia, astrosit, dan makrofag meningeal) untuk produk bakteri dilepaskan selama replikasi dan kematian; risiko ini menghasut sintesis sitokin proinflamasi dan mediator. Data menunjukkan bahwa proses ini kemungkinan dimulai oleh ligasi komponen bakteri (misalnya, peptidoglikan, lipopolisakarida) untuk pengenalan pola reseptor, seperti Pulsa seperti reseptor. TNF-alfa dan IL-1 adalah yang paling menonjol di antara sitokin yang memediasi ini kaskade inflamasi. TNF-alpha adalah glikoprotein yang berasal dari monosit-makrofag teraktivasi, limfosit, astrosit, dan sel mikroglial. IL-1, sebelumnya dikenal sebagai pirogen endogen, juga diproduksi terutama oleh fagosit mononuklear diaktifkan dan bertanggung jawab untuk induksi demam selama infeksi bakteri. Kedua molekul telah terdeteksi dalam CSF individu dengan meningitis bakteri. Dalam model eksperimental meningitis, mereka muncul awal selama perjalanan penyakit dan telah terdeteksi dalam waktu 30-45 menit inokulasi endotoksin intracisternal. Mediator sekunder, seperti IL-6, IL-8, oksida nitrat, prostaglandin (PGE2), dan faktor aktivasi platelet (PAF), yang dianggap memperkuat peristiwa inflamasi, baik secara sinergis atau secara mandiri. IL-6 menginduksi reaktan fase akut sebagai respon terhadap infeksi bakteri. IL-8 kemokin menengahi tanggapan chemoattractant neutrofil yang diinduksi oleh TNF-alfa dan IL-1. Nitrat oksida adalah molekul radikal bebas yang dapat menyebabkan sitotoksisitas saat diproduksi dalam jumlah tinggi. PGE2, produk dari siklooksigenase (COX), muncul untuk berpartisipasi dalam induksi meningkat darah-otak permeabilitas penghalang. PAF, dengan segudang kegiatan biologis, dipercaya untuk memediasi pembentukan trombus dan aktivasi faktor pembekuan dalam pembuluh darah tersebut. Namun, peran yang tepat dari semua mediator sekunder pada peradangan meningeal tetap tidak jelas. Hasil bersih dari proses di atas adalah cedera endotel pembuluh darah dan peningkatan darah-otak permeabilitas penghalang, yang menyebabkan masuknya komponen darah banyak ke dalam ruang subarachnoid. Pada banyak pasien, ini memberikan kontribusi untuk edema vasogenic dan tingkat CSF tinggi protein. Menanggapi sitokin dan molekul chemotactic, neutrofil bermigrasi dari aliran darah dan menembus penghalang darah-otak yang rusak, menghasilkan karakteristik pleositosis mendalam neutrophilic meningitis bakteri.Bacterial seeding Bacterial seeding biasanya terjadi oleh penyebaran hematogen. Organisme biasanya memasuki meninges melalui aliran darah, dari bagian lain dari tubuh. Pada pasien tanpa sumber infeksi yang dapat diidentifikasi, jaringan lokal dan invasi aliran darah oleh bakteri dijajah di nasofaring dapat menjadi sumber yang sama. Banyak meningitis bakteri penyebab dicatat di hidung dan tenggorokan, sering tanpa gejala pada carrier. Patogen paling meningeal ditransmisikan melalui rute pernapasan, sebagaimana dicontohkan oleh fakta bahwa Neisseria meningitidis (meningokokus) dilakukan nasopharyngeally dan oleh kolonisasi nasofaring dengan Streptococcus pneumoniae (pneumococcus). Virus pernafasan tertentu diperkirakan meningkatkan masuknya agen bakteri ke dalam kompartemen intravaskuler, mungkin dengan merusak pertahanan mukosa. Begitu berada di dalam aliran darah, maka parasit tadi harus melarikan diri surveilans kekebalan (misalnya, antibodi, komplemen yang diperantarai membunuh bakteri, dan fagositosis neutrofil). Selanjutnya, penyemaian hematogen ke tempat yang jauh terjadi, termasuk SSP. Mekanisme patofisiologis spesifik dimana agen infeksi mendapatkan akses ke dalam ruang subarachnoid tetap tidak jelas. Setelah masuk SSP, para agen menular cenderung bertahan karena pertahanan tuan rumah (misalnya, immunoglobulin, neutrofil, komponen pelengkap) tampaknya terbatas dalam kompartemen tubuh. Kehadiran dan replikasi agen infeksi tetap tidak terkendali dan memicu kaskade inflamasi meningeal. Proses peradangan meningeal telah menjadi daerah penelitian luas dalam beberapa tahun terakhir yang telah menyebabkan lebih memahami patofisiologi meningitis. Bacterial seeding menyebabkan peningkatan permeabilitas sawar darah-otak, edema otak, dan adanya mediator beracun dalam CSF. Radang ditandai dengan infiltrasi sel polimorfonuklear dan eksudasi fibrin yang luas, yang membentang sepanjang CSF, waduk basal, dan saraf kranial. Akut leptomeningitis mengakibatkan kemacetan dan hiperemia dari arachnoid pia-dan distensi dari ruang subarachnoid oleh eksudat.Setelah di CSF, kurangnya antibodi, komponen komplemen, dan sel darah putih memungkinkan infeksi bakteri untuk berkembang. Komponen dinding sel bakteri memulai kaskade komplemen dan sitokin peristiwa yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas sawar darah-otak, edema otak, dan adanya mediator beracun dalam CFS.2.7 MANIFESTASI KLINIS Pada awal penyakit, kelelahan, perubahan daya mengingat, perubahan tingkah laku. Sesuai dengan cepatnya perjalanan pasien menjadi stupor. Sakit kepala Sakit-sakit pada otot-otot Reaksi pupil terhadap cahaya. Photofobia apabila cahaya diarahkan pada mata pasien Adanya disfungsi pada saraf III, IV, dan VI Pergerakan motorik pada masa awal penyakit biasanya normal dan pada tahap selanjutnya bias menjadi hemiparese, hemiplegia, dan penurunan tonus otot. Refleks Brudzinski dan reflek Kernig (+) pada bakterial meningitis dan tidak terdapat pada virus meningitis. Nausea Vomiting Demam Takikardia Kejang yang bisa disebabkan oleh iritasi dan korteks cerebri atau hiponatremia Pasien merasa takut dan cemas.

Neonatus: Gejala tidak khas Panas Anak tampak malas, lemah, tidak mau minum, muntah, dan kesadaran menurun Ubun-ubun besar kadang-kadang cembung Pernafasan tidak teraturAnak umur 2 bulan 2 tahun: Gambaran klasik (-) Hanya panas, muntah, gelisah, kejang berulang Kadang-kadang high pitched cryAnak umur > 2 tahun: Panas, menggigil, muntah, nyeri kepala Kejang Gangguan kesadaran Tanda-tanda rangsang meningeal: kaku kuduk, tanda Brudzinski dan Kernig (+)2.8 PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Rangsangan Meningeal 1.Pemeriksaan Kaku KudukPasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi danrotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan rotasi kepala.2. Pemeriksaan Tanda KernigPasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendipanggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa rasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135 (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.3. Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinyadibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher.4. Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendipanggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontralateral.2.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Pemeriksaan Pungsi LumbalLumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan protein cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan tekanan intrakranial.Interpretasi Analisa Cairan SerebrospinalTesMeningitis BakterialMeningitis VirusMeningitis TBC

Tekanan LPWarnaJumlah selJenis selProteinGlukosaMeningkatKeruh>1000/mlPredominan PMNSedikit meningkatNormal/menurunBiasanya normalJernih< 100/mlPredominan MNNormal/meningkatBiasanya normalBervariasiXanthochromiaBervariasiPredominan MNMeningkatRendah

Gambaran CSF Meningitis sesuai penyebabnya PenyebabTekanan WBC per L Glucose (mg/dL) Protein (mg/dL) Microbiologi

Bacterial meningitis200-300100-5000; >80% PMNs*< 40>100Specific pathogen demonstrated in 60% of Gram stains and 80% of cultures

Viral meningitis90-20010-300; lymphocytesNormal, reduced in LCM and mumpsNormal but may be slightly elevatedViral isolation, PCR assays

Tuberculous meningitis180-300100-500; lymphocytesReduced, < 40Elevated, >100Acid-fast bacillus stain, culture, PCR

Cryptococcal meningitis180-30010-200; lymphocytesReduced50-200India ink, cryptococcal antigen, culture

Aseptic meningitis90-20010-300; lymphocytesNormalNormal but may be slightly elevatedNegative findings on workup

Normal values80-2000-5; lymphocytes50-7515-40Negative findings on workup

*Polymorphonuclear lymphocytesPolymerase chain reaction

Perbandingan CSF Findings sesuai Jenis Organism

Bacterial MeningitisViral Meningitis*Fungal Meningitis**

Pressure5-15 cm H2 OIncreasedNormal or mildly increasedNormal or mildly increased in TB. May be increased in fungal. AIDS patients with cryptococcal meningitis have increased risk of blindness, death unless maintained at < 30 cm.

Cell countpreterm: 0-25term: 0-22>6 months: 0-5mononuclearcells/mm3No cell count result can exclude bacterial meningitis. Typically thousands of PMNs, but may be less dramatic or even normal (classically, in very early meningococcal meningitis and in extremely ill neonates). Lymphocytosis with normal CSF chemistries seen in 15-25%, especially when cell counts < 1000 or if partially treated. Approximately 90% of patients with ventriculoperitoneal shunts have CSF WBC count >100 cells/mm3 are infected; CSF glucose usually normal, and organisms are less pathogenic. Cell count and chemistries normalize slowly (over days) with antibiotics.Usually < 500 cells, nearly 100% mononuclear. Up to 48 hours, significant PMN pleocytosis may be indistinguishable from early bacterial meningitis; this is particularly true with eastern equine encephalitis. Presence of nontraumaticRBCs in 80% of HSV meningoencephalitis, although 10% have normal CSF resultsHundreds of mononuclear cells

Microno organismsGram stain 80% sensitive. Inadequate decolorization may mistake H influenzae for gram-positive cocci. Pretreatment with antibiotics may affect stain uptake, causing gram-positive organisms to appear gram negative and decrease culture yield on average 20%.No organismIndia ink 80-90% sensitive for fungi; AFB stain 40% sensitive for TB (increase yield by staining supernate from at least 5 cc CSF)

Glucoseeuglycemia: >50% serumhyperglycemia: >30% serumwait 4 h after glucose loadDecreasedNormalSometimes decreased. Aside from fulminant bacterial meningitis, the lowest levels of CSF glucose are seen in TB, primary amebic meningoencephalitis, neurocysticercosis

Proteinpreterm: 65-150term: 20-170>6 months: 15-45mg/dLUsually >150, may be >1000Mildly increasedIncreased; >1000 with relatively benign clinical presentation suggestive of fungal disease

* Beberapa bakteri (misalnya Mycoplasma, Listeria, spesies Leptospira, Borrelia burgdorferi, spirochetes) menghasilkan perubahan cairan tulang belakang yang menyerupai profil virus. Sebuah profil aseptik juga khas dari infeksi bakteri sebagian diobati (lebih dari 33% pasien telah menerima perawatan antimikroba, terutama anak-anak) dan 2 penyebab paling umum dari ensefalitis HSV berpotensi dapat disembuhkan dan arbovirus.** Sebaliknya, meningitis TB dan parasit menyerupai profil jamur.

Kontraindikasi pungsi lumbal: Infeksi kulit di sekitar daerah tempat pungsi. Oleh karena kontaminasi dari infeksi ini dapat menyebabkan meningitis. Dicurigai adanya tumor atau tekanan intrakranial meningkat. Oleh karena pungsi lumbal dapat menyebabkan herniasi serebral atau sereberal. Kelainan pembekuan darah. Penyakit degeneratif pada join vertebra, karena akan menyulitkan memasukan jarum pada ruang interspinal.2. Pemeriksaan darahDilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju EndapDarah (LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur.a. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping itu, pada Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED.b. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.3. Pemeriksaan Radiologisa. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila mungkin dilakukan CT Scan.b. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinus paranasal, gigi geligi) dan foto dada.2.10 DIAGNOSIS BANDING Meningismus Abses otak Tumor otak Delirium Tremens Encephalitis Herpes Simplex Herpes Simplex Encephalitis Neoplasms, Brain Pediatrics, Febrile Seizures Pediatrics, Meningitis and Encephalitis Subarachnoid Hemorrhage2.11 PENATALAKSAAN Pemeriksaanpencitraan radiografi tidak harus menunda terapi antimikroba. Munculnya resistensi bakteri, terutama penicillin-resistant S. pneumoniae, telah meningkat di seluruh dunia, dan tingkat dilaporkan 41-56% di Asia Tenggara dan Timur Jauh. 2 mcg>Di Amerika Serikat pada tahun 1998, CDC melakukan penelitian pada 3335 isolat dari 8 negara bagian dan ditemukan 10,2% antara penisilin resisten (konsentrasi hambat minimum [MIC] dari 0,1-1 mcg / mL) dan 13,6% sangat tahan (MIC> 2 mcg / mL) strain. Distribusi geografis dari perlawanan ini adalah variabel, dan pengetahuan ini penting ketika memutuskan terapi antibiotik empiris lokal (lihat Obat).Perawatan awal di Meningitis Mengevaluasi dan mengobati pasien untuk shock atau hipotensi, dan infus kristaloid sampai ia adalah euvolemic. Pertimbangkan tindakan pencegahan kejang, mengobati kejang sesuai dengan protokol yang biasa, dan mempertimbangkan perlindungan jalan nafas pada pasien dengan perubahan status mental. Untuk pasien waspada dalam kondisi stabil yang memiliki tanda-tanda vital normal, mengelola oksigen, membangun akses IV, dan mengangkut mereka dengan cepat ke ED. Dalam meningitis akut, tanpa presentasi, melakukan pemeriksaan CSF untuk mengidentifikasi organisme penyebab dan kerentanan. Pengobatan Institut sedini mungkin dalam perjalanan penyakit, karena keterlambatan dalam melembagakan pengobatan mungkin memberikan kontribusi yang signifikan terhadap morbiditas dan mortalitas. Kondisi pasien dan organisasi ED dapat menjamin menunggu waspada selama 8-12 jam dan kemudian pemeriksaan ulang CSF (cepat jika kondisi pasien memburuk). Jika perubahan awal untuk granulocytosis dominasi mononuklear, glukosa CSF tetap normal, dan pasien terus terlihat baik, infeksi kemungkinan besar nonbakterial.Pengobatan Meningitis akut Pada pasien akut, lakukan LP (jika sesuai) dan mengelola dosis pertama (s) dari antibiotik dengan atau tanpa steroid dalam waktu 30 menit presentasi ke ED. Pertimbangkan untuk menerapkan protokol triase ED untuk mengidentifikasi pasien beresiko. Memulai terapi empirik jika LP tidak dapat dilakukan dalam waktu 30 menit. Mulailah terapi empiris sebelum CT scan kepala jika defisit neurologis fokal hadir. Jika tidak ada efek massa hadir, melakukan LP untuk memperoleh studi mikrobiologi. Mengobati komplikasi sistemik meningitis bakteri akut, termasuk yang berikut:1. Hipotensi dan / atau sengatan2. Hipoksemia3. Hiponatremia (SIADH)4. Jantung aritmia dan iskemia5. Cerebrovascular kecelakaan (CVA)6. Eksaserbasi penyakit kronis Carilah tanda-tanda hidrosefalus dan peningkatan ICP. Mengelola demam dan rasa sakit, mengontrol tegang dan batuk, menghindari kejang, dan menghindari hipotensi sistemik. Pada pasien dinyatakan stabil, perawatan yang memadai termasuk mengangkat kepala dan pemantauan status neurologis. Ketika manuver lebih agresif ditunjukkan, beberapa pihak berwenang mendukung awal penggunaan diuresis (yaitu, furosemide 20 mg IV, manitol 1 g / kg IV), volume peredaran darah disediakan dilindungi. Hiperventilasi pada pasien diintubasi, dengan tujuan dari PaCO2 25-30 mmHg, secara singkat dapat menurunkan ICP; hiperventilasi dengan PaCO2 kurang dari 25 mmHg dapat menurunkan CBF tidak proporsional dan mengarah pada iskemia SSP. Pertimbangkan untuk menempatkan monitor ICP pada pasien koma atau pada mereka dengan tanda-tanda ICP meningkat. Dengan ICP tinggi, menghapus CSF sampai tekanan berkurang sebesar 50% dan memelihara kurang dari 300 mm air.Agresif mengontrol kejang jika ada, sejak aktivitas kejang meningkatkan ICP (yaitu, lorazepam 0,1 mg / kg IV dan beban IV dengan fenitoin 15 mg / kg atau 5-10 mg fenobarbital / kg).Pengobatan Meningitis subakut Kebanyakan pasien dengan meningitis bakteri subakut menyajikan lebih dari tantangan diagnostik daripada individu dengan penyakit akut. Pada pasien dengan meningitis bakteri subakut, pemeriksaan CSF merupakan langkah penting dalam mendokumentasikan kehadiran atau tidak adanya infeksi SSP dan jenis menginfeksi organisme. Jika kondisi pasien serius dan antibiotik telah diberikan (bisa dibilang masking gejala dan menghambat pertumbuhan organisme pada budaya), asumsikan bahwa infeksi bakteri hadir, menyediakan cakupan antibiotik yang memadai, dan mengakui pasien. Antibiotik TerapiMeningitis bakteri adalah keadaan darurat neurologis yang berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Mulai terapi empiris antibakteri Oleh karena itu penting untuk hasil yang lebih baik. Ideal ED terapi antibiotik berdasarkan organisme jelas diidentifikasi pada CSF Gram noda. Umur dan kondisi yang mendasarinya menentukan pengobatan empiris pada pasien ED tanpa trauma atau instrumentasi SSP. Informasi yang disajikan dalam artikel ini diambil dari edisi 2003 dari Panduan Sanford untuk Terapi antimikrobaRekomendasi empiris Antibiotik Menurut Faktor predisposisi untuk Pasien Dengan bakteri Meningitis DidugaGambaran PredisposisiAntibiotika

Usia0-4 mingguAmpicillin plus cefotaximeatau aminoglycoside

Usia1-3 bulanAmpicillin plus cefotaxime plus vancomycin*

Usia 3 bulan- 50 tahunCeftriaxoneatau cefotaxime plus vancomycin*

usia lebih50 tahunAmpicillin plus ceftriaxoneatau cefotaxime plus vancomycin*

Impaired cellular immunityAmpicillin plus ceftazidime plus vancomycin*

Neurosurgery, head trauma, or CSF shuntVancomycin plus ceftazidime

* Vankomisin ditambahkan secara empiris terhadap regimen awal jika kehadiran pneumoniae resisten penisilin S diduga atau jika tingginya insiden resistensi dilaporkan dalam masyarakat.

Rekomendasi Antibiotik untuk Pasien Diduga bakteri Meningitis dan Hasil CSF Gram StainGram Stain MorfologiAntibiotika

Gram-positive cocciVancomycin plus ceftriaxoneatau cefotaxime

Gram-negative cocciPenicillin G*

Gram-positive bacilliAmpicillin plus an aminoglycoside

Gram-negative bacilliBroad-spectrum cephalosporin plus an aminoglycoside

* Gunakan ceftriaxone jika resisten penisilin N meningitidis terjadi di masyarakat. Ceftriaxone lebih disukai. Ceftazidime digunakan ketika infeksi Pseudomonas kemungkinan (misalnya, bedah saraf prosedur).

Pemberian Antibiotika dan Lama TerapiPenderita Acute Bacterial MeningitisBacteri Susceptibility Antibiotic(s) Lama(hari)

S pneumoniaePenicillin MIC < 0.1 mg/LPenicillin G10-14

MIC 0.1-1 mg/LCeftriaxone or cefotaxime

MIC >2 mg/LCeftriaxone or cefotaxime

Ceftriaxone MIC >0.5 mg/LCeftriaxone or cefotaxime plus vancomycin or rifampin

H influenzaeBeta-lactamase-negativeAmpicillin7

Beta-lactamase-positiveCeftriaxone or cefotaxime

N meningitidisPenicillin G or ampicillin7

L monocytogenesAmpicillin or penicillin G plus an aminoglycoside14-21

S agalactiaePenicillin G plus an aminoglycoside, if warranted14-21

EnterobacteriaceaeCeftriaxone or cefotaxime plus an aminoglycoside21

P aeruginosaCeftazidime plus an aminoglycoside21

Penanganan secaraempiris terapi antimikroba yaitu, pengobatan antibakteri, antivirus atau antijamur dan terapi pada kasus tertentu sesegera mungkin. Hal ini biasanya berdasarkan faktor-faktor predisposisi yang diketahui dan / atau hasil Gram CSF awal noda. Pengobatan antibiotik yang tepat untuk jenis yang paling umum meningitis bakteri harus mengurangi risiko kematian menjadi kurang dari 15%, meskipun risikonya lebih tinggi pada pasien usia lanjut. Antibiotik yang dipilih harus mencapai tingkat yang memadai dalam CSF. Pencapaian ini biasanya tergantung pada kelarutan lipid obat, ukuran molekul, pengikatan protein kemampuan, dan keadaan peradangan pada meninges. Penisilin, sefalosporin tertentu (yaitu, ketiga dan keempat generasi sefalosporin), yang carbapenems, fluoroquinolones, dan rifampisin memberikan tingkat CSF tinggi. Pemantrauan toksisitas obat yang mungkin selama pengobatan (misalnya, dengan jumlah darah dan pemantauan fungsi ginjal dan hati). Dosis dari agen antimikroba yang dipilih harus selalu disesuaikan berdasarkan fungsi ginjal dan hati pasien. Kadang-kadang, memperoleh konsentrasi obat dalam serum mungkin diperlukan untuk memastikan tingkat yang memadai dan untuk menghindari toksisitas obat-obat dengan indeks terapeutik yang sempit (misalnya, vankomisin, aminoglikosida). Setelah patogen telah diidentifikasi dan kerentanan antimikroba ditentukan, antibiotik dapat dimodifikasi untuk pengobatan ditargetkan optimal. Memantau untuk terjadinya komplikasi dari penyakit (misalnya, hidrosefalus, kejang, cacat pendengaran) dan pengobatannya (misalnya, obat toksisitas, hipersensitivitas). Antibiotik terapi Neonatus dengan usia 1 bulan Pada neonatus dengan usia 1 bulan, mikroorganisme yang paling umum adalah kelompok B atau D streptococci, Enterobacteriaceae (misalnya, E coli), dan L monocytogenes. Pengobatan utama adalah kombinasi ampisilin (umur 0-7 d: 50 mg / kg IV setiap 8 jam, umur 8-30 d: 50-100 mg / kg IV setiap 6 jam) ditambah sefotaksim 50 mg / kg IV setiap 6 jam (sampai 12 g / d). Pengobatan alternatif adalah ampisilin (umur 0-7 d: 50 mg / kg IV setiap 8 jam, umur 8-30 d: 50-100 mg / kg IV setiap 6 jam) ditambah gentamisin (umur 0-7 d: 2,5 mg / kg IV atau IM q12h , umur 8-30 d: 2,5 mg / kg IV atau IM q8h). Kebanyakan pihak merekomendasikan menambahkan asiklovir 10 mg / kg IV setiap 8 jam untuk ensefalitis herpes simplex. Antibiotik terapi Usia 1-3 bulan Pada bayi (1-3 bulan), pengobatan utama adalah sefotaksim (50 mg / kg IV setiap 6 jam, hingga 12 g / hari) atau ceftriaxone (dosis awal: 75 mg / kg, 50 mg / kg q12h hingga 4 g / hari ) ditambah ampisilin (50-100 mg / kg IV setiap 6 jam). Pengobatan alternatif adalah kloramfenikol (25 mg / kg PO atau IV q12h) ditambah gentamisin (2,5 mg / kg IV atau IM q8h). Jika prevalensi sefalosporin tahan S. pneumoniae (DRSP) lebih besar dari 2%, tambahkan vankomisin (15 mg / kg IV setiap 8 jam). Sangat mempertimbangkan deksametason (0,4 mg / kg IV q12h selama 2 d atau 0,15 mg / kg IV setiap 6 jam selama 4 d) mulai 15-20 menit sebelum dosis pertama antibiotik. Antibiotik terapi Umur 3 bulan sampai 7 tahun Pada bayi yang lebih tua atau anak-anak muda (3 bulan 7 tahun), mikroorganisme yang paling umum adalah S. pneumoniae, meningitidis N, dan H influenzae. Pengobatan utama adalah baik sefotaksim (50 mg / kg IV setiap 6 jam sampai dengan 12 g / hari) atau ceftriaxone (dosis awal: 75 mg / kg, kemudian 50 mg / kg q12h hingga 4 g / hari). Jika prevalensi DRSP lebih besar dari 2%, tambahkan vankomisin (15 mg / kg IV setiap 8 jam). Di negara-negara dengan prevalensi rendah DRSP, pertimbangkan penisilin G (250.000 U / kg / hari IM / IV dalam dosis terbagi 3-4). Karena DRSP, penisilin G tidak lagi dianjurkan di Amerika Serikat. Pengobatan alternatif (atau jika alergi penisilin parah) adalah kloramfenikol (25 mg / kg PO / IV q12h) ditambah vankomisin (15 mg / kg IV setiap 8 jam). Sangat mempertimbangkan deksametason (0,4 mg / kg IV q12h selama 2 d atau 0,15 mg / kg IV setiap 6 jam selama 4 d) mulai 15-20 menit sebelum dosis pertama antibiotik. Antibiotik terapi Usia 7-50 tahun Pada anak yang lebih tua atau orang dewasa yang sehat (7-50 tahun), mikroorganisme yang paling umum adalah S. pneumoniae, meningitidis N, dan L monocytogenes. Di daerah di mana prevalensi DRSP lebih besar dari 2%, pengobatan utama adalah baik (dosis anak: 50 mg / kg IV setiap 6 jam sampai dengan 12 g / hari; dosis dewasa: 2 g IV setiap 4 jam) sefotaksim atau seftriakson (dosis anak: dosis awal : 75 mg / kg, kemudian 50 mg / kg q12h hingga 4 g / hari; dosis dewasa: 2 g IV q12h) ditambah vankomisin (dosis anak: 15 mg / kg IV setiap 8 jam; dosis dewasa: 750-1000 mg IV atau q12h 10-15 mg / kg IV q12h). Beberapa add rifampisin (dosis anak: 20 mg / kg / d IV; dosis dewasa: 600 mg PO qd). Jika spesies Listeria dicurigai, menambahkan ampisilin (50 mg / kg IV setiap 6 jam). Pengobatan alternatif (atau jika alergi penisilin parah) adalah kloramfenikol (12,5 mg / kg IV setiap 6 jam: tidak bakterisida) atau klindamisin (dosis anak: 40 mg / kg / hari IV dalam dosis 3-4; dosis dewasa: 900 mg IV setiap 8 jam: aktif secara in vitro tetapi tidak ada data klinis) atau meropenem (dosis anak: 20-40 mg / kg IV setiap 8 jam; dosis dewasa: 1 g IV setiap 8 jam: aktif secara in vitro tetapi beberapa data klinis, hindari imipenem, karena proconvulsant). Di daerah dengan prevalensi rendah DRSP, gunakan sefotaksim (dosis anak: 50 mg / kg IV setiap 6 jam sampai dengan 12 g / hari; dewasa: 2 g IV setiap 4 jam) atau ceftriaxone (dosis anak: 75 mg / kg dosis awal kemudian 50 mg / kg q12h hingga 4 g / hari; dewasa: 2 g IV q12h) ditambah ampisilin (50 mg / kg IV setiap 6 jam). Pengobatan alternatif (atau jika alergi penisilin parah) adalah kloramfenikol (12,5 mg / kg IV setiap 6 jam) ditambah trimetoprim / sulfametoksazol (TMP / SMX; TMP 5 mg / kg IV setiap 6 jam) atau meropenem (dosis anak: 20-40 mg / kg IV setiap 8 jam ; dosis dewasa: 1 g IV setiap 8 jam). Data terbatas pada kebutuhan untuk deksametason pada orang dewasa, meskipun ada dukungan untuk penggunaannya di negara maju ketika S. pneumoniae adalah organisme yang dicurigai. Administer dosis pertama deksametason (0,4 mg / kg q12h IV untuk 2 d atau 0,15 mg / kg setiap 6 jam selama 4 d) 15-20 menit sebelum dosis pertama antibiotik. Antibiotik terapi Usia 50 tahun dan lebih tua Pada orang dewasa yang lebih tua dari 50 tahun atau orang dewasa dengan penyakit mematikan atau alkoholisme, mikroorganisme yang paling umum adalah S. pneumoniae, coliform, H influenzae, spesies Listeria, Pseudomonas aeruginosa, dan N meningitidis. Pengobatan utama jika prevalensi DRSP lebih besar dari 2% adalah baik sefotaksim (2 g IV setiap 4 jam) atau ceftriaxone (2 g IV q12h) ditambah vankomisin (750-1000 mg IV q12h atau 10-15 mg / kg IV q12h). Jika CSF Gram noda menunjukkan basil gram negatif, gunakan ceftazidime (2 g IV setiap 8 jam). Di daerah prevalensi rendah DRSP, gunakan sefotaksim (2 g IV setiap 4 jam) atau ceftriaxone (2 g IV q12h) ditambah ampisilin (50 mg / kg IV setiap 6 jam). Pilihan lain untuk pengobatan termasuk meropenem, TMP / SMX, dan doksisiklin. Data terbatas pada kebutuhan untuk deksametason pada orang dewasa, meskipun ada dukungan untuk penggunaannya di negara maju ketika S pneumoniae adalah organisme yang dicurigai dan kecurigaan untuk etiologi TB atau jamur rendah. Administer dosis pertama deksametason (0,4 mg / kg q12h IV untuk 2 d atau 0,15 mg / kg setiap 6 jam selama 4 d) 15-20 menit sebelum dosis pertama antibiotik.Terapi steroid Pemahaman kini patogenesis bakteri meningitis telah menyebabkan uji terapi ganda yang melibatkan alat untuk meredam efek merugikan dari pertahanan host (misalnya, respon inflamasi dengan produk bakteri dan produk aktivasi neutrofil) sementara memberantas bakteri dengan antibiotik. Terutama di antara tindakan ini adalah penggunaan steroid. Namun, dalam model meningitis eksperimental, penggunaan steroid telah dikaitkan dengan penetrasi antimikroba diturunkan menjadi CSF dan penurunan aktivitas bakterisida dari beberapa antimikroba, seperti vankomisin. Data klinis, bagaimanapun, menunjukkan bahwa penggunaan steroid dapat menawarkan manfaat dalam kasus tertentu meningitis bakteri akut. Oleh karena itu, intervensi farmakologis untuk mengurangi tingkat peradangan dapat meningkatkan hasil. Sangat mempertimbangkan penggunaan steroid sebagai pengobatan tambahan untuk meningitis bakteri. Jika steroid diberikan, mereka harus diberikan sebelum atau selama pemberian terapi antimikroba. Penggunaan steroid telah terbukti meningkatkan hasil keseluruhan dari pasien dengan beberapa jenis meninigitis bakteri, seperti H influenzae, tuberkulosis, dan meningitis pneumokokus. DeksametasonPenggunaan deksametason adjunctive (0,15 mg / kg per dosis setiap 6 jam selama 2-4 d) mengurangi kehilangan pendengaran dan gejala sisa neurologis pada anak-anak dan bayi dengan meningitis yang disebabkan oleh HIB. Studi-studi yang mendukung sebagian besar telah dilakukan selama era ketika HIB adalah patogen meningeal yang paling umum. Kontroversi seputar pemberian deksametason, yang diberikan dengan atau sebelum antibiotik. Deksametason dapat mengganggu sitokin efek neurotoksik dari bacteriolysis, yang maksimal di hari pertama penggunaan antibiotik. Sebuah meta-analisis dari 10 tahun uji klinis menegaskan bahwa deksametason mengurangi morbiditas, terutama kejadian dan keparahan gangguan pendengaran neurosensorik, untuk H influenzae meningitis dan menyarankan manfaat yang sebanding untuk meningitis pneumoniae S di masa kecil. Tidak ada studi yang memadai dewasa ada, meskipun patofisiologi yang mungkin serupa. Meta-analisis menunjukkan bahwa terapi deksametason membatasi sampai 2 hari mungkin optimal. Studi yang dilakukan di Eropa terus mendukung penggunaan deksametason di negara maju (sebagai lawan berkembang), mungkin terkait dengan insiden relatif meningitis TB. Secara teoritis, anti-inflamasi steroid menurunkan darah-otak permeabilitas penghalang dan menghambat penetrasi antibiotik ke dalam CSF. Penurunan CSF tingkat vankomisin telah dikonfirmasi di steroid yang diobati binatang tetapi tidak dalam studi manusia. Banyak ahli percaya bahwa semua antibiotik lain mencapai konsentrasi hambat minimal (MIC) dalam CSF terlepas dari penggunaan steroid. Deksametason mungkin tidak secara klinis menghambat bahkan vankomisin. Kajian yang lebih mutakhir menunjukkan bahwa steroid adjunctive juga bermanfaat dalam pengobatan meningitis yang disebabkan oleh bakteri patogen selain HIB. Dalam kohort besar pasien dengan meningitis akut karena pneumokokus, meningokokus, dan bakteri lain, pemberian deksametason adjunctive secara bermakna dikaitkan dengan penurunan mortalitas dan hasil yang tidak menguntungkan lainnya. Manfaat paling jelas dalam kasus karena pneumokokus. Akumulasi terakhir bukti ilmiah tentang manfaat penggunaan steroid menunjukkan bahwa hal itu harus dipertimbangkan sebagai pengobatan ajuvan pada pasien dewasa yang paling dalam yang meningitis bakteri akut dicurigai. Waktu pemberian deksametason sangat penting. Jika digunakan, harus diberikan sebelum atau dengan dosis pertama terapi antibakteri. Hal ini untuk menangkal ledakan inflamasi awal konsekuen untuk antibiotik yang dimediasi membunuh bakteri. Reaksi inflamasi lebih intens telah didokumentasikan menyusul pembunuhan besar-besaran yang disebabkan oleh bakteri antibiotik. Dalam analisis-meta, deksametason tidak berpengaruh dalam salah satu subkelompok prespecified, termasuk organisme penyebab tertentu, predexamethasone pengobatan antibiotik, status HIV, atau usia. Meta-analisis juga tidak dapat menunjukkan penurunan yang signifikan dalam kematian atau cacat neurologis. Di negara berkembang, penggunaan gliserol lisan (bukan deksametason) telah dipelajari sebagai terapi tambahan dalam pengobatan meningitis bakteri pada anak. Dalam penelitian yang terbatas, tampaknya mengurangi timbulnya gejala sisa neurologis dengan sedikit efek samping Viral Meningitis Meningitides kebanyakan virus jinak dan self limited. Sering kali, mereka memerlukan perawatan hanya mendukung dan tidak memerlukan terapi tertentu. Dalam kasus tertentu, terapi antivirus tertentu dapat diindikasikan, jika tersedia.Pada pasien dengan defisiensi imun (misalnya, agammaglobulinemia), penggantian imunoglobulin telah digunakan untuk mengobati infeksi Enterovirus kronis. Herpes simpleks meningitis Pengelolaan antivirus dari HSV meningitis adalah kontroversial. Acyclovir (10 mg / kg IV setiap 8 jam) telah diberikan untuk HSV-1 dan HSV-2 meningitis. Beberapa ahli tidak menganjurkan terapi antivirus kecuali ensefalitis terkait hadir, karena kondisi ini biasanya jinak dan self-terbatas. Hal ini ditunjukkan dengan Mollaret sindrom, sindrom berulang tapi jinak pleositosis limfositik yang kini dihubungkan dengan HSV. CMV meningitis Gansiklovir (induksi dosis 5 mg / kg IV q12h, pemeliharaan dosis 5 mg / kg q24h) dan foskarnet (induksi dosis 60 mg / kg IV setiap 8 jam, pemeliharaan dosis 90-120 mg / kg IV q24h) digunakan untuk CMV meningitis pada host immunocompromised. HIV meningitis Terapi antiretroviral (ART) mungkin diperlukan untuk pasien dengan HIV meningitis yang terjadi selama suatu sindrom serokonversi akut. Ke HIV-1 Associated SSP kondisi Meningitis untuk informasi lengkap mengenai topik ini. Meningitis Jamur (AIDS Meningitis kriptokokus) Untuk terapi awal, mengelola amfoterisin B (0,7-1 mg / kg / d IV) selama minimal 2 minggu, dengan atau tanpa flusitosin (100 mg / kg PO) dalam 4 dosis terbagi. Persiapan liposomal amfoterisin B dapat digunakan pada pasien dengan atau yang cenderung untuk mengembangkan disfungsi ginjal (amfoterisin B liposom 3-4 mg / kg / hari atau amfoterisin B kompleks lipid 5 mg / kg / hari). Untuk terapi konsolidasi, mengelola flukonazol (400 mg / hari selama 8 minggu). Itrakonazol adalah alternatif jika flukonazol tidak akan ditolerir. Untuk perawatan terapi, terapi jangka panjang antijamur dengan flukonazol (200 mg / d) adalah yang paling efektif (lebih unggul itrakonazol dan amfoterisin B pada 1 mg / kg / minggu) untuk mencegah kambuh. Risiko kambuh tinggi pada pasien dengan AIDS.Dalam banyak kasus, meningitis kriptokokus adalah rumit dengan ICP meningkat. Mengukur tekanan membuka selama pungsi lumbal sangat disarankan. Berusaha untuk mengurangi tekanan tersebut dengan pungsi lumbal berulang, menguras lumbal, atau shunt. Manuver medis, seperti pemberian manitol, juga telah digunakan. Peran agen baru, seperti vorikonazol dan posaconazole, belum diteliti. Echinocandins tidak memiliki aktivitas terhadap kriptokokus. Untuk pengobatan optimal untuk terkait HIV meningitis kriptokokal akut di daerah terbatas sumber daya, agen-agen yang digunakan adalah amfoterisin B dan flukonazol. Oleh karena itu, pengobatan akan terdiri dari amfoterisin dan flusitosin, dan pembuat kebijakan dan departemen nasional mengenai kesehatan di negara-negara tersebut harus mempertimbangkan menambahkan obat yang biasanya tidak tersedia di rangkaian tersebut (misalnya, flusitosin) untuk program pengobatan HIV [16]. Ke HIV-1 Associated SSP kondisi Meningitis untuk informasi lengkap mengenai topik ini. Meningitis Jamur (Meningitis kriptokokus Non-AIDS dan Non-Transplantasi-Terkait)Untuk induksi dan terapi konsolidasi, mengelola amfoterisin B (0,7-1 mg / kg / hari) ditambah flusitosin (100 mg / kg / hari) selama sedikitnya 4 minggu. Ini dapat diperpanjang sampai 6 minggu pada komplikasi neurologis. Kemudian, mengelola flukonazol (400 mg / hari) selama minimal 8 minggu. Sebuah tusukan lumbal dianjurkan setelah 2 minggu untuk mendokumentasikan sterilisasi CSF. Jika infeksi berlanjut, terapi induksi lagi dianjurkan (6 minggu). Penerima transplantasi organ padat dengan meningitis kriptokokus harus ditangani dengan amfoterisin B liposomal (3-4 mg / kg / d IV) atau amfoterisin B kompleks lipid (5 mg / kg / d IV) ditambah flusitosin (100 mg / kg / hari dalam 4 dibagi dosis) selama minimal 2 minggu terapi induksi. Ini diikuti dengan pengobatan konsolidasi menggunakan flukonazol di 400-800 mg / hari secara oral selama 8 minggu, dan kemudian perawatan pengobatan dengan flukonazol pada 200 mg / hari secara oral selama 6-12 bulan. Coccidioides immitis Pengobatan pilihan untuk meningitis yang disebabkan oleh C immitis adalah flukonazol oral (400 mg / hari). Beberapa dokter memulai terapi dengan dosis yang lebih besar dari flukonazol (setinggi 1000 mg / hari) atau dengan kombinasi flukonazol dan amfoterisin B. intratekal Itrakonazol (400-600 mg / hari) telah dilaporkan comparably efektif. Lamanya pengobatan biasanya adalah seumur hidup. Histoplasma capsulatum Perlakuan yang disarankan H capsulatum meningitis liposomal amfoterisin B pada 5-mg/kg/d IV dengan total 175 mg / kg diberikan selama 4-6 minggu, diikuti dengan lisan 200-300 mg itrakonazol dua kali untuk tiga kali sehari selama setidaknya 1 tahun atau sampai resolusi kelainan CSF dan kadar antigen Histoplasma. Darah tingkat itrakonazol harus diukur untuk memastikan penyerapan yang baik dari obat oral. Infeksi ini dikaitkan dengan hasil yang buruk; 20-40% dari pasien dengan meningitis menyerah pada infeksi meskipun terapi amfoterisin B, dan 50% dari responden kambuh setelah penghentian pengobatan. Candida Terapi awal yang lebih disukai untuk meningitis candida adalah amfoterisin B (0,7 mg / kg / hari). Flusitosin (25 mg / kg qid) biasanya ditambahkan dan disesuaikan untuk mempertahankan tingkat serum 40-60 mcg / mL. Azol terapi dapat digunakan untuk tindak lanjut terapi atau pengobatan penekan. Risiko kambuh tinggi, dan durasi pengobatan adalah sewenang-wenang. Beberapa merekomendasikan perawatan terus selama minimal 4 minggu setelah resolusi lengkap gejala. Penghapusan bahan prostetik (misalnya, shunts ventriculoperitoneal) adalah komponen penting dari terapi pada meningitis candida berhubungan dengan prosedur bedah saraf. Sporothrix schenckii Amfoterisin B adalah pengobatan pilihan. Menggunakan itrakonazol untuk mencapai penekanan seumur hidup dapat mencoba setelah terapi awal dengan amfoterisin B. Flukonazol memiliki kurang anti-Sporothrix aktivitas dari itrakonazol. Lamanya pengobatan di terkait AIDS kasus adalah seumur hidup. Meningitis TB Tergantung pada pola resistensi di masyarakat dan hasil uji kerentanan (sekali tersedia), selalu mengobati meningitis TB dengan kombinasi obat. Isoniazid (INH) dan pirazinamid (PZA) mencapai tingkat CSF yang baik (tingkat darah perkiraan). Rifampisin (RIF) menembus penghalang darah-otak kurang efisien namun tetap mencapai tingkat CSF memadai. Penggunaan kombinasi dari obat lini pertama (yaitu, INH, RIF, PZA, etambutol, streptomisin) yang dianjurkan. Dosis ini mirip dengan apa yang digunakan untuk TB paru (yaitu, INH 300 mg qd, RIF 600 mg qd, PZA 15-30 mg / kg qd, etambutol 15-25 mg / kg qd, streptomisin 7,5 mg / kg q12h). Bukti tentang durasi yang tepat pengobatan adalah bertentangan. Sebuah masa pengobatan dari 12 bulan adalah minimum, dan beberapa ahli menyarankan durasi minimal 2 tahun. Penggunaan kortikosteroid diindikasikan untuk individu dengan stadium 2 atau stadium 3 penyakit (yaitu, pasien dengan bukti defisit neurologis atau perubahan fungsi mental mereka). Dosis yang dianjurkan adalah 60-80 mg / hari, yang mungkin meruncing secara bertahap selama kurun waktu 6 minggu. Alasannya terletak pada pengurangan efek inflamasi terkait dengan pembunuhan mikobakteri oleh agen antimikroba. Sifilis Meningitis Perlakuan pilihan untuk neurosifilis memerlukan pemberian parenteral dari air penisilin G kristal (2-4 juta U / hari IV setiap 4 jam) selama 10-14 hari, sering diikuti dengan penisilin intramuskular (IM) benzatin G (2,4 juta U).Atau, mengelola prokain penisilin G (2,4 juta U / hari IM) ditambah probenesid (500 mg PO qid) selama 14 hari, diikuti oleh IM benzatin penisilin G (2,4 juta U). Pasien dengan HIV yang memiliki neurosifilis diperlakukan sama. Setelah pengobatan, ulangi pemeriksaan CSF dilakukan secara teratur (misalnya setiap 6 bulan) untuk mendokumentasikan keberhasilan terapi. Kegagalan sel menghitung sampai menormalkan atau titer serologi jatuh mungkin memerlukan pengobatan ulang.Karena penisilin G dianggap sebagai pengobatan pilihan, pasien yang alergi terhadap penisilin harus menjalani desensitisasi penisilin untuk menerima pengobatan yang optimal. Parasit Meningitis Amebic meningoencephalitis (PAM), yang disebabkan oleh N fowleri, biasanya berakibat fatal. Yang selamat sedikit dilaporkan dalam literatur ilmiah manfaat dari diagnosis dini dan pengobatan dengan dosis tinggi amfoterisin B intravena dan intratekal atau mikonazol dan rifampisin. Perawatan untuk obat cacing (yaitu, cantonensis A, G spinigerum) eosinofilik meningitis umumnya telah mendukung di alam. Ini termasuk analgesia yang memadai, terapi aspirasi CSF, dan penggunaan agen anti-inflamasi, seperti kortikosteroid. Penggunaan terapi antihelminthic mungkin kontraindikasi, karena pemburukan klinis dan kematian dapat terjadi reaksi berikut peradangan parah pada cacing sekarat. Lyme Meningitis Komplikasi neurologis penyakit Lyme (selain palsy Bell) idealnya membutuhkan administrasi antibiotik parenteral. Obat pilihan adalah ceftriaxone (2 g / d) untuk 14-28 hari. Terapi alternatif adalah penisilin G (20 juta U / d) untuk 14-28 hari. Doksisiklin (100 mg PO / IV tawaran) untuk 14-28 hari atau kloramfenikol (1 g qid) untuk 14-28 hari juga telah digunakan.Penanganan Farmakologis Pemberianantibiotik sesuai dengan umur dan mengesampingkan kondisi fisik. Terapi empirik juga tergantung pada prevalensi sefalosporin tahan S. pneumoniae (DRSP). 2-5%). Di Amerika Serikat, prevalensi dianggap tinggi (> 2-5%). Pasien dengan penisilin parah (dan diduga sefalosporin) alergi sering membutuhkan terapi alternatif.Meningitis bakterial, umur 2 bulan: Kombinasi Ampicilin 150-200 mg (400 mg)/KgBB/hari IV dibagi dalam 4-6 kali dosis sehari dan Chloramphenicol 50 mg/KgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis, atau Sefalosporin Generasi ke 3 Dexamethasone dosis awal 0,5 mg/KgBB IV dilanjutkan dengan dosis rumatan 0,5 mg/KgBB IV dibagi dalam 3 dosis, selama 3 hari. Diberikan 30 menit sebelum pemberian antibiotikaAntimikroba AgenAgen ini digunakan untuk mengobati atau mencegah infeksi yang disebabkan oleh patogen paling mungkin dicurigai atau diidentifikasi. Ceftriaxone (Rocephin) Ceftriaxone adalah generasi ketiga sefalosporin dengan spektrum luas gram negatif aktivitas. Ini memiliki khasiat lebih rendah terhadap organisme gram positif namun memiliki aktivitas yang sangat baik terhadap organisme pneumokokus rentan. Itu diberikannya efek antimikroba dengan mengganggu sintesis peptidoglikan, komponen struktural utama dari dinding sel bakteri. Ini adalah antibiotik yang sangat baik untuk pengobatan empiris meningitis bakteri. Ceftazidime (Ceptaz, Fortaz) Ceftazidime adalah sefalosporin generasi ketiga dengan spektrum luas aktivitas terhadap gram negatif organisme, keberhasilan lebih rendah terhadap organisme gram positif, dan efikasi lebih tinggi terhadap organisme resisten. Dengan mengikat 1 atau beberapa penisilin mengikat protein, sintesis sel bakteri itu penangkapan dinding dan menghambat replikasi bakteri. Sefotaksim (Claforan) Sefotaksim adalah generasi ketiga cephalosporin yang digunakan untuk mengobati meningitis bakteri dicurigai atau didokumentasikan disebabkan oleh organisme rentan, seperti H influenzae atau meningitidis N. Seperti beta-laktam antibiotik, sefotaksim menghambat pertumbuhan bakteri dengan menangkap sintesis dinding sel bakteri. Penisilin G (Pfizerpen) Sebuah antibiotik beta-laktam, penisilin G menghambat sintesis dinding sel bakteri, sehingga aktivitas bakterisida terhadap mikroorganisme rentan. Hal ini aktif melawan banyak organisme gram positif dan merupakan DOC untuk meningitis sifilis dan organisme rentan (misalnya, N meningitidis, penisilin-rentan S pneumoniae). Ampisilin (Omnipen, Polycillin) Sebuah antibiotik beta-laktam bakterisida, ampisilin menghambat sintesis dinding sel dengan mengganggu pembentukan peptidoglikan. Obat ini diindikasikan untuk monocytogenes L dan S meningitis agalactiae, biasanya dalam kombinasi dengan gentamisin. Vankomisin (Vancocin) Vankomisin adalah antibiotik glycopeptide yang aktif terhadap staphylococci, streptococci, dan gram positif bakteri. Itu diberikannya aktivitas antibakteri dengan menghambat biosintesis peptidoglikan dan merupakan DOC untuk pneumoniae S yang sangat resisten penisilin dan ceftriaxone-tahan dan methicillin-resistant Staphylococcus S. Ini adalah komponen empiris DOC untuk SSP-shunt terkait meningitis. Karena penetrasi CSF miskin, dosis yang lebih tinggi dari vankomisin diperlukan untuk meningitis daripada infeksi lainnya. Gunakan CrCl untuk menyesuaikan dosis pada gangguan ginjal. Gentamicin (Garamycin) Antibiotik yang tersedia, tetapi aminoglikosida, seperti gentamisin, tetap signifikan dalam mengobati infeksi berat. Aminoglikosida menghambat sintesis protein oleh ireversibel mengikat ribosom 30-an. Dalam meningitides meningitis atau gram negatif, mengelola intrathecal karena penetrasi SSP miskin. Rejimen dosis sangat banyak; menyesuaikan dosis berdasarkan CrCl dan perubahan volume distribusi. Kloramfenikol (Chloromycetin) Kloramfenikol mengikat bakteri-ribosom 50 S subunit dan menghambat replikasi bakteri dengan menghambat sintesis protein. Hal ini efektif terhadap bakteri gram negatif dan gram positif. Trimetoprim / sulfametoksazol (kotrimoksazol, Bactrim DS) Trimetoprim / sulfametoksazol menghambat sintesis bakteri asam dihydrofolic dengan bersaing dengan para-aminobenzoic acid, menghambat sintesis asam folat. Hal ini menyebabkan penghambatan replikasi bakteri. Meropenem (Merrem) Sebuah antibiotik spektrum luas carbapenem, meropenem menghambat sintesis dinding sel dan memiliki aktivitas bakterisidal. Hal ini efektif terhadap bakteri gram positif dan gram-negatif yang paling. Meropenem telah sedikit meningkat aktivitas terhadap gram negatif organisme dan sedikit menurun aktivitas terhadap staphylococcus dan streptokokus dibandingkan dengan imipenem. Doksisiklin (Doryx, Bio-Tab) Doksisiklin menghambat sintesis protein dan karena itu, pertumbuhan bakteri dengan mengikat dengan 30S subunit 50S dan kemungkinan ribosom bakteri yang rentan. Ciprofloxacin (Cipro) Ciprofloxacin adalah fluorokuinolon yang menghambat sintesis DNA bakteri dan, akibatnya, pertumbuhan oleh DNA girase menghambat dan topoisomerase, yang dibutuhkan untuk replikasi, transkripsi, dan translasi bahan genetik. Kuinolon memiliki aktivitas luas terhadap organisme gram positif aerobik dan gram-negatif. Ciprofloxacin tidak memiliki aktivitas terhadap anaerob. Teruskan pengobatan untuk minimal 2 hari (7-14 d khas) setelah tanda dan gejala hilang. Klindamisin (Cleocin) Klindamisin merupakan antibiotik semisintetik yang dihasilkan oleh 7 (S)-kloro-substitusi dari 7 (R)-kelompok hidroksil dari linkomisin senyawa induk. Menghambat pertumbuhan bakteri, kemungkinan dengan menghambat disosiasi peptidil tRNA dari ribosom, menyebabkan RNA-dependent sintesis protein untuk menangkap. Ini secara luas mendistribusikan dalam tubuh tanpa penetrasi SSP. Klindamisin adalah protein terikat dan dikeluarkan oleh hati dan ginjal. Hal ini efektif terhadap bakteri gram positif aerobik dan anaerobik (kecuali enterococci).Antivirus AgenAgen ini mengganggu replikasi virus, mereka melemahkan atau meniadakan aktivitas virus. Acyclovir (Zovirax) Prodrug Sebuah diaktifkan oleh enzim selular, asiklovir menghambat aktivitas, HSV-1 HSV-2, dan virus varicella-zoster dengan bersaing untuk polimerase DNA virus dan penggabungan ke dalam DNA virus. Acyclovir digunakan dalam HSV meningitis. Gansiklovir (Cytovene) Gansiklovir merupakan turunan sintetis guanin aktif terhadap CMV. Analog nukleosida asiklik dari 2-deoxyguanosine, menghambat replikasi virus herpes in vitro dan in vivo. tingkat gansiklovir-trifosfat adalah sebanyak 100 kali lipat lebih besar dalam sel yang terinfeksi CMV daripada di sel yang tidak terinfeksi, mungkin karena fosforilasi preferensial gansiklovir dalam sel yang terinfeksi virus. Foskarnet Foskarnet merupakan analog pirofosfat anorganik organik yang menghambat replikasi virus herpes dikenal, termasuk CMV, HSV-1, dan HSV-2. Hal ini menghambat replikasi virus di situs pirofosfat-mengikat pada virus spesifik DNA polimerase. Foskarnet digunakan untuk mengobati meningitis CMV pada immunocompromised host pada dosis induksi 60 mg / kg IV setiap 8 jam dan dosis pemeliharaan 90-120 mg / kg IV q24h.AntijamurAgen ini digunakan dalam pengelolaan penyakit menular yang disebabkan oleh jamur. Amfoterisin B, konvensional (Amphocin, Fungizone) Sebuah antibiotik poliena diproduksi oleh strain S nodosus, obat ini dapat fungistatik atau fungisida. Ia mengikat sterol, seperti ergosterol, di membran sel jamur, menyebabkan komponen intraseluler bocor dengan kematian sel berikutnya jamur. Obat ini digunakan untuk mengobati infeksi sistemik yang berat dan meningitis disebabkan oleh jamur rentan (misalnya, C albicans, H capsulatum, C neoformans). Hal ini juga tersedia dalam liposomal (AmBisome) dan lipid kompleks (Abelcet) formulasi. Amfoterisin B tidak menembus CSF juga. Intratekal amfoterisin mungkin diperlukan sebagai tambahan. Flukonazol (Diflucan) Flukonazol memiliki aktivitas fungistatik. Ini adalah PO sintetis anti jamur (spektrum luas bistriazole) yang selektif menghambat sitokrom P-450 jamur dan sterol C-14 alpha-demethylation, yang mencegah konversi lanosterol untuk ergosterol, sehingga mengganggu membran sel. Flusitosin (Ancobon) Flusitosin diubah menjadi fluorouracil setelah menembus sel jamur dan menghambat RNA dan sintesis protein. Hal ini aktif terhadap spesies Candida dan kriptokokus dan digunakan dalam kombinasi dengan amfoterisin B. Itrakonazol (Sporanox) Itraconazole memiliki aktivitas fungistatik. Ini adalah agen antijamur triazole sintetis yang memperlambat pertumbuhan sel jamur dengan menghambat P-450-dependent sintesis sitokrom ergosterol, komponen vital membran sel jamur.Antitubercular Agen untuk Meningitis tuberkulosa:Agen ini digunakan dalam pengelolaan penyakit mikobakteri dalam kombinasi dengan agen antitubercular lainnya.1. Isoniazid 10-20 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2 dosis (maksimal 500 mg/hari) selama 1 tahun2. Rifampicin 10-15 mg/KgBB/hari PO dosis tunggal selama 1 tahun3. Streptomycin sulphate 20-40 mg/KgBB/hari IM dosis tunggal atau dibagi dalam 2 dosis selama 3 bulan Rifampisin (Rifadin, Rimactane) Rifampisin digunakan dalam kombinasi dengan obat antituberkulosis lainnya. Menghambat DNA-dependent bakteri, tetapi tidak mamalia, RNA polimerase. Resistansi silang dapat terjadi. Isoniazid (Laniazid, Nydrazid) Isoniazid adalah obat antituberkulosis lini pertama yang digunakan dalam kombinasi dengan obat antituberkulosis lain untuk mengobati meningitis. Hal ini biasanya diberikan selama minimal 12-24 bulan. Dosis profilaksis piridoksin (6-50 mg / hari) dianjurkan jika neuropati perifer sekunder terhadap terapi isoniazid berkembang. Pirazinamid (PZA) Pirazinamid adalah analog pyrazine dari nikotinamida; mungkin bakteriostatik atau bakterisidal terhadap M tuberculosis, tergantung dari konsentrasi obat dicapai pada tempat infeksi. Mekanisme pirazinamid tentang tindakan tidak diketahui. Etambutol (Myambutol) Etambutol berdifusi ke dalam sel aktif mikobakteri tumbuh (misalnya, basil tuberkel). Ini merusak metabolisme sel dengan menghambat sintesis 1 atau lebih metabolit, yang pada gilirannya menyebabkan kematian sel. Tidak ada resistansi silang telah dibuktikan. Resistensi mikobakteri adalah sering dengan terapi sebelumnya. Gunakan pada pasien dalam kombinasi dengan obat lini kedua yang belum diberikan sebelumnya. Diberikan setiap 24 jam sampai konversi bakteriologis permanen dan perbaikan klinis maksimal diamati. Absorpsi tidak signifikan diubah oleh makanan. Streptomisin Streptomisin memiliki efek bakterisida dan menghambat sintesis protein bakteri. Organisme rentan termasuk M tuberculosis, Pasteurella pestis, Pasteurella tularensis, H influenzae, Haemophilus ducreyi, donovanosis (granuloma inguinale), spesies Brucella, Klebsiella pneumonia, Escherichia coli, Proteus spesies, spesies Aerobacter, Enterococcus faecalis, dan Streptococcus viridans (dalam endokarditis, dengan penisilin). Streptomisin selalu diberikan sebagai bagian dari total anti-TB rejimen.

2.12 KOMPLIKASI Cairan subdural Hidrosefalus Edema otak Abses otak Renjatan septik Pnemonia (karena aspirasi) Koagulasi intravaskular menyeluruh (DIC)2.13 PROGNOSISPenderita meningitis dapat sembuh, sembuh dengan cacat motorik/mental atau meninggal, hal tergantung dari: Umur penderita Jenis kuman penyebab Berat ringan infeksi Lama sakit sebelum mendapat pengobatan Kepekaan kuman terhadap antibiotika yang diberikan Adanya dan penanganan penyulitPasien dengan meningitis yang hadir dengan tingkat gangguan kesadaran berada pada peningkatan risiko untuk mengembangkan gejala sisa neurologis atau sekarat. Kejang selama episode meningitis juga merupakan faktor risiko untuk kematian atau gejala sisa neurologis.Morbiditas dan mortalitas untuk meningitis bakteri dan virus Meningitis bakteri menyebabkan gejala sisa jangka panjang dan hasil dalam kematian yang signifikan di luar periode neonatal. Kejang lama atau sulit-untuk-kontrol adalah prediktor komplikasi. Meningitis bakteri bisa sangat serius. Morbiditas, mortalitas, dan prognosis tergantung pada patogen, usia pasien dan kondisi, dan tingkat keparahan penyakit akut [8] infark serebral dan edema adalah prediktor hasil yang buruk, sebagai. Adalah tanda-tanda koagulopati intravaskuler diseminata dan shock endotoksik. Kehadiran tingkat rendah pleositosis (