Makalah IKD Pemicu 7 PBL 3

13
1 A. INFEKSI Infeksi adalah peristiwa masuk dan penggandaan mikroorganisme di dalam tubuh pejamu (host) Tiga sifat infeksi: - terlokalisasi: terjadi pada bagian tubuh tertentu - subklinis: terlihat normal, padahal telah terinfeksi - temporer: bersifat sementara jika sistem imun bekerja secara efektif 1. Infeksi Bakteri Struktur bakteri: Struktur eksternal ke dinding sel: flagella fimbriae dan vili, perantara adhesi ke host, umumnya pada bakteri Gram negatif glycocalix, mantel polisakarida yang memungkinkan perlekatan bakteri kapsul, lapisan gelatin yang membantu adhesi bakteri ke sel host dinding sel membran sitoplasma; terdiri dari fosfolipid bilayer sitoplasma Terdapat dua jenis bakteri berdasarkan struktur dindingnya, yang dapat dibedakan dengan pewarnaan Gram. Perbedaannya adalah sebagai berikut:

Transcript of Makalah IKD Pemicu 7 PBL 3

Page 1: Makalah IKD Pemicu 7 PBL 3

1

A. INFEKSI

Infeksi adalah peristiwa masuk dan penggandaan mikroorganisme di dalam tubuh

pejamu (host)

Tiga sifat infeksi: - terlokalisasi: terjadi pada bagian tubuh tertentu

- subklinis: terlihat normal, padahal telah terinfeksi

- temporer: bersifat sementara jika sistem imun bekerja secara efektif

1. Infeksi Bakteri

Struktur bakteri:

Struktur eksternal ke dinding sel:

flagella

fimbriae dan vili, perantara adhesi ke host, umumnya pada bakteri Gram negatif

glycocalix, mantel polisakarida yang memungkinkan perlekatan bakteri

kapsul, lapisan gelatin yang membantu adhesi bakteri ke sel host

dinding sel

membran sitoplasma; terdiri dari fosfolipid bilayer

sitoplasma

Terdapat dua jenis bakteri berdasarkan struktur dindingnya, yang dapat dibedakan

dengan pewarnaan Gram. Perbedaannya adalah sebagai berikut:

Berikut adalah empat langkah utama infeksi bakteri:

1. transmission; dapat terjadi melalui inhalasi, ingesti, atau inokulasi

2. perlekatan ke permukaan host

3. invasi; tergantung enzim yang disekresikan dan bagian dari bakteri yang antifagositik

4. toxigenecity; produksi toksin pada bakteri berfungsi sebagai salah satu mediator

utama penyakit yang disebabkan bakteri

2. Infeksi Virus

a. Ciri-ciri sel yang terinfeksi virus:

Page 2: Makalah IKD Pemicu 7 PBL 3

2

- Pembengkakan pada sel

- Inclusion body materi hasil metabolism virus

- Koilosit inti sedikit membesar dan tampak keruh berpasir

- Sel datia berinti banyak dengan sitoplasma lebar

- Ground glass bangunan seperti dasar gelas yang tampak di sitoplasma sel

b. Pathogenesis akibat infeksi virus

- Nekrosis sel

- Terjadinya gangguan fungsi sel

- Proliferasi sel yang tidak terkontrol

c. Penyakit-penyakit akibat virus

- Herpes virus tipe 1: Pada tahap awal infeksi, muncul vesikel-vesikel di gingiva

dan palatum. Bila rupture, meninggalkan bekas berupa ulser yang dangkal

- Herpes zoster: akan mempengaruhi mulut jika melibatkan saraf trigeminal.

Menimbulkan vesikel di mulut

- Epstein-Barr Virus: Gejala terjadi di belakang mulut

- Coxsackie A Virus: Vesikel kecil di mulut, serta vesikel-vesikel lain di tangan

dan kadang di kaki.

3. Infeksi Fungi

a. Infeksi fungi pada manusia dapat dikategorikan:

- Superficial mycoses: terjadi pada jaringan mukosa dan yang terdiri atas banyak

keratin

- Subkutan mycoses: terjadi pada jaringan subkutan

- Systemic mycoses: menyerang organ dalam

Jamur yang paling sering menyerang rongga mulut manusia adalah Candida albicans

yang secara normal tumbuh di dalam mulut, namun dapat menjadi patogen apabila ekosistem

dalam mulut tidak seimbang atau kurangnya imunitas. Infeksi akibat C. albicans di mulut

dapat berupa:

a. Acute Pseudomembranes Candidosis

o Ditemukan pada anak yang baru lahir, lansia, dan orang dengan resiko tinggi

o Infeksi dari saluran saat lahir atau kurangnya mikroflora

o Seara klinis tampak plak putih atau kuning, jika disingkirkan akan berdarah

Page 3: Makalah IKD Pemicu 7 PBL 3

3

b. Acute erythematous candidosis

o Adanya inflamasi akut pada daerah yang terinfeksi

o Disebabkan kurangnya bakteri oral mikroflora

o Lidah mengalami depapilasi, epithelium menipis, atrofi sehingga lidah terasa

licin.

c. Chronic plague-like and nodular candidosis

o Mukosa tampak muncul plak, namun hanya dapat dihilangkan dengan bedah

d. Chronic erythematous Candidosis

o Dihubungkan dengan penggunaan gigi tiruan, biofilm pada gigi tiruan, serta

kurangnya kebersihan oral

o Biofilm pada gig tiruan mengakibatkan inflamasi mukosa, dapat berupa

hyperaemia, reaksi erythematous, maupun munculnya granular maupun

nodular

e. Angular cheilitis

o Ditandai dengan adanya erythematous di sudut mulut

o Dikaitkan dengan gigi tiruan yang rusak yang gagal men-support wajah dan

menciptakan lipatan pada sudut mulut

o Lipatan tersebut akan basah oleh saliva dan terinfeksi oleh fungi serta anggota

mikroflora lain

B. SISTEM IMUN

adalah kemampuan tubuh menahan atau mengeliminasi benda asing atau sel abnormal

yang potensial berbahaya.

1. Respons Imun Nonspesifik

adalah respons pertahanan inheren yang secara nonselektif mempertahankan tubuh

dari invasi benda asing atau abnormal dari jenis apapun (agen infeksi, iritan kimiawi, cedera

jaringan).

Adapun yang termasuk respons imun nonspesifik adalah:

a. Peradangan (respons terhadap invasi bakteri, cedera kimiawi, trauma mekanis, dll)

Tujuan akhir: menarik protein plasma dan fagosit ke tempat yang cedera atau

terinvasi, meng-nonaktifkan agen yang masuk, membersihkan debris, dan

mempersiapkan jaringan untuk proses penyembuhan dan perbaikan.

Page 4: Makalah IKD Pemicu 7 PBL 3

4

Jenis: peradangan akut (bila fagosit yang dominan adalah PMN) dan peradangan

kronis (bila PMN sudah mati/menghilang dan fagosit yang dominan adalah

monosit).

b. Interferon (respons terhadap infeksi virus). Dihasilkan oleh sel yang terinfeksi dengan

tujuan melindungi sel lain di sekitarnya, dengan cara menghambat multiplikasi virus.

c. Sel natural killer, menghancurkan sel yang terinfeksi virus dan sel kanker pada

perjumpaan pertama dengan cara melisiskan dinding bakteri.

d. Sistem komplemen adalah protein plasma yang bila diaktifkan dapat melubangi

dinding bakteri sehingga bakteri lisis. Dapat bekerja sendiri atau dengan bantuan

antibodi untuk memperkuat respons peradangan.

2. Respons Imun Spesifik

Respon imun spesifik adalah serangan selektif untuk membatasi atau menetralisasi

sasaran tertentu yang oleh tubuh sudah dipersiapkan untuk dihadapi kerena sebelumnnya

sudah pernah terpajan kesasaran tersebut. Respon imun spesifik dapat diperantarai oleh

antibodi (imunitas humoral), atau diperantarai oleh sel (imunitas seluler). Kedua respons

tersebut dilakukan oleh kedua jenis sel limfosit, yaitu sel T dan sel B yang memiliki reseptor

khusus di permukaannya.

a. Imunitas yang diperantarai oleh antibodi (oleh limfosit B)

Pada sel B, pengikatan reseptor dengan antigen menyebabkan sel B

berdiferensiasi menjadi sel plasma yang menghasilkan antibodi. Antibodi menurut

fungsinya dibagi menjadi lima, yaitu: IgG, IgM, IgE, IgA, dan IgD. Limfosit B dan

antibodinya hanya berespon pada satu jenis antigen.

b. Imunitas yang diperantarai oleh sel (oleh limfosit T)

Sel T diaktifkan oleh antigen asing hanya jika antigen tersebut disajikan di

permukaan suatu APC. Sel T memiliki 3 subpopulasi yang memiliki fungsi yang berbeda:

- Sel T Sitotoksik, menghancurkan sel pejamu yang dimasuki antigen asing.

- Sel T Penolong, meningkatkan perkembangan sel B aktif, memperkuat aktivitas sel

T sitotoksik dan sel T penekan yang sesuai dan mengaktifkan makrofag.

- Sel T Penekan, menekan produksi antibodi sel B serta kerja sel T sitotoksik dan

penolong.

3. Kelainan Sistem Imunitas

Page 5: Makalah IKD Pemicu 7 PBL 3

5

Penyakit imun dapat dibagi menjadi 3 macam, yaitu defisiensi imun, autoimun, dan

hipersensitivitas. Defisiensi imun dapat terjadi secara primer (karena kelainan gen), dan

sekunder atau didapat (contoh: AIDS). Autoimun adalah suatu keadaan di mana sistem

imunnya menyerang sel tubuh yang sehat. Contohnya antara lain adalah Grave’s disease dan

Addison’s disease.

Adapun hipersensitivitas, atau berlebihannya respon imun, dapat dibagi menjadi tipe:

Keterangan I (anafilaktik) II (sitotoksik) III (komp. imun) IV (delayed)Penyebab IgE IgG, IgM IgG, IgM Sel Tc, ThAntigen Eksogen Permukaan sel humoral Jaringan, organWaktu respon 15-30 menit Menit – jam 3-8 jam 48-72 jamTampilan Weal, flare Lisis, nekrosis Edema, eritema,

nekrosisEritema, induration

C. PEMULIHAN JARINGAN

Pemulihan jaringan adalah proses penyembuhan yang terjadi setelah adanya trauma,

inflamasi, atau luka. Pemulihan tersebut dapat dibagi menjadi dua, yaitu regenerasi dan

healing (penggantian dengan jaringan fibrosa). Pada regenerasi, daerah yang luka atau rusak

digantikan dengan jenis jaringan yang identik dengan jaringan awal. Sel-sel yang masih utuh

di sekitarnya berproliferasi hingga menutup seluruh daerah luka. Sejauh mana regenerasi

dapat terjadi, ditentukan dengan jenis sel yaitu sel labil (mudah berproliferasi), stabil (dapat

berploriferasi dalam batas tertentu), atau permanen (tidak dapat berproliferasi).

Jika regenerasi total tidak dapat terjadi, maka terjadi penggantian dengan jaringan

fibrosa, khususnya dengan serat kolagen. Healing terbagi dua, yaitu dengan per primam yang

terjadi pada luka kecil atau tipis, dan per sekundam pada luka lebar dan dalam. Pada per

sekundam, penyembuhan luka terjadi dari bawah ke atas.

Berikut adalah yang terjadi ketika terjadinya healing:

- Bermigrasinya fibroblas dan endotel. Fibroblas membentuk serat kolagen, dan

endotel menjadi kapiler darah.

- Terjadi epitelisasi

- Terbentuknya jaringan granulasi yang kaya akan pembuluh darah

- Pembuluh darah dan fibroblas berkurang

- Serat kolagen memadat dan berkontraksi sehingga jaringan menjadi lebih kuat

daripada sebelumnya

Adapun faktor-faktor dalam pemulihan yang baik adalah:

Page 6: Makalah IKD Pemicu 7 PBL 3

6

- Lokal: tidak ada infeksi, cukupnya darah, tidak ada benda asing, imobilisasi yang

cukup

- Sistemik: usia, nutrisi yang cukup

D. LESI DAN PERUBAHAN JARINGAN MUKOSA

Lesi adalah suatu perubahan jaringan yang disebabkan oleh cedera, trauma, atau

mikroorganisme. Lesi yang akan dibahas lebih lanjut disini adalah lesi yang terjadi pada

jaringan mukosa mulut.

Berikut adalah daftar beberapa istilah untuk mendeskripsikan lesi:

Istilah Pengertian Istilah PengertianPapula lesi menonjol, diameternya

kurang dari 1 cmNodula lesi membenjol, diameter kurang

dari 1 cm

Plak lesi menonjol, diameternya lebih dari 1 cm

Tumor lesi membenjol, diameter lebih dari 1 cm

Vesikel lesi menonjol berisi cairan, diameternya kurang dari 1 cm

Erosi lesi cekung, dangkal

Bula lesi menonjol berisi cairan, diameternya lebih dari 1 cm

Ulser lesi cekung, dalam, akibat defek epithelium

Pustula lesi menonjol berisi cairan purulen

Fisur lesi cekung berbentuk celah,akibat pecahnya vesikel atau yang lainnya

Makula lesi datar, berbatas jelas

Sedangkan, berikut adalah beberapa jenis lesi dalam rongga mulut:

a. Lesi putih, disebabkan oleh penumpukan keratin atau infeksi jamur.

Contoh: Granula Fordyce, Linea Alba Bukalis, Candidiasis Keratotik Kronis,

Candidiasis Atrofik Kronis.

b. Lesi merah, disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah kapiler atau karena

peradangan. Contoh: petechiae, ekimosis, hematoma.

c. Lesi berpigmen, disebabkan oleh adanya penimbunan pigmen pada daerah tertentu

Contoh: tato, Melanoplakia.

E. OBAT-OBATAN

1. Analgesik Anti-inflamasi

Page 7: Makalah IKD Pemicu 7 PBL 3

7

Berikut adalah klasifikasi obat analgesik anti-inflamasi nonsteroid (obat AINS):

Obat AINS

AINS COX-nonselektif AINS COX-2-Preferential AINS cox-2-selektif*aspirin *nimesulid -generasi 1: *indomestamin *meloksikam *selekoksib*peroksikam *nabumeton *refokoksib*ibuprofen *diklofenak *valdekoksib*naproksen *etodolak *parekoksib*asam mefenamat *eterikoksib

a. Efek farmakodinamik

- Efek Analgesik: Hanya efektif terhadap nyeri intensitas rendah – sedang

- Efek Antipiretik: menurunkan suhu badan

- Efek Anti-inflamasi: Hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi, tidak

menghentikan, memperbaiki atau mencegah kerusakan jaringan.

a. Efek Samping

AINS berpotensi menyebabkan efek samping pada 3 sistem organ yaitu:

lambung, hati dan ginjal. Efek samping yang paling sering terjadi adalah induksi

tukak peptik.

2. Antimikroba

Antimikroba (AM) harus memiliki sifat toksisitas selektif terhadap mikroba, tetapi

relatif tidak toksis untuk hospes. Antimikroba dapat bakteriostatik (menghambat

pertumbuhan mikroba) atau bakterisid (membunuh mikroba). Kadang, antimikroba dapat

menimbulkan reaksi alergi, idiosinkrasi, toksik, dan berubahan biologis dan metabolis.

Jenis antimikroba berdasarkan mekanisme kerjanya adalah:

- Mengganggu metabolisme sel mikroba

- Menghambat sintesis dinding sel mikroba

- Mengganggu keutuhan membrane sel

- Menghambat sintesis protein

- Menghambat sintesis asam nukleat

Penggunaan AM berdasarkan indikasi dengan mempertimbangkan faktor-faktor:

- Efek yang ditimbulkan oleh adanya mikroba dalam tubuh hospes

- Efek terapi AM pada penyakit infeksi diperoleh sebagai akibat kerja AM

terhadap biomekanisme mikroba

Page 8: Makalah IKD Pemicu 7 PBL 3

8

- AM hanya menyingkatkan waktu yang diperlukan tubuh hospes untuk sembuh

dari infeksi.

3. Analgesik Opioid dan Antagonisnya

- Analgesik opioid: morfin dan alkaloid lain; meperidin dan derivat fenilpiperidin

lainnya;dan metadon dan opioid lain (propoksifen).

- Antagonis opioid: nalokson (antagonis murni), naltrekson, nalorfin, levalorfan, dan

siklasozin.

- Agonis parsialnya: pentazosin dan butorfanol.

4. Imunosupresan

Imunosupresan adalah kelompok obat yang digunakan untuk menekan respons imun

seperti pencegah penolakan transplantasi, mengatasi penyakit autoimun dan mencegah

hemolisis Rhesus pada neonatus. Contoh golongan imunosupresan adalah: azatioprin,

metotreksat, siklofosfamid, kortikosteroid, siklosporin (cyclosporine A), dan antibodi.

5. Imunostimulan

Imunostimulan ditujukan untuk perbaikan fungsi imun pada kondisi – kondisi

imunosupresi. Ada dua golongan imunostimulan, yaitu adjuvan natural dan sitokin. Yang

termasuk adjuvan natural adalah Bacillus Calmette-Guerin (BCG), Isoprinesin (Inosipleks),

Levamisol, Talidomid, dan Leflunomid (Arava). Sedangkan, contoh sitokin adalah

Interleukin-2, Interferon, dan Colony Stimulating Factors (CSF).

6. Antihistamin

Histamin adalah suatu zat perantara yang dapat mengakibatkan respon alergi.

Reseptor histamin ada tiga jenis yaitu H1, H2, dan H3. Histamin dapat endogen (dihasilkan

tubuh) atau eksogen.

Untuk menghambat respon alergi, terdapat obat jenis antihistamin yang menghambat

reseptor histamin pada sel.

- Antihistamin penghambat reseptor H1, penggolongannya adalah etanolamin,

Etilendiamin, Alkilamin, Piperazin, Penotiazin, Piperidin (Antihistamin

nonsedatif), Aztadin, Siproheptadin, dan Mebhidrolin napadisilat.

- Antihistamin penghambat reseptor H2: simetidin, Ranitidin, famotidin, dan

nizatidin

Page 9: Makalah IKD Pemicu 7 PBL 3

9