LO1

Anatomi pankreas

Pancreas

• Merupakaan kelenjar pencernaan yang berwarna dadu-kelabu• Panjangnya antara 12-15 cm• Beratnya kurang lebih 90 gr• Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin dan eksokrin• Pancreas terletak pada regio epigatrica dan hypochondriaca kiri, di bagian belakang

abdomen di belakang peritoneum parietale, bursa omentalis dan membentuk bagian terbesar dari palung lambung (stomach bed)

• Pancreas terdiri dari :• Caput• Collum• Corpus• Cauda

Bagian-bagian Pankreas

Caput pancreas•Dibawah bidang transpyloricum•Mempunyai penonjolan ke arah atasdan kiri di belakang vasa mesenterica superior & di depan aortaprocessus uncinatus pancreatis

Ductus pancreaticusTerdapat 2 saluran keluar : ductus pancreaticus wirsungi (bergabung dengan duct. Choledochus ampulla hepatopancreatica vater)& duct. Pancreaticus accesorius Sartorini

Corpus pancreas•Bentuknya prisma sisi tiga.•Fascies anterior ditutupi oleh peritonium bursa omentalis ikut membentuk stomach bed.•Fascies posterior tidak mempunyai peritonium.

Cauda pancreas•Setinggi T 12 di atas bidang Transpyloricum,berada diantara lig. Lienorenalis/splenorenalis-lig. Phrenicolienalis•Berhubungan erat dengan a-v Lienalis•Ujungnya terletak dekat hilum dibwh impressio gastrica lienalis

• Pankreas di perdarahi oleh :- A. Pancreaticoduodenalis sup dan inf memberi darah pada caput- cabang-cabang A. Lienalis memberi darah corpus dan caput- V. Pancreatica yang dialirkan ke vena porta, v. Lienalis, dan v. Mesenterica sup.

• Persarafan pancreas : berasal dari nervi vagi dan splanchnici

Pada preparat histologis, pankreas terbagi menjadi 2 jaringan dasar :

• Acini• Jaringan yang menghasilkan enzim-enzim pencernaan, berupa lobulus dibagian akhir kelenjar pankreas. • Sifat serosa & mengandung butir-butir zymogen, suatu proenzim pepsinogen yang bersifat asidofil• Di tengah pars terminal yg acinus itu sering kali terdapat sel centroacini yang memiliki sifat sbb:

• Inti kecil, oval, & aspeknya seperti ductus intercalaris• Letak di llumen & asalnya dari ducus intercalaris yang tersayat• Membran basalisnya tipis & tanpa myoepitel

• Pulau-pulau Langerhans• Adalah jaringan yang di dalamnya tersebar sekelompok sel berbentuk pulau, dan menghasilkan hormon ke

dalam darah.• Sel alpha --> sitoplasma bergranula merah• Sel beta --> sitoplasma bergranula biru

Selain itu terdapat ductus :

• D.intercalaris • Panjang & bentuk sel nya dari gepeng sampai kubis• Letak intralobuler

• D. excretorius :• Letak interlobuler • Bentuk sel dari epitel torak rendah sampai kubus• Pada ductus interlobaris banyak sel goblet

Histologi Pankreas

Pulau Langerhans

• Merupakan mikroorgan endokrin multihormonal di pankreas.

• Tampak sebagai kelompok bulat dengan sel-sel yang terpendam dalam jaringan eksokrin

pankreas.

• Setiap pulau terdiri atas sel-sel bulat atau poligonal pucat yang tersusun berderet dan

dipisahkan oleh suatu jalinan kapiler darah.

• Simpai serat retikulin halus mengelilingi setiap pulau dan memisahkannya dari jaringan

eksokrin pankreas yang berdekatan.

Jenis Sel Kuantitas Posisi Hormon yang dihasilkan

Fungsi Hormon

A ~ 20% Biasanya di tepi Glukagon • Menghasilkan energi yang disimpan sebagai

glikogen dan lemak yang didapat melalui

glikogenolisis dan lipolisis

•Me kan kadar glukosa darah

B ~ 70% Daerah pusat Insulin • Memasukkan glukosa ke dalam sel

•Me kan kadar glukosa darah

D < 5% Bervariasi Somatostatin Menghambat pelepasan hormon insulin & glukagon

PP Jarang Bervariasi Polipeptida pankreas

•Stimulasi sekresi enzim lambung & usus

• Inhibisi motilitas usus

Histologi Pankreas

βαHistologi Pankreas

Hormone production in pancreatic islet cells.Immunoperoxidase staining shows a dark reaction product for :

insulin in β cells (A), glucagon in α cells (B), and somatostatin in δ cells (C).

Histologi Pankreas

Fisiologi Kelenjar Endokrin Pankreas

Fisiologi Pankreas• Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau langerhans terdiri atas sel α, sel β, sel δ,

dan sel F. Sekresi sel – sel ini berupa hormon yang akan langsung diangkut melalui pembuluh darah.

• Fungsi utama hormon-hormon pankreas adalah untuk:• meningkatkan penyimpanan selama individu istirahat, dalam bentuk glikogen dan lemak,

diambil dari substansi-substansi dalam makanan (insulin)• mobilisasi kembali cadangan energi selama fase kelaparan atau pada waktu bekerja, dalam

keadaan stres, dst. (glukagon)• menjaga kadar gula darah mendekati konstan bila mungkin• meningkatkan pertumbuhan (insulin)

Fisiologi Pankreas1. α (Glukagon)

Target : Hati, jaringan adiposaEfek : merombak cadangan lipid, merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati, menaikan kadar glukosa.Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah, dihambat oleh somatostatin.

2. β (Insulin)Target : Sebagian besar selEfek : membantu pengambilan glukosa oleh sel, menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid, menurunkan kadar glukosa darah.Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi, dihambat oleh somatostatin.

Fisiologi Pankreas3. δ (Somatostatin)

Target : Sel langerhans lain, epitel saluran pencernaanEfek : menghambat sekresi insulin dan glukagon, menghambat absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan.Distimulasi oleh makanan tinggi-protein, mekanismenya belum jelas.

4. F (Polipeptida pankreas)Target : Organ pencernaanEfek : menghambat kontraksi kantong empedu, mengatur produksi enzim pankreas, mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan.Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis.

Sintesis, metabolisme dan reseptor insulin dan

glukagon

Fungsi Insulin & Glukagon

Insulin

• Menurunkan kadar glukosa darah

• ↑ pengangkutan glukosa ke otot

• ↑ transfer asam amino ke sel• ↑ glikolisis, glikogenesis dan

lipogenesis• Inhibisi glukoneogenesis• Inhibitor lipolisis

Glukagon

• Meningkatkan kadar glukosa darah

• ↑ glukoneogenesis• ↑lipolisis• Menghambat glikogenesis

INSULIN

Memiliki efek penting pada metabolisme karbohidrat, lemak, protein. Hormon ini menurunkan kadar glukosa, asam lemak, dan asam amino dalam darah serta mendorong penyimpanan nutrien-nutrien tersebut

Reseptor insulin merupakan kombinasi dari empat subunit yang saling berikatan bersama oleh ikatan disulfide, 2 subunit alfa ( terletak seluruhnya di luar

membrane sel ) dan 2 subunit beta ( menembus membrane, menonjol ke dalam sitoplasma ). Insulin berikatan dengan subunit alfa — subunit beta mengalami

autofosforilasi — protein kinase — fosforilasi dari banyak enzim intraselular lainnya.

Insulin synthesis and secretion

Insulin harus menempel pada reseptor dinding sel. Pintu gerbang glukosa dinding sel terbuka. Glukosa masuk lewat gerbang, di angkut oleh “glucose-carrier”. Glucose-carrier membawa glukosa ke mitokondria. Dalam mitokondria glukosa dibakar dengan o2 menghasilkan energi dan panas.

Insulin Plasma Tinggi(Keadaan Sesudah Makan)

Insulin Plasma Rendah(Keadaan Puasa)

Hati Ambilan glukosaSintesis glikogenTidak adanya glukoneogenesisLipogenesisTidak adanya ketogenesis

Produksi glukosaGlikogenolisisGlukoneogenesisTidak adanya lipogenesisKetogenesis

Otot Ambilan glukosaOksidasi glukosaSintesis glikogenSintesis protein

Tidak adanya ambilan glukosaOksidasi asam lemak & ketonGlikogenolisisProteolisis & pelepasan asam amino

Jaringan lemak

Ambilan glukosaSintesis lipidAmbilan trigliserida

Tidak ada ambilan glukosaLipolisis & pelepasan asam lemakTidak ada ambilan trigliserida

INSULIN

Metabolic actions of insulin in striated muscle, adipose tissue, and liver.

Insulin Action on target cell

EFEK INSULIN PADA KH

• Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian besar sel. Molekul glukosa tidak mudah menembus membran sel tanpa adanya insulin.

• Merangsang glikogenesis, pembentukan glukosa menjadi glikogen di otot dan hati.

• Menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa.• Menghambat glukoneogenesis, perubahan asam amino menjadi

glukosa oleh hati.

EFEK INSULIN PADA LEMAK

• Insulin meningkatkan trasportasi glukosa ke dalam sel jaringan adiposa. Glukosa merupakan prekursor asam lemak dan gliserol.

• Mengaktifkan enzim-enzim yang mengkatalisasi pembentukan asam lemak dari turunan glukosa

• Meningkatkan masuknya asam lemak dari darah ke dalam sel jaringan adiposa.

• Menghambat lipolisis

EFEK PADA PROTEIN

• Insulin mendorong transport aktif asam-asam amino dari darah ke dalam otot dan jaringan

• Insulin meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino ke dalam protein dengan merangsang perangkat pembuat protein di dalam sel.

• Menghambat penguraian protein

RESEPTOR GLUKOSA

Mekanisme Sekresi Insulin

Glukosa masuk ke sel beta pankreas melalui GLUT-2

Glukosa mengalami fosforilasi oleh glukokinase ADP ATP

Menutupnya kanal ion K+ yang sensitif ATP

Depolarisasi sel betaAktivasi kanal Ca++

Ion Ca++ masuk ke sel beta

Merangsang sekresi insulin dari granulnya

FAKTOR YANG MENGONTROL SEKRESI INSULIN

Sel β pulau langerhans

Kontrol utama

↑ glukosa darah

Sekresi insulin

•Glukosa darah ↓•Asam lemak darah ↓•Asam amino darah ↓•Sintesis protein ↑•Penyimpanan bahan bakar ↑

Stimulasi simpatis

(dan epinefrin)

Stimulasi parasimpatis

Asupan makan

Hormon pencernaan↑

+

+

+++

-

Konsentrasi asam amino

darah ↑

+

GLUKAGON

Glukagon mempengaruhi banyak proses metabolik yang juga dipengaruhi oleh insulin, tetapi umumnya efek glukagon berlawanan dengan efek insulin

Insulin resistance associated with obesity is induced by adipokines, free fatty acids, and chronic inflammation in adipose tissue.

Pancreatic β cells compensate for insulin resistance by hypersecretion of insulin.

At some point, β-cell compensation is followed by β-cell failure, and diabetes ensues.

Obesity & Insulin Resistance

Mekanisme bagaimana glukosa oraldapat merangsang sekresi insulin

Glukosa masuk ke sel beta pankreas melalui GLUT-2

Glukosa mengalami fosforilasi oleh glukokinase

ADP ATP

Menutupnya kanal ion K+ yang sensitif ATP

Depolarisasi sel beta

Aktivasi kanal Ca++

Ion Ca++ masuk ke sel beta

Merangsang sekresi insulin dari granulnya

EFEK GLUKAGON PADA KH

• Peningkatan pembentukan dan pengeluaran glukosa oleh hati sehingga kadar glukosa ↑

• Menghambat glikogenesis, pembentukan glukosa menjadi glikogen di otot dan hati.

• Merangsang glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa.• Merangsang glukoneogenesis, perubahan asam amino menjadi

glukosa oleh hati.

EFEK GLUKAGON PADA LEMAK

• Mendorong pengeluaran lemak dan menghambat sintesis trigliserida.• Meningkatkan pembentukan keton di hati dengan mendorong

perubahan asam lemak menjadi bahan keton

EFEK GLUKAGON PADA PROTEIN

• Glukagon menghambat sintesis protein dan meningkatkan penguraian protein di hati.

• Stimulasi glukoneogenesis juga memperkuat efek katabolik glukagon pada metabolisme protein di hati.

LO2DM

Diabetes Melitus

American Diabetes Asosiation (ADA):• Merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua – duanya .

WHO 1980:• Suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang

merupakan akibat dari sejumlah faktor dimana didapat defisiensi insulin absolut/relatif dan gangguan fungsi insulin.

Epidemiologi

• Prevalensi DM tipe 2 pada bangsa kulit putih berkisar antara 3-6% dari orang dewasannya.

• Penelitian terakhir antara tahun 2001 dan 2005 di daerah depok didapatkan prevalensi DM tipe 2 sebesar 14.7%. Demikian juga di Makassar prevalensi diabetes terakhir tahun 2005 yang mencapai 12,5%.

• DM tipe lain, jenis ini sering ditemukan di daerah tropis dan negara berkembang, biasanya disebabkan oleh adanya malnutrisi disertai kekurangan protein.

Klasifikasi etiologis diabetes militus (ADA 2005)

• Diabetes Melitus tipe 1• Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut• Melalui proses imunologik• Idiopatik

• Diabetes Melitus tipe 2• Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin

relatif sampai predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insuiin

• Diabetes Melitus tipe lain• Defek genetik fungsi sel beta• Defek genetik kerja insulin• Penyakit eksokrin pankreas• Endokrinopati• Karena obat/zat kimia• Infeksi• Imunologi (jarang)• Sindroma genetik lain: sindrom down, turner, klinefelter

• Gangguan Toleransi Glukosa• IFG (Impaired Fasting Glucose) = GPT (Glukosa Puasa Terganggu)• IGT (Impaired Glucose Tolerance) = TGT (Toleransi Glukosa terganggu)

• pulau Langerhans kelenjar pankreas• terdapat beberapa tipe sel, yaitu sel β, sel α dan sel δ. Sel-sel β memproduksi

insulin, sel-sel α memproduksi glukagon, sedangkan sel-sel δ memproduksi hormon somatostatin

Perbedaan dm TIPE 1 DAN DM TIPE 2Mula muncul Umumnya masa kanakkanak

dan remaja,walaupun ada juga padamasa dewasa < 40 tahun

Pada usia tua, umumnya> 40 tahun

Keadaan klinis saatdiagnosis

Berat Ringan

Kadar insulin darah Rendah, tak ada Cukup tinggi, normal

Berat badan Biasanya kurus Gemuk atau normal

Pengelolaan yangdisarankan

Terapi insulin, diet,olahraga

Diet, olahraga,hipoglikemik oral

Diabetes gestasional

• DIABETES PADA KEHAMILAN (DM GESTASIONAL)• Diabetes / intoleransi glukosa yang terjadi pada masa kehamilan• Umumnya timbul pada atau setelah trimester ke 2• Sekitar 4-5 % wanita hamil menderita DM• Berlansung sementara dan dapat pulih setelah kehamilan

Diabetes Mellitus Gestasional (GDM)

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke:• Kelas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu

hamil dan menghilang setelah melahirkan.• Kelas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum

hamil dan berlanjut setelah hamil.• Kelas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi

penyakit pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer.

Patofisiologi Diabetes Mellitus Gestasional I• Ibu hamil perubahan hormonal jumlah/fungsi insulin menjadi tidak

optimal perubahan kinetika insulin dan resistensi insulin komposisi sumber energi dalam plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi, kadar insulin tetap tinggi)

• Melalui difusi terfasilitasi dalam membran plasenta, dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi sumber energi abnormal (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi)hiperinsulinemia janin gangguan metabolik (hipoglikemia, hipomagnesemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia, dan sebagainya

Faktor Resiko (GDM)

Risiko Tinggi DM Gestasional:1. Umur lebih dari 30 tahun2. Obesitas dengan indeks massa tubuh 30 kg/m23. Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4. Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5. Pernah melahirkan anak besar > 4.000 gram6. Adanya glukosuria7. Riwayat bayi cacat bawaan8. Riwayat bayi lahir mati9. Riwayat keguguran10. Riwayat infertilitas11. Hipertensi

Akibat DM gestasional

• Malformasi kongenital• Berat badan bayi berlebih• Resiko mortalitas perinatal

DM tipe 1

Diabetes Mellitus Tipe 1

• Diabetes mellitus tipe 1 ( childhood-onset diabetes, juvenile diabetes, insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM ) adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas.

• IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa.

• Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas.

• Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.

ETIOLOGI

Faktor genetik

Penderita mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.

Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA

Faktor imunologi

Adanya respons otoimun (abnormal) dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.

autoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen

Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi sel beta

Perjalanan Penyakit

• Fase inisial• Dimulai saat timbulnya gejala sampai diagnosis ditegakkan• Sering didahului infeksi, goncangan emosi, atau trauma fisik

• Fase penyembuhan• Setelah beberapa hari mendapat pengobatan• Keadaan akut penyakit telah teratasi• Terdapat sensistivitas jaringan terhadap insulin

• Fase remisi (honeymoon period)Periode dimana kadar gula darah pasiem tersebut normal, namun telah terdapat kerusakan sel beta pankreas.• Khas pada penyandang DM tipe 1• Kebutuhan insulin menurun dapat terjadi hipoglikemia bila dosis insulin tidak disesuaikan• Hentikan pemberian insulin bila dosis 0,1 IU/kgBB masih menyebabkan hipoglikemia• Perlu observasi dan pemeriksaan urine secara teratur• Berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa bulan• Perlu diberikan penyuluhan bahwa fase ini bukan berarti sembuh

• Fase intensifikasi• Timbul 16-18 bulan setelah diagnosis ditegakkan• Terjadi kekurangan insulin endogen

Manifestasi Klinis Keterangan

Polidipsia peningkatan gula darah air akan tertarik keluar dari sel dehidrasi intraseluler dan stimulasi rasa haus di hipotalamus

Poliuria Hiperglikemia glukosuria menyebabkan diuresis osmotik

Polifagia Sel mengalami starvasi karena cadangan KH, lemak dan protein berkurang (tidak ada pengisian depot yang biasa dilakukan oleh

insulin

Berat badan turun Cairan tubuh berkurang karena diuresis osmotik, protein dan lemak berkurang karena dipecah sebagai sumber energi

Lelah Metabolisme tubuh tidak berjalan sebagaimana seharusnya

Pemeriksaan Laboratorium

–Kadar glukosa darah puasa dan 2 jam setelah makan > 200 mg/dl–Ketonemia, ketonuria–Glukosuria–Bila hasil meragukan atau asimtomatis uji toleransi glukosa oral (oral

glucosa tolerance test)–Kadar C-peptide membedakan antara DM 1 atau DM 2–Marker imunologis : ICA (Islet Cell auto-antibody), IAA (Insulin auto-

antibody), Anti GAD (Glutamic decarboxylase auto-antibody)

Penatalaksanaan

• Pada dugaan DM tipe-1 penderita harus segera rawat inap• Pemberian Insulin• Dosis total insulin adalah 0,5 - 1 UI/kg BB/hari.• Dilakukan pemantauan glukosa darah atau reduksi air kemih.• Gejala hipoglikemia dapat timbul karena kebutuhan insulin

berkurang selama fase ”honeymoon” • Pada keadaan ini, dosis insulin harus diturunkan bahkan sampai kurang

dari 0,1 UI/kg BB/hari, tetapi sebaiknya tidak dihentikan sama sekali.

PenatalaksanaanPEMBERIAN INSULIN

KERJA CEPAT KERJA PENDEK KERJA MENENGAH KERJA PANJANG

Awitan kerja

15-30 min 30-60 min 1-2 jam Ultralente: 4-8 jamAnalog: 2-4 jam

Puncak kerja

1-2 jam 2-4 jam 4-8 jam Ultralente: 12-24 jam

Durasi 3-4 jam 4-7 jam 8-18 jam Ultralente: 20-30 jamAnalog: 24 jam

Waktu pemberian

Saat makan tanpa pemberian suntikan diantara waktu

makan

Saat KAD, operasi, atau episode hiperglikemik

(+) Mengoreksi glukosa darah dengan cepat

Dapat digunakan pada anak dgn kebiasaan makan tidak

teratur, saat sakit dgn hiperglikemia berpotensi

ketosis, dpt dikombinasi dgn insulin kerja panjang

Cocok untuk penggunaan IV

Banyak digunakan untuk anak dan

remajaDapat dikombinasi

dgn insulin kerja cepat atau kerja pendek

Mengurangi kejadian hipoglikemia pada

malam hariKontrol glikemik

sebanding dgn insulin kerja menengah

Intervensi Gizi

• Kalori >50% berasal dari karbohidrat.• 30-35% berasal dari lemak.• 10-15% berasal dari protein.• Makanan dalam bentuk karbohidrat kompleks, seperti gandum,

jagung, kentang atau nasi.• Lemak tersaturasi <10%, lemak unsaturated <10%, lemak

monosaturated >10%.

DM tipe 2

DEFINISI

• Merupakan keadaan dimana pankreas mensekresikan insulin namun tidak dapat digunakan oleh tubuh sehingga terjadi resistensi insulin.

• Sel beta melakukan kompensasi dengan meningkatan sekresi insulin.

• DM tipe 2 terjadi jika sel beta tidak lagi mengeluarkan insulin sesuai kebutuhan.

Patogenesis DM tipe 2

Patogenesis DM tipe 2 ditandai dengan :• resistensi insulin perifer•penurunan fungsi sel Beta pankreas•hepatic glucose production

Resistensi insulin

Peningkatan sekresi inuslin Glukosa darah tetap normal

Kelamaan, sel beta tidak sanggup kompensasi

Glukosa darah meningkat

Penurunan progresif fungsi sel beta

Insulin (-) Menyerupai DM tipe 1

kompensasi

PREDIABETES

DIABETES

PATOGENESIS

Mempunyai 2 defek fisiologik:• Sekresi insulin abnormal• Resistensi terhadap kerja insulin pd jaringan sasaran (target cells)

Ada 3 fase:• Fase I

Glukosa plasma tetap normal meskipun terlihat resistensi insulin karena kadar insulin meningkat.• Fase II

resistensi insulin cenderung memburuk shg meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam bentuk hiperglikemia stlh makan.

• Fase IIIresistensi insulin tidak berubah, tapi sekresi insulin menurun, menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabetes yg nyata.

Patofisiologi DM tipe 2

• Pada Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin (DMTT1) atau DM tipe 2 disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin.

• Jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Maka glukosa yang masuk sel akan sedikit.

• Sehingga sel akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat.

• DM tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi, juga kadar insulin tinggi atau normal. Keadaan ini disebut resistensi insulin.

• Sel beta tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin.

• Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain.

• Berarti sel beta pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.

Faktor Resiko

Peningkatan Kasus DM tipe 2 di Indonesia, disebabkan:1. Faktor keturunan (genetik) 2. Kator kegemukan/ obesitas

• Perubahan lifestyle dari tradisional ke barat• Makan berlebihan• Hidup santai, kurang gerak badan

3. Faktor demografi• Jumlah penduduk meningkat• Urbanisasi• Penduduk berumur diatas 40 tahun

Faktor resiko diabetes

RiwayatDiabetes dalam keluargaDiabetes GestasionalMelahirkan bayi dengan berat badan >4 kgKista ovarium (Polycystic ovary syndrome)IFG (Impaired fasting Glucose) atau IGT (Impairedglucose tolerance)

Obesitas >120% berat badan idealUmur 20-59 tahun : 8,7%

> 65 tahun : 18%Etnik/RasHipertensi >140/90mmHg

Hiperlipidemia Kadar HDL rendah <35mg/dlKadar lipid darah tinggi >250mg/dl

Faktor-faktor Lain Kurang olah ragaPola makan rendah serat

Diagnosis

• Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah.

• Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring.• Uji diagnostik dilakukan pada mereka yang menunjukan gejala/tanda DM.• Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak

bergejala, yang mempunyai risiko DM.

DIAGNOSIS

DIAGNOSIS HARUS DIDASARKAN PADA PEMERIKSAAN KADAR GLUKOSA DARAH, TIDAK DAPAT HANYA ATAS DASAR GLUKOSURIA SAJA.

Untuk diagnosis, dianjurkan melakukan pemeriksaan enzimatik dengan bahan darah plasma vena atau kapiler (sesuai kondisi)

VS.UJI DIAGNOSTIK

(DM 2)PEMERIKSAAN

PENYARING (DM 2)

Gejala / tanda (+) Gejala / tanda (-) Salah satu faktor resiko (+)

• usia > 45 tahun• IMT > 23• tidak aktif• turunan pertama dari ortu DM

•riwayat DM gestasional• hipertensi ( ≥ 140 / 90)•HDL ≤ 35mg/dL•trigliserid ≥ 250 mg/dL•TGT / GDPT•Riwayat peny. KV

Diagnosis

Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dL)

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dL)

Plasma vena Darah kapiler

<110<90

110-19990-199

≥200≥200

Kadar glukosa darah puasa (mg/dL)

Plasma vena Darah kapiler

<110<90

110-12590-109

≥126≥110

Diagnosis

• Diagnosis klinis DM umumnya ada keluhan khas berupa:• Poliuria• Polidipsia• Polifagia• Penurunan berat badan yang tidak jelas sebabnya

• Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien• Lemah• Kesemutan• Gatal• Mata kabur

Langkah2 diagnostik DM dan Gangguan Toleransi Glukosa

≥ 126≥ 126

> 200> 200

Keluhan Klinik DiabetesKeluhan Klinik Diabetes

Keluhan Klinik DiabetesKeluhan Klinik Diabetes Keluhan Klasik (-)Keluhan Klasik (-)

GDP GDP

GDS GDS atau

< 126< 126

< 200< 200≥ 126≥ 126

> 200> 200100 – 125 100 – 125

140 – 199 140 – 199 < 100< 100

< 140< 140GDP GDP

GDS GDS atau

Ulang GDS atau GDPUlang GDS atau GDP

GDP GDP

GDS GDS atau >126>126

≥ 200≥ 200< 126< 126

< 200< 200

TTGOGD 2 jam

TTGOGD 2 jam

> 200> 200 140 – 199 140 – 199 < 140< 140

DIABETES MELITUSDIABETES MELITUS TGTTGT GDPTGDPT NORMALNORMAL

•Nasihat umum•Perencanaan makanan•Latihan jasmani•Berat idaman•Belum perlu obat penurun glukosa

•Nasihat umum•Perencanaan makanan•Latihan jasmani•Berat idaman•Belum perlu obat penurun glukosa

•Evaluasi status gizi•Evaluasi penyulit DM•Evaluasi perencanaan makan sesuai kebutuhan

•Evaluasi status gizi•Evaluasi penyulit DM•Evaluasi perencanaan makan sesuai kebutuhan

Langkah Diagnostik DM dan TGT dari TTGO

TTGO

GD 2 jam pasca pembebanan

>200 140-199 140

DM TGT Normal

Cara Penatalaksanaan Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) :•Tiga hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa (karbohidrat cukup). Kegiatan jasmani seperti yang biasa dilakukan.•Puasa paling sedikit 8 jam mulai malam hari sebelum pemeriksaan, minum air putih diperbolehkan.

Cara Pelaksanaan TTGO (WHO 1994)

• 3 hari sebelum pemeriksaan tetap makan spt kebiasaan sehari-hari dan tetap melakukan kegiatan jasmani spt biasa

• Berpuasa paling sedikit 8 jam sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan

• Diperiksa kadar glukosa darah puasa• Diberikan glukosa 75 gram (dewasa), atau 1,75 gram/kgBB (anak), dilarutkan

dalam air 250 ml dan diminum dlm waktu 5 mnt• Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah u/ pemeriksaan 2 jam

setelah minum larutan glukosa selesai• Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa• Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak

merokok

Gejala klinik

• DM tipe 1 :• Poliuri• Polidipsi• Polifagi• Cepat lelah (fatigue)• BB menurun drastis• Gatal-gatal pada kulit

Gejala klinik

• DM tipe 2• Hampir tidak dirasakan gejalanya• Penanganan biasanya baru dimulai ketika komplikasi sudah terjadi• Mudah terkena infeksi• Sukar sembuh dari luka• Daya penglihatan memburuk• umumnya menderita hipertensi, hiperlipidemia, obesitas, dan juga• Komplikasi pada pembuluh darah dan syaraf.

Terapi farmako

• Golongan Insulin Sensitizing• Biguanid (metformin)

• Menurunkan kadar glukosa darah tetapo tidak akan menyebabkan hipoglikemia• Efek samping yang dapat terjadi adalah asidosis laktat, untuk menghindari sebaiknya

tidak diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau fungsi hati dan gagal jantung.

• Glitazone• Merupakan agonist peroxime profilator activated receptor gamma (PPAR) yang sangat

selektif dan poten• Mempunyai efek untuk meningkatkan sensitivitas insulin

• Golongan sekretagok insulin• Sulfonilurea

• Digunakan untuk meningkatkan dan mempertahankan sekresi insulin• Mempunyai sejarah penggunaan yang panjang dengan sedikit efek samping dan relatif

murah.

DAFTAR OBAT-OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL (OHO)GOLONGAN CONTOH SENYAWA MEKANISME KERJA

SULFONILUREA Gliburida/GlibenklamidaGlipizidaGlikazidaGlimepiridaGLIKUIDON

Merangsang sekresi insulin dikelenjar pankreas, sehingga hanyaefektif pada penderita diabetes yangsel-sel β pankreasnya masihberfungsi dengan baik

GOLONGAN CONTOH SENYAWA MEKANISMME KERJA

Meglitinida Repaglinide Merangsang sekresi insulin dikelenjar pankreas

Turunanfenilalanin

Nateglinide Meningkatkan kecepatan sintesisinsulin oleh pankreas

GOLONGAN CONTOH SENYAWA MEKANISME KERJA

Biguanid Metformin Bekerja langsung pada hati (hepar),menurunkan produksi glukosa hati.Tidak merangsang sekresi insulinoleh kelenjar pankreas.

Tiazolidindion RosiglitazoneTroglitazonePioglitazone

Meningkatkan kepekaan tubuhterhadap insulin. Berikatan denganPPARγ (peroxisome proliferatoractivated receptor-gamma) di otot,jaringan lemak, dan hati untukmenurunkan resistensi insulin

GOLONGAN CONTOH SENYAWA MEKANISME KERJA

Inhibitor α-glukosidase

AcarboseMiglitol

Menghambat kerja enzim-enzimpencenaan yang mencernakarbohidrat, sehinggamemperlambat absorpsi glukosa ke dalam darah

HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN DALAM PENGGUNAAN OBAT

HIPOGLIKEMIK ORAL

1. Dosis selalu harus dimulai dengan dosis rendah yang kemudian dinaikkan

secara bertahap.

2. Harus diketahui betul bagaimana cara kerja, lama kerja dan efek samping

obat-obat tersebut.

3. Bila diberikan bersama obat lain, pikirkan kemungkinan adanya interaksi

obat.

4. Pada kegagalan sekunder terhadap obat hipoglikemik oral, usahakanlah

menggunakan obat oral golongan lain, bila gagal lagi, baru pertimbangkan

untuk beralih pada insulin.

5. Hipoglikemia harus dihindari terutama pada penderita lanjut usia, oleh

sebab itu sebaiknya obat hipoglikemik oral yang bekerja jangka panjang

tidak diberikan pada penderita lanjut usia.

6. Usahakan agar harga obat terjangkau oleh penderita.

Terapi Non farmako

• Farmakoterapi Non Obat• Pengaturan Pola Makan• Pengaturan Pola hidup• Olahraga teratur• Pemantauan kadar glukosa teratur

• Penderita DM sangat membutuhkan :• penyuluhan atau konseling pada• penderita diabetes oleh para praktisi kesehatan, baik dokter, apoteker, ahli

gizi maupun tenaga medis lainnya.

TUJUAN TERAPI NUTRISI MEDIS

• Pertahankan kadar glukosa darah• Capai & pertahankan kadar lipid serum normal• Beri cukup energi u/ pertahankan atau mencapai berat badan

normal• Hindari atau tangani komplikasi akut pasien yg menggunakan

insulin (hipoglikemia), komplikasi jangka pendek, dan jangka lama serta masalh yg berhub dgn latihan jasmani

• Tingkatkan derajat kesehatan secara keseluruhan melalui gizi optimal

KEBUTUHAN KALORI UNTUK DIABETES

DewasaKalori/kg BB ideal

Kerja santai sedang berat

Gemuk 25 30 35

Normal 35 35 40

Kurus 35 40 45-50

Anak ( 1 – 10 thn ) 75 – 100 Kkal/kgBB

Perhitungan kasar ( 8 + 2n ) n = umur dlm thn Body Mass Index (BMI) atau Indeks Massa Tubuh (IMT):

Berat ideal : BMI 21 untuk wanita, BMI 22,5 untuk pria.

MONITORING

• Dikenal jg SMBG (self-monitoring of blood glucose)• Dilakukan 8x/hari (pasien); rekomendasi : 4 atau >/hari

• tipe 1 sebelum makan & pada saat tidur • tipe 2 1-4x/hari sblum sarapan, sebelum atau sesudah 2 jam menu utama

tapi hanya 3 atau 4 hari/minggu

• Hasil ditulis dibuku • Akurasi tergantung alat dan pasien sendiri

MONITORING

• Pemeriksaan kadar glukosa darah• Pemeriksaan kadar glukosa urine• Pemeriksaan hiperglikemia kronik• Pemeriksaan keton urine• Pemantauan kadar glukosa sendiri• Pemantauan glukosa berkesinambungan (PGB)

EDUKASI

Tujuan :1.Meningkatkan pengetahuan2.Mengubah sikap3.Mengubah perilaku serta meningkatkan kepatuhan4.Meningkatkan kualitas hidup

EDUKASI

Memberikan edukasi tentang :• Perjalanan penyakit DM• Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM• Penyulit DM dan resikonya• Intervensi farmakologis dan non farmakologis• Interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik, dan obat hipoglikemik

oral atau insulin serta obat2an lain

Terapi insulin

• Indikasi :• Pada pasien yang mengalami kerusakan sel β pankreas (DM tipe 1)• Pada pasien DM tipe 2 yang kadar glukosanya tidak bisa dipertahankan

dengan Obat Antidiabetik Oral• Stress, pembedahan• Wanita hamil, kerusakan ginjal berat• Ketoasidosis diabetik• Kontraindikasi/alergi terhadap Antidiabetik oral

Cara pemberian insulin

• Lokasi pemberian Insulin

1. Insulin masa kerja singkat (Short- acting/Insulin), disebut juga insulin reguler.

2. Insulin masa kerja sedang (Intermediate-acting)3. Insulin masa kerja sedang dengan mula kerja cepat (rapid-acting)4. Insulin masa kerja panjang (Long-acting insulin)

TIPE – TIPE INSULINInsulin kerja cepat (RAPID) • cepat diabsorpsi

• Novorapid, Humalog, Apidra

Insulin kerja singkat (SHORT) •insulin reguler merupakan satu-satunya larutan insulin

•insulin reguler satu-satunya produk insulin cocok diberikan IV

• Actrapid, Humulin R

Insulin kerja sedang •mengandung protamin dan zink yang memiliki pengaruh imunologik (urtikaria)

• Monotrad, insulatrad, humulin N

Insulin kerja panjang • punya kadar zink tinggi untuk memperpanjang waktu kerja, cth : ultralente• Insulin basal seperti Glargine (lantus), dan Detemivir (Levemir) tidak punya kadar puncak

Jenis Sediaan Insulin Mula kerja(jam)

Puncak(jam)

Masa kerja(jam)

Masa kerja Singkat(Shortacting/Insulin), disebut juga insulinreguler

0,5 1-4 6-8

Masa kerja sedang 1-2 6-12 18-24

Masa kerja sedang mula kerja cepat

0-5 4-15 18-24

Masa kerja panjang 4-5 14-20 24-36

Penyimpanan insulin

Pada suhu 2-8°C• Insulin vial Eli Lily yang sudah dipakai dapat disimpan selama 6 bulan

atau sampai 200 suntikan bila dimasukkan dalam lemari es.• Vial Novo Nordisk insulin

yang sudah dibuka, dapat disimpan selama 90 hari bila dimasukkan lemari es.

• Insulin dapat disimpan pada suhu kamar dengan penyejuk 15-20°C bila seluruh isi vial akan digunakan dalam satu bulan.

• Penelitian menunjukkan bahwa insulin yang disimpan pada suhu kamar lebih dari 30° C akan lebih cepat kehilangan potensinya. Penderita dianjurkan untuk memberi tanggal pada vial ketika pertama kali memakai dan sesudah satu bulan bila masih tersisa sebaiknya tidak digunakan lagi.

• Penfill dan pen yang disposable berbeda masa simpannya. Penfill regular dapat disimpan pada temperatur kamar selama 30 hari sesudah tutupnya ditusuk. Penfill 30/70 dan NPH dapat disimpan pada temperatur kamar selama 7 hari sesudah tutupnya ditusuk.

• Untuk mengurangi terjadinya iritasi lokal pada daerah penyuntikan yang sering terjadi bila insulin dingin disuntikkan, dianjurkan untuk mengguling-gulingkan alat suntik di antara telapak tangan atau menempatkan botol insulin pada suhu kamar, sebelum disuntikkan.

Komplikasi DM

Komplikasi Akut DM

Hipoglikemi glukosa darah < 50mg/dL

TANDA – TANDA HIPOGLIKEMI

Stadium parasimpatik Lapar, mual, tekanan darah menurun

Stadium gangguan otak ringan Lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung sederhana

Stadium simpatik Keringat dingin pada muka terutama hidung, bibir atau tangan, berdebar-debar

Stadium gangguan otak berat Koma (tidak sadar) dengan atau tanpa kejang

PENGOBATAN HIPOGLIKEMI

Stadium permulaan (sadar) • pemberian gula murni (2 sendok makan) atau sirup, permen dan makanan yang mengandung hidrat arang

• stop obat hipoglikemik, periksa GDS

Stadium lanjut • penanganan harus cepat dan tepat•beri larutan glukosa 40% sebanyak 2 flakon IV setiap 10-20 menit•beri cairan dextrose 10% per infus 6 jam per kolf•bila belum teratasi, beri antagonis insulin (adrenalin, kortison atau glukagon)

Hiperglikemi dan KAD

Tanda KHAS HIPERGLIKEMI : Kesadaran menurun dan dehidrasi beratPada KAD : Hiperglikemi berat dengan ketosis ata asidosis

Dasar pengobatan hiperglikemi : pemberian cairan untuk mengatasi dehidrasi terutama untuk subkelompok HNK

Hiperglikemi non ketotik

HNK ditandai dengan hiperglikemi berat non ketotik atau asidosis ringan.

Pada keadaan lanjut dapat menjadi koma (sindrom hiperglikemik berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis disertai

menurunnya keasadaran)

Pengobatan utama : rehidrasi

KETOASIDOSIS DIABETIKGlukagon ↑

Insulin ↓

Jaringan lemak Hati Hati Jaringan tepi

Lipolisis ↑ Ketogenesis ↑ Glukoneogenesis ↑ Pengunaan glukosa ↓

Asidosis (ketosis) Asidosis (ketosis)

Dehidrasi

Diuresis osmotik

Hipovolemia

Ketoasidosis Diabetik

Rehidrasi• NaCl 0.9% sebanyak 1 liter pada 30 menit pertama, kemudian 0.5 liter

pada menit kedua• Plasma expnader berguna dalam keadaan syok• Bila GD < 200 mg/dL, NaCl diganti dengan dextrose 5%

Insulin• Diberikan pada jam kedua dalam bentuk bolus (IV) dosis 180mU/kgBB,

lanjutkan 90mU/jam/kgBB.• Bila GD < 200mg/dL kecepatan dikurangi menjadi 45mU/jam/kgBB• Bial GD sabil lanjutkan drip insulin 1-2 unit/jam

Bikarbonat• Koreksi natrium bikarbonat dilakukan bila pH <7,1

Kalium• Diberikan pada pasien yang tidak syok• Dapat dilakukan per infus, per oral (sadar)

Antibiotik• Untuk mencegah infeksi dan mecegah luasnya infeksi• Sefalosporin 2 – 3 gr IV / harii atau floxacine

TAHAPAN PENGOBATAN KAD

Rehidrasi• NaCl isotonik atau hipotonik setengah N 1000 ml/jam sampai

cairan intravaskular membaik.• Pemberian cairan isotonik dipertimbangkan untuk pasien

dengan gagal jantung, penyakit ginjal atau hipernatremia• Glukosa 5% diberikan jiika GD 200-250mg%

Insulin• pasien hiperosmolar hiperglikemik non ketotik sensitif

terhadap insulin• pemberian insuli drip sangat dianjurkan

Kalium• pemberian kalium dikurangi jika tampak fungsi

ginjal membaik

Hindari infeksi sekunder• Hati-hati dengan suntikkan, pemasangan infus

set, kateter dan lain-lain

PENGOBATAN HNK

Komplikasi Kronik• KOMPLIKASI MAKROVASKULAR

• (3 jenis komplikasi makrovaskular yg umum berkembang pada penderita diabetes adalah penyakit jantung koroner (coronary heart disease = CAD), penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer (peripheral vascular disease = PVD)

• Kombinasi komplikasi makrovaskuler disebut sebagai : Syndrome X, Cardiac Dysmetabolic Syndrome, Hyperinsulinemic Syndrome, atau Insulin Resistance Syndrome

• KOMPLIKASI MIKROVASKULAR • retinopati • nefropati • neuropati

Pembuluh darah• Plak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau

sedang di jantung, otak, tungkai & penis.Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen secara normal & mengalami kebocoran

• Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek & bisa menyebabkan penyakit jantung, stroke, gangren kaki & tangan, impoten & infeksi

Ginjal• Penebalan pembuluh darah ginjal • Protein bocor ke dalam air kemih • Darah tidak disaring secara normal• Fungsi ginjal yg buruk

Gagal ginjal

Mata• Terjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina• Gangguan penglihatan & pada akhirnya bisa terjadi kebutaan

Stadium Retinopati Diabetikum• Stadium secara umum :

• Proliferatif dengan mikroaneurisma, perdarahan retina, eksudat, shunt, kelainan vena

• Proliferatif dg neovaskularisasi

• Stadium menurut Daniel Vaughan dkk :

Stadium 1 MikroaneurismaPerdarahan bulat kecil di papil dan makulaVena sedikit melebar

Stadium 2 Vena melebarEksudat kecil, keras spt lilin, tersebar seperti bunga ( circinair )

Stadium 3 Std 2 + cotton wool patches akibat iskemi arteriola terminal

Stadium 4 Vena melebar, sianosis seperti sosis disertai sheating p.d. Perdarahan pada semua retina dan preretina

Stadium 5 Perdarahan besar di retina, preretina dan badan kaca Proliferasi retinitis ablasi retina kebutaan total

• Stadium Retinopati Diabetikum menurut FK UI :• Derajat I : mikroaneurisma tanpa fatty exudate pada fundus okuli• Derajat II : mikroaneurisma, perdarahan bintik, bercak dg / tanpa

fatty exudat pd fundus okuli• Derajat III : mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak,

neovaskularisasi, proliferasi pd fundus okuli

• Gejala :• Penurunan ketajaman penglihatan sentral yg berlangsung perlahan

bergantung lokaisasi, luas dan beratnya kelainan.

Saraf• Kerusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran

darah berkurang• Kelemahan tungkai yg terjadi secara tiba-tiba atau secara perlahan • Berkurangnya rasa, kesemutan & nyeri di tangan & kaki • Kerusakan saraf menahun

Sistem saraf otonom• Kerusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan• Tekanan darah yg naik-turun • Kesulitan menelan & perubahan fungsi pencernaan disertai serangan diare

Kulit• Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang• Luka, infeksi dalam (ulkus diabetikum) • Penyembuhan luka yg jelek

Darah• Gangguan fungsi sel darah putih• Mudah terkena infeksi, terutama infeksi saluran kemih & kulit

Jaringan ikat• Gluka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi• Sindroma terowongan karpal Kontraktur Dupuytren

Pencegahan

• Menurut WHO tahun 1994, upaya pencegahan pada diabetes dibagi 3:

• Pencegahan primer• Pencegahan sekunder• Pencegahan tersier

Pencegahan primer

• Semua aktivitas yang ditujukan untuk pencegah timbulnya hiperglikemia pada individu yang berisiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum

Pencegahan sekunder

• Menemukan pengidap DM sedini mungkin, misalnya dengan tes penyaringan terutama pada populasi risiko tinggi, dengan demikian pasien diabetes yang sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring.

• hingga dengan demikian dapat dilakukan upaya untuk mencegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih reversibel.

Pencegahan tersier

• Semua upaya untuk mencegah komplikasi, meliputi:• Mencegah timbulnya komplikasi• Mencegah progresi dari komplikasi itu supaya tidak menjadi kegagalan organ• Mencegah kecacatan tubuh

Strategi pencegahan

• Ada 2 macam strategi yang dapat dijalankan:• Pendekatan populasi/masyarakat

• Mendidik masyarakat agar menjalankan cara hidup sehat dan menghindari cara hidup berisiko

• Pendekatan individu berisiko tinggi• Pencegahan yang dilakukan pada individu individu yang berisiko untuk

menderita diabetes pada suatu saat kelak.