Makalah Hipertensi

5/25/2018 Makalah Hipertensi

1/13

TUGAS

FARMAKOTERAPI

Disusun oleh :

INGGHEA ELYANI 260110090020

ANANDA ANNISA 260110090021

SYAMIRA AYUNINGTYAS 260110090022

RAISSA GITHA ARSHINTA 260110090023

M HILMI FATHURRAHMAN 260110090024

UNIVERSITAS PADJADJARAN

2011


2/13

Definisi Hipertensi

Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg.Hipertensi diklasifikasikan atas hipertensi primer (esensial) (90-95%) dan

hipertensi sekunder (5-10%). Dikatakan hipertensi primer bila tidak ditemukan

penyebab dari peningkatan tekanan darah tersebut, sedangkan hipertensi sekunder

disebabkan oleh penyakit/keadaan seperti feokromositoma, hiperaldosteronisme

primer (sindroma Conn), sindroma Cushing, penyakit parenkim ginjal dan

renovaskuler, serta akibat obat (Bakri dan Lawrence, 2008).

Definisi Tekanan Darah

Tekanan darah adalah tekanan yang digunakan untuk mengedarkan

darahdalam pembuluh darah dalam tubuh. Jantung yang berperan sebagai pompa

ototmensuplai tekanan tersebut untuk menggerakan darah dan juga

mengedarkandarah diseluruh tubuh. Pembuluh darah (dalam hal ini arteri)

memiliki dinding-dinding yang elastis dan menyediakan resistensi yang sama

terhadap aliran darah. Oleh karena itu, ada tekanan dalam sistem peredaran darah,

bahkan detak jantung (Gardner, 2007).

Menurut Smith (1995) tekanan darah (blood presure, TD) adalah tekananyang dilakukan darah atas dinding pembuluh darah. Besaran yang dipakai

dalam pengukuran dengan mercury sphygnomanometer yaitu tekanan darah

sistolik (SBP) dan diastolik (DBP).

Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on

Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC

7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal,

prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2 seperti yang terlihat pada tabel 1

dibawah (Gray, et al. 2005).

Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7

Klasifikasi Tekanan

Darah

Tekanan Darah

Sistolik (mmHg)

Tekanan Darah

Diastolik (mmHg)

Normal < 120 < 80

Prahipertensi 120-139 80-89

Hipertensi derajat 1 140-159 90-99


3/13

Hipertensi derajat 2 > 160 > 100

The Joint National Community on Preventation, Detection evaluation and

treatment of High Blood Preassure dari Amerika Serikat dan badan dunia WHO

dengan International Society of Hipertention membuat definisi hipertensi yaitu

apabila tekanan darah seseorang tekanan sistoliknya 140 mmHg atau lebih atau

tekanan diastoliknya 90 mmHg atau lebih atau sedang memakai obat anti

hipertensi. Pada anak-anak, definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah lebih

dari 95 persentil dilihat dari umur, jenis kelamin, dan tinggi badan yang diukur

sekurang-kurangnya tiga kali pada pengukuran yang terpisah (Bakri dan

Lawrence, 2008).

Patofisiologi Hipertensi

Kaplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam

pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar:

Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer (Yogiantoro, 2006).

Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi

esensial antara lain :

1)Curah Jantung dan Tahanan PeriferKeseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh

terhadap kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi

esensial curah jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat.

Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada

arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada

peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot

halus ini semakin lama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol

yang mungkin dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya

tahanan perifer yang irreversible.

2)Sistem Renin-AngiotensinGinjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan

ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem

endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh


4/13

juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion

atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik

(Gray, et al. 2005).

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin

II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE

memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah

mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon renin

(diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang

tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah

menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II

berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai

vasoconstrictor melalui dua jalur, yaitu:

a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH

diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk

mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat

sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin

menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume

cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari

bagian instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga

meningkatkan tekanan darah.

b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan

hormon steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume

cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam)

dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl

akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan

ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan

darah (Gray, et al. 2005).

3) Sistem Saraf Otonom

Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan

dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam

pempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara


5/13

sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama sama dengan

faktor lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormon (Gray, et

al. 2005).

4)Disfungsi EndoteliumPembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam

pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah

vasoaktif lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi

endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara klinis

pengobatan dengan antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan produksi

dari oksida nitrit (Gray, et al. 2005).

5)Substansi VasoaktifBanyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam

mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan

vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat

meningkatkan sensitifitas garam pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem

renin-angiotensin lokal. Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang

diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan volum darah. Hal

ini dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat

meningkatkan retensi cairan dan hipertensi (Gray, et al. 2005).

6)HiperkoagulasiPasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding

pembuluh darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium),

ketidaknormalan faktor homeostasis, platelet, dan fibrinolisis. Diduga

hipertensi dapat menyebabkan protombotik dan hiperkoagulasi yang semakin

lama akan semakin parah dan merusak organ target. Beberapa keadaan dapat

dicegah dengan pemberian obat anti-hipertensi (Gray, et al. 2005).

7)Disfungsi DiastolikHipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat

ketika terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan

kebutuhan input ventrikel, terutama pada saat olahraga terjadi peningkatan


6/13

tekanan atrium kiri melebihi normal, dan penurunan tekanan ventrikel (Gray, et

al. 2005).

Manifestasi Klinis Hipertensi

Sebagian besar manifestasi klinis timbul setelah mengalami hipertensi

bertahun-tahun, dan berupa :

- Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat

peningkatan tekanan darah intrakranium.

- Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi.

- Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat.

- Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus.

- Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

(Corwin, 2001).

Diagnosa Hipertensi

Pemeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggi

mempunyai beberapa tujuan :

a) Memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggi.

b) Menilai keseluruhan risiko kardiovaskular.

c) Menilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yang menyertainya.

d) Mencari kemungkinan penyebabnya.

Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik, yaitu:

a) Pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)

b) Pemeriksaan fisik (sphygomanometer)

c) Pemeriksaan laboraturium (data darah,urun,kreatinin serum,kolesterol)

Kesulitan utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana

pemeriksaan harus dilakukan. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak

cukup dapat diterima karena hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan

terapi yang dipilih dapat memberikan implikasi yang serius untuk pasien

(Padmawinata, 2001).


7/13

Pengobatan non obat (non farmakologis)

Pengobatan non farmakologis kadang-kadang dapat mengontrol tekanandarah sehingga pengobatan farmakologis menjadi tidak diperlukan atau sekurang-

kurangnya ditunda. Sedangkan pada keadaan dimana obat anti hipertensi

diperlukan, pengobatan non farmakologis dapat dipakai sebagai pelengkap untuk

mendapatkan efek pengobatan yang lebih baik.

Pengobatan non farmakologis diantaranya adalah:

1. Diet rendah garam / kolesterol / lemak jenuh2. Mengurangi asupan garam ke dalam tubuh

Nasehat pengurangan garam, harus memperhatikan kebiasaan makanpenderita. Pengurangan asupan garam secara drastis akan sulit

dilaksanakan. Cara pengobatan ini hendaknya tidak dipakai sebagai

pengobatan tunggal, tetapi lebih baik digunakan sebagai pelengkap pada

pengobatan farmakologis.

3. Ciptakan keadaan rileksBerbagai cara relaksasi seperti meditasi, yoga atau hipnosis dapat

mengontrol sistem saraf yang akhirnya dapat menurunkan tekanan darah.

4. Melakukan olahraga seperti senam aerobik atau jalan cepat selama 30-45menit sebanyak 3-4 kali seminggu

5. Berhenti merokok dan mengurangi konsumsi alkohol (admin, 2008).

Pengobatan farmakologi

Golongan obat antihipertensi yang banyak gunakan adalah diuretik tiazid

(misalnya bendroflumetiazid), betabloker, (misalnya propanolol, atenolol,)

penghambat angiotensin converting enzymes (misalnya captopril, enalapril),

antagonis angiotensin II (misalnya candesartan, losartan), calcium channel blocker

(misalnya amlodipin, nifedipin) dan alphablocker (misalnya doksasozin)

(Lyrawati, 2009).

Yang lebih jarang digunakan adalah vasodilator dan antihipertensi kerja

sentral dan yang jarang dipakai, guanetidin, yang diindikasikan untuk keadaan

krisis hipertensi(Lyrawati, 2009).

Diuretika

Diuretik tiazid adalah diuretic dengan potensi menengah yang menurunkan

tekanan darah dengan cara menghambat reabsorpsi sodium pada daerah awal

tubulus distal ginjal, meningkatkan ekskresi sodium dan volume urin. Tiazid juga


8/13

mempunyai efek vasodilatasi langsung pada arteriol, sehingga dapat

mempertahankan efek antihipertensi lebih lama. Tiazid diabsorpsi baik pada

pemberian oral, terdistribusi luas dan dimetabolisme di hati(Lyrawati, 2009).

Efek diuretik tiazid terjadi dalam waktu 12 jam setelah pemberian dan

bertahan sampai 1224 jam, sehingga obat ini cukup diberikan sekali sehari. Efek

antihipertensi terjadi pada dosis rendah dan peningkatan dosis tidak memberikan

manfaat pada tekanan darah, walaupun diuresis meningkat pada dosis tinggi. Efek

tiazid pada tubulus ginjal tergantung pada tingkat ekskresinya, oleh karena itu

tiazid kurang bermanfaat untuk pasien dengan gangguan fungsi ginjal(Lyrawati,

2009).

Secara tradisonal, diuretika tiazid membentuk dasar sebagian besar

program terapeutik yang dibentuk untuk menurunkan tekanan arteri dan biasanya

efektif sam pai 3-4 hari(harrison, 1995)

Peningkatan eksresi urin oleh diuretik tiazid dapat mengakibatkan

hipokalemia, hiponatriemi, dan hipomagnesiemi. Hiperkalsemia dapat terjadi

karena penurunan ekskresi kalsium. Interferensi dengan ekskresi asam urat dapat

mengakibatkan hiperurisemia, sehingga penggunaan tiazid pada pasien gout harus

hatihati. Diuretik tiazid juga dapat mengganggu toleransi glukosa (resisten

terhadap insulin) yang mengakibatkan peningkatan resiko diabetes mellitus tipe 2.Efek samping yang umum lainnya adalah hiperlipidemia, menyebabkan

peningkatan LDL dan trigliserida dan penurunan HDL. 25% pria yang mendapat

diuretic tiazid mengalami impotensi, tetapi efek ini akan hilang jika pemberian

tiazid dihentikan(Lyrawati, 2009).

Angiotensin converting enzyme inhibitor

(ACEi) menghambat secara kompetitif pembentukan angiotensin II dari

prekursor angiotensin I yang inaktif, yang terdapat pada darah, pembuluh darah,

ginjal, jantung, kelenjar adrenal dan otak. Angiotensin II merupakan

vasokonstriktor kuat yang memacu penglepasan aldosteron dan aktivitas simpatis

sentral dan perifer. Penghambatan pembentukan angiotensin II ini akan

menurunkan tekanan darah. Jika sistem angiotensinreninaldosteron teraktivasi

(misalnya pada keadaan penurunan sodium, atau pada terapi diuretik) efek

antihipertensi ACEi akan lebih besar. ACE juga bertanggungjawab terhadap

degradasi kinin, termasuk bradikinin, yang mempunyai efek vasodilatasi.

Penghambatan degradasi ini akan menghasilkan efek antihipertensi yang lebih

kuat(lyrawati, 2009).

Beberapa perbedaan pada parameter farmakokinetik obat ACEi. Captopril

cepat diabsorpsi tetapi mempunyai durasi kerja yang pendek, sehingga bermanfaatuntuk menentukan apakah seorang pasien akan berespon baik pada pemberian


9/13

ACEi. Dosis pertama ACEi harus diberikan pada malam hari karena penurunan

tekanan darah mendadak mungkin terjadi; efek ini akan meningkat jika pasien

mempunyai kadar sodium rendah.

Antagonis Angiotensin II

Reseptor angiotensin II ditemukan pada pembuluh darah dan target

lainnya. Disubklasifikasikan menjadi reseptor AT1 dan AT2. Reseptor AT1

memperantarai respon farmakologis angiotensin II, seperti vasokonstriksi dan

penglepasan aldosteron. Dan oleh karenanya menjadi target untuk terapi obat.

Fungsi reseptor AT2 masih belum begitu jelas. Banyak jaringan mampu

mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II tanpa melalui ACE. Oleh

karena itu memblok sistem reninangitensin melalui jalur antagonis reseptor AT1

dengan pemberian antagonis reseptor angiotensin II mungkin

bermanfaat(Lyrawati, 2009).

Antagonis reseptor angiotensin II (AIIRA)mempunyai banyak kemiripan

dengan ACEi, tetapi AIIRA tidak mendegradasi kinin. Karena efeknya pada

ginjal, ACEi dan AIIRA dikontraindikasikan pada stenosis arteri ginjal bilateral

dan pada stenosis arteri yang berat yang mensuplai ginjal yang hanya berfungsi

satu(Lyrawati, 2009).

Efek samping ACEi dan AIIRA

Sebelum mulai memberikan terapi dengan ACEi atau AIIRA fungsi ginjal

dan kadar elektrolit pasien harus dicek. Monitoring ini harus terus dilakukan

selama terapi karena kedua golongan obat ini dapat mengganggu fungsi ginjal.

Baik ACEi dan AIIRA dapat menyebabkan hiperkalemia karena menurunkan

produksi aldosteron, sehingga suplementasi kalium dan penggunaan diuretik

hemat kalium harus dihindari jika pasien mendapat terapi ACEI atau AIIRA.

Perbedaan anatar ACEi dan AIIRA adalah batuk kering yang merupakan efek

samping yang dijumpai pada 15% pasien yang mendapat terapi ACEi. AIIRA

tidak menyebabkan batuk karena tidak mendegaradasi bradikinin(Lyrawati,

2009).

Calcium channel blocker

Calcium channel blockers (CCB) menurunkan influks ion kalsium ke

dalam sel miokard, selsel dalam sistem konduksi jantung, dan selsel otot polos

pembuluh darah. Efek ini akan menurunkan kontraktilitas jantung, menekan

pembentukan dan propagasi impuls elektrik dalam jantung dan memacu aktivitas

vasodilatasi, interferensi dengan konstriksi otot polos pembuluh darah. Semua hal

di atas adalah proses yang bergantung pada ion kalsium. Terdapat tiga kelas CCB:

dihidropiridin (misalnya nifedipin dan amlodipin); fenilalkalamin (verapamil) dan

benzotiazipin (diltiazem). Dihidropiridin mempunyai sifat vasodilator perifer yang

merupakan kerja antihipertensinya, sedangkan verapamil dan diltiazem


10/13

mempunyai efek kardiak dan digunakan untuk menurunkan heart rate dan

mencegah angina(Lyrawati, 2009).

Efek samping

Pemerahan pada wajah, pusing dan pembengkakan pergelangan kaki

sering dijumpai, karena efek vasodilatasi CCB dihidropiridin. Nyeri abdomendan

mual juga sering terjadi. Saluran cerna juga sering terpengaruh oleh influks ion

kalsium, oleh karena itu CCB sering mengakibatkan gangguan gastrointestinal,

termasuk konstipasi(Lyrawati, 2009).

Alpha-blocker

Alphablocker (penghambat adreno

septor alfa

1) memblok adrenoseptor

alfa1 perifer, mengakibatkan efek vasodilatasi karena merelaksaasi otot polos

pembuluh darah. Diindikasikan untuk hipertensi yang resisten(Lyrawati, 2009).

Efek samping

Alphablocker dapat menyebabkan hipotensi postural, yang sering terjadi pada

pemberian dosis pertama kali. Alphablocker bermanfaat untuk pasien lakilaki

lanjut usia karena memperbaiki gejala pembesaran prostat(Lyrawati, 2009).

Beta-blocker

Beta blocker memblok betaadrenoseptor. Reseptor ini diklasifikasikan

menjadi reseptor beta1 dan beta2. Reseptor beta1 terutama terdapat pada

jantung sedangkan reseptor beta2 banyak ditemukan di paruparu, pembuluh

darah perifer, dan otot lurik. Reseptor beta2 juga dapat ditemukan di jantung,

sedangkan reseptor beta1 juga dapat dijumpai pada ginjal. Reseptor beta juga

dapat ditemukan di otak. Stimulasi reseptor beta pada otak dan perifer akan

memacu penglepasan neurotransmitter yang meningkatkan aktivitas system saraf

simpatis. Stimulasi reseptor beta1 pada nodus sinoatrial dan miokardiak

meningkatkan heart rate dan kekuatan kontraksi. Stimulasi reseptor beta pada

ginjal akan menyebabkan penglepasan rennin, meningkatkan aktivitas system

rennin-angiotensinaldosteron. Efek akhirnya adalah peningkatan cardiac output,

peningkatan tahanan perifer dan peningkatan sodium yang diperantarai aldosteron

dan retensi air(Lyrawati, 2009).

Terapi menggunakan betablocker akan mengantagonis semua efek

tersebut sehingga terjadi penurunan tekanan darah. Betablocker yang selektif

(dikenal juga sebagai cardioselective betablockers), misalnya bisoprolol, bekerja

pada reseptor beta1, tetapi tidak spesifik untuk reseptor beta1 saja oleh karena

itu penggunaannya pada pasien dengan riwayat asma dan bronkhospasma harus

hati-hati.Betablocker yang nonselektif (misalnya propanolol) memblok reseptor

beta1 dan beta

2.Beta

blocker yang mempunyai aktivitas agonis parsial (dikenal


11/13

sebagai aktivitas simpatomimetik intrinsic), misalnya acebutolol, bekerja sebagai

stimulanbeta pada saat aktivitas adrenergik minimal (misalnya saat tidur) tetapi

akan memblok aktivitas beta pada saat aktivitas adrenergik meningkat (misalnyasaat berolah raga). Hal ini menguntungkan karena mengurangi bradikardi pada

siang hari. Beberapa betablocker, misalnya labetolol, dan carvedilol, jugamemblok efek adrenoseptoralfa perifer. Obat lain, misalnya celiprolol,

mempunyai efek agonis beta2 atau vasodilator(Lyrawati, 2009).

Betablocker diekskresikan lewat hati atau ginjal tergantung sifat kelarutan

obat dalam air atau lipid. Obatobat yang diekskresikan melalui hati biasanya

harus diberikan beberapa kali dalam sehari sedangkan yang diekskresikan melalui

ginjal biasanya mempunyai waktu paruh yang lebih lama sehingga dapat

diberikan sekali dalam sehari. Betablocker tidak boleh dihentikan mendadakmelainkan harus secara bertahap, terutama pada pasien dengan angina, karena

dapat terjadi fenomena rebound(Lyrawati, 2009).

Efek samping

Blokade reseptor beta2 pada bronkhi dapat mengakibatkan

bronkhospasme, bahkan jika digunakan betabloker kardioselektif. Efek samping

lain adalah bradikardia, gangguan kontraktil miokard, dan tangakaki terasa dingin

karena vasokonstriksi akibat blokade reseptor beta2 pada otot polos pembuluh

darah perifer. Kesadaran terhadap gejala hipoglikemia pada beberapa pasien DM

tipe 1 dapat berkurang. Hal ini karena betablocker memblok sistem saraf simpatis

yang bertanggung jawab untuk memberi peringatan jika terjadi hipoglikemia.

Berkurangnya aliran darah simpatetik juga menyebabkan rasa malas pada pasien.

Mimpi buruk kadang dialami, terutama pada penggunaan betablocker yang larut

lipid seperti propanolol. Impotensi juga dapat terjadi. Betablockers nonselektif

juga menyebabkan peningkatan kadar trigilserida serum dan penurunan

HDL(Lyrawati, 2009).

Golongan lain

Antihipertensi vasodilator (misalnya hidralazin, minoksidil) menurunkan

tekanan darah dengan cara merelaksasi otot polos pembuluh darah(Lyrawati,

2009). Hidralazin adalah obat paling serba guna yang menyebabkan relaksasi

langsung otot polos vaskuler(harrison, 1995).

Antihipertensi kerja sentral (misalnya klonidin, metildopa, monoksidin)

bekerja pada adrenoseptor alpha2 atau reseptor lain pada batang otak,

menurunkan aliran simpatetik ke jantung, pembuluh darah dan ginjal, sehingga

efek akhirnya menurunkan tekanan darah. Obat anti adrenergik ini bekerja pada

satu tempat atau lebih secra sentral pada pusat vasomotor, pada neuron perifer

mengubah pelepasan katekolamin atau dengan mengahambat tempat reseptor


12/13

adrenergik pada jaringan target. Obat yang memilki kerja menononjol : klonidin,

metildopa, guanabenz, dan guanfasin. Kelompok obat anti adrenergik lain adalah

obat penghambat ganglionik, yang mempunyai sedikit efek jika pasien berbaring

terlentang tetapi mencegah relek vasokonstriksi pada posisi berdiri(Harisson,

1995).

Efek samping

Antihipertensi vasodilator dapat menyebabkan retensi cairan. Tes fungsihati harus dipantau selama terapi dengan hidralazin karena ekskresinya melalui

hati. Hidralazin juga diasosiakan dengan sistemiklupus eritematosus. Minoksidil

diasosiasikan dengan hipertrikosis (hirsutism) sehingga kurang sesuai untuk

pasien wanita. Obatobat kerja sentral tidak spesifik atau tidak cukup selektif

untuk menghindari efek samping sistem saraf pusat seperti sedasi, mulut kering

dan mengantuk, yang sering terjadi. Metildopa mempunyai mekanisme kerja yang

mirip dengan konidin tetapi dapat

menyebabkan efek samping pada sistem imun, termasuk pireksia, hepatitis dananemia hemolitik(Lyrawati, 2009).

Tujuan terapi obat anti hipertensi adalah:

Mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular dan renal akibatkomplikasi

Tekanan darah yang diharapkan setelah terapi adalah


13/13

DAFTAR PUSTAKA

Admin. 2008. Darah Tinggi / Hipertensi. Available online athttp://www.rsbk-

batam.co.id/?pilih=news&mod=yes&aksi=lihat&id=25(Diakses pada 10

maret 2012 pukul 08.43)

Bakri, S., dan Lawrence, G.S., 2008. Genetika Hipertensi.USU Press. Medan.

Chobanian A.V., Bakris., Black., Cushman., Green., Izzo., Jones., Materson.,

Oparil S., Wright., Roccella. 2003. Joint National Committee on Prevention,

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, National

Heart, Lung, and Blood Institute, National High

Corwin, Elizabeth J. 2001. Buku Suku Patofisiologi (hands book of

pathophysiologi). EGC. Jakarta.

Gardner, DG dan Shoback, D (Ed.). 2007. Greenspans Basic and Clinical

Endocrinology 8th Edition. McGraw Hill.

Gray, H.H., Dawkins, K.D., Morgan, J.M., dan Simpson, I.A., 2005. Kardiologi :

Lecture Notes. Ed 4. Penerbit Erlangga. Jakarta.

Padmawinata, K, 2001.Pengendalian Hipertensi. Penerbit ITB. Bandung.Yogiantoro, M., 2006.Buku Ajar Penyakit Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4. Penerbitan

Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta
http://www.rsbk-batam.co.id/?pilih=news&mod=yes&aksi=lihat&id=25http://www.rsbk-batam.co.id/?pilih=news&mod=yes&aksi=lihat&id=25http://www.rsbk-batam.co.id/?pilih=news&mod=yes&aksi=lihat&id=25http://www.rsbk-batam.co.id/?pilih=news&mod=yes&aksi=lihat&id=25http://www.rsbk-batam.co.id/?pilih=news&mod=yes&aksi=lihat&id=25http://www.rsbk-batam.co.id/?pilih=news&mod=yes&aksi=lihat&id=25

Makalah Hipertensi

Documents

Transcript of Makalah Hipertensi