Makalah Diabetes Militus 2

7/25/2019 Makalah Diabetes Militus 2

http://slidepdf.com/reader/full/makalah-diabetes-militus-2 1/27

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar BelakangDiabetes mellitus merupakan penyakit menahun yang ditandai dengan kadarglukosa

darah yang melebihi nilai normal. Apabila dibiarkan tidak terkendali,diabetus mellitus dapat

menimbulkan komplikasi yang berakibat fatal, misalnyaterjadi penyakit jantung koroner,

gagal ginjal, kebutaan dan lain-lain. Menurutdata stastistik tahun 2010 dari W! terdapat

220 juta penderita diabetes mellitusdi seluruh dunia. "ahun 20#0 jumlah penderita diabetes

mellitus diperkirakanakan melonjak lagi men$apai dua kali lipat dari jumlah sekarang. %aat

ini penyakitdiabetes mellitus banyak dijumpai penduduk &ndonesia. 'ahkan

W!menyebutkan, jumlah penderita diabetes mellitus di &ndonesia menduduki

rankingempat setelah &ndia, (hina, dan Amerika %erikat. Dokter memiliki peran yangsangat

penting dalam keberhasilan penatalaksanaan diabetes. Membantu penderitamenyesuaikan

pola diet sebagaimana yang disarankan ahli gi)i, men$egah danmengendalikan komplikasi

yang mungkin timbul, men$egah dan mengendalikanefek samping obat, memberikan

rekombinasi penyesuaian rejimen dan dosis obatyang harus dikonsumsi penderita bersama-

sama dengan dokter yang mera*atpenderita, yang kemungkinan dapat berubah dari *aktu ke

*aktu sesuai dengankondisi penderita, merupakan peran yang sangat sesuai dengan

kompetensi dantugas seorang dokter. Dokter dapat juga memberikan tambahan ilmu

pengetahuankepada penderita tentang segala sesuatu yang berhubungan dengan kondisi

danpengelolaan diabetes. Diabetes mellitus sendiri didefinisikan sebagai suatupenyakit dan

gangguan metabolisme kronis dengan multi etilogi yang ditandaidengan tingginya kadar gula

darah disertai dengan gangguan metabolismekarbohidrat, lipid, dan protein sebagai akibat

insufisiensi fungsi insulin.&nsufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau

difisiensi produkinsulin oleh sel-sel beta +angerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan

olehkurang reponsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin .

B. Rumusan Masalah

1 Definisi Diabetes Melitus

2 aktor /esiko Diabetes mellitus

# enyebab dan atofisiologi Diabetes Melitus

lasifikasi Diabetes Melitus

3 "erapi Diabetes Melitus

C. Tujuan

1



1 Mengetahui Definisi Diabetes Melitus

2 Mengetahui aktor /esiko Diabetes Melitus

# Mengetahui enyebab Diabetes Melitus

lasifikasi Diabetes Melitus

3 "erapi Diabetes Melitus

D. Manfaat

Makalah ini diharapkan dapat membantu kita semua dalam memahami apa itu

penyakit Diabetes Melitus

BAB II

PEMBAHASAN

A. Defns

Diabetis melitus adalah gangguan metabolisme yang di tandai dengan

hiperglikemia yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat,

lemak, dan protein yang di sebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan

sensiti4itas insulin, atau keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis mikro4askuler,

makro4askuler dan neuropati.

Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang

disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula 5glukosa darah akibat

2



kekurangan insulin baik absolut maupun relatif 5Arjatmo, 2002 dalam

***.ilmukepera*atan.$om.

Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang

yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat

kekurangan insulin baik absolut maupun relatif 56oer, 200# dalam

***.trino4al.*eb.id. Diabetes mellitus adalah penyakit dimana penderita tidak bisa

mengontrol kadar gula dalam tubuhnya. "ubuh akan selalu kekurangan ataupun

kelebihan gula sehingga mengganggu system kerja tubuh se$ara keseluruhan 57&,

2001 dalam ***.trino4al.*eb.id.

Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan kadar

glukosa darah 5hiperglikemia. Mungkin terdapat penurunan dalam kemampuan tubuh

untuk berespon terhadap insulin dan atau penurunan atau tidak terdapatnya

pembentukan insulin oleh pan$reas. ondisi ini mengarah pada hiperglikemia, yang

dapat menyebabkan terjadinya komplikasi metaboli$ akut seperti ketoasidosis diabeti$.

iperglikema jangka panjang dapat menunjang terjadinya komplikasi mikro4askular

kronis 5penyakit ginjal dan mata serta komplikasi neuropati. Diabetes juga berkaitan

dengan kejadian penyakit makro4askuler, termasuk infark miokard, stroke, dan

penyakit 4askuler perifer.5brunner and suddarth, 20028 109

%eseorang yang kena diabetes tentunya mempunyai masalah tentang insulinnya.

&nsulin merupakan hormone polipeptida yang terdiri dari 31 asam amino yang tersusun

dalam 2 rantai: rantai A terdiri dari 21 asam amino da rantai ' mempunyai #0 asam

amino. Antara rantai A dan ' terdapat 2 gugus disulfide yaitu antara A-; dengan '-;

dan A-20 dengan '-19. %elain itu masih erdapat gugus disulfida antara asam amino

ke-< dan ke-11 pada rantai A.

Diabetes Digolongkan menjadi 3 yaitu

1) Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)

Merupakan diabetes tipe 1 yang insulin dependen, keadaan ini

terjadi karena defsiensi insulin , yang diakibatkan adanya kerusakan

sel Beta pulau Langerhans. Biasanya terjadi paa umur + 1! tahun,

dengan diikuti gejala hiperglikimia, gangguan retina, ketoasidosis,

3

http://www.ilmukeperawatan.com/

http://www.ilmukeperawatan.com/



gagal ginjal, aterosklerosis. "bat #ntidiabetik "ral $#D"% tidak dapat

mengidnduksi sekresi insulin, sehingga pasien pasien harus disuntik

insulin. &enderita DM 'ipe 1 biasanya memiliki tubuh yang kurus dan

(enderung berkembang menjadi diabetes ketoasidosis $D)#% karena

insulin sangat kurang disertai peningkatan hormon

glukagon*ejumlah 2- pasein mengalami D)# setelah beberapa

hari mengalami poliuria,polidispia,poliagia, dan kehilingan bobor

badan

2) Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)

Disebut tipe 2, /DDM terjadi karena menurunnya produksi insulin

yang disertai menurunnya respons jaringan terhadap insulin dengan

gejala terdapat hiperglikimia sedangkan keto#D"*0* '0D#) #D#.

&engobatan utama adalah mengatur diet dan olahraga, obat obat

hipoliglikimik oral diberikan bila pengobatan lainnya gagal.&asein

dengan DM tipe 2 sering asimptomatik. Mun(ulnya komplikasi dapat

mengindakasi baha pasein telah menderita DM selama bertahun

tahun, umumnya mun(ul neuropati.&ada diagnosis umumnyaterdeteksi adanya letargi, poliuria, nokturia, dan polidispia,

sedangkan penurunan bobot badan se(ara signifkan jarang terjadi.

B. !akt"r Resk"

1 /i*ayat eluarga

2 !besitas Atau egemukan

# 7sia =ang %emakit 'ertambah

urangnya Akti4itas isik

3 %uka Merokok

< %uka Mengkonsumsi Makanan 'erkolesterol "inggi

; enderita ipertensi Atau "ekenan Darah "inggi

> Masa ehamilan

9 /as "ertentu

10 "ekanan %tres Dalam ?angka Waktu =ang +ama

11 %ering Mengkonsumsi !bat-!batan imia



C. Pen#e$a$ %an Pat"s"l"g

&' enyebab

enyebabnya adalah kekurangan hormone insulin, yang berfungsi

memungkinkan glukosa masuk kedalam sel untuk dimetabolisir 5dibakar dan

demikian dimanfaatkan sebagai sumber energi. Akibatnya adalah glukosa

bertumpuk di dalam darah 5hiperglikemia dan akhirnya disekresikan le*at kemih

tanpa digunakan 5gly$osuria. arena itu, produksi kemih sangat meningkat dan

penderita sering berkemih, merasa sangat haus, berat badan menurun dan merasa

lelah.

enyebab lain adalah menurunnya kepekaan reseptor sel bagi insulin

5resistensi insulin yang diakibatkan oleh makan yang terlalu banyak dan

kegemukan 5o4er*eight. /ata-rata 1,3 @ 2 dari seluruh penduduk dunia

menderita diabetes yang bersifat menurun 5familial.di &ndonesia penderita

diabetes diperkirakan # juta orang atau 1,3 dari 200 juta penduduk, sedangkan

dieropa men$apai #-3 B pada lima tahun terakhir jumlah ini meningkat se$ara

eksplosif, yang disebabkan oleh meningkatnya peristi*a o4er*eight dan obesitas

terutama didunia barat. Diperkirakan bah*a ditahun 20#0 jumlsah penderita

diabetes akan meningkat sampai ##< juta ji*a, berarti k.l. 2 kali dari sekarang.

enyakit diabetes bisa disebabkan oleh beberapa faktor pemi$u,diantaranya8

a' P"la makan

Makan se$ara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan oleh

tubuh dapat mema$u timbulnya diabetes mellitus. konsumsi makan yang

berlebihan dan tidak diimbangi dengan sekresi insulin dalam jumlah yang memadai

dapat menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan pastinya akan

menyebabkan diabetes melitus.

$' ($estas )kegemukan'

!rang gemuk dengan berat badan lebih dari 90 kg $enderung memiliki peluang

lebih besar untuk terkena penyakit diabetes militus. %embilan dari sepuluh orang

gemuk berpotensi untuk terserang diabetes mellitus.

!



*' !akt"r genets

Diabetes mellitus dapat di*ariskan dari orang tua kepada anak. Cen penyebab

diabetes mellitus akan diba*a oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes

mellitus. e*arisan gen ini dapat sampai ke $u$unya bahkan $i$it *alaupun

resikonya sangat ke$il.

%' Bahan+$ahan kma %an "$at+"$atan

'ahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang

pankreas, radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun

sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh

termasuk insulin. %egala jenis residu obat yang terakumulasi dalam *aktu yang

lama dapat mengiritasi pankreas.

e' Pen#akt %an nfeks ,a%a ,an*reas

&nfeksi mikroorganisme dan 4irus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang

pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak

ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin.

enyakit seperti kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko

terkema diabetes mellitus.

f' P"la h%u,

ola hidup juga sangat mempengaruhi faktor penyebab diabetes mellitus. ?ika

orang malas berolah raga memiliki resiko lebih tinggi untuk terkena penyakit

diabetes mellitus karena olah raga berfungsi untuk membakar kalori yang

berlebihan di dalam tubuh. alori yang tertimbun di dalam tubuh merupakan faktor utama penyebab diabetes mellitus selain disfungsi pankreas. 'adan esehatan

Dunia 5W! mengatakan, kasus diabetes di negara-negara Asia akan naik hingga

90 persen dalam 20 tahun ke depan. Dalam 10 tahun belakangan, jumlah

penderita diabetes di anoi, Eietnam, berlipat ganda. %ebabnya Di kota ini,

masyarakatnya lebih memilih naik motor dibanding bersepeda,F kata Dr Cauden

Calea, enasihat W! untuk enyakit "idak Menular di a*asan asifik 'arat.



esimpulannya, mereka yang sedikit akti4itas fisik memiliki risiko obesitas lebih

tinggi dibanding mereka yang rajin bersepeda, jalan kaki, atau akti4itas lainnya.

g' Teh mans

enjelasannya sederhana. "ingginya asupan gula menyebabkan kadar gula darah

melonjak tinggi. 'elum risiko kelebihan kalori. %egelas teh manis kira-kira

mengandung 230-#00 kalori 5tergantung kepekatan. ebutuhan kalori *anita

de*asa rata-rata adalah 1.900 kalori per hari 5tergantung akti4itas. Dari teh manis

saja kita sudah dapat 1.000-1.200 kalori. 'elum ditambah tiga kali makan nasi

beserta lauk pauk. atut diduga kalau setiap hari kita kelebihan kalori. 7jungnya8

obesitas dan diabetes.

h' -"rengan

arena bentuknya ke$il, satu gorengan tidak $ukup buat kita. adahal gorengan

adalah salah satu faktor risiko tinggi pemi$u penyakit degeneratif, seperti

kardio4askular, diabetes melitus, dan stroke. enyebab utama penyakit

kardio4askular 5E adalah adanya penyumbatan pembuluh darah koroner,

dengan salah satu faktor risiko utamanya adalah dislipidemia. Dislipidemia adalah

kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan kadar kolesterol

total, +D+ 5kolesterol jahat dan trigliserida, serta penurunan kadar D+

5kolesterol baik dalam darah. Meningkatnya proporsi dislipidemia di masyarakat

disebabkan kebiasaan mengonsumsi berbagai makanan rendah serat dan tinggi

lemak, termasuk gorengan.

' Suka ngeml

ita mengira dengan membatasi makan siang atau malam bisa menghindarkan diridari obesitas dan diabetes. arena belum kenyang, perut diisi dengan sepotong

atau dua potong $amilan seperti biskuit dan keripik kentang. adahal, biskuit,

keripik kentang, dan kue-kue manis lainnya mengandung hidrat arang tinggi tanpa

kandungan serta pangan yang memadai. %emua makanan itu digolongkan dalam

makanan dengan glikemik indeks tinggi. %ementara itu, gula dan tepung yang

terkandung di dalamnya mempunyai peranan dalam menaikkan kadar gula dalam

darah.



j' urang t%ur.

?ika kualitas tidur tidak didapat, metabolisme jadi terganggu. asil riset para ahli

dari 7ni4ersity of (hi$ago mengungkapkan, kurang tidur selama # hari

mengakibatkan kemampuan tubuh memproses glukosa menurun drastis. Artinya,

risiko diabetes meningkat. urang tidur juga dapat merangsang sejenis hormon

dalam darah yang memi$u nafsu makan. Didorong rasa lapar, penderita gangguan

tidur terpi$u menyantap makanan berkalori tinggi yang membuat kadar gula darah

naik.

k' Serng stress

%tres sama seperti banjir, harus dialirkan agar tidak terjadi banjir besar. %aat stres

datang, tubuh akan meningkatkan produksi hormon epinephrine dan kortisol

supaya gula darah naik dan ada $adangan energi untuk berakti4itas. "ubuh kita

memang diran$ang sedemikian rupa untuk maksud yang baik. 6amun, kalau gula

darah terus dipi$u tinggi karena stres berkepanjangan tanpa jalan keluar, sama saja

dengan bunuh diri pelan-pelan.

l' e*an%uan r"k"k

%ebuah penelitian di Amerika yang melibatkan .3;2 rela*an pria dan *anita

menemukan bah*a risiko perokok aktif terhadap diabetes naik sebesar 22 persen.

Disebutkan pula bah*a naiknya risiko tidak $uma disebabkan oleh rokok, tetapi

kombinasi berbagai gaya hidup tidak sehat, seperti pola makan dan olahraga.

m' Menggunakan ,l k"ntrase,s

ebanyakan pil kontrasepsi terbuat dari kombinasi hormon estrogen dan progestin,

atau progestin saja. il kombinasi sering menyebabkan perubahan kadar gula

darah. Menurut dr Dyah urnamasari %, %p D, dari Di4isi Metabolik

Gndokrinologi /%(M, kerja hormon pil kontrasepsi berla*anan dengan kerja

insulin. arena kerja insulin dila*an, pankreas dipaksa bekerja lebih keras untuk

4



memproduksi insulin. ?ika terlalu lama dibiarkan, pankreas menjadi letih dan tidak

berfungsi dengan baik.

n' eranjngan s"%a

Dari penelitian yang dilakukan oleh "he 6ursesH ealth %tudy && terhadap 31.<0#

*anita usia 22- tahun, ditemukan bah*a peningkatan konsumsi minuman

bersoda membuat berat badan dan risiko diabetes melambung tinggi. ara peneliti

mengatakan, kenaikan risiko itu terjadi karena kandungan pemanis yang ada dalam

minuman bersoda. %elain itu, asupan kalori $air tidak membuat kita kenyang

sehingga terdorong untuk minum lebih banyak.

/' Pat"fs"l"g

Dm tipe 1 insulin dependent diabetes mellitus 5&DDM terjadi pada

10 dari semua kasus diabetes. %e$ara umum, DM tipe ini berkembang pada

anak-anak atau pada a*al masa de*asa yang di sebabkan oleh kerusakan sel I

pankreas akibat autoimun, sehingga terjadi defisiensi insulin absulot. /eaksi

autoimun umumnya terjadi setelah *aktu yang panjang 59-1# tahun yang ditandai oleh adanya parameter-parameter system imun ketika terjadi kerusakan

sel I. iperglikemia terjadi bila >0-90 dari sel I rusak. enyakit DM dapat

menjadi penyakit menahun dengan resiko komplikasi dan kematian. aktor-

faktor yang menyebabkan terjadinya autoimun tidak di ketahui, tetapi proses

ini di perantarai oleh makrofag dan limfosit " dengan auto antibody yang

bersikulasi ke berbagai antigen sel I 5misalnya antibody sel islet, antibody

insulin.

DM tipe 2 non insulin dependent diabetes mellitus 56&DDM terjadi

pada 90dari semua kasus diabetes dan biasanya di tandai dengan resistensi

insulin dan defesiensi insulin relatif. /esistensi insulin di tandai dengan

peningkatan lipolisis dan produksi asam lemak bebas, peningkatan produksi

glukosa hepatik, dan penurunan pengambilan glukosa pada otot skelet.

Disfungsi sel I mengakibatkan gangguan pada pengontrolan glukosa darah.

5



DM tipe 2 ini di sebabkan karena gaya hidup si penderita diabetes 5kelebihan

kalori, kurangnya olahraga, dan o)at besitas di bandingkan pengaruh geneti$.

Diabetes yang disebabkan oleh faktor lain 51-2 dari semua kasus

diabetes termasuk gangguan endokrin 5misalnya akromegali, sindrom

$ushing, diabetes melitus gestational 5DMC, penyakit pan$reas ensokrin

5pan$reatitis, dan karena obat 5glukokortikoid, pentamidin, niasin, dan J-

inter4eron.

Cangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa terjadi pada

pasien dengan kadar glukosa plasma lebih tinggi dari normal tetapi tidak

termasuk dalam DM. Cangguan ini merupakan faktor resiko untuk berkenbang

menjadi penyakit DM dan kardio4askuler yang berhubungan dengan sindrom

resistensi insulin.

omplikasi mikro4askuler berupa retinopati, neuropati, dan nefropati

sedangkan komplikasi makro4askuler berupa penyakit jantung koroner, stroke,

dan penyakit 4askuler periferal.

D. lasfkas

lasifikasi dari jenis-jenis diabetes adalah sangat penting untuk antara lain

penentuan pengobatan dan prognosisnya. 7ntuk klasifikasi tepat dari jenis diabetes

yang paling terjadi pada pasein-pasein dengan hiperglikemia, dapat digunakan

sebagai pedoman 'M& dan ri*ayat keluarganya. 7ntuk tujuan ini dapat

dimanfaatkan sejenis flow $hart sederhana untuk diagnostik, klasifikasi dan terapi.

Diabetes dapat dibagi dalam # tipe,yakni tipe-1,tipe-2 dan tipe hamil

1 "ipe 1, ?enis /emaja 5&DDM

ada tipe ini terdapat dekstruksi dari sel beta pankreas, sehingga tidak

memproduksi insulin lagi dengan akibat akibat sel-sel tidak bisa menyerap glukosa

dari darah. arena itu kadar glukosa darah meningkat diatas 10mmolKl. =akni nilai

ambang ginjal, sehingga glokusa berlebihan dikeluarkan le*at urin bersama

banyak air 5gly$osuria . Diba*ah kadar tersebut glukosa ditahan oleh tubuli ginjal.

re4alansi "ipe 1 menghinggapi orang-orang diba*ah usia #0 tahun dan paling

sering dimulai pada usia 10-1# tahun . &nsidensinya dinegara barat telah berlipat

ganda dalam 20-#0 tahun terakhir. arena penderita senantiasamembutuhkan

insulin , Maka tipe 1 dahulu juga disebut &DDM (Insulin Dependent Diabetes

Mellitus).

1



enyebabnya belum begitu jelas, tetapi terdapat indikasi kuat bah*a jenis ini

disebabkan oleh suatu infeksi 4irus yang menimbulkan reaksi auto-imun

berlebihan untuk menanggulangi 4irus. Akibatnya sel-sel pertahanan tubuh tidak

hanya membasmi 4irus. Akibatnya sel-sel pertahanan tubuh tidak hanya membasmi

4irus, melainkan juga turut merusak atau memusnahkan sel-sel +angerhans.

Dalam *aktu satu tahun sesudah diagnosa ,>0-90 penderita tipe 1

memperlihatkan antibodies sel-beta didalam darahnya. ada tipe ini faktor

keturunan juga memegang peranan. Eirus yang di$urigai adalah 4irus (oLsa$kie-

' , Gpsetein-'arr,morbilli 5menles dan 4irus parotitis pre4ensi dan terapi .

engobatan satu-satunya terhadap tipe 1 merupakan penyakit auto-imun. Maka

imunosupresivase seperti a)atioprin dan sikloporin, dapat menghambat jalannya

penyakit , tetapi hanya untuk sementara. Cuna menangani gejala neuropati di

Cerman digunakan obat komplementer asam liponat dengan sukses.

2 "ipe-2 ?enis De*asa 56DDM

+a)imnya mulai di atas 0 tahun dengan insidensi lebih besar pada orang gemuk

dan pada usia lebih lanjut. Mereka yag hidupnya makmur, makan terla,pau banyak

dan kurang gerak badan lebih besar lagi risikonya.

re4alansi, menurut 3-10 dari orang semakin muda dihinggapi penyakit ini.

ada orang afrika terdapat 2 kali lebih banyajk pasien diabetes tipe 2 daripada

orang eropa, pada orang asia selatan bahkan rata rata 3-3 kali lebih banyak . orang

hindu dieropa ternyata sangat rentan untuk diabetes berhubung pola genetisnya.

Mulainya DM2 sangat berangsur rangsur dengan keluhan ringan yang sering kali

tidak dikenali. "ipe 2 bersifat menyesatkanb karena dalam kebanyakan hal baru

menjadi manifest dengan tampilannya gejala stadium lanjut. 'ahkan, bila sudah

terjadi komplikasi, mialnya infrak jantung atau gangguan penglihatan.

enyebabnya, akibat proses semua, banyak penderita jenis ini mengalami

penyusuhan sel sel beta yang progsesif serta penumpukan amyloid disekitarnya.

ada 200< telah ditemukan en)im yang bertanggung ja*ab untuk perombakan

amyloid ini dan insulin. %el sel beta yang tersisa pada umumnya masih aktif, tetapi

sekresi insulinnya semakin berkurang. %elain itu, kepekaan reseptornya juga

11



menurun. ipofungsi sel beta ini bersama resistensi insulin yang meningkat

mengakibatkan gula gula darah menigkat mungkin juga sebabnya berkaitan dengan

suatu infeksi 4irus pada masa muda. Deperkirakan bah*a pada penderita tanpa

o4er *eight resistensi insulin tidak memegang peranan.

"ipe 2 pada hakikatnya tidak tergantung dari insulin, maka dahulu juga disebut

6&DDM 5 6on insulin dependet dan la)imnya dapat diobati dengan antidiabetrika

oral. Akan tetapi sejak 199; semakin banyak penderita tipe 2 ini terapi dengan

unsulin sehingga menurunkan risiko komplikasi lambat. !leh karenanya perbedaan

kedua nama tersebut tidak ada artinya lagi dan sudah ditinggalkan.

Antidiabetika oral pada umumnya tidak menimbulkan ke$enderungan a$idosis.

Antara ;0->0 daari msemua penderita diabetes termasuk jenis ini, pada mana

factor keturunan memegang peranan besar. 'ila salah satu orang tua menderita

ken$ing manis, maka kemungkinan diturunkannya penyakit ini ke anak-anaknya

adalah 1820.

Diagnosis dini. "ipe-2 umumnya baru didiagnosa pada stadium terlambat 5lihat

diatas, padahal diagnosa dini adalah penting sekali untuk menghindarkan

komplikasi lambat. Maka bila terdapat gejala seperti haus yang hebat dengan

sering berkemih dan turunnya berat badan serta rasa letih, maka sebaiknya segera

mengkonsultasikan dokter untuk diperiksa terhadap penyakit gula. arena lebih

dari separuh penderita diabetes juga mengidap h,ertens, maka sebaiknya tekanan

darah dimonitor se$ara teratur.

# Diabetes kehamilan 5CDM

ada *anita hamil dengan penyakit gula regulasi glukosa yang ketat adalah

penting sekali untuk menurunkan resiko akan keguguran spontan, $a$at-$a$at dan

o4er*eight bayi atau kematian perinatal

E. Tera,

"ujuan utama terapi diabetes adalah men$oba menormalkan akti4itas insulin dan

kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi terjadinya komplikasi 4askuler

12



serta neuropatik. "ujuan teraupetik pada setiap jenis diabetes adalah men$apai kadar

glukosa darah normal tanpa terjadinya hipoglikemia dan gangguan serius pada pola

akti4itas klien.

&' N"n !armak"l"g

Ada lima komponen dalam penatalaksanaan diabetes8

a Diet

Diet dengan mengurangi makanan makanan yang mengandung gula yang

banyak.

b +atihanK!lahraga

Dengan banyak berolahraga tentunya akan membantu organ organ dalam tubuh

kita tetap sehat.$ emantauan

emantauan sangat penting, karena tanpa pemantauan kita tidak mungkin tahu

apakah kita terkena diabetes mellitus atau tidak

d "erapi

Melakukan terapi dengan $ara medis tentunya sangat bermanfaat bagi para

penderita diabetes melitus

e endidikan

/' !armak"l"g

7ntuk "erapi farmakologi Diabetes Melitus ini terdapat 2 $ara yaitu dengan

Menggunakan &nsulin dan menggunakan Antidiabetika !ral.

a &nsulin

a. %intesis dan imia

&nsulin merupakan hormone polipeptida yang terdiri dari 31 asam amino

yang tersusun dalam 2 rantai: rantai A terdiri dari 21 asam amino da rantai

' mempunyai #0 asam amino. Antara rantai A dan ' terdapat 2 gugus

disulfide yaitu antara A-; dengan '-; dan A-20 dengan '-19. %elain itu

masih erdapat gugus disulfida antara asam amino ke-< dan ke-11 pada

rantai A.

reparat insulin didapat dari ektraksi pan$reas babi atau sapi, beupa ristal

putih berbau. %truktur insulin berbagai spesies berbeda dari susunan asam

aminonya. erbedaan tersebut tidak menyebabkan perbedaan bioteknik

tetapi menyebabkan perbedaan imunologik.&nsulin disintesis oleh sel '

pulau +angerhans dari proinsullin. roinsulin merupakan polipeptida rantai

13



tunggal dengan >< asam amino . roinsulin berubah menjadi insulin

dengan kehilangan asam amino 5#1,#2,<,<3 dan lepasnya rantai asam

amino dari ## sampai <# yang menjadi peptide penghubung 5C-

peptide=Connecting peptide=peptide-C.) /antai A mempunyai residu

amino terminal glosin sedang rantai ' fenilalanin5gambar#1-1.

arena pro$ine insulin paling mirip insulin manusia dengn bahan insulin

dibuat insulinsemisintetik. Di samping itu juga dapat disintesis insulin

dengan tekhnik rekombinan D6A yang merupakan analog insulib manusia.

b. %G/G%&,D&%"/&'7%& DA6 MG"A'!+&%MG

roinsulin disintesis dalam elemen poliribosom reti$ulum endoplasmatik

sel ' pan$reas. roinsulin menjadi insulin tersebt ditransfer ke kompleks

Colgi, di tempat inilah mulai terjadi perubahan proinsulin menjadi insulin

dan ke granula. 'ila sel '. dari granula ini akan keluar sejumlah ekuimolar

insulin dari peptide-( kesirkulasi. eptida @( meski tidak mempunyai efek

biologi$ tetapi dapat digunakan sebagai marker adanya sekresi insulin.

%e$ara umum, setiap keadaan yang mengakti4itasi saraf adrenergi$ 5seperti

hipoksia, hipotermia, operasi, luka bakar berat menekan sekresi insulin

melalui perangsangan reseptor a2 adrenergik. Clukosa oral merupakan

stimulan paling kuat untuk sekresi insulin karna juga menyebabkan sekresi

hiormon saluran $erna dan stimulasi akti4itas 4agal saat terjadi pen$ernaan

glukosa atau makanan. 'eberapa hormone saluran $erna merangsang

sekresi insulin, yang paling kuat a.l. gastroinstestinal inhibitory peptide dan

glu$agon-like peptide-1. e$uali itu gastrin, sekretin kolestosistokinin,

Easoakti4e intestinal peptide, gastrin-releseasing, peptide dan entero

glu$agon juga merangsang sekresi insulin. 'ila dirangsang oleh glukosa

terjadi sekresi insulin yang bifasik, fase 1 men$apai pun$ak: fase 2 mula

kerja lambat tapi masa kerja lama.

Mekanisme bagaimana glukosa oral dapat merangsang sekresi insulin dapat

dilihat pada gambar #1-2. Masuknya glukosa ke sel-b melalui glu$ose

transporter 2 5C+7"2, suatu transporter yang spesifik. emudian glukosa

1



ini mengalami fosforilisasi oleh glukokinase. Gn)i mini terutama terdapat di

organ tempat terjadinya regulasi metabolisme glukosa seperti hepar atau sel

b pankreas.

%ekresi insulim sangat tergantung pada kadar (a intrasel. Metabolisme

glukosa yang di induksi oleh AD, dan hal ini menyebabkan menutupnya

kanal ion yang sensiti4e A" 5A" sensiti4e $hannel dan terjadi

depolirisasi sel b. %ebagai kompensasi terjadinya kanal akti4itasi (a dan

ion ini akan masuk ke sel b. %elanjutnya (a intrasel ini merangsang sekresi

insulin dari granulanya 5gambar #1-G6CA"7/A6 %G/G%& &6%7+&6.

%ekresi insulin diatur dengan ketat untuk mendapatkan kadar glukosa darah

yang stabil baik sesudah makan atau sebelum makan atau *aktu puasa. al

ini dapat di$apai aren a adanya koordinasi peran sebagai nutrient,

hormone saluran $erna,hormone pan$reas dan neurotransmitter otonom.

Clukosa,asam amno,asam lemak dan benda keton akan merangsang sekresi

insulin. %el-sel +angerhans dipersarafi saraf adrenergi$ dan kolinergik.

%timulasi reseptor a2 adrenergik menghambat sekresi insulin, sedang b2

adrenergik agonis dan stimulasi saraf 4agus akan merangsang sekresi.

$. MGA6&%MG G/?A

MGA6&%MG G/?A &6%7+& D& %G+. "arget organ utama insulin adalah

untuk mengatur kadar glukosa adalah hepar, otot dan adipose.eran

utamanya a.l.,uptake,utilisasi, dan penyimpanan nutrient di sel. Gfek

anabotik insulin meliputi stimulasi, utilisasi dan penyimpanan

glukosa,asam amino, asam lemak intrasel,sedangkan proses katabolisme

5peme$ahan glikogen,lemak,dan protein dihambat. %emua efek ini

dilakukan stimulasi transport substrat dan ion ke dalam sel,menginduksi

translokasi protein,mengaktifan dan menonaktifkan en)im spesifik,

merubah jumlah protein dengan mempengaruhi ke$epatan transkripsi gen

dan transtasi m/6A spesifik.

/GC7+A%& "/A6%!/" C+7!%A. %timulasi transport glukosa ke otot

dan jaringan adipose hal yang krusial dan respon fisiologik terhadap

insulin.Clukosa masuk sel melalui salah satu jenis glu$ose-transporter

1!



5C+7", dan 3 dari C+7" ini 5C+7"1 sampai C+7"3, dan 3 dari difusi

glukosa kedalam sel yang bersifat 6a independent insulin merangang

transport glukosa dengan menginduksi energy untuk mentranslokasi

C+7" dan C+7"1 dari 4esikel intrasel ke membrane plasma. 5gambar#1-

#. Gfek ini bersifat re4ersible, C+7" kembali ke pool intrasel sat insulin

tidak bekerja lagi. Cangguan proses regulasi ini dapat menjadi salah satu

sebab DM tipe 2.

&nsulin memper$epat masuknya glukosa ke sel otot rangka dan adipose.

&nsulin masuk ke reseptor a di luar sel kemudian ke reseptor b di dalam sel.

%elanjutnya merangsang fosforilase intrasel yang kompleks, berakhir

dengan pembentukan transporter glukosa 5C+7". emudian C+7" di

translokasi kan ke dinding sel, glukosa plasma masuk e sel melalui C+7".

Dalam sel, digunakan untuk metabolisme atau disimpan sebagai glikogen

sebagai glikogen atau trigiliserida.

/GC7+A%& MG"A'!+&%MG C+7!%A. on4ersi glukosa menjadi

gluksa <-fosfat 5C< terjadi dengan bantuan en)im heksoninase. eempat

heksoninase 5& sampai &E, seperti juga C+7", terdistribusi di berbagai jaringan dan 2 diantaranya diregulasi insulin. eksokinase &E yang lebih

dikenal sebagai glukonisase, tetapi ditemukan berhubungan dengan C+7"2

di hepar dan sel b pankreas. "erdapat 1 gen glukokinase, tetapi dengan

ekson pertama dan promoter yang berbeda yang digunakan pada 2 jenis

jaringan tersebut. Cen glukkinase hepar diatur oleh insulin. eksokina sel

&& berada dimana terdapat C+7", yakni di otot skelet dan jantung dan

jaringan adipose. %eperti halnya C+7", heksokinase && diregulasi pada

proses trnskripsi oleh insulin.

d. D&A'G"G% MG+&"7% DA6 &6%7+&6

D&A'G"&% M&+G"7%. Diabetis miletus5DM adalah suatu sindroma

klinik yang ditandai oleh poliuri,polidipsi, dan polifagi, disertai

peningkatan kadar glukosa darah atau hiperglikemia 5glukosa puasa 12<

mgKd+ atau postprandial 200mgKd+. 'ila DM tidak segera di atasi akan

1



terjadi gangguan metabolisme lemak dan protein, dan resiko timbulnya

gangguan mikro4askular atau makro4askular meningkat.

Melihat dengan etiologinya DM dapat dibedakan menjadi8 DM tipe 1,

addanya gangguan produksi insulin akibat penyakit autoimun dan

idiopatik. "ipe ini sering disebut &nsulin &ndependent diabetis mellitus atau

&DDM karena pasien mutlak membutuhkan insulin. DM tipe 2, akibat

resistensi insulin atau gangguan sekresi insulin. ada tipe 2 ini tidak selalu

dibutuhkan insulin, kadang-kadang $ukup dengan diet dan antidiabetik

oral. arena tipe ini juga disebut noninsulin dependent diabetis miletus

atau 6&DDM. ?enis lain lagi misal8 gestational diabetis miletus, DM pada

kehamilan,: DM akibat penyakit endokrin atau pankreas atau akibat

penggunaan obat.

e. TERAPI INSULIN

&nsulin masih merupakan obat utama untuk DM tipe 1 dan beberapa

jenis DM tipe 2, tetapi memang banyak pasien DM yang enggan disuntik,

ke$uali dalam keadaan terpaksa. arena terapi edukasi pasien DM sangat

penting, agar pasien sadar akan perlunya terapi insulin meski diberikan se$ara

suntikan. %untikan insulin dapat dilakukan dengan berbagai $ara, al. intra4ena,

intramuskuler, dan umumnya pada penggunaan jangga panjang lebih lebih

disukai pemberian subkutan 5%. (ara pemberian ini berbeda dengan keadaan

sekresi insulin se$ara fisiologik, al. setelah asupan makanan kinetiknya tidak

menunjukkan peningkatan dan penurunan sekresi insulin yang $epat: pada

pemberian subkutan insulin akan berdifusi kesirkulasi perifer yang seharusnya

langsung masuk ke sirkulasi portal, karenanya efek langsung hormone ini pada

hepar menjadi kurang. Meski demikian kalau $ara pemberian ini dilakukan

dengan $ermat, tujuan terapi akan ter$apai.

reparat insulin dapat dibedakan berdasarkan lama kerja 5kerja $epat,

edang, dan panjang, seperti terlihat pada "abel #1-1 atau dibedakan

berdasarkan asal spesiesnya 5uman dan porcine. !uman insulin yang

1



merupakan hasil teknologi rekombinan D6A, dalam larutan yang $air lebih

larut dari porcine insulin, karena adanya treonin 5ditempat dan mempunyai

esktra gugus hidroksil. %ekarang ini sebagian besar preparat insulin berada

pada p netral sehingga lebih stabil dan dapat disimpan untuk beberapa hari

pada suhu ruangan.

SATUAN D(SIS. Dosis dan konsentrasi insulin dinyatakan dengan

unit 57. %atu unit insulin kira-kira sama dengan insulin yang dibutuhkan

untuk menurunkan glukosa puasa 3 mgKd+ 52,3 mM pada kelin$i. %tandar

internasional yang berlaku sekarang, kombinasi bovine dan porcine insulin

yang homogen mengandung 23 dan #0 7Kmg. ampir semua preparat

komersial insulin dipasarkan dalam bentuk solusio atau suspense dengan kadar

100 7Km+, atau sekitar #.<mg insulin per milliliter 50,<mM.

f. LASI!IASI INSULIN

reparat dengan mula kerja $epat dan lama kerja singkat al. solusio

regular atau cr"stalline #incinsulin dalam bufer dengan p netral. ?enis ini

mula kerjanya paling $epat dan lama kerjanya juga paling singkat 5"abel

#1-1. 7mumnya disuntikan 5&E atau &M #0-3 menit sebelum makan.

%etelah pemberian &E glukosa darah akan $epat menurun men$apai nadir

dalam *aktu 20-#0 menit. 'ila tidak ada infus insulin, hormon ini akan

segera menghilang, dan counter-regulator" ormones 5glu$agon, epinefrin,

kortisol dan hormone pertumbuhan akan mengembalikan kadar glukosa

keadaan basal dalam *aktu 2-# jam. "etapi pada pasien yang tidak

mempunyai mekanisme respon counter-regulator" ini 5DM dengan

neuropati otonomik, glukosa plasma akan tetap rendah untuk beberapa

jam setelah pemberian bolus 0,13 7Kkg, karena kerja insulin pada tingkat

sel menjadi lebih lama dari klirens plasmanya. emberian infus insulin &E

bermanfaat pada ketoasidosis atau pada keadaan dimana kebutuhan insulin

dapat berubah dengan $epat 5missal8 sebelum operasi,selama proses partus,

atau pada situasi ga*at darurat. adakeadaan stabil, umumnya dapat

diberikan insulin regular bersama preparat yang kerjanya panjang atau

14



sedang, se$ara subkutan. emberian subkutaneos infusion pumps hanya

dapat dilakukan untuk insulin dengan masa kerja singkat.

g. INDIASI DAN TU0UAN TERAPI

&nsulin subkutan terutama diberikan pada DM tipe 1, DM tipe 2 yang

tidak dapat diatasi hanya dengan diet dan atau antidiabetik oral, pasien DM

pas$apankreatektomi atau DM dengan kehamilan, DM dengan

ketoasidosis, koma nonketosis, atau komplikasi lain, sebelum tindakan

operasi 5DM tipe 1 dan 2. "ujuan pemberian insulin pada semua keadaan

tersebut bukan saja untukmenormalkan glukosa darah tetapi juga

memperbaiki semua aspek metabolism, dan yang terakhir inilah umumnya

yang sukar di$apai. asil terapi yang optimal membutuhkan pendekatan

dokter pada pasien dan keluarganya, agar ada koordinasi antara diet,

latihan fisik, dan pemberian insulin.eadaan mendekati normoglisemia

di$apai pada DM dengan multipel dosis harian insulin atau dengan infusion

pump therapy, yang tujuannya men$apai glukosa darah puasa antara 90-

120 mgKd+ 53-<,; mM, glukosa 2 jam posprandial kurang dari 130 mgKd+

5>,# mM, bA1$ kurang dari ; 5atau <,3. ada pasien yang kurang

disiplin atau kurang patuh terhadap terapi, mungkin perlu di$apai nilai

glukosa darah puasayang lebih tinggi510 mgKd+ atau ;,> mM dan

postprandial 200 sampai 230 mgKd+ atau 11,1 sampai 1#,9 mM.

EBUTUHAN INSULIN HARIAN. roduksi insulin pada orang

normal, sehat yang kurus, antara 1>-0 7 per hari atau 0,2-0,3 7Kkg berat

badan per hari, dan hamper 30 disekresi pada keadaan basal, 30 yang

lain karena adanya asupan makanan. %ekresi basal insulin sekitar 0,3-1 7

Kjam: setelah asupan glukosa oral dalam jumlah besar, sekresi meningkat

menjadi < 7Kjam. ada orang non diabeti$ dengan obesitas dan resisten

insulin, sekresi meningkat L lipat atau lebih tinggi.

ada berbagai populasi pasien DM tipe 1, rata-rata dosis insulin

yang dibutuhkan berkisar antara 0,<-0,; 7Kkg berat badan per hari,

15



sedangkan pasien obesitas membutuhkan dosis lebih tinggi 52 7Kkg berat

badan per hari karena adanya resistensi jaringan perifer terhadap insulin.

h. GG %AM&6C

HIP(-LIEMIA. ipogikemiamerupakan efek samping yang

paling sering terjadi dan terjadi akibat dosis insulin yang terlalu besar, tidak

tepatnya *aktu makan dengan *aktu ter$apainya kadar pun$ak insulin,

atau karena adanya faktor yang dapat meningkatkan sesiti4itas terhadap

insulin, misal insufisiensi adrenal atau pitutari, ataupun akibat kerja fisik

yang berlebihan.

REASI ALER-I DAN RESISTENSI. enggunaan insulin

rekombinan dan insulin yang lebih murni, telah dapat menurunkan insiden

reaksi alergi dan resistensi. Meski demikian kadang-kadang reaksi tersebut

masih dapat terjadi akibat adanya bekuan atau terjadinya denaturasi

preparat insulin, atau kontaminan, atau akibat pasien sensitif terhadap

senya*a yang yditambahkan pada proses formulasi preparat insulin 5misal8

NnO6, protamine, fenol, dll. /eaksi alergi lokal pada kulit yang sering

terjadi akibat &gG atau resisten akibat timbulnya antibody &gC. %ebaliknya

bila ini terjadi dilakukan pemeriksaan kadar antibody insulin-specific &gC

dan &gG, untuk mengetahui penyebab reaksi yang terjadi. "est kulit juga

dapat dilakukan, meski banyak pasien yang menunjukkan test insulin

intradermal positif tetapi tidak menunjukkan reaksi efek samping dari

insulin.

Gfek amping lain yaitu edema, rasa kembung di abdomen dan

gangguan 4irus, timbul pada banyak pasien DM dengan hiperglikimia

hebat atau ketoasidosis yang sedang diterapi dengan insulin dan ini

berhubungan dengan peningkatan berat badan sekitat 0,3 sampai 2,3 kg.

7mumnya edema akan menghilang dalam beberapa hari atau minggu

ke$uali bilaada gangguang fungsi jantung atau ginjal .edema ini terjadi

akibat retensi 6aP atau peningkatan permiabilitas kapiler akibat $ontrol

metaboli$ yang tidak adekuat.

2



i. &6"G/A%&

'eberapa hormone bersifat antagonis terhadap efek hepoglikemik

insulin, al. hormone pertumbuhan, kortikotropin, glukokortikoid, tiroid,

estrogen, progestin dan glukagon. Adrenalin menghambat sekresi insulin

dan merangsang glikogenolisis. eningkatan kadar hormon ini perlu

diperhitungkan dalam terapi insulin. %alisilat meningkatkan sekresi insulin,

mungkin menyebabkan hipoglikemia. ipoglikema $enderung terjadi pada

pasien dengan penghambat adrenoseptor I akibat penghambatan efek

katekolamin pada glu$oneogenesis dan glikogenolisis, obat ini juga

mengaburkan takikardia akibat hipoglikemia. otensiasi efek hipoglikemik

insulin terjadi dengan penghambat MA!, streroid anaboli$ dan

fenfluramin.

b Antidibetik !ral

a. %ulfunilurea

!bat Colongan %ulfonylurea terdapat dalam 2 generasi

Cenerasi & Q "olbutamid, Asetoheksamid, "ola)amid, lorpropamid.

Cenerasi && Q Cliburid, glipi)id, 200R lebih kuat dari generasi &,ClibenklamidKClimipirid, merupakan sulfonylurea pertama yang dapat

dikombinasi dengan insulin.

!bat Colongan ini digunakan 7ntuk menurunkan glukosa darah, obat ini

merangsang sel beta dari pankreas untuk memproduksi lebih banyak

insulin. ?adi syarat pemakaian obat ini adalah apabila pankreas masih baik

untuk membentuk insulin, sehingga obat ini hanya bisa dipakai pada

diabetes tipe

Mekanisme erja 8 Colongan obat ini sering disebut sebagai insulin

se$retagogues, kerjanya merangsang sekresi insulin dari granul sel sel '

+angerhans pan$reas. /angsangannya melalui interaksi dengan A"

sensiti4e $hannel pada membrane sel ' yang menimbulkan depolarisasi

membrane dan keadaan ini akan membuka kanal (a. Dengan terbukanya

kanal (am aka ion (aPP akan termasuk ke sel ', merangsang granula yang

21



berisi insulin dan kana terjadi sekresi insulin dengan peptide (, ke$uali itu

sulfonylurea dapat mengurangi klirens insulin di hepar.

armakokinetik 8'erbagai sulfonilurea mempunyai sifat kinetik

berbeda, tetapi absorbsi melalui saluran $erna $ukup efektif. Makanan dan

keadaan hiperglikemia dapat mengurangi absorbsi. 7ntuk men$apai kadar

optimal di plasma, sulfonylurea dengan masa paruh pendek akan lebih

efektif bila di minum #0 menit sebelum makan.

Dalam plasma sekitar 90- 99 terikat protein plasma terutama albumin :

ikatan ini paling ke$il untuk klorpropamid dan paling besar untuk gliburid.

Masa paruh dan metabolism sulfonilurea generasi & sangat ber4ariasi. Masa

paruh asetoheksamid pendek tetapi metabolit aktifnya, 1-hidroksi-

heksamid masa paruhnya lebih panjang, sekitar -3 jam, sama dengan

tolbutamid dan tola)amid. %ebaiknya sediaan ini diberikan dengan dosis

terbagi. %ekitar 10 dari metabolitnya diekskresi melalui empedu dan

keluar bersama tinja.

lorpropamid dalam darah terikat albumin, masa paruhnya panjang, 2->

jam, efeknya masih terlihat beberapa hari setelah obat dihentikan.

Metabolismenya di hepar tidak lengkap, 20 diekskresi utuh di urin.

Mulai kerja t"l$utam% $epat, masa paruhnya sekitar -; jam. Dalam

darah 91-9< tolbutamid terikat protein plasma, dan dihepar diubah

menjadi karboksitolbutamid. Gkskresinya melalui ginjal.

"ola)amid, absorpsinya lebih lambat dari yang lain: efeknya pada glukosa

darah belum nyata untuk beberapa jam setelah obat diberikan. Masa paruh

sekitar ; jam, dihepar diubah menjadi p-karboksitola)amid, -hidroksimetiltola)amid dan senya*a lain, yang diantaranya memiliki sifat

hipoglikemik $ukup kuat.

%ulfonilurean generasi &&, umumnya potensi hipoglikemiknya hampir 100L

lebih besar

Dari generasi &. meski masa-paruhnya pendek, hanya sekitar #-3 jam, efek

hipoglikemiknya berlangsung 12-2 jam, sering $ukup diberikan satu kali

22



sehari. Alasan mengapa masa @ paruh yang pendek ini, memeberikan efek

hipoglikemik panjang, belum diketahui.

Clipi)id, absorbsinya lengkap, masa-paruhnya #- jam. Dalam darah 9>

terikat protein plasma, potensinya 100L lebih kuat dari tolbutamid, tetapi

efek hipoglikemik maksimalnya mirip dengan sulfonylurea lain.

Metabolismenya di hepar, menjadi metabolit yang tidak aktif, sekitar 10

diekskresi melalui ginjal dalam keadaan utuh.

Cliburid 5glibenklamid, potensinya 200L lebih kuat dari tolbutamid, masa

@ paruhnya sekita jam. Metabolismenya dihepar, pada pemberian dosis

tunggal hanya 23 metabolitnya di ekskresi melalui urin, sisanya melalui

empedu. ada penggunaan dapat terjadi kegagalan primer dan sekunder,

dengan seluruh kegagalan kira-kira 21 selama 11

2 tahun.

arena semua sulfonylurea dimetabolisme dihepar dan di ekskresi melalui

ginjal, sediaan ini tidak boleh diberikan pada pasien gangguan fungsi hepar

atau ginjal yang berat.

Gfek %amping 8 %ulfonylurea bisa menyebabkan hipoglikemia, terutama

bila dipakai dalam # @ bulan pertama pengobatan akibat perubahan diet

dan pasien mulai sadar berolahraga serta minum obat. Apabila ada

gangguan fungsi ginjal atau hati, dosis perlu diperhatikan karena lebih

mudah timbul hipoglikemia. 6amun se$ara umum obat ini baik untuk

menurunkan glukosa darah.

b. 'iguanidid

%ebenarnya dikenal # jenis AD! dari golongan biguanid yaitu enformin,

'uformin dan Metformin. "etapi yang pertama telah ditarik dri peredaran

karena sering menyebabkan asidosis laktat. %ekarang yang banyak

digunakan adalah Metformin. !bat biguanides memperbaiki kerja insulin

dalam tubuh, dengan $ara mengurangi resistensi insulin. ada diabetes tipe

2, terjadi pembentukan glukosa oleh hati yang melebihi normal.

'iguanides menghambat proses ini, sehingga kebutuhan insulin untuk

23



mengangkut glukosa dari darah masuk ke sel berkurang, dan glukosa darah

menjadi turun.

Mekanisme erja 8 Mekkanisme kerjanya lain dengan sulfunilurea,

'iguanid tidak bekerja melalui perangsangan insuin, tetapi langsung pada

target organ. !bat ini tidak menurunkan glukosa pada orang normal, tetapi

berpotensiasi dengan insulin. ada penderita diabetes gemuk penggunaan

biguanid menurunkan berat badan tetapi tidak pada orang normal.

enderita yang gagal diberikan %ulfonilurea masih bisa diberikan

'iguanid.

Gfek %amping8 Metformin biasanya jarang memberikan efek samping.

"etapi pada beberapa orang bisa timbul keluhan terutama pada saluran

$erna, misalnya 8

Cangguan penge$apan

6afsu makan menurun

Mual, muntah

$. enghambat Gn)im a-Clikosidase

Mekanisme erja 8!bat golongan ini penghambat en)im S-glikosidase ini

dapat memperlambat absorbs polisakarida5%tar$h, Dekstrin dan

disakaridadi intestine. Dengan menghambat kerja en)im a-glikosidase di

brush border intestine, dapat men$egah peningkatan glokusa plasma pada

orang normal dan pasien DM. karena terjadinya tidak mempengaruhi

sekresi insuin maka tidak akan menyebabkan efek samping hipoglikomia .Akarbose dapat digunakan sebagai monoterapi dan pada DM usia lanjut

atau DM yang glokusa postprandialnya sangat tinggi. Diklinik sering

sering digunakan bersama antidiabetik oral lain dan atau insulin.

!bat golongan ini diberikan pada *aktu mulai makan dan absorbis sangat

lambat.

!bat golongan ini bekerja di usus, menghambat en)im di saluran $erna,

sehingga peme$ahan karbohidrat menjadi glukosa atau pen$ernaan

2



karbohidrat di usus menjadi berkurang. asil akhir dari pemakaian obat ini

adalah penyerapan glukosa ke darah menjadi lambat, dan glukosa darah

sesudah makan tidak $epat naik.

Gfek %amping

!bat ini umumnya aman dan efektif, namun ada efek samping yang

kadang mengganggu, yaitu perut kembung, terasa banyak gas, banyak

kentut, bahkan diare. eluhan ini biasanya timbul pada a*al pemakaian

obat, yang kemudian berangsur bisa berkurang

d. MGC+&"&6&DG%

/epaglinid dan nateglinid merupakan golongan meglitinid, mekanisme

kerjanya sama dengan sulfonylurea tetapi struktur kimianya sangat

berbeda. Colonga A!D ini merangsang insulin dengan menutup kanal

yang A"-independet di %el ' pan$reas.ada pemberian oral aborbsinya

$epat dan kadar pun$aknya di$apai dalam *aktu 1 jam. Masa paruhnya 1

jam karenanya harus diberikan beberapa kali sehari, sebelum makan.

Metabolisme utamanyta diheppar dan metabolitnya tidak aktif sekitar 10

D&MG"A'!+&%MG D&C&6?A+. ada pasien dengan gangguan fungsi

hepar atau ginjal harusnyya diberikan hati hati.

Colongan !bat ini menyebabkan pelepasan insulin dari pankreas se$ara

$epat dan dalam *aktu singkat."ermasuk golongan obat ini adalah

/epaglinide 56o4onorm dan 6ateglinide 5%tarliL. Gfek %amping

Meskipun sama seperti sulfonylurea, efek samping hipoglikemia boleh

dikatakan jarang terjadi, hal ini disebabkan oleh efek rangsangan pelepasaninsulin hanya terjadi pada saat glukosa darah tinggi.

e. "&AN!+&D&6GD&!6G%

!bat ini baik bagi penderita diabetes tipe 2 dengan resistensi insulin,

karena bekerja dengan merangsang jaringan tubuh menjadi lebih sensitif

terhadap insulin, sehingga insulin bisa bekerja dengan lebih baik, glukosa

2!



darahpun akan lebih banyak diangkut masuk ke dalam sel, dan kadar

glukosa darah akan turun. %elain itu, obat thia)olidinediones juga menjaga

hati agar tidak banyak memproduksi glukosa. Gfek menguntungkan lainnya

adalah obat ini biasa menurunkan trigliserida darah.

Gfek %amping

'eberapa efek merugikan yang mungkin timbul adalah bengkak, berat

badan naik, dan rasa $apai. Gfek serius yang jarang terjadi adalah gangguan

hati.

BAB III

PENUTUP

A. esm,ulan

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang di tandai dengan hiperglikemia yang

berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang di

sebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensiti4itas insulin, atau keduanya

dan menyebabkan komplikasi kronis mikro4askuler, makro4askuler dan neuropati.

2



7ntuk "erapi engobatan Diabetes Melitus dilakukan 2 $ara yaitu dengan 6on armakologi

dan armakologi. 7ntuk armakologi dibagi kembali menjadi 2 $ara yaitu Dengan &nsulin

dan emberian AntiDiabetik !ral.

DA!TAR PUSTAA

Arif, A)alia Dkk. 201. Cara Muda $elajar %armakologi. akultas edokteran

7ni4ersitas &ndonesia8 ?akarta.

Mahar Mardjono. 2003. %armakologi dan &erapi. Departemen armakologi dan

akultas edokteran 7ni4ersitas &ndonesia 8 200;.

Glin =unlinah Dkk. 200>. Iso %armakologi. &sfi8 ?akarta

Makalah Diabetes Militus 2

Documents

Transcript of Makalah Diabetes Militus 2