KONSEP DASAR LMNH

A. Definisi

Limfoma non hodgkin adalah keganasan primer berupa gangguan

proliferatif tidak terkendali dari jaringan limfoid (limfosit B dan sistem sel

limfosit T). LMNH nasofaring merupakan kumpulan penyakit keganasan

heterogen yang mempengaruhi sistem limfoid: 80% berasal dari sel B dan yang

lain dari sel T. Pada LMNH nasofaring sebuah sel limfosit berproliferasi secara

tak terkendali yang mengakibatkan terbentuknya tumor. Seluruh sel LMNH

nasofaring berasal dari satu sel limfosit, sehingga semua sel dalam tumor pasien

LMNH nasofaring sel B memiliki imunoglobulin yang sama pada permukaan

selnya.

B. Etiologi

Penyebab LMNH belum jelas diketahui. Para pakar cenderung

berpendapat bahwa terjadinya LMNH disebabkan oleh pengaruh rangsangan

imunologik persisten yang menimbulkan proliferasi jaringan limfoid tidak

terkendali. Diduga ada hubungan dengan virus Epstein barr terutama pada

limfoma Burkitt. LMNH kemungkinan ada kaitannya dengan faktor keturunan

karena ditemukan fakta bila salah satu anggota keluarga menderita LMNH maka

risiko anggota keluarga lainnya terjangkit tumor ini lebih besar dibanding

dengan orang lain yang tidak termasuk keluarga itu (Gani, 1995).

C. KLASIFIKASI

LMNH dibedakan dari LMH (Limfoma Hodgkin) berdasarkan variasi

histopatologi. Beberapa klasifikasi LMNH yang pernah dilaporkan disampaikan

antara lain oleh Rappaport (1966) didasarkan pada sitologi dan susunan

arsitektur limfosit maligna dalam kelenjar limfe dan membedakan antara tipe

nodular dimana sel-sel neoplastik berkelompok dan tipe difus.

Lukes-Collins (1974) membagi LMNH berdasarkan prinsip imunologi

dan fisiologi limfosit yang terlibat dan membedakan LMNH yang berasal dari

limfosit B (70%) dan limfosit T. Klasifikasi terbaru yang dikenal sebagai

formula kerja merupakan hasil kerjasama berbagai institusi internasional yang

didasarkan pada imunologi, fisiologi limfosit, morfologi serta tingkahlaku

biologi dari limfoma. Formula kerja membedakan LMNH berdasarkan derajat

keganasan (median kemungkinan hidup) yang meliputi derajat keganasan

rendah, sedang dan tinggi. Klasifikasi selengkapnya dapat dilihat pada tabel

berikut:

Formulasi Kerja Rappaport Lukes-Collins Kiel

Keganasan Rendah:-Small

Lymphocyte/Plasmacytoid

-Foll.Predomin\

ancy Small Cleaved Cell

-Foll.Mixed Small and

Large Cell

DLWD

Fool.LPD

Foll.MLH

SL + PL

Foll SCL

L + Lpl

Foll.CB CC*

Foll.CB.CC*

Keganasan Menengah:

-Foll.Predominancy Large

Cell

-Diffuse Small Cleaved

Cell

-Foll.Mixed Small and

Large Cell

-Foll.Mixed Large Cell

and Non-Cleaved

Foll.H

DLPD

DMLH

DH

Foll.LCl +

Foll NLCl

DSCl

DLCl

+DLNCl

Foll.CB CC*

DCC

DCB CC* +

DLpl Pol

DCB CC** +

DCC** + DCB

Keganasan Tinggi:

-Large Cell,

Immmunoblastic

-Lymphoblastic

-Small Non-Cleaved Cell

DH

Dlbl

Du Dtt-Non

Btt

Imb

Con L

SNCL

Imb

Lbl Con

Lbl Btt + B

Jenis Lain (Composite):

-True Histiocytic

-Unclassified

True

Histiocytic

1

-Dll. Unclassified

Keterangan singkatan:

D = diffuse, Foll = follicular, LWD = lymphocytic well differenciated, MLH =

mixed lymphocytic histiocytic, H = hystiocytic, Lbl = lymphoblastic, SL = small

lymphocyte, U = Undifferencyated, Pl L = plasmacytoid lymphocyte, S Cl =

small cleaved, L Cl = large cleaved, LN Cl = large non-cleaved, Imb =

immunoblastic, Con = convoluted, SNCl = small non cleaved, L =

lymphoblastic, L pl = lymphoplasmacytic/cytoid, CC = centrocytic, CB =

centrobalstic, LBl Btt = lymphoblastic burkitt, * = small, ** = large

D. Patofisiologi

Telah diketahui bahwa penjalaran penyakit LMNH terjadi secara

limfogen dengan melibatkan rantai kelenjar getah bening yang saling

berhubungan dan merambat dari satu tempat ke tempat yang berdekatan.

Walaupun demikian, hubungan antara kelenjar getah bening pada leher kiri dan

daerah aorta pada LMNH jenis folikular tidak sejelas seperti apa yang terlihat

pada LMNH jenis difus.

Rosenberg melaporkan bahwa pada semua penderita dengan jangkitan

pada sum-sum tulang juga didapati jangkitan pada kelenjar getah bening para

aorta yang terjadi sebelum atau bersamaan dengan terjadinya jangkitan pada

sum-sum tulang. Tetapi bila sum-sum tulang terkena lebih dahulu, didapatkan

bahwa 25 % penderita LMNH folikular tidak menunjukkan terjadinya jangkitan

pada kelenjar getah bening aorta.

Chabner melaporkan bahwa penyebaran ke kelenjar mesentrium, portal

dan ke organ-organ lain di bawah diafragma terjadi 80 % pada penderita dengan

limfangiogram positif dan 18 % pada penderita dengan limfangiogram negatif.

Chabner juga menunjukkan bahwa hasil limfagiogram negatif akan menyisihkan

adanya jangkitan penyakit pada hati.

Walaupun pada LMNH timbul gejala-gejala konstitusional (demam,

penurunan berat badan, berkeringat pada malam hari) insidensnya lebih rendah

2

daripada penyakit Hodgkin. Ditemukan adanya limfadenopati difus tanpa rasa

nyeri, dapat menyerang satu atau seleuruh kelenjar limfe perifer. Biasanya

adenopati hilus tidak ditemukan tetapi sering ditemukan adanya efusi pleura.

Kira-kira 20 % atau lebih penderita menunjukkan adanya gejala-gejala yang

berkaitan dengan pembesaran kelenjar limfe retroperitoneal atau mesentrium dan

timbul bersama nyeri abdomen atau defekasi yang tidak teratur. Sering

didapatkan dapat menyerang lambung dan usus halus yang ditandai dengan

gejala yang mirip dengan gejala tukak lambung, anoreksia, penurunan berat

badan, nausea, hematemesis dan melena. Pada limfoma histiositik difus, limfe

tonsil pada orofaring dan nasofaring (cincin Waldeyer) juga dapat terserang,

yaitu sekitar 15 % sampai 30 % (Johnson, 1988)

Penyakit-penyakit susunan saraf pusat walaupun jarang terjadi tetap

dapat timbul pada limfoma histisitik difus (imunoblastik sel besar).

3

E. PATHWAY

Antigen

↓

Sel Induk

↓

Normal ← Diferensiasi → Normal

↓ ↓ ↓

Limfosit B1 Proliferasi Limfosit T

↓ (Keganasan LMNH) ↓

Small Cleaved Cell ↓ Imunobals T

↓ Diferensiasi terhenti ↓

Large Cleaved Cell Limfosit T kecil

↓ (T-helper)

Small Non Cleaved ↓

↓ Imunitas Seluler

Large Non Cleaved

↓

Imunoblas B

↓

Limfosit B2 + Sel Plasma

↓

Imunitas Humoral

Gejala Sistem Limfatik: Gejala Sistemik Proses

Keganasan:

- Kelenjar getah bening - Demam

- Limfa - BB↓ 10% dalam 6 bulan

- Timus - Keringat malam

- Cincin Waldeyer

- Apendiks

- Peyer’s patch

4

Keganasan dapat

terjadi pada

semua tingkat

diferensiasi sel

limfosit B (70%)

F. STADIUM

Penentuan stadium merupakan salah satu pola penting dalam manajemen

LMNH yang bertujuan untuk mengetahui status penyakit dan memilih

pengobatan yang relevan serta memudahkan evaluasi hasil terapi. Klasifikasi

yang populer digunakan adalah klasifikasi menurut Arnn Arborr (1971) sebagai

berikut:

STADIUM INTERPRETASI

Stadium I

Stadium II

Stadium III

Stadium IV

Terserang satu kelenjar limfe pada daerah tertentu atau ekstra

limfatik

Terserang lebih dari satu kelenjar limfe di daerah di atas diafragma

dengan atau tanpa ekstra limfatik

Terserang kelenjar limfe diatas dan di bawah diafragma atau

disertai limfoma ekstra limfatik, limpa atau keduanya.

Tersebar menyeluruh pada organ ekstra limfatik dengan atau tanpa

melibatkan kelenjar limfe.

G. MENIFESTASI KLINIS

1. Pembesaran kelenjar limfe yang tidak nyeri

2. Splenomegali

3. Dapat timbul komplikasi saluran cerna

4. Nyeri punggung dan leher disertai hiperefleksia

5. Kelelahan (keluhan anemia)

6. Demam (38°C 1 minggu tanpa sebab)

7. Keringat malam

8. Penurunan berat badan (10% dalam waktu 6 bulan)

5

H. Terapi

Agen kemoterapeutik yang sering dipakai pada LMNH adalah:

Obat Pemberia

n

Toksisitas

Generik Dangang Akut Jangka Panjang

Agen Alkil:Cyclophospamide

Antibiotik:Doxorubicin

Alkaloid alam:Vincristin

Adrenokortikoid:Prednison

Cytoxan, Endoxan

Adriamycin

Oncovin

Orasone, Deltasone

IV, Oral

IV

IV

Oral

Nausea

Vesikel berat dengan nekrosis jaringan, nausea

Flebitis lokal, nausea

Gangguan saluran cerna, retensi air

Alopesia, sistitis hemo-ragik, miolosupresi, imunosupresi, amenorea, steril pada pria.

Mielosupresi, Alopesia, Toksisitas pada jantung dengan dosis kumulatif

Neuropati perifer, miopati, alopesia.

Gangguan sal. cerna, diabetes kimiawi, retensi air, osteoporosis, psikosis.

I. Tes diagnostik

Jenis Pemeriksaan Interpretasi HasilHitung Darah Lengkap:

-SDP

-Diferensial SDP

-SDM dan Hb/Ht

Variasi normal, menurun atau meningkat

secara nyata.

Neutofilia, monosit, basofilia dan

eosinofilia mungkin ditemukan. Limfofenia

sebagai gejala lanjut.

Menurun

6

Eritrosit:

-Morfologi SDM

-LED

-Kerapuhan eritrosit osmotik

-Trombosit

-Test Coomb

Serum:

-Besi serum dan TIBC

-Alkalin fosfatase

-Kalsium serum

-Asam urat serum

-BUN

-Globulin

Foto thoraks, vertebtara, ekstremitas

proksimal, pelvis dan area tulang

nyeri tekan.

CT Scan dada, abdominal, tulang

Normositik, hipokromik ringan sampai

sedang.

Meningkat selama tahap aktif (inflamas,

malignansi)

Meningkat

Menurun (sum sum tulang digantikan oleh

limfoma atau hipersplenisme)

Reaksi positif (anemia hemolitik), reaksi

negatif pada tahap lanjut.

Menurun

Meningkat pada eksaserbasi

Mungkin meningkat bila tulang terkena

Meningkat (destruksi nukleoprotein,

keterlibatan hati dan ginjal)

Mungkin meningkat bila ginjal terlibat.

Hipogammaglobulinemia umum dapat

terjadi pada penyakit lanjut.

Dilakukan untuk area yang terkena dan

membantu penetapan stadium penyakit.

Dilakukan bila terjadi adenopati hilus dan

memastikan keterlibatan nodus limfe

mediatinum, abdominal dan keterlibatan

tulang.

7

USG abdominal

Biopsi sum-sum tulang

Biopsi nodus limfe

Mediatinoskopi.

Mengevaluasi luasnya keterlibatan nodus

limfe retroperitoneal

Menentukan keterlibatan sum sum tulang,

invasi sum sum tulang terlihat pada tahap

luas

Memastikan klasifikasi diagnosa limfoma.

Mungkin dilakukan untuk membuktikan

keterlibatan nodus mediatinal.

8

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Fokus Pengkajian

Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:

Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji

adalah:

1. Aktivitas/istirahat:

Gejala:

- Kelelelahan, kelemahan atau malaise umum

- Kehilangan produktivitas dan penurunan tolenrasi aktivitas

- Kebutuhan tidur dan istirahat lebih banyak

Tanda:

- Penurunan kekuatan, bahu merossot, jalan lamban, dan tan-tanda lain yang

menunjukkan kelelahan.

2. Sirkulasi:

Gejala:

- Palpitasi, nyeri dada

Tanda:

- Takikardia, disritmia

- Sianosis wajah akibat obstruksi drainase vena karena pembesaran

kelenjar limfe (jarang terjadi)

- Ikterus sklera/umum akibat kerusakan hati dan obstruksi duktus empedu

(tanda lanjut)

- Pucat (anemia), diaforesis, keringat malam.

3. Integritas ego:

Gejala:

- Gejala-gejala stres yang berhubungan dengan ancaman kehilangan

pekerjaan, perubahan peran dalam keluarga, prosedur diagnostik dan

terapi serta masalah finansial (biaya pemeriksaan dan pengobatan,

kehilangan pekerjaan)

Tanda:

9

- Perilaku menarik diri, marah, pasif-agresif

4. Eliminasi:

Gejala:

- Perubahan karakteristik urine dan atau feses

- Riwayat obstruksi usus, sindrom malabsobsi (infiltrasi kelj.limfe

retroperitoneal)

Tanda:

- Nyeri tekan kuadran kanan atas, hepatomegali

- Nyeri tekan kuadran kiri atas, splenomegali

- Penurunan haluaran urine, warna lebih gelap/pekat, anuria (obstruksi

uretral, gagal ginjal)

- Disfungsi usu dan kandung kemih (kompresi spinal cord pada gejala

lanjut)

5. Makanan dan cairan:

Gejala:

- Anoreksia

- Disfagia (tekanan pada esofagus)

- Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan ≥ 10 % dalam 6 bulan

tanpa upaya diet pembatasan.

Tanda:

- Pembengkakan pada wajah, leher, rahang, atau ekstremitas atas

(kompresi vena cava superior)

- Edema ekstremitas bawah, asites (kompresi vena cava inferior oleh

pembesaran kelj.limfe intraabdominal)

6. Neurosensori:

Gejala:

- Nyeri saraf (neuralgia) yang menunjukkan terjadinya kompresi akar saraf

oleh pembesaran kelenjar limfe pada brakial, lumbar dan pleksus sakral

- Kelemahan otot, parestesia.

Tanda:

- Status mental letargi, menarik diri, kurang minat/perhatian terhadap

keadaan sekitar.

10

- Paraplegia (kompresi batang spinal, ketelibatan diskus intervertebralis,

kompresi suplai darah terhadap batang spinal)

7. Nyeri dan Kenyamanan:

Gejala:

- Nyeri/nyeri tekan pada nodus yang terkena misalnya pada sekitar

mediastinum, nyeri dada, nyeri punggung (kompresi vertebral), nyeri

tulang (keterlibatan tulang limfomatus)

Tanda:

- Fokus pada diri sendiri, perilaku hati-hati.

8. Pernapasan:

Gejala:

- Dispnea pada saat aktivitas atau istirahat, nyeri dada.

Tanda:

- Dipnea, takipnea

- Batuk nonproduktif

- Tanda-tanda distres pernapsan (frekuensi dan kedalaman pernapasan

meningkat, penggunaan otot bantu pernapsan, stridor, sianosis)

- Parau (paralisis laringeal akibat tekanan pembesaran kelj. Limfe terhadap

saraf laringeal)

9. Keamanan:

Gejala:

- Riwayat infeksi (sering terjadi) karena abnormalitas sistem imun seperti

infeksi herpes sistemik,TB, toksoplasmosis atau infeksi bakterial.

- Riwayat ulkus/perforasi/perdarahan gaster.

- Demam Pel Ebstein (peningkatan suhu malam hari sampai beberapa

minggu), diikuti demam menetap dan keringat malam tanpa menggigil.

- Integritas kulit: kemerahan, pruritus umum, vitiligo (hipopigmentasi).

Tanda:

- Demam (suhu tubuh > 380C) menetap dengan etiologi yang tidak dapat

dijelaskan, tanpa gejala infeksi

- Kelj. limfe asimetris, tak nyeri, membengkak/membesar terutama kelj.

limfe servikal (kiri > kanan), nodus aksila dan mediastinum

11

- Pembesaran tonsil

- Pruritus umum

- Sbagian area kehilangan melanin (vitiligo)

10. Seksualitas:

Gejala:

- Masalah fertilitas, kehamilan dan penurunan libido akibat efek terapi.

11. Penyuluhan/pembelajaran:

Gejala:

- Pengetahuan tentang faktor risiko dalam keluarga.

- Pengetahuan tentang faktor risiko lingkungan (pemajanan agen

karsinogenik kimiawi)

12

B. Diagnosa Keperawatan

1. Pola pernapasan tidak efektif bd obstruksi trakeo bronkhial akibat pembesaran

kelenjar limfe servikal, mediastinum.

2. Keletihan b/d peningkatan kebutuhan metabolik (proses keganasan) dan perubahan

kimiawi tubuh sebagai efek kemoterapi.

3. Perubahan membran mukosa oral bd efek samping agen kemoterapi dan radiasi

4. Kerusakan integritas kulit/jaringan b/d efek radiasi dan kemoterapi

5. Perubahan pola seksualitas bd kelelahan, kecemasan dan efek kemoterapi/radiasi.

6. Perubahan proses keluarga bd perubahan situasi (perubahan peran/status ekonomi

keluarga, ancaman kehilangan/perpisahan dengan anggota keluarga)

7. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prosedur diagnostik dan terapi bd kurangnya

pemaparan informasi.

8. Kurang nutrisi bd anoreksia, nausea, disfagia

9. Gangguan konsep diri (gambaran diri) b/d perubahan bentuk/struktur tubuh

(pembesaran kelenjar limfe)

10. Risiko tinggi terhadap infeksi bd ketidakadkuatan sistem imunitas tubuh dan terapi

imunosupresif (supresi sum-sum tulang belakang)

11. Risiko tinggi terhadap konstipasi/diare bd iritasi mukosa gastrointestinal (efek dari

kemoterapi, radiasi)

C. Intervensi Keperawatan

1. Pola pernapasan tidak efektif bd obstruksi trakeo bronkhial

Intervensi dan Rasional:

a Kaji/awasi frekuensi pernapsan, kedalaman, irama, adanya dispnea, penggunaan

otot bantu pernapasan dan gangguan ekspansi dada.

- Perubahan seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesori dapat

mengindikasikan berlanjutnya keterlibatan kelenjar limfe mediastinal yang

membutuhkan intervensi lebih lanjut.

b Bantu perubahan posisi secara periodik

- Meningkatkan aerasi semua segmen paru dan membantu mobilisasi sekresi

c Ajarkan teknik napas dalam (bibir, difragma, abdomen)

- Meningkatkan aerasi semua segmen paru dan membantu mobilisasi sekresi

d Kaji/awasi warna kulit, perhatikan adanya tanda pucat/sianosis)

- Proliferasi SDP dapat menurunkan kapasitas pembawa oksigen darah dan

dapat menimbulkan hipoksemia.

e Kaji respon pernapasan terhadap aktivitas

- Penurunan oksigenasi seluler menurunkan toleransi aktivitas, istirahat

menurunkan kebutuhan oksigen dan mencegah kelelahan dan dispnea.

f Observasi distensi vena leher, nyeri kepala, pusing, edema preorbital, dispnea,

stridor.

- Klien LMNH dengan sindrom vena cava superior dan obstruksi jalan napas

menunjukkan kedaruratan onkologis.

1

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda juall. 2001. Dokumentasi asuhan keperawatan edisi 8. Jakarta : EGC.

Corwin, Elizabeth J. 2000. Buku saku patofisiologi. Jakarta : EGC.

Otto, Shirley E. 2003. Buku saku keperawatan onkologi. Jakarta : EGC.

Gole, Danielle dan Jane Chorette. 1999. Rencana asuhan onkologi. Jakarta : EGC.

Robbins, Kumar. 1995. Buku ajar patologi II Ed 4. Jakarta : Buku Kedokteran.

Smeltzer dan Brenda G. Bare. 2002. Buku ajar keperawatan medikal bedah. vol iii. edisi 8.

Jakarta : EGC.

Wong, Donna. 2003. Pedoman klinis keperawatan pediatrik. Jakarta : EGC.

2