LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

KLIEN DENGAN ACUTE RENAL FAILUREDI RUANG MELATI RSUD BANYUMAS YOGYAKARTA

Tugas Mandiri

Stase Keperawatan Medikal Bedah

OLEH :

VENNI WINTA PRATIWI

09/289564/KU/13497

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS GADJAH MADA

YOGYAKARTA

2013

GAGAL GINJAL AKUT

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan

keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal

merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan.

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen., terutama di daerah lumbal disebelah

kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang

peritoneum atau di luar rongga peritoneum. Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari

belakang dimulai dari ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal

kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih

banyak di sebelah kanan. Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm

dan tebal 2,5 cm. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155

gram.

Ginjal ditutupi oleh kapsul tunika fibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka terlihat

permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua. Ginjal terdiri dari bagian dalam,

medula, dan bagian luar, korteks.

1. Bagian dalam (interna) medula. Substansia medularis terdiri dari piramid renalis yang

jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya

menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansa henle, vasa rekta

dan duktus koligens terminal.

2. Bagian luar (eksternal) korteks. Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi

lunak dan bergranula. Substansia ini tepat dibawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang

basis piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian dalam di antara piramid

dinamakan kolumna renalis. Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang

berkelok-kelok dan duktus koligens.

Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal.

Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron bisa

membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu nefron dapat menerangkan fungsi dari

ginjal.

Nefron terdiri dari bagian-bagian berikut :

a. Glomerulus. Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang terletak di dalam

kapsul Bowman dan menerima darah arteriolaferen dan meneruskan darah ke sistem vena

melalui arteriol eferen. Glomerulus berdiameter 200µm, mempunyai dua lapisan Bowman

dan mempunyai dua lapisan selular yang memisahkan darah dari dalam kapiler glomerulus

dan filtrat dalam kapsula Bowman

b. Tubulus proksimal konvulta. Tubulus ginjal yang langsung berhubungan dengan kapsula

Bowman dengan panjang 15 mm dan diameter 55µm.

c. Gelung henle (ansa henle). Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis,

selanjutnya ke segmen tebal panjangnya 12 mm, total panjang ansa henle 2-14 mm.

d. Tubulus distal konvulta. Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang berkelok-kelok dan

letaknya jauh dari kapsula Bowman, panjangnya 5 mm. Tubulus distal dari masing-masing

nefron bermuara ke duktus koligens yang panjangnya 20 mm.

e. Duktus koligen medula. Ini saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan secara

halus dari ekskresi natrium urine terjadi di sini. Duktus ini memiliki kemampuan

mereabsorbsi dan mensekresi kalsium.

Tiap tubulus ginjal dan glomerulusnya membentuk satu kesatuan (nefron). Ukuran ginjal

berbagai spesies ditentukan oleh jumlah nefron yang membentuknya. Tiap ginjal manusia

memiliki kira-kira 1,3 juta nefron. Ginjal akan mendapat 1,2-1,3 L darah per menit pada

orang dewasa yang sedang istirahat, atau sedikit lebih kecil daripada 25% curah jantung .

Kapsula ginjal tipis tapi kuat. Bila ginjal edema, kapsula ini akan membatasi

pembengkakan, dan akibatnya tekanan jaringan (tekanan intersisial) ginjal meningkat. Hal ini

akan menurunkan laju filtrasi glomerulus dan dianggap memperberat dan memperpanjang

keadaan anuria pada GGA.

Ginjal melakukan fungsi vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah (dan

lingkungan dalam tubuh) dengan mengekskresikan solid dan air secara selektif. Fungsi vital

ginjal dilakukan dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus diikuti dengan reabsorbsi

sejumlah solut dan air dalam jumlah yang tepat di sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan solut

dan air akan diekskresikan keluar tubuh sebagai kemih melalui sistem pengumpul.

Ginjal memiliki sejumlah fungsi penting :

1. Fungsi ekskresi

a. Mengekskresi sisa metabolisme protein, yaitu ureum, kalium, fosfat, sulfat anorganik, dan

asam urat.

b. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.

c. Menjaga keseimbangan asam dan basa.

2. Fungsi Endokrin

a. Partisipasi dalam eritropoesis. Menghasilkan eritropoetin yang berperan dalam

pembentukan sel darah merah.

b. Menghasilan renin yang berperan penting dalam pengaturan tekanan darah.

c. Merubah vitamin D menjadi metabolit yang aktif yang membantu penyerapan kalsium.

d. Memproduksi hormon prostaglandin, yang mempengaruhi pengaturan garam dan air serta

mempengaruhi tekanan vaskuler.

B. DEFINISI

Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic tubuh atau

melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk

dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi

endokrin dan metabolic, cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal ginjal merupakan penyakit

sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan

ginjal.

Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap

akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan glomerular. Ini dimanifestasikan

dengan anuria, oliguria, atau volume urin normal.

Disamping volume urin yang diekskresi, pasien gagal ginjal akut mengalami peningkatan

kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum dan retensi produk sampah metabolik

lain yang normalnya diekskresikan oleh ginjal.

Diagnosis yang dapat diterima meliputi terjadinya peningkatan 50% dari batas atas nilai

normal serum kreatinin, atau sekitar 0,5 mg/dl atau terjadi penurunan sebesar 50% dari

normal laju filtrasi glomerulus. Anuria didefinisikan bila volume urin kurang dari 50ml per

hari. Oliguria terjadi jika volume urin dalam satu hari sekitar 50-450ml, sedangkan kondisi

non oliguria terjadi jika volume urin lebih dari 450ml per hari.

Jika GGA bersifat sedang, efek fisiologis utamanya adalah retensi darah dan cairan

ekstraseluler dari cairan tubuh, produk buangan dari metabolisme dan elektrolit. Hal ini dapat

menyebabkan penumpukkan air dan garam yang berlebihan yang kemudian dapat

mengakibatkan edema dan hipertensi. Namun retensi kalium yang berlebihan sering

menyebabkan ancaman yang lebih serius terhadap pasien gagal ginjal akut karena

peningkatan konsentrasi kalium plasma (hiperkalemia) kira-kira lebih dari 8 mEq/liter (hanya

2 kali normal) dapat menjadi fatal, karena ginjal juga tidak dapat mengekskresikan cukup ion

hidrogen. Pasien dengan GGA mengalami asidosis metabolik yang dapat menyebabkan

kematian atau dapat memperburuk hiperkalemia itu sendiri.

C. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah:

1. Kondisi prerenal (hipoperfusi ginjal)

Kondisi prerenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya

laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume

(hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis

atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal jantung

kongestif, atau syok kardiogenik)

2. Penyebab intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal)

Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan struktur

glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, dan

infeksi serta agen nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan

berhentinya fungsi renal. Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan

hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika cedera), sehingga

terjadi toksik renal, iskemik atau keduanya. Reaksi tranfusi yang parah juga

menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis

melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi faktor

pencetus terbentuknya hemoglobin. Penyebab lain adalah pemakaian obat-obat

antiinflamasi nonsteroid (NSAID), terutama pada pasien lansia. Medikasi ini

mengganggu prostaglandin yang secara normal melindungi aliran darah renal,

menyebabkan iskemia ginjal.

3. Pasca renal

Pascarenal yang biasanya menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari

obstruksi di bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal meningkat, akhirnya laju

filtrasi glomerulus meningkat.

Meskipun patogenesis pasti dari gagal ginjal akut dan oligoria belum diketahui,

namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab. Beberapa factor mungkin

reversible jika diidentifikasi dan ditangani secara tepat sebelum fungsi ginjal terganggu.

Beberapa kondisi yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan

fungsi ginjal: (1) hipovolemia; (2) hipotensi; (3) penurunan curah jantung dan gagal

jantung kongestif; (4) obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan

darah, atau batu ginjal dan (5) obstrusi vena atau arteri bilateral ginjal.

PATHWAY

D. TAHAPAN

Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut;

1. Periode awal

Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

2. Periode oliguria

Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah terjadinya

trauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. Pada fase ini pertama-

tama terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam. Tidak jarang

produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam, keadaan ini disebut dengan anuria.

Periode ini disertai peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya

diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat dan kation intraseluler-kalium dan

magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah

normal tubuh adalah 400 ml. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan keluhan-

keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya

diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan lain

sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar urea

dan kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan

konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na).

Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan

retensi nitrogen namun pasien masih mengekskresaikan urin sebanyak 2 liter atau lebih

setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama

setelah antibiotic nefrotoksik diberikan kepada pasien, dapat juga terjadi pada kondisi

terbakar, cedera traumtaik dan penggunaan anestesi halogen.

3. Periode diuresis

Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih dari 400

ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium ini berlangsung 2 sampai

3 minggu. Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena tingginya

konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan

tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air

yang difiltrasi. Selama stadium dini diuresi, kadar urea darah dapat terus meningkat,

terutama karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi

dengan berlanjutnya diuresis, azotemia sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien

mengalami kemajuan klinis yang benar.

4. Periode perbaikan.

Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung

selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal, produksi urin

perlahan–lahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap, anemia dan

kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Meskipun terdapat reduksi

laju filtrasi glomerulus permanent sekitar 1% samapi 3%, tetapi hal ini secar klinis tidak

signifikan.

E. MANIFESTASI KLINIS DAN ABNORMALITAS NILAI LABORATORIUM

Hampir semua sistem tubuh dipengaruhi ketika terjadi kegagalan mekanisme pengaturan

ginjal normal. Pasien tampak sangat menderita dan letargi disertai mual persisten, muntah,

dan diare. Kulit dan membrane mukosa kering akibat dehidrasi dan napas mungkin berbau

urin (fetor uremik). Manifestasi sistem saraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala,

kedutan otot dan kejang.

1. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat

(anemia), dan hipertensi.

2. Nokturia (buang air kecil di malam hari).

3. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang menyeluruh

(karena terjadi penimbunan cairan).

4. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.

5. Tremor tangan.

6. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.

7. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya

pneumonia uremik.

8. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).

9. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat jenis

sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)

10. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED)

tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum

kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.

11. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol

yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru, perdarahan

gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.

12.Perubahan haluran urin

Haluran urin sedikit dapat mengandung darah, dan gravitas spesifiknya rendah (0,010

sedangkan nilai normalnya 0,015-0,025)

13. Peningkatan BUN dan kadar kreatinin

Terdapat peningkatan yang tetap dalam BUN dan laju peningkatannya tergantung pada

tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kreatinin

meningkat pada kerusakan glomerulus.

14. Hiperkalemia

Pasien yang mengalami penurunan laju filtrasi glomerulus tidak mampu mengekskresikan

kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat (kadar serum K+

tinggi). Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.

15. Asidosis metabolik

Pasien oliguria akut tidak dapat mengeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis

asam yang terbentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme buffer ginjal

normal turun. Hal ini ditunjukkan oleh adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah

dan pH darah. Sehingga asidosis metabolic progresif menyertai gagal ginjal akut.

16. Abnormalitas Ca++ dan PO4-

Peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi, serum kalsium mungkin menurun

sebagai respon terhadap penurunan absorbsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme

kompensasi terhadap peningkatan kadar serum fosfat.

17. Anemia

Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan

sebagai akibat dari penurunan produksi eripoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia

sel darah merah dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan klinis

a. Anamnesis: perlu ditanyakan segala kemungkinan etiologi.

b. Pemeriksaan fisis: perlu diperhatikan gejala vital, tensi, nadi, turgor, tekanan vena

sentral serta ada tidaknya hipotensi ortostatik.

c. Pemeriksaan penunjang untuk melihat anatomi ginjal. Pada gagal ginjal pemeriksaan

ultrasonography menjadi pilihan utama untuk memperlihatkan anatomi ginjal

d. Pemeriksaan biopsi ginjal dan serologi Indikasi yang memerlukan biopsi adalah

apabila penyebab GGA tak jelas atau berlangsung lama, atau terdapat tanda

glomerulonefrosis atau nefritis intertisial. Pemeriksaan ini perlu ditunjang oleh

pemeriksaan serologi imunologi ginjal. Biopsi ginjal merupakan salah satu teknik

diagnostik terpenting yang telah berkembang selama beberapa abad terakhir dan telah

menghasilkan kemajuan yang sangat pesat dalam pengetahuan riwayat penyakit

ginjal. Tindakan ini berbahaya, terutama pada pasien yang tidak bersedia bekerja

sama atau yang menderita gangguan proses pembekuan atau hanya memiliki sebuah

ginjal. Komplikasi yang paling sering ditemui adalah pendarahan intrarenal dan

perirenal

e. Pemeriksaan Laboratorium

1. Darah: ureum, kreatinin, elektrolit serta osmolaritas

2. Urin: ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, berat jenis, glukosa pada urin,

protein pada urin, sedimen eritrosis, silinder leukosit, eosinofil dalam urin, kristal

urat dan kristal oksalat.

Penentuan indikator urin: Pemeriksaan beberapa indikator urin seperti albumin,

natrium, ureum dan kreatinin dapat dipakai untuk mengetahui proses yang terjadi

dalam ginjal. Pemeriksaan laju filtrasi glomerulus dapat menggunakan konsentrasi

kreatinin serum dan Blood Urea Nitrogen (BUN) 1) Blood Urea Nitrogen (BUN)

Urea adalah produk akhir metabolisme protein yang mengandung nitrogen. Pada

penurunan fungsi ginjal, kadar urea darah meningkat. BUN dapat dipengaruhi

keadaan- keadaan yang tidak berkaitan dengan ginjal, misalnya peningkatan atau

penurunan asupan protein dalam makanan atau setiap peningkatan penguraian protein

yang tidak lazim seperti cedera otot. Maka BUN merupakan suatu indikator yang

kurang tepat. Urea merupakan produk nitrogen terbesar yang dikeluarkan melalui

ginjal. Nilai normal konsentrasi ureum plasma ≤ 80 mg/dl. Konsentrasi urea plasma

kurang tepat bila digunakan untuk menentukan laju filtrasi glomerulus karena

kosentrasi urea dipengaruhi oleh diet dan reabsorbsi tubulus. 2) Kreatinin Serum

Kreatinin serum merupakan produk sampingan dari metabolisme otot rangka normal.

Laju produksinya bersifat tetap dan sebanding dengan jumlah massa otot tubuh.

Kreatinin diekskresi terutama oleh filtrasi glomeruler dengan sejumlah kecil yang

diekskresi atau reabsorpsi oleh tubulus. Bila massa otot tetap, maka adanya perubahan

pada kreatinin mencerminkan perubahan pada klirensnya melalui filtrasi, sehingga

dapat dijadikan indikator fungsi ginjal. Kreatinin serum meningkat pada gagal ginjal.

Namun ada beberapa yang mempengaruhi kadar kretinin serum antara lain : diet, saat

pengukuran, usia penderita, jenis kelamin, berat badan, latihan fisik, keadaan pasien,

dan obat.

G. KOMPLIKASI

a. infeksi

b. asidosis metabolic

c. hiperkalemia

d. uremia

e. hipertensi

f. payah jantung

g. kejang uremik

h. perdarahan

H. PENATALAKSANAAN

Pada umumnya penatalaksanaan gagal jantung akut adalah sbb:

1. Pengaturan Diet

Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat

pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus

dihindarkan. Umumnya untuk mengurangi katabolisme, diet paling sedikit harus

mengandung 100 gram karbohidrat per hari. Seratus gram glukosa dapat menekan

katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%.

Setelah 3-4 hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian

protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein

per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino

esensial) seperti telur, susu dan daging. Pada saat ini pemberian kalori harus

dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari, disertai dengan multivitamin.

Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jeruk dan kopi).

Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari.

2. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit

a. Air (H2O)

Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi-komplikasi (diare,

muntah). Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat, lemak, dan

protein yang banyak kira-kira 300-400 ml per hari. Kebutuhan cairan perhari adalah

400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam.

b. Natrium (Na)

Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam.

Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah harus segera diganti.

c. Dialisis

Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif, juga

memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Tindakan ini

dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau

hemodialisis didasarkan atas pertimbangan-pertimbangan indivual penderita.

d. Operasi

Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat

menhilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi

diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu.

Selain itu penatalaksanan gagal jantung akut angat dipengaruhi oleh penyebab/penyakit

primer. Penyebab prerenal perlu sekali dievaluasi, misalnya dehidrasi, penurunan tekanan

darah, CVP< 3cm, syok, KU jelek.

1. Tindakan awal

Terhadap factor prerenal

a. Koreksi faktor prerenal

b. Koreksi cairan dengan darah, plasma atau NaCl fisiologik atau ringer

30 – 60 menit produksi urin tak naik

c. Manitol 0,5-1 gr/kg BB IV selama 30 menit dalam larutan 25 % (samapi 25 gr)

d. Furosemid 2 mg/kg BB IV

2 jam tidak berhasil (urin tetap 200-250 cc/m2/hr)

e. Furosemid lagi

tak berhasil

f. Masuk ke tindakan oliguria

2. Fase oliguria

a. Pemantauan ketat

1. Timbang BB tiap hari

2. Perhitungan ketat cairan: masukan vs haluaran

3. Tanda-tanda vital

4. Lab: Hct, Na+, CL-, Ca+, fosfat, asam urat, kreatinin, Pa CO2, BUN (tiap

hari)

b. Tanggulangi komplikasi

c. Diet

1. Kalau dapat oral: kaya KH dan lemak

2. Batasi protein: 0,5-1 gr/kg BB/hari, dengan protein berkualitas tinggi

3. Lebih aman intravena

d. Cairan

Jumlah cairan 2/3 kebutuhan sensible maupun insensible (sisanya akan terpenuhi

dari air hasil metabolisme) Pada udara kering kurang dari 400 ml/m2/hari.

e. Hiperkalemia

f. Monitor EKG

Ion exchange resin 1 gr/kg BB kalau perlu dialysis peritoneal akut.

g. Fase nonoliguria

Fase ini biasanya ringan dan berlangsung beberapa hari: volume urin sedikit

meningkat, BJ urin rendah. Awasi ketat Na+ dan K+

h. Dialisis akut

Indikasi pada asidosis yang berkepanjangan, hipermagnesemia, hiperkalemia,

keadaan klinik makin mundur, uremia. Peritoneal dialysis dapat diterima dengan

baik bila hanya beberapa kali saja dialisis diperlukan.

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Kelebihan volume cairan b.d gangguan mekanisme regulasi

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakmampuan untuk

menelan makanan

3. Resiko infeksi b.d prosedur invasif

4. Resiko ketidakseimbangan elektrolit b.d disfungsi ginjal

PERENCANAAN KEPERAWATAN

No. Diagnosa

keperawatan

Tujuan

(NOC)

Intervensi

(NIC)

1 Kelebihan volume

cairan b.d

gangguan

mekanisme

regulasi

Fluid Balance

Setelah dilakukan

tindakan

keperawatan selama

5x24 jam diharapkan

pasien mampu

mempunyai

keseimbangan cairan

dengan criteria hasil:

1. Tekanan darah

2. Nadi

3. Keseimbangan

intake dan output

selama 24 jam

4. Turgor kulit

5. Kelembapan

Fluid Management, aktivitas:

1. Timbang BB tiap hari dan

monitor trend-nya

2. Masukan kateter urin

3. Monitor status hidrasi

(kelembapan membran mukosa,

nadi yang adekut)

4. Monitor hasil lab yang

berhubungan dengan retensi

cairan

5. Monitor vital sign

6. Monitor indikasi kelebihan

volume

7. Kaji lokasi dan keluasan

edema

8. Berikan obat diuretik

membrane mukosa

6. Elektrolit serum

9. Monitor respon pasien

selama terapi

10. Berikan cairan, sesuai

indikasi

11. Atur tetesan infuse/produk

darah

12. Lakukan pencatatan intake

dan output

2 Ketidakseimbangan

nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

b.d

ketidakmampuan

untuk menelan

makanan

Nutritional status:

food and fluid intake

Setelah dilakukan

tindakan

keperawatan selama

5x24jam diharapkan

pasien mempunyai

status nutrisi dengan

criteria hasil:

1. Intake makanan

lewat oral

2. Intake cairan

melalui oral

3. Intake cairan

melalui intravena

4. Intake makanan

melalui parenteral

Nutrition management

1. Kaji alergi makanan pasien

2. Berikan substansi gula

3. Yakinkan diet yang dimakan

mengandung tinggi serat

4. Berikan makanan yang

terpilih

5. Monitor jumlah nutrisi dan

kandungan kalori

6. Berikan informasi tentang

kebutuhan nutrisi

Total parenteral nutrition

administration

1. Menjaga kepatenan daerah

insersi dan balutannya

2. Monitor infeksi

3. Gunakan infuse pump untuk

memasukan TPN

4. Jaga tetesam TPN

5. Monitor serum albumin,

protein, elektrolit, glukosa

6. Monitor TTV

7. Monnitor intake dan output

cairan

3 Resiko infeksi b.d

prosedur invasif

Risk Control

Setelah mendapatkan

tindakan

keperawatan selama

5x24jam diharapkan

pasien mampu

mengontrol resiko

dengan criteria:

1. Mengenali factor

resiko

2. Memodifikasi

gaya hidup untuk

mengurangi

resiko

3. Berpartisipasi

dalam screening

untuk

mengurangi

resiko

Infection Control

1. Monitor tanda dan gejala infeksi

2. Monitor hasil labolatorium

3. Batasi jumlah pengunjung

4. Observasi tanda-tanda infeksi

seperti kemerahan, suhu

extreme atau drainase pada kulit

dan membrane mukosa

5. Tingkatkan intake cairan

6. Tingkatkan istirahat

7. Kolaborasi pemberian obat

antibiotic

8. Cuci tangan sesuai protocol

9. Gunakan alat pelindung diri

4 Resiko

ketidakseimbangan

elektrolit b.d

disfungsi ginjal

Electrolyte &

Acid/Base Balance

Setelah dilakukan

tindakan

keperawatan selama

5x24 jam diharapkan

pasien mampu

mempunyai

keseimbangan

elektrolit dengan

indicator:

1. RR

2. HR

3. Serum Natrium

Electrolyte Management,

aktivitas:

1. Monitor serum elektrolit

2. Monitor manifestasi

ketidakseimbangan elektrolit

3. Jaga kepatenanan jalan IV

4. Berikan cairan, sesuai indikasi

5. Atur tetesan infuse/produk darah

6. Pertahankan cairan intravena

yang mengandung elektrollit dalam

tetesan konstan

7. Monitor hilangnya cairan

elektrolit

8. Sediakan diet yang cukup untuk

4. Serum Chloride

5. Serum calcium

6. Serum pH

7. Serum albumin

8. Serum creatine

9. BUN

10. Nausea

ketidakseimbangan elektrolit pasien

9. Monitor abnormalitas kadar

elektrolit serum

10. Monitor manifestasi

ketidakseimbangan elektrolit

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth, 1996, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Jilid 2, EGC, Jakarta

Johnson,M., Maas,M., Moorhead,S. 2000. Nursing outcome classification 2nd edition. USA :

Mosby.

McCloskey,J.C., Bulechek,G.M. 1995. Nursing intervention classification 2nd edition.USA :

Mosby.

NANDA. 2007. Nursing Diagnosis : Definition and Classification 2007-2008. USA :

NANDA International.

Price, Sylvia A and Willson, Lorraine M, 1996, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses

penyakit, Edisi empat, EGC, Jakarta.

Waspadji. A, Soeparman, 1990, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI, Jakarta

Nama Paraf