GGA dan GNA

7/17/2019 GGA dan GNA

http://slidepdf.com/reader/full/gga-dan-gna 1/30

ACUTE RENAL FAILURE(ARF)

--------------------------------------

“GAGAL GINJAL AKUT”

(GGA)



DEFINISI:

KEADAAN KLINIS DIMANA FS GINJAL

(GLOM. FILTRATION RATE = GFR)

GGL M’PERTAHANKAN HOMEOSTASIS:

- FLUIDS

- ELECTROLYTES

- HASIL AKHIR METABOLISME PROT

BIASA DISERTAI OLIGURIA = URINE

OUTPUT (

!" ML# M# DAY)

DISEBUT OLIGURIC RF

BISA NON-OLIGURIC RF

".$% KENAIKAN KREATININ SERUM # HARI



PATOGENESIS ARF:

BILA PERFUSI DARAH KE GINJAL

(MIS: OK HIPOTENSI # DEHIDRASI) MAKA

FILTRASI GINJAL PRODUKSI

URINE

OLIGURIA (BILA !"

ML#M#DAY & GGN KESEIMBANGAN AIR'

ELEKTROLIT DAN SISA METAB. PROT =ARF)

A. RENALIS

. RENALIS



PEMBAGIAN PENYEBAB ARF

. FUNGSIONAL ( PRE-RENAL):

A. DEHIDRASI

B. SINDROMA NEFROTIK

C. CHF

D. HIPOTENSI:

- ASFIKSIA- PERDARAHAN

- SYOK SEPTIK



. ORGANIK (PARENKIM GINJAL) : AGN' HUS

*. OBSTRUKTIF (POST RENAL)

A. UROLITHIASIS

B. HYDRONEPHROSIS

C. RENAL DYSPLASIA

D. KERACUNAN JENGKOL



PATOFISIOLOGI ARF:

-----------------------------------------------------------------------------

-

PRIMARY EENT EFEK KONSEKUENSI------------------------------------------------------------------------------------------

-

+ATER RETENSION HIPONATREMI EDEMA OTAK

KEJANG

SOD.RETENTION EKSPANSI ECFHIPERTENSI

EDEMA PARU

POT. RETENTION HIPERKALEMI ARITMIA' CARD.

ARREST

H& RETENTION ASIDOSIS HIPERKALEMI

PHOS. RETENTION HIPOKALSEMI TETANI' KEJANG

UREA , UREMIC BLEEDING'

WS PH PUB



MANAJEMEN ARF: A. FASE OLIGURIA

B. DIURETIKC. PENYEMBUHAN

A. FASE OLIGURIA

. TERAPI A+AL:

REHIDRASI (FLUID CHALLENGE)

- IFD LAR. GARAM ISOTONIK # RL

" - *" ML#KG SELAMA JAM

- MONITOR ITAL SIGN (HEMODYNAMIC MONITORING )

/NADI' NAPAS' TENSI' PROD. URINE0



BL PRODUKSI URINE TIDAK

ML#M#MNT'

ADA KEMUNGKINAN:

. MASIH DEHIDRASI' ATAU. SUDAH TERJADI RF

SEKALI RF TERJADI' HARUS DIUSAHAKAN

P’CEGAHAN RF LEBIH LANJUT DENGAN:- FUROSEMIDE' ATAU

- MANNITOL' ATAU

- DOPAMIN M’CEGAH KERUSAKAN LEBIH LANJUT'

M’PERBAIKI PERFUSI GINJAL

D.P.L: YG RUSAK TETAP RUSAK' YG LAIN

DICEGAH JANGAN SAMPAI RUSAK



DOSIS:

- FUROSEMIDE:

- MG#KG#I# JAM' DSS TINGGI : 1 MG # KG- MANNITOL:

".$ MG# KG# I' "% SELAMA JAM

- DOPAMIN :

NEONATE ".$- G#KG#MNT

CHILD -$ G#KG#MNT

EFEK MUNCUL SSDH - JAM KELEBIHAN DOSIS:

NAUSEA' OMITING'TACHYCARDIA'

ARRHYTM' ASOCONSTRICTION



. TERAPI LANJUTAN:

.. M’CEGAH KELEBIHAN CAIRAN.. P’BERIAN KALORI # NUTRISI CUKUP

.*. M’P’BAIKI K2SEIMBANGAN ELEKTR.

.!. M’P’BAIKI K’SEIMBANGAN AS-BASA.$. M’P’BAIKI TENSI

.1. M’OBATI KEJANG

.3. M’OBATI INFEKSI.4. DIALYSIS



.. M’CEGAH KELEBIHAN CAIRAN:

CAIRAN PERHARI

$ ML # "" KAL & URINE O.P' BISA DI -HITUNG IA HOLLIDAY SEGAR

MIS: ANAK " KG PERLU """ KAL

BUTUH AIR $" ML # HARI

INSENSIBLE +.L (!""-$"" ML#M#DAY)

& URINE O.P

ANAK " KG = ".$ M

BUTUH AIR: ".$ $"" ML = $" ML#DAY

BL CAIRAN TDK LEBIH' BESOK BB TDK↑

MASIH DITOLERIR BL BB -% # DAY



.. P’BERIAN KALORI # NUTRISI CUKUP:

KEBUTUHAN KALORI MINIAL PADA ARF:

!"" KAL # M # DAY ATAU " - $% DARI

KEBUTUHAN ANAK NORMAL (RDA)

MISAL:

ANAK " KG """ KAL

"% = "" KAL BSA = ".$ M

".$ !"" = "" KAL



.*. M’P’BAIKI KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

A) KELEBIHAN KALIUM # HIPERKALEMIA - CALCIUM GLUCONAS "%

".$ 5E6 # KG # I

- HYPERTONIC SOD. BIC. 3.$%' * 5E6#KG:

- GLUCOSE , INSULIN:

$"% GLUCOSE ML # KGINSULIN U # ML



- CATION ECHANGED RESIN

(SOD. POLYSTERENE SULFONATE =

KAYEALATE)

DOSIS: G RESIN DPT 5E6 K&

- LAR. ASAM AMINO



B) HIPONATREMI- HIPONATREMI RINGAN: LAMBAT

- HIPONATREMI BERAT: SEGERA

(7 " 5E6#L)

.!.M’P’BAIKI KESEIMBANGAN ASAM-BASA

- METAB. ACIDOSIS: P’HITUNGKAN DARI

BERAPA BASE DEFICIT



.$. MEMPERBAIKI TENSI

. MILD HYPERT. : 7 " MMHG DI ATAS 8$%TILE

GARAM & HCT# FUROSEMIDE P.O

. MODERATE HYPERT.: "-" MMHG 9 8$%TILE

GARAM & RESERPIN # PROPANOLOL #

HYDRALAINE P.O

*. SEERE HYPER: 9 " MMHG DIATAS 8$%TILE !. CRISIS HYPERTENSION

SYSTOLE ≥ 4" MMHG:

DC

ENCEPHALOPATHYDIASTOLE 9 " MMHG:

PAPIL EDEMA

TERAPI *,!: GARAM & CLONIDIN INJ

ATAU NIFEDIPINE P.O & FUROSEMIDE I



.1. MENGOBATI KEJANG: DIAEPAM # FENOBARB.

.3. MENGOBATI INFEKSI:

.4. DIALISIS

; INDIKASI YG DIANJURKAN:

- KELEBIHAN CAIRAN

- CHF- HIPERKALEMIA

- ASIDOSIS

- HIPONATREMI BERAT

- UREMIA SIMTOMATIK- BUN' CREATININE

- SUPPORTIE DIALYSIS (PARENT.NUTRITION)

; DIALYSIS BERSAMA ICU



B. FASE DIURETIK

- URINE O.P MULAI PROGRESIF- CAIRAN DAN DIET TIDAK DIBATASI

(HATI-HATI BISA DEHIDRASI)

C. FASE PENYEMBUHAN

- FUNGSI KEMBALI N

- MORTALITY ± "%

PENYEBAB T’BANYAK:SEPSIS' RESP. FAILURE' CARD. FAILURE ,

BRAIN DAMAGED



GLOMERULONEPHRITIS

GLOMERULONEPHRONEPHRGLOMERULONEPHRONEPHR ITISITIS == R<<>? # R@< R<<>? << KAPILERR<<>? # R@< R<<>? << KAPILER

GLOMERULUS GINJAL' A<>< P@>5<>GLOMERULUS GINJAL' A<>< P@>5<>

K5@-A?-A' << ?5@< @ @:K5@-A?-A' << ?5@< @ @:

E>@' E@' M@<>?< <> @ 'E>@' E@' M@<>?< <> @ '

@>5<> 5@5< @ '@>5<> 5@5< @ ' proliferasi proliferasi , reaksi , reaksi

radang (calor, dolor, ruor, !u"or dan func!io lesa#radang (calor, dolor, ruor, !u"or dan func!io lesa#

erada diseki!arn$a dgnerada diseki!arn$a dgn

infil!rasiinfil!rasi

PMN dan MN%PMN dan MN%

L5@> <@ 5@>@5 << @5< <5<L5@> <@ 5@>@5 << @5< <5<

@<' < @5< <@ @5<@<' < @5< <@ @5< O?< <<O?< <<

A><.A><.



&'UTE GLOMERULONEPHRITIS (&GN#

GLOMERULONE)RITIS &*UT (GN&# AKUT, BILA TIMBUL GEJALA KLINIS SEBELUM 3

BULAN KRONIK, BILA TIMBUL GEJALA KLINIS SESU-

DAH 3 BULAN



PRIMER GLOMERULUS +G I*EN&I II*UTI

G&NGGU&N SISTEMI* ( RING&N -ER&T #

KLINIS DAN LAB: . OLIGURIA ( !" 5 # 5 # ! JAM ) . EDEMA SEDIKIT ( JARANG SEPERTI NS ) *. HIPERTENSI ( SERING ) !. CIRCULATORY CONGESTION ( BISA ADA )

- PULMONARY EDEMA- CARDIAC OERLOAD:- HEPATOMEGALY- DISTENSI . JUGULARIS ET.- GALLOP RYTHME



$. HEMATURIA:GROSS HEMATURIA' DARK' RED' BRO+NISH

URINE' TEA COLORED URINE' COCA COLA URINE - SEDIMENT URINE:RBC (&&&)GRANULAR CAST &

RBC CAST &

TANDA PATHOG-NOMONIC



1. PROTEINURIA

3. ANEMIAHB 8 - G#DL OK HEMODILUSI

4. AOTEMIAAKIBAT GFR BUN ' SERUM CREATININE '

SERUM PHOSPHATE ( & # - ) SERUM URIC ACID ( & # - )

8. ELECTROLYTE , ACID BASE TERGANGGUHIPERKALEMIA' HIPONATREMIAASIDOSIS DIPERKUAT OLEH HIPERKALEMIA



- --ADA INFILTRASI PMN LEUKOSIT

- PROLIF. LEBIH GLOMERULAR CELL TYPE: .ENDOTHELIAL

. MESANGIAL

*. EPITHELIAL

- GLOMERULAR SIE

- MESANGIAL EDEMA MESANGIAL MATRI (FINE FIBRILAR TYPE)

JLH CAPILLARY LOOP YG TERBUKA BER(- )

- PADA INTERSTITIAL BISA INFILTR. PMN MN

P&THOLOGI' )ININGS TERG&NTUNG &RI

SPE'I)I' ISE&SES UMUMN+& S&M&.

. I

*

*



*LINIS

L&-%

P&TH% &-N PATHOLOGIC FINDING

TERBANYAK:

% &'UTE POST/STREPTO'O''&L GN . NEPHRITIC OF ANAPHYLACTIC PURPURA

*. HEMOLYTIC-UREMIC SYNDROME

!. RECURRENT MACROSC. HEMATURIA DGN FOCAL GN

$. GN ASSOCIATED +ITH SEPSIS' INFECTED SHUNT OF

HYDROCEPHALUS' OR SUB-ACUTE BACT. ENDOCARDITIS

:

BISA BEROBAH' MINIMALMAIMAL



TER-&N+&* &'UTE POST/STREPTO'O''&L GN.+G TIM-UL 0/1 MINGGU SSH IN)E*SI PH&R+N2 (URI# 3

'UT&N (ERM&TITIS# O* GROUP & -ET&/HEMOL+TI'

STREPTO'O''US (G&-HS# 4NEPHROGENI' STR&IN5



GN INI TERM&SU* IMMUNOLOGI' REN&L ISE&SE.

NEPHRITOGENI' STR&IN &RI STREPTO'O''US

MEMPUN+&I &NTIGEN M &N T

M STREPT% SEROT+PE

PH&R+NGITIS ERM&TITIS

&S&L IN)E*SI (URI# (P+OERM&#

&NTIGEN.

TER-&N+&* 60 78

*UR&NG 6,1,7 0,99,9:



R&PIL+ PROGRESSI;E GLOMERULONEPHRITIS

(GLOMERULOHE)RITIS PROGRESI) 'EP&T#

Pada RPGN ini, Glomerular Basement

Membrane Penderita (GBM) merupakan

antigen utk dirinya sendiri , sehingga tubuh penderita membentuk “Anti GBM

antibodies” Komplek Ag-Ab na merusak

GBM gin!al atau merusak !aringan paru- paruna ( di paru disebut “Goodpasture

Syndrome” (batuk darah)



Penakit ini se"ara Klinis "epat sekali

mmburuk,GG #$R%.

&riggerna semua penakit gin!al g imunmediated, ('*A%$+ 'epatitis B+

Nar"oti"+ dan lain.

atau ineksi g berhubungan dgnstrepto"o""us+ mis. GAB'$.



&#RMA KA$'

GGA dan GNA

Documents

Transcript of GGA dan GNA