BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang

secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan

azotemia yang berkembang cepat, lalu filtrasi glomerlurus yang

menurun dengan cepat menyebabkan kadar krestin serum meningkat

sebanyak 0,5mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak

10mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh

oliguria (keluaran urine < 400 ml/hari). Kriteria ologuria tidak

mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata diet orang

Amerika mengandung sekitar 600 mOssm zat terlarut. Jika

kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOssm/L air,

maka kehilangan air obligat dalam urune adalah 500ml. Oleh karena

itu, bila keluaran urine hingga kurang drai 400ml/hari penambahan

zat terlarut tidak bisa dibatasi dengan kadar BUN serta kreatinin

meningkat. Namun oliguria bukan merupakan gambaran penting

pada ARF.

Penderita gagal ginjal akut di Indonesia jumlahnya tidak

terlalu besar jika di bandingkan dengan masyarakat Amerika

Serikat. Jumlahnya sekitar 1200 per 1 juta penduduk. Beberapa

laporan dunia menunjukkan insiden Gagal Ginjal Akut yang

bervariasi antara 0,5 – 0,9 % pada komunitas, 0,7 – 18 % pada

pasien yang dirawat di Rumah Sakit, hingga 20 % pada penderita

yang di rawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan angka

kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25 % hingga

80 %. ( Robert Sinto, 2010 )

Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga

hingga separuh kasus ARF, keluaran urine melebihi 400/hari dan

dapat mencapai 2 liter/hari. Bentuk ARF ini di sebut keluaran tinggi

atau di sebut non oluliguri. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan

tanda menyerupai sinrom uremik pada gagal ginjal kronik, yang

mencerminkan terjadinya kegagalan fungsi regulasi, ekresi, dan

1

endokrin ginjal, namun demikian osteodistropi ginjal dan anemia

bukan merupakan gambaran yang lazim terdapat pada ARF karna

awitannya akut.

1.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis dapat membuat

rumusan masalah yaitu sebagai berikut :

1. Definisi Gagal Ginjal Akut ?

2. Etiologi dari Gagal Ginjal Akut?

3. Patofisiolog i penyakit Gagal Ginjal Akut?

4. Manisfestasi dari penyakit Gagal Ginjal Akut ?

5. Penatalaksanaan penyakit gagal Ginjal akut

6. Komplikasi dari penyakit Gagal Ginjal Akut?

7. Pemeriksaan diagnostik Gagal Ginjal Akut ?

8. Bagaimanakah Asuhan Keperawatan pada pasien dengan infeksi

Gagal Ginjal Akut?

1.3. Tujuan

1.3.1. Tujuan umum

Dengan adanya makalah asuhan keperawatan ini

diharapkan mahasiswa dapat memahami serta mampu

menjelaskan tentang konsep penyakit gagal ginjal akut serta

asuhan keperawatan gagal ginjal akut.

1.3.2 . Tujuan Khusus

a. Mampu mengetahui definisi dari Gagal Ginjal Akut

b. Mampu mengetahui etiologi serta patofisiologi dari Gagal Ginjal Akut.

c. Mampu mengidentifikasi manifestasi klinis dari Gagal Ginjal Akut

d. Mampu memahami pemeriksaan diagnostik dari Gagal Ginjal Akut

e. Mampu menjelaskan tentang penatalaksanaan dari Gagal Ginjal Akut

2

f. Mampu menyebutkan komplikasi dari Gagal Ginjal Akut

g. Mampu memahami konsep asuhan keperawatan Gagal Ginjal Akut

BAB II

KONSEP DASAR TEORITIS

2.1. Definisi

Gagal Ginjal Akut merupakan penurunan fungsi ginjal secara

tiba-tiba ( dalam 48 jam ) ditandai dengan peningkatan serum

kreatinin (SCr) > 0,3 mg/Dl (> 25 μmol/L) atau meningkat sekitar

50 % dan adanya penurunan output urine < 0,5 Ml/kg/hr selama >6

jam (Molitoris et al, 2007)

Suatu kondisi fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya

kemampuan ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme,

menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan (Eric Scott, 2008).

Secara konseptual Gagal Ginjal Akut adalah penurunan

cepat ( dalam jam hingga minggu ) laju filtrasi glomerulus ( LFG)

yang umumnya berlangsung reversible , diikuti kegagalan ginjal

untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan atau tanpa

gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Brady et al, 2005 )

Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan penurunan fungsi

ginjal seccara mendadak akibat kegagalan sirkulasi renal, serta

gangguan fungsi tubulus dan glomerulus dengan manifestasi

penurunan produksi urine dan terjadi azotemia (peningkatan kadar

nitrogen darah, peningkatan kreatiniin serum, dan retensi produk

metabolik yang harus diekresikan oleh ginjal)

2.2. Etiologi

Brunner dan Suddarth (2002) menyatakan 3 kategori utama

penyebab gagal ginjal akut antara lain :

a. Gagal ginjal akut Prerenal.

Gagal ginjal akut prerenal adalah keadan yang paling

ringan yang dengan cepat dapat reversibel, jika perfusi ginjal

3

segera diperbaiki. Gagal ginjal akut prerenal merupakan

kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan

histologik//morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi

ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan trjadinya

nekrosis tubular akut (NTA), Etiologi :

- Penurunan Volume Vascular

1. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan, luka bakar.

2. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.

- Kenaikan Kapasitas Vascular

1. Sepsis

2. Blokade ganglion

3. Reaksi anafilaksis

- Penurunan Curah Jantung/kegagalan pompa jantung

1. Renjatan kardiogenik

2. Payah jantung kongesti

3. Tamponade jantung

4. Distritmia

5. Emboli paru

6. Infark jantung

b. Gagal ginjal akut renal.

- GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :

1. Glumerulonefritis

2. Nefrosklerosis

3. Penyakit kolagen

4. Angitis hepersensitif

5. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman

- Nefrosis Tubular Akut (NTA)

Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia

ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh

bahan nefrotoksik. Bila iskemia ginjal sangat berat dan

berlngsung lama dapat menaakibatkan terjadinya nekrosis

kartikol akut (NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada

4

seluruh korteks yang bersifat reversibel. Bila lesinya tidak

difus (patchy) akan ada kemungkinan reversibel.

c. Gagal ginjal akut postrenal

GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana

pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih

terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat

juga karena ekstravasasi.

Etiologi:

- Obstruksi

1. Saluran kencing: batu, pembekuan darah, tumor, krista,dll

2. Tubuli ginjal: kristal, pigmen, protein (miolema)

- Ekstravsasi

2.3. Patofisiologi

Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan

aliran darah renal dan ganggun fungsi ginjal : hipovelemia,

hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif,

obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan

darah atau ginjal, obstryksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika

kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara

permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang

berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.

Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :

a. Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan

terjadinya oliguria.

b. Stadium oliguria.

Volume urine 75% jaringan yang berfungsi telah rusak.

Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.

Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari

kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai

meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanyaringan

kecualibila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal

jntung/dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gejala

5

nokturia (akibat kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-

gejala mulai timbul sebagai respon terhadap stress dan

perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita

biasanya tidak terrlalu memperhatikan gejala ini. Gejala

pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai

sebanyak 700ml atau penderita terbangun untuk

berkemihbeberapa kali pada waktu malam hari.

Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang

hari dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1. Sudah tentu nokturia

kadang-kadang terjadi juga sebagai respon terhadap kegelisahan

atau minum yang berlebihan. Poliuria akibat gagal ginjal

biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang

tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari

3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengn

faal ginjal diantara 5%-25%. Faal ginjal jelas sangat menurun

dan timbul gejala-gejala kekurangan farahm tekanan darah

nakan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai

terganggu.

c. Stadium III

Semua gejala semua sudah jelas dan penderita masuk

dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari

sebagaimana mestinya. Gejala-gejal yang timbul antara lain

mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-

kejang dan akhrirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma.

Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari masa nefron telah

hancur. Nilai GFR nya 10% dari kadaaan normal dan kadar

kreatinin mungkin sebesar 5-10ml/menit atau kurang.

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan

meningkat dengan sangat mencolok sehingga penurunan. Pada

stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang

cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan

hemeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita

biasanya menjadi oliguria (pengeluaran kemih) kurang dari

6

500ml/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses

penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks

menyerang tubulus ginjal, kompleksperubahan biokimia dab

gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi

setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal,

penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan

dalam bentuk transplantasi ginjal/dialisis.

Pathway

7

GGA prerenal:Volume sirkulasi berkurangPenurunan curah jantungKenaikan kapasitas vaskuler

GGA renal :NTAInfeksi bakteri gr(-)nefrotoksis

GGA posrenalObstruksiEkstravasasi

Sekresi eritropoitin Penurunan faal ginjal GFR Oliguri

Produksi Hb Hasil metabolisme kembali kedarah

Retensi cairan Na, elektrolit

Kesiapan untuk meningkatkan eliminasi urine

AnemiaPenumpukan urin dalam darah

Gang suplai darah

Pucat, lemah

Intoleransi aktivitas

Timbul bintik-bintik hitam, pruritus

Suplai O2

Gang, asam basa

Kerusakan Integrasi kulit

JaringanOtak

Asidosis metabolik Lethargi, sakit kepala, penurunan fungsi jaringan

Napas kusmaul Ketidakefektifan pola napas

Perubahan ferfusi jaringanNafas berbau urine

renin Penimbunan garam dan air dalam darah

Hipertensi

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan

OedamaBeban kerja jantung

penurunan Curah jantung

Kelebihan volume cairan

Gangguan citra diri

Hilang nafsu makan

2.4. Manifestasi Klinis

Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal

ginjal akut, yaitu periode awal, periode oliguria, periode diuresis, dan

periode perbaikan. Gagal ginjal akut azotemia dapat saja terjadi saat

keluaran urine lebih dari 400 ml/24 jam.

a.    Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya

oliguria.

b.    Stadium oliguria

Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai

dengan peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya

diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation

intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urine minimal yang

diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400

ml. Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam sesudah trauma dan disertai

azotemia. Pada bayi, anak-anak berlangsung selama 3–5 hari. Terdapat

gejala-gejala uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus, pernapasan

kusmaul, anemia, kejang), hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemia,

hiponatremia, dan asidosis metabolik.

c.    Stadium diuresis

Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine

secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun

urine output mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih

dianggap normal. Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya

dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya

meningkat.

1)        Stadium GGA dimulai bila keluaran urine lebih dari 400 ml/hari

2)        Berlangsung 2-3 minggu

3)        Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien

tidak mengalami hidrasi yang berlebih

4)        Tingginya kadar urea darah

5)        Kemungkinan menderita kekurangan kalium, natrium dan air

6)        Selama stadium dini dieresis, kadar BUN mungkin meningkat terus

8

d.   Stadium penyembuhan

Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan

selama itu anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit

membaik. Nilai laboratorium akan kembali normal.

Adapun manifestasi klinik dari penyakit gagal ginjal akut, yaitu

sebagai berikut:

1. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah,

diare, pucat (anemia), dan hipertensi

2. Nokturia (buang air kecil di malam hari)

3. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan

yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)

4. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki

5. Tremor tangan

6. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi

7. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat

dijumpai adanya pneumonia uremik.

8. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan

kejang)

9. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung

darah, berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)

10. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju

endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein),

perfusi renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada

kerusakan glomerulus.

2.5. Pemeriksaan Diagnostik

a. Pemeriksaan labolatorium :

- Darah : ureum, kreatini, elektrolit, serta osmolaritis.

- Urin : ureum, kreatini, elektrolit, osmolaritis dan berat jenis.

- Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam

urat.

9

- Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.

- Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia,

hipernatremia, atau hiponatremia, hipokalesemia, dan

hiperfosfatemia.

- Volume urin biasnya kurang dari 400ml/24 jam yang terjadi

dalam 24 jam setelah ginjal rusak.

- Warna urine : kotor,sedimen kecoklatan menunjukan adanya

darah, Hb, Mioglobin, porfirin.

- Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukkan penyakit

gagal ginjal, contoh: glimerulonefritis, piolonefritis dengan

kehilangan kemampuan untuk memekatkan; menetap pada

1,010 menunjukkan kerusakan berat.

- PH Urine : lebih dari ditemukan pada ISK, nekrosis tubular

ginjal, dan gagal ginjal kronik.

- Osmolarits urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan

kerusakan ginjal, dan retio urine/serum sering 1:1

- Klirens kreatinin urine: mungkin secara bermakna menurun

sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukn peningkatan

bermakna.

- Natrium urine : biasanya menurun tetapi dapat lebih lebih dari

40 mEq/L bila gijal tidak mampu mengabsorbsi natrium.

- Bikarbonat urine : meningkat bila ada asidosis metabolik.

- SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor,

atau peningkatan GF.

- Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukkan

kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada.

Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan

infeksi atau nefritis intersisial. Pada NTA biasanya ada

proteinuria minimal.

- Warnah tambahan: biasanya tanpa penyakit ginjal atau infeksi.

Warna tambahan seluler dengan pigmen kecoklatan dan

sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA.

Tabahan warna merah diduga glumerulonefritis.

10

b. Darah

- Hb : menurun pada adanya anemia.

- Sel darah merah : sering menurun mengikuti peningkatan

kerapuhan / penurunan hidup.

- PH : asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena

penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen

dn hasil khir metbolisme.

- BUN / kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1.

- Osmolaritas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering

sama dengan urine.

- Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan

perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan

(hemolisis sel darah merah).

- Natrium : biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.

- Ph : kalium, dan bikarbonat menurun, klorida, fosfat dan

magnesium meningkat.

- Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan

kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan,

penurunan pemasukan, dan penurunan sistensi, karena

kekurangan asam amino esensial.

c. CT scan

d. MRI

e. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan

elektrolit dan asam / basa.

2.6. Komplikasi

1.      Jantung : edema paru, aritmia, efusi pericardium

2.      Gangguan elektrolit : hyperkalemia, hiponatremia, asidosis

3.      Neurologi : iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma,

gangguan

kesadaran, kejang

4.      Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus, peptikum,

11

Perdarahaan gastrointestinal

5.      Hematologi : anemia, diathesis hemoragik

6.      Infeksi : pneumonia, septikemis, infeksi nosocomia

2.7. Penatalaksanaan

a. Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal

ginjal akut yang serius seperti hiperkalemia, perikarditis, dan

kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia

menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara

bebas, menghilangkan kecendrungan perdarahan, dan membantu

penyembuhan luka.

b. Penanganan hiperkalemia

Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah

utama pada gagal ginjal akut, hiperkalemia merupakan kondisi yang

paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien

dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian

pemeriksaan kadar elektrolit serum (nilai kalium >5,5mEq/L, SI:

5,5 mmol/L), perubahan EKG ( tinggi puncak golombang T rendah

atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Peningkatan kadar

kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin

(nutrium polistiren sultfona [kayexalatel]), secara oral atau melalui

retensi enema.

c. Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat

badan harian pengukuran vena sentral, konsentrasi urin dan serum,

cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien.

Masukkan dan haluaran oral dan parentral dan urine, drainase

lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan

digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.

12

BAB III

KONSEP KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

1. Anamnesis

Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas

klien dan identitas penanggung jawab, identitas klien yang meliputi

nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, serta diagnosa medis. Penyakit

Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria maupun wanita dari rentang

usia manapun, khususnya bagi orang yang sedang menderita penyakit

serius, terluka serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia. Untuk

pengkajian identitas penanggung jawab data yang didapatkan yakni

meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si penderita.

2. Riwayat Kesehatan

a. Keluhan Utama

Keluhan utama yang sering adalah miksi terasa sesak dan

sedikit-sedikit.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi

penyakit terutama pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat

menanyakan berapa lama keluhan penurunan jumlah urine output dan

apakah penurunan jumlah urine output tersebut ada hubungannya

dengan predisposisi penyebab, seperti adanya riwayat minum obat

13

NSAID atau pemakaian antibiotik.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem

perkemihan yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit

hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab

pasca renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat pemakaian obat-

obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan

dokumentasikan.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.

3. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum dan TTV

Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi.

Pada TTV sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase

oliguri sering didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi

mengalami peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai dengan

peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah terjadi

perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.

b. Pemeriksaan Pola Fungsi

1) B1 (Breathing)

Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola

napas dan jalan napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan

sindrom akut uremia. Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik)

sering didapatkan pada fase ini. Pada beberapa keadaan respons

uremia akan menjadikan asidosis metabolic sehingga didapatkan

pernapasan kussmaul.

14

2) B2 (Blood)

Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi

akan menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas

efusi perikardial sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem

hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia yang menyertai

gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan

sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi

gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan

kehilangan darah, biasanya dari saluran G1. Adanya penurunan curah

jantung sekunder dari gangguan fungsi jantung akan memberat

kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan

adanya peningkatan.

3). B3 (Brain)

Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian,

ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,

penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan

elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder akibat

gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang

biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut

pada sindrom uremia.

4). B4 (Bladder)

Perubahan pola kemih pada periode oliguri akan terjadi

penurunan frekuensi dan penurunan urine output <400 ml/hari,

sedangkan pada periode diuresis terjadi peningkatan yang

menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap disertai tanda

perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan

perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap.

15

5). B5 (Bowel)

Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga

sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

6). B6 (Bone)

Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder

dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipetensi.

4. Pemeriksaan Diagnostik

a. Laboratorium

Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan

menunjukkan adanya darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis <1.020

menunjukkan penyakit ginjal, pH urine >7.00 menunjukkan ISK,

NTA, dan GGK. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan

kerusakan ginjal dan rasio urine : serum sering 1 : 1.

b. Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin

Terdapat peningkatan yang tetap dalakm BUN dan laju

peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan

protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kratinin meningkat

pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam

pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit.

c. Pemeriksaan elektrolit

Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi glomerulus tidak

mampu mengeksresikan kalium. Katabolisme protein mengahasilkan

pelepasan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan

hiperkalemia berat. Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti

jantung.

16

d. Pemeriksan pH

Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan

metabolik seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses

metabolik normal. Selain itu, mekanisme bufer ginjal normal turun. Hal

ini ditunjukkan dengan adanya penurunan kandungan karbon dioksida

darah dan pH darah sehingga asidosis metabolik progresif menyertai

gagal ginjal.

5. Penatalaksanaan Medis

Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah

komplikasi, yang meliputi hal-hal sebagai berikut:

a. Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal

akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis

memperbaiki abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan

natrium dapat dikonsumsi secara bebas; menghilangkan kecenderungan

perdarahan dan membantu penyembuhan luka.

b. Koreksi hiperkalemi

Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion

pengganti resin (natrium polistriren sulfonat), secara oral atau melalui

retensi enema. Natrium polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah ion

kalium menjadi natrium di saluran intenstinal.

c. Terapi cairan

d. Diet rendah protein, tinggi karbohidrat

e. Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis.

3.2 Diagnosis

a. Kelebihan volume cairan b/d kerusakan fungsi ginjal

b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d dengan

anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran

17

mukosa mulut

c. Intoleransi aktivitas b/d anemi dan nyeri sendi sekunder terhadap gagal

ginjal

d. Ansietas b/d kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya

3.3 Intervensi

Dx Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Tujuan : Kebutuhan

cairan terpenuhi

Kriteria hasil :

a. Pengeluaran urine

normal

b. Tidak ada edema

c. TTV dalam rentang

normal

TD : 120/80 mmHg

N: 80X/menit

S:36.7C

d. Natrium serum

dalam rentang

normal

135-145 mEq/L

pada dewasa

a. Kaji status cairan :

1. Timbang berat badan harian

2. Keseimbangan masukan dan

haluaran

3. Turgor kulit dan adanya

oedema

4. Distensi vena leher

5. Tekanan darah, denyut dan

irama nadi

R/ Pengkajian merupakan dasar

dan data dasar berkelanjutan

untuk memantau perubahan dan

mengevaluasi intervensi

b. Pantau kreatinin dan BUN

serum

R/ Perubahan ini menunjukkan

kebutuhan dialisa segera

c. Jelaskan pada pasien dan

keluarga rasional pembatasan

R/ Pemahaman meningkatkan

kerjasama pasien dan keluarga

dalam pembatasan cairan.

d. Kolaborasi Pertahankan

pemberian cairan secara

intravena

R/ Jalur yang paten penting

18

untuk pemberian cairan

secara cepat dan

memudahkan perawat dalam

melakukan kontrol intake dan

output cairan

2 Tujuan : Mempertahankan

masukan nutrisi yang adekuat

Kriteria Hasil :

a. Mempertahankan /

meningkatkan berat

badan

b. Meningkatkan nafsu

makan

a. Kaji / catat pemasukan diet

R/ Membantu dalam

mengidentifikasi defisiensi dan

kebutuhan diet.

b. Kaji pola diet nutrisi pasien :

-Riwayat diet

-Makanan kesukaan

-Hitung kalori

R/ Pola diet dahulu dan

sekarang dapat dipertimbangkan

dalam menyusun menu.

c. Kaji faktor yang berperan dalam

merubah masukan nutrisi

-Anoreksia, mual dan muntah

-Diet yang tidak menyenangkan

bagi pasien

-Depresi

-Kurang memahami pembatasan

diet

R/ Menyediakan informasi

mengenai faktor lain yang dapat

diubah atau dihilangkan untuk

meningkatkan masukan diet.

d. Berikan makan sedikit tapi

sering

R/ Meminimalkan anoreksia dan

mual sehubungan dengan status

19

uremik/menurunnya peristaltik.

e. Berikan pasien / orang terdekat

daftar makanan / cairan yang

diizinkan dan dorong terlibat

dalam pilihan menu.

R/ Memberikan pasien tindakan

kontrol dalam pembatasan diet.

Makanan dan rumah dapat

meningkatkan nafsu makan.

f. Tinggikan masukan protein

yang mengandung nilai biologis

tinggi : telur, susu, daging.

R/ Protein lengkap diberikan

untuk mencapai keseimbangan

nitrogen yang diperlukan untuk

pertumbuhan dan penyembuhan.

g. Timbang berat badan harian

R/ Untuk membantu status

cairan dan nutrisi

h. Kolaborasi dengan tim ahli gizi

R/ meningkatkan status gizi

3 Tujuan: setelah dilakukan

tindakan keperawatan selama 5 x

24 jam  pasien tidak mengalami

injury

Kriteria Hasil:

a. Pasien mampu

a. Kaji tingkat kemampuan klien

dalam melakukan gerak

R/ sebagai dasar untuk

memberikan alternativ dan

latian gerak yang sesuai

dengan kemampuannya

20

mengidentifikasikan

faktor-faktor resiko dan

kekuatan individu yang

mempengaruhi

toleransi terhadap

aktivita.

b. Berpartisipasi dalam

progam rehabilitasi

untuk meningkatkan

kemampuan untuk

beraktivitas

c. Mampu memilih

beberapa alternatif

untuk mempertahankan

tingkat  aktivitas

b. Rencanakan tentang pemberian

progam latihan sesuai

kemampuan pasien

R/  latihan pergerakan dapat

meningkatkan otot dan

stimulasi sirkulasi darah

c. Berikan diet tinggi kalsium

R/ membantu mengganti

kalsium yang hilang

d. Ajarkan klien tentang

bagaimana melakukan aktivitas

sehari-hari

R/  untuk meningkatkan

pergerakan dan melakukan

pergerakan yang aman

e. Libatkan keluarga untuk

melatih mobilitas pasien

R/ untuk mendukung pasien

f. Konsultasikan dengan ahli

teapi fisik 

R/ bermanfaat dalam

mengembangkan progam

latihan individual dan

mengidentifikasi kebutuhan

alat untuk menghilangkan

spasme otot, meningkatkan

fungsi motorik,  mencegah /

menurunkan atrofi dan

kontraktur pada sistem

muskular

21

4 Tujuan: setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 3x 24 jam

cemas pasien akan menurun, pasien

mempunyai koping yang adaptif

dalam menghadapi kecemasan

Kriteria hasil:

a. Pasien mampu

mengidentifikasi dan

mengungkapkan gejala

cemas

b. Pasien mampu

mengidentifikasi dan

menunjukkan tekhnik untuk

mengontrol cemas

c. Ekspresi wajah

pasienmenunjukkan

berkurangnya kecemasan.

d. Vital sign dalam batas

normal: 

TD: 120/80 mmHg

RR: 20 x/mnt

Nadi:86 x/mnt

Suhu : 36, 50 C

a. Kaji tingkat kecemasan pasien

baik ringan sampai berat

R/ Untuk mengetahui sampai

sejauh mana tingkat

kecemasan klien sehingga

memu-dahkan

penanganan/pemberian askep

se-lanjutnya

b. Berikan kenyaman dan

ketentraman hati

R/ Agar klien tidak terlalu

memikirkan kondisinya.

c. Kaji intervensi yang dapat

menurunkan ansietas.

R/ Untuk mengetahui cara

mana yang paling efektif untuk

menurunkan/ mengurangi

tingkkat kecemasan

d. Berikan aktivitas yang dapat

mengurangi kecemasan/

ketegangan.

R/ Bertujuan agar pasien

dengan senang hati melakukan

aktivitas karena sesuai dengan

keinginannya dan tidak

bertentangan dengan program

perawatan.

e. Dorong percakapan untuk

mengetahui perasaan dan

tingkat kecemasan pasien

terhadap kondisinya

R/ mempermudah mengetahui

tingkat cemas pasien dan

menentukan intervensi

22

selanjutnya

f. Dorong pasien untuk

mengakui masalah dan

mengekspresikan perasaan. 

R/ memberikan kesempatan

kepada pasien untuk menerima

situasi nyata.

g. Identifikasi sumber / orang

yang dekat dengan klien. 

R/ memberikan keyakinan

pada diri pasien bahwa pasien

tidak sendiri dalam

menghadapi masalah yang

dialaminya.

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik

yang di tandai dengan pengurangan tiba-tiba Glomerular Filtration Rate

(GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk

mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh.

Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada

ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta

terjadinya azotemia.

23

4.2 Saran

Dalam penulisan makalah yang berjudul ”Asuhan Keperawatan Sistem

Perkemihan Akibat Gagal Ginjal Akut ”nantinya makalah ini dapat berguna

bagi penulis khususnya dan bagi pembaca pada umumnya. Namun penulis

menyadari dalam penulisan makalah ini masih bnyak terdapat kekurangan

baik dalam penulisan maupun penyusunannya. Oleh karena itu kritik dan saran

yng bersifat membangun sangat penulis harapkan untuk kesempurnaan

makalah di masa yang akan datang.

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin Arif dan Sari Kumala. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan,

Edisi 1, Salemba Medika : Jakarta

Bates. B, 1995. Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan. Ed 2. EGC. Jakarta

Carpenitto.LJ. 2000. Diagnosa KeperawatanAplikasi Pada Praktek Klinis. Ed 6. EGC.

Jakarta.

24

Lab/ UPF IKA, 1994. Pedoman Diagnosa dan Terapi . RSUD Dr. Soetomo. Surabaya.

25