LAPORAN PENDAHULUAN CA PARU

DISUSUN OLEH AGUS WITAHAR NIM 10.846

PRODI DIII KEPERAWATAN AKADEMI KESEHATAN ASIH HUSADA SEMARANG

LAPORAN PENDAHULUAN TUMOR PARU

A.

DEFINISI Karsinoma Bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran nafas. Di dalam kepustakaan selalu di laporkan peningkatan insiden kanker paru secara progresif, yang bukan hanya sebagai akibat peningkatan umur rata-rata manusia serta kemampuan diagnostik yang lebih baik namun oleh karena memang karsinoma bronkogenik lebih sering terjadi (Pengatar Ilmu Penyakit paru).

B.

ETIOLOGI Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari karsinoma bronkogenik masih belum diketahui, namun diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang dari bahan karsinogenik merupakan faktor utama, tanpa mengesampingkan kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga ataupun suku bangsa/ras serta status immunologis. Bahan inhalasi karsinogenik yang banyak disorot adalah rokok. Pengaruh rokok: Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok adalah antara lain : polomium 210 dan 3,4 benzypyrene. Penggunaan filter dikatakan dapat menurunkan resiko terkenanya karsinoma bronkogenik, namun masih tetap lebih tinggi dibanding dengan bukan perokok. Didalam jangka panjang yaitu, 10-20 tahun, merokok: 1-10 batang / hari meningkatkan resiko 15 kali 20-30 batang / hari meningkatkan resiko 40-50 kali 40-50 batang /hari meningkatkan resiko 70-80 kali.

Pengaruh Industri Yang paling banyak dihubungkan dengan karsinogenik adalah asbestos, yang dinyatakan meningkatkan resiko kanker 6-10 kali. Menyusul kemudian industri bahan-bahan radioaktif, penambang uramium mempunyai resiko 4 kali populasi pada umumnya. Paparan industri ini baru nampak pengaruhnya setalah 15-20 tahun. Pengaruh Penyakit Lain Tuberkulosi paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi karsinoma brinkogenik, melalui mekanisme hyperplasi metaplasi - karsinoma insitukarsinoma - bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan parut tuberkulosis. Pengaruh Genetik dan Status imunologis Pada tahun 1954, Tokuhotu dapat membuktikan adanya pengaruh keturunan yang terlepas daripada faktor paparan lingkungan, hal ini membuka pendapat bahwa karsinoma bronkogenik dapat diturunkan. Penelitian akhir-akhir ini condong bahwa faktor yang terlibat dengan enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH). Status immonologis penderita yang dipantau dari cellular mediated menunjukan adanya korelasi antara derajat deferensiasi sel, stadia penyakit, tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis. Penderita yang energi umumnya tidak memberikan tanggapan terhadap pengobatan dan lebih cepat meninggal. Klasifikasi berdasarkan histopatologi dengan menggunakan mikroskop cahaya biasa (WHO, 1977). 1. Karsinoma epidermois (Karsinoma Sel Skuamos). 2. Adeno Karsinoma 3. Small cell undiferentiated carcinoma (oat cell) 4. Large cell undeferentiated carcinoma.

C.

PATOFISIOLOGI Kanker paru-paru primer biasanya diklasifkasikan menurut jenis histologinya, semuanya memiliki riwayat alami dan respon terhadap pengibatan yang berbeda0beda. Walaupun terdapat lebih dari satu lusin jenis kanker paru-paru primer, namun kanker bronkogenik, termasuk keempat tipe sel yang pertama, merupakan 95% dari seluruh kanker paru-paru. Berdasarkan pilihan pengobatan, maka karsinoma bronkogenik biasanya dibedakan menjadi kanker paru-paru sel kecil (SCLC) dan kanker paru-paru sel tidak kecil (NSCLC).

D.

PATHWAYSBronchus (percabangan segmen atau subsegmen) Trauma oleh arus udara ( Tar Rokok,paparan industri) Bahan karsinogenik mengendap Perubahan epitel silia dan mukosa/ulserasi Bronchus Deskuamasi Produksi Mukus Me Bersihan jalan nafas tidak efektif

Cell cadangan (reserve cell) basal mukosa bronchus Hyperplasi, metaplasi. Cell Kanker Manifestasi Klinis

Intrapulmoner

Intratorasik Ekstrapulmoner

Ektratorasik Non Metastatik Ekstratorasik Metastatik

Kanker lumen branchus Proksimal Sumbatan parsial atau total Sesak nafas (Wheezing) Distal Bronkiektasis/Aktelektasis

Gangguan Pertukaran gas

Pola Nafas tidak efektif

Intratorasik EkstrapulmonerMediastinum

N. Frenikus Paralises Diafragma Dispnoe Gg. Pola nafas

N.Recurrens Paralises Ch.vocalis Gg. Kom. Verbal.

S. Simpatis Sindrom Horner Gg. Fungsi Penglihatan

VC. Superior Sindrom VC VC. Superior Oedema muka & lengan

Trachea

Oesopagus

Jantung Gg.disf. efusi Pkd. Penurunan Curah Jtng

Sesak, Disfagia Atelektasis gg. Per Nutrisi tukarn.gas krg.;kebut.

Ektratorasik Non Metastatik

Neuromuskuler Neuropatia Ca.

Endokrin Metabolik Primitive Neural Crest

Jaringan ikat & Tulang hypertropi Pulmonary Pe Growth Hormon Jari Tabuh Gg. Body Image

Vaskuler&Hematologi Migratory romboflebitis

Ekstratorasik Metastatik Sirkulasi Arterial Hampir semua organ, t/u Otak, hati dan tulang Ansietas Ancaman Kematian

E. 1. a. b. c. d. e. f. g. h. 2.

DATA PENUNJANG Radiologis Massa Radiopaque di paru Obstruksi jalan nafas dengan akibat atelektasis Pneumonia Pembesaran Kelenjar Hilar Kavitasi Tumor Pancoast.Ca. Bronchogenik yang terdapat disuperior pulmonary sulcus, pada apek lobus superior. Kelainan pada pleura Kelainan tulang Bronkografi Adapun gambaran bronkografi yang dianggap patognomonik adalah obstruksi stenosis irreguler, stenosis ekor tikus dan indentasi cap jempol.

3.

Sitologi Dahak yang representatif dapat diperoleh melalui batuk spontan, dengan bantuan aerosol ( 20% propylene glycol dalam larutan 10% NaCl. Dihangatkan sampai kurang lebih 45-50 C.)atau melalui bilasan/sikatan aspirasi bronkial.Tatalaksana pada Lung Cancer Detection Program di New York adalah sbb. Saliva dan post nasal discharge dikeluarkan dahulu, lalu penderita disuruh batuk dalam , dahak yang dihasilkan segera difiksasi, kesemuanya ini dilakukan pada 3 hari berturut-turut, sebaiknya pada pagi hari.

4.

Endoskopi Meliputi pemeriksaan laringoskopi dan bronkoskopi serta bilasan bronkial, kerokan/sikatan serta biopsi. Tujuan pemeriksaan bronkoskopi ( serat optik ) adalah:

a. b. c. d. e. 5.

Mengetahui perubahan pada bronkus akibat kanker paru. Mengambil bahan untuk pemeriksaan sitologis. Memperhatikan perubahan pada permukaan tumor/mukosa untuk memperkirakan jenis keganasan. Menilai keberhasilan terapi. Menentukan operbilitas kanker paru. Biopsi

Bahan biopsi dapat diperoleh melalui cara biopsi perkutaneus transbronkial ataupun open biopsi. Sedangkan bahannya dapat berupa jaringan kelenjar regional jaringan pleura ataupun jaringan paru. 6. Imunologi Adanya korelasi yang negatif antara kanker dan reaksi imnunologi telah umum diketahui. Gangguan imunulogik terutama tampak pada Cell mediated immunity yang dapat ditunjukan melalui delayed hypersensitivity reaction yang jelak, toleransi terhadap skin graft, jumlah circulatory T cell yang renadh, serta transformasi limfosit invitro yang rendah. Pada saat ini pemeriksaan imunulogik lebih banyak berperan sebagai faktor prognosis daripada faktor diagnostik. Kesimpulan korelasi uji kulit dan tanggapan terhadap sitostatika : a. Kurang dari 1,0 cm. : prognosa jelek, penyakit luas. b. Kurang dari 2,5 m. ; prognosa lebih baik, penyakit terbatas, tanggap terhadap khemoterapi baik

F.

KLASIFIKASI PENTAHAPAN KLINIK ( CLINICAL STAGING ) Berdasarkan TNM. M. : Metastase

T= Tumor : N. : Nodul, yaitu kelenjar limfe 1. T : T-0 : Tidak tampak tumor primer

T-1 : Diameter tumor kurang dari 3 cm. Tanpa invasi ke Bronkus T-2 : Diameter tumor lebih dari 3 cm. Dapat disertai atelektasis atau pneumonitis , namun berjarak lebih dari 2 Cm. Dari Karina, serta belum adaefusi pleura. T-3 : Tumor ukuran besar dengan tanda invasi ke sekitar ( dinding toraks , diafragma atau mediatinum )atau sudah berada dekat karina disertai efusi pleura. N : N-0 : Tidak didapatkan penjalaran ke kelenjar limfe regional. N-1 : Terdapat penjalaran ke kelenjar limfe hilus ipsilateral. N-2 : Terdapat penjalaran ke kelenjar limfemediastinum atau kontralateral N-3 : Terdapat penjalaran ke kelenjar limfe ekstratorakal. M. M-0 : Tidak terdapat metastase jauh. M-1 : Sudah terdapat metastae jauh ke organ-organ lain. Berdasarkan TNM. Disusun pentahapan klinik sbb. a. Karsinoma insitu : T-0, N-0, M-0 , namun sitologi sputum positif untuk sel ganas. c. Tahap I. T-1, N-0, M-0, atau T-2, N-0, M-0 d. Tahap II. T-2, N-1,,M-0. e. Tahap III: bila sudah terdapat T-3, N-2, atau M-1.

G.

DIAGNOSA KEPERAWATAN a. Bersihan jalan nafas tidak efektif, b/d peningkatan jumlah/perubahan mukus /viskositas sekret, keterbatasan gerakan dada, /nyeri, kelemahan,kelelahan. b. Nyeri akut b/d invasi kanker ke pleura, dinding dada.

c. Pola pernafasan tidak efektif b/d obstruksi trakeobronkialoleh sekret, perdarahan aktif, penurunan ekspansi paru, proses inflamsi. d. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran udara ke alveoli atau ke bagian utama paru, perubahan membran alveoli ( atelektasis , edema paru , efusi, sekeresi berlebihan,/perdarahan aktif. e. Ansietas b/d ketakutan /ancaman akan kematian , tindakan diagnostik, penyakit kronis. f. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake inadekuat, peningkatan metabolisme, proses keganasan. g. Gangguan body image b/d perubahan struktur tubuh. H. INTERVENSI Diagnosa Tujuan-Kriteria Bersihan Bersihan jalan Jalan nafas nafas efektif. tidak efektif Kriteria ; b/d a. Menunjukan peninjkatan potensi jalan jumlah/visko nafas. sitas sekret, b. Cairan keterbatasan sekret gerakan mudah dada/nyeri, dikeluarkan/ kelemahan/k dibatukan. elelahan. c. Bunyi nafas jelas. d. Whezing(-)/ berkurang

Intervensi 1. Auskultasi bunyi dada, untuk karakter bunyi nafas dan adanya sekret. 2. Bantu untuk nafas dalam efektif anjurkan batuk dengan posisi duduk. 3. Observasi jumlah dan karakter sputum/aspirasi sekret. 4. Lakukan penghisapan dengan menggunakan suction. Bila klien tidak dapat batuk. 5. Dorong masukan cairan/oral sedikitnya 2500 CC/hari dalam

Rasional Pernafasan bising, ronki, mengi menunjukan tertahannya sekret/obstruksi jalan nafas Posisi duduk memungkinkan ekspansi paru maksinal, upaya batuk untuk membuang sekret.. Perubahan sekret menunjukan progresifitas penyakit. Penghisapan dapat merangsang batuk efektif. Hidrasio adekuat untuk mempertahankan sekret hilang/peningkatan pengeluaran.

toleransi jantung. 6. Kolaborasi : Berikan/bantu dengan IPBB , spirometri, meniup botol 7. Gunakan oksigen humidifikasi/nebuli zer ultrasonik . Berikan cairan tambahan melalui IV sesuai indikasi. 8. Berikan bronkodilator, ekspektoran, atau analgetik sesuai indikasi. Kerusakan pertukaran gas b/d gg. Aliran udata ke alveoli, perubahan membran alveolar kapiler ( atelektasis, oedema paru, efusi, sekresi berlebihan, perdarahan aktif ) Pertukaran gas efektif. Kriteria : GDA dalam batas normal,. Mebubjukan ventilasi adekuat Menunjukan oksigenasi adekuat. Menunjukan perbaikan distress pernafasan. Catat frekluensi dan kedalaman pernafasan , penggunaan otot bantu dan nafas bibir. Auskultasi paru untuk penurunan bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan krekels.

Memudahkan pembuangan sekret.

Memberikan hidrasi maksimal/pengenceran sekret untuk meningkatkan pengeluaran Menghilangkan spasme bronkus untuk memperbaiki aliran udara. Ekspektoiran meningkatkan produksi mu.kus untuk mengencerkan sekret. Takhi[pnoe dan dispnoe menyertai obstruksi paru. Area yang tak terventilasi dapat diidentifikasikan dengan tak adanya bunyi nafas. Menunjukan hipoksemia sistemik.

Observasi ferfusi daerah akral dan sianosis ( daun telinga, bibir, lidah dan membran lidah ) Lakukan tindakan untuk Jalan nafas memperbaiki jalan lengket/kolaps nafas. menurunkan jumlah alveoli yang berfungsi Secara negatif mempengaruhi pertukaran gas. Tinggikan Meningkatkan ekspansi kepala/tempat tidur dada maksimal,

sesuai dengan kebutuhan. Awasi tanda vital

Kaji tingkat kesadaran

Kaji toleransi aktivitas.

membuat mudah bernafas meningkatkan kenyamanan. Tahkikardi/takhipnoe, dan perubahan pada TD. Terjadi seirng dengan perubahan asidosis. Hipoksemia sistemik dapat ditunjukan pertamakali oleh gelisah dan rangsang disertai penurunan kesadaran. Hipoksemia menurunkan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas tanpa dispnoea berat, takikardia dan disritmia.

Kolaborasi: Awasi seri GDA.

Hipoksemia ada pada berbagai derajattergantung pada jumlah obstruksi jalan nafas. Memaksimalkan Berikan oksigen dengan sediaan oksigen untuk metoda yang tepat. pertukaran gas . Pola nafas tidak efektif b/d obstruksi trakeobronki al oleh bekuan darah, sekret banyak ,peradarahan aktif, penurunan ekspansi Pola nafas efektif. Kriteria : Frekuensi nafas dalam rentang normal Suara paru jelas dan bersih. Berpartisipasi dalam aktivitas. Kaji frekuensi , kedalaman pernafasan dan ekspansi dada., catat upaya pernafasan ( penggunaan otot bantu pernafasan ) Auskultasi bunyi nafas, dan catat adanya bunyi nafas. Observasi pola batuk dan karakter sekret Kedalamam pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas., ekspansi pada terbatas terjadi pada atelektasis. Perubahan bunyi nafas menunjukan obstruksi sekunder. Kongesti alveolar mengakibatkan batuk kering/iritatif

paru, proses inflamsi.

Dorong dalam nafas dalam.dan latihan batuk. Kolaborasi: Berikan oksigen tambahan. Berikan humidifikasi tambahan.

Meningktkan banyaknya sputum. Memaksimalkan pernafasan dan menurunkan kerja nafas. Memberikan kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran sekret. Memudahkan upaya pernafasan dalam. Meningktkan drainase sekret. Kadang=kadang berguna untuk membuang bekuan darah, sekret serta membersihkan jalan nafas. Membantu dalam evaluasi gejala nyeri kanker yang dapat melibatkan visera, saraf atau jaringan tulang Ketidaksesuaian antara verbal dan non verbal menunjukan.derajat nyeri Memberikan obat berdasarkan aturan. Meningkatkan relaksasi dan pengalihan perhatian.. Penurunan stress, menghemat energi Mempertahankan kadar obat, menghindari

Bantu fisioterapi dada.

Siapkan/bantu bronkoskopi

Nyeri b/d. invasi kanker ke pleura, atau dinding dada.

Nyeri hilang/ berkurang Kriteria :Klien nampak rileks. Kliuen dapat tidur. Berpartisi dalam aktivitas.

Tanyakan pasien tentang nyeri, Tentukan karaktersitik nyeri Kaji pernyataan verbal dan non verbal nyeri pasien. Evaluasi keefektifan pemberian obat Berikan tindakan kenyamanan, ubah posisi, pijatan punggung dll. Berikan lingkungan tenang. Kolaborasi: Berikan analgesik rutin s/d

Ansietas b/d ancaman kematian, proses keganasan,

Ansietas hilang/ berkurang Kriteria Klien tampak rileks Klien dapat beristirahat. Dapat bekerjasama dalam terapi.:

indikasi.. Evaluasi tingkat pemahaman pasien/orang terdekat tentang diagnosa. Akui rasa takut, masalah pasien, dan dorong mengekspresikan perasaan. Kolaborasi : Libatkan pasien/orang terdekat dalam perencanaan keperawatan Catat ststus nutrisi pasien pada penerimaan, catat turgor kulit, berat badan dan derajat kekurangan berat badan Pastikan pola diet pasien yang disukai/tidak disukai

puncak periode nyeri.. Pemahaman persepsi melibatkan susunan tekanan perawatan individu dan memberikan informasi. Memberi waktu untuk mengidentifikasi perasaan.

Dapat memperbaiki perasaan kontrol.

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake kurang, peningkatan metabolisme, proses keganasan.

Nutrisi terpenuhi. Kriteria : Menunjukan perubahan beratbadan. Menunjukan perubahan pola makan. Hb. Albumin dalam rentang normal.

Berguna dalam mengidentifikasi derajat kurang nutrisi dan menentukan pilihan intervensi.

Pertimbangan keinginan individu dapat memperbaiki masukan diet. Awasi Mengukur kefektifan pemasukan/pengeluaran nutrisi dan dukungan dan berat badan secara cairan. periodik Selidiki mual, muntah, Mencari pemecahan anoreksia dan catat masalah, untuk kemungkinan meningkatkan hubungannya dengan pemasukan nutrien. obat Berikan periode Membantu menghemat istirahat sering. energi., khususnya bila kebutuhan metabolik meningkat Berikan perawatan Menurunkan perasaan mulut, sebelum dan tak enak, bekas sputum,

sesudah tindakan pernafasan. Berikan Diet TKTP. Kolaborasi : Rujuk ke ahli diet Awasi pemeriksaan lab. ( BUN, protein serum, albumin Hb.) Bila perlu berikan nutrisi parenteral. .

obatmerangsang pusat muntah.. Memaksimalkan masukan nutrisi.. Nilai rendah menunjukan malnutrisi Meningkatkan masukan nutrisi adekuat.

DAFTAR PUSTAKA Soeparman, 1990, Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Balai Penerbit FKUI., Jakarta. Syaifuddin, 1992 Anatomi Fisiologi, untuk Perawat. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Doenges M. 1999, Rencana Asuhan keperawatan, Penerbit Buku kedokteran EGC. Jakarta. Lynda Juall Carpenito 1999, Rencana Asuhan& Dokumentasi Keperawatan., Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.