BAB ILAPORAN KASUS

1.1Identitas PasienNama: Ny. Hj. BTanggal lahir : 12- 2- 1962No. Rekaman Medik: 698643Alamat: Pare- PareRuang Perawatan: Poli Bedah OrthopediTanggal Pemeriksaan: 26 Januari 2015

1.2 AnamnesisKeluhan Utama: Nyeri pada lutut kanan dan kiriAnamnesis terpimpin (Alloanamnesis dan Autoanamnesis) :Dialami sejak 2 tahun yang lalu tidak disertai bengkak. Nyeri dirasakan pasien seperti tertusuk jarum dan berdenyut-denyut sehingga pasien sulit berjalan. Nyeri semakin memberat saat pasien beraktivitas dan sedikit berkurang saat pasien beristirahat dan minum obat. Pasien merasa kaku dan nyeri lutut terutama pada pagi hari setelah bangun tidur. Riwayat penyakit hipertensi tidak ada. Riwayat penyakit diabetes mellitus tidak ada. Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga tidak ada. Riwayat trauma tidak ada.

1.3 Pemeriksaan FisisKeadaan umum: Sakit sedangKesadaran: Compos mentis (GCS 15)Status Gizi: Obes 2

Tanda VitalTekanan Darah: 130 / 90 mmHgNadi: 84 x/menitPernapasan: 20x/menitSuhu: 36,5 C

a. KepalaBentuk mesocephal, rambut warna hitam dan tidak mudah dicabut, luka (-)1) Wajah Simetris, eritem (-), luka (-).2) MataKonjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-), pupil isokor (2,5mm/2,5mm), refleks cahaya (+/+), perdarahan subkonjungtiva (-/-).3) TelingaSekret (-), darah (-), gangguan fungsi pendengaran (-).4) Hidung Deviasi septum nasi (-), epistaksis (-), nafas cuping hidung (-), sekret (-).5) Mulut Sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-).b. LeherLeher simetris, retraksi suprasternal (-), deviasi trachea (-), pembesaran kelenjar limfe (-), pembesaran kelenjar tiroid (-).c. ThoraksBentuk normochest, simetris, retraksi intercostal (-), pernafasan thoracoabdominal, sela iga melebar (-), jejas (-).

Paru-Paru InspeksiNormochest, sela iga tidak melebar, gerakan pernafasan simetris kiri-kanan, retraksi intercostal (-). PalpasiNyeri tekan (-), Massa tumor (-). PerkusiParu kiri : sonorParu kanan : sonor AuskultasiBunyi pernapasanvesikuler, bunyi tambahanRonkhi -/-,Wheezing -/-.

Jantung Inspeksi: Ictus cordis tidak tampak Palpasi: Thrill tidak teraba Perkusi: Pekak Batas atas jantung: ICS III sinistra Batas kanan jantung: Linea parasternalis dextra Batas kiri jantung: Linea medioclavicularis sinistra Auskultasi: Bunyi jantung I/II murni regular

d. Abdomen Inspeksi: Datar, ikut gerak napas. Auskultasi: Peristaltik (+) kesan normal. Palpasi: Massa Tumor (-), Nyeri Tekan (-). Hepar : Tidak teraba. Limpa : Tidak teraba. Ginjal: Tidak teraba

e. Ekstremitas1) Ekstremitas superior D/S : Pergerakan motorik dalam batas normal, tanda-tanda inflamasi (-), oedem (-), deformitas (-).

2) Ekstremitas Inferior :Dekstra Pergerakan motorik sendi lutut terbatas (+), tanda-tanda inflamasi sendi lutut (-), oedem sendi lutut (-), varus deformitas (+), nyeri gerak (+) dan nyeri tekan (-).SinistraPergerakan motorik sendi lutut terbatas (+), tanda-tanda inflamasi sendi lutut (-), oedem sendi lutut (-), varus deformitas (+), nyeri gerak (+) dan nyeri tekan (-).

1.4 Pemeriksaan Radiologi

A B

Hasil Pemeriksaan :A. Foto Genu Bilateral AP/ Lateral Aligment pembentuk kedua genu baik, tidak tampak dislokasi Tidak tampak fraktur maupun destruksi tulang Osteofit pada condylus lateral et medial os femur bilateral, condylus medial et lateral os tibia bilateral, aspek posterosuperior et posteroinferior os patella bilateral disertai penyempitan celah sendi femorotibial aspek medial bilateral Mineralisasi tulang berkurang Jaringan lunak sekitarnya kesan baikKesan: Osteoarthritis Genu Bilateral Osteoporosis Senilis

B. Foto Genu Bilateral Skyline view Aligment pembentuk kedua genu baik, tidak tampak dislokasi Tidak tampak fraktur maupun destruksi tulang Osteofit pada condylus lateral et medial os femur bilateral Celah sendi femoropatella bilateral baik Mineralisasi tulang berkurang Jaringan lunak sekitarnya kesan baikKesan: Osteoarthritis Genu Bilateral Osteoporosis Senilis Genu Bilateral

1.5 Diagnosis Osteoarthritis Genu Bilateral Osteoporosis Senilis

1.6 Penatalaksanaan Meloxicam 15 mg/12 jam/oral

BAB IIPENDAHULUAN

Osteoarthritis (OA) adalah penyakit sendi degeneratif yang ditandai dengan degenerasi progresif tulang rawan sendi, pembentukan osteofit, dan penyempitan ruang sendi. OA diakibatkan oleh kegagalan tulang rawan sendi yang diinduksi oleh interaksi kompleks genetik, metabolisme, biokimia, dan biomedis dengan faktor sekunder komponen peradangan. Proses ini melibatkan interaksi antara proses degradasi dan perbaikan tulang rawan, tulang dan sinovium. Osteoarthritis adalah bentuk umum sebagian besar arthritis.1,2Di Indonesia prevalensi osteoartritis mencapai 5% pada usia 61 tahun. OA lutut yang tampak secara radiologis mencapai 15,5% pada pria dan 12,7% pada wanita yang berumur antara 40-60 tahun. Angka ini diperkirakan akan meningkat tajam karena menurut WHO pada tahun 2025 populasi usia lanjut di Indonesia akan meningkat 414% dibanding tahun 1990.1,2OA biasanya mengenai sendi-sendi penyangga tubuh, seperti lutut, panggul, tulang belakang, dan pergelangan kaki. Osteoartitis terjadi sebagai hasil kombinasi antara degradasi rawan sendi, remodeling tulang dan inflamasi cairan sendi. Kejadian OA cukup banyak di masyarakat, terutama pada usia diatas 50 tahun. Kriteria diagnosis dari OA lutut berdasarkan American College of Rheumatology yaitu adanya nyeri pada lutut dan pada foto rontgen ditemukan adanya gambaran osteofit serta sekurang kurangnya satu dari usia > 50 tahun, kaku sendi pada pagi hari < 30 menit dan adanya krepitasi. Nyeri pada sendi tersebut biasanya merupakan keluhan utama yang membuat pasien datang ke dokter. Nyeri biasanya bertambah berat dengan gerakan dan berkurang dengan istirahat. Pada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhannya sudah berlangsung lama tetapi berkembang secara perlahan. 3,4BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi Regio Genu 3,4,6,7

1. TulangSendi lutut yang kompleks terdiri dari tulang paha, tibia, fibula, dan patella. Ujung distal femur mengembang dan membentuk kondilus lateral dan medial, yang berfungsi untuk mengartikulasikan tibia dan patella. Permukaan artikular kondilus medial lebih panjang dari depan ke belakang daripada permukaan kondilus lateral. Di anterior, kedua kondilus membentuk alur femoralis atau troklea, untuk menerima patella. Pada akhir tibia proksimal, tibial plateau, berartikulasi dengan kondilus femur. Pada tibial plateau terdapat dua concavitas dangkal yang berartikulasi dengan masing-masing kondilus femoralis dan dibagi oleh fossa poplitea. Diantara kedua conkavitas ini, terdapat area yang merupakan tempat menempelnya ligamen cruciatum dan membentuk proses pertumbuhan tulang tibia.Patella adalah tulang sesamoid (floating bone) terbesar dari tubuh. Terletak di tendon quadriceps femoris otot dan dibagi menjadi tiga aspek medial dan aspek lateral yang berartikulasi dengan tulang paha. Aspek lateral patella lebih lebar dari aspek medial. Patela mengartikulasikan kedua cekungan kondilus femoralis.

Gambar 3. Tibia dan Fibula (sumber: www.thesebonesofmine.com)

2. Sendi1) Sendi lutut memberikan fleksi, ekstensi, rotasi medial, dan rotasi lateral kaki. Sendi lutut terdiri dari tiga artikulasi, yaitu:a) Kondilus femoralis medial berartikulasi dengan tibia kondilus medial dan meniscus medialb) Kondilus femoralis lateralis berartikulasi dengan tibia kondiluslateral dan meniskuslateral c) Permukaan patella femur berartikulasi dengan permukaan posterior patela.2) Ligamen yang menstabilkan integritas sendi lutut, yaitu:a) Ligamen Cruciatum. Merupakan dua ligamen yang saling menyilang satu sama lain di dalam kapsul sendi lutut. Ligamen cruciatum anterior melekat di bawah dan di depan tibia, kemudian di belakang melekat pada permukaan dalam dari kondilus lateral. Ligamen cruciatum posterior, merupakan yang terkuat diantara keduanya, melintasi belakang tibiake arah atas, depan, dan medial, serta melekat pada bagian anterior dari permukaan lateral kondilus medial femur.b) Ligamen capsular dan ligamentum collateral. Terbagi menjadi dua, yaitu Ligamen collateral medial dan lateral. Ligamentum collateral medial melekat pada kondilus medial femur, sedangkan ligamentum collateral lateral melekat pada kondilus lateral femur dan kepala fibula.3. Otot otot pergerakan pada kaki:a. Ekstensor kaki1) Empat otot-otot paha depan femoris (yaitu, rektusfemoris, vastusmedialis, intermediusvastus, dan vastus lateralis) adalah satu-satunya ekstensor pada kaki. Keempat otot-otot paha depan femoris ini dipersarafi oleh saraf femoralis.b. Fleksor kaki1) Semitendinosus, semimembranosus, dan biseps femoris adalah fleksor kaki saat berjalan. Semitendinosus, semimembranosus, dan caput biseps femoris longus (otot hamstring) semua dipersarafi oleh bagian tibia saraf sciatic; biceps femoris brevis dipersarafi oleh bagian peroneal umum dari saraf sciatic.2) Otot fleksor lain pada kakia) Sartorius dipersarafi oleh saraf femoralis.b) Gracilis yang dipersarafi oleh saraf obturatorc) Gastrocnemius dipersarafi oleh saraf tibialis.c. Rotator medial kakiPopliteus, semitendinosus, semimembranosus, sartorius, dan gracilis adalah rotator medial kaki. Popliteus dipersarafi oleh saraf tibialis.d. Rotator lateral kakiBisep femoris adalah roator lateralis tunggal pada kaki.e. Iliotibial bandTerletak pada bagian lateral dan terutama berfungsi sebagai penstabil lateral yang dinamis.

3.2 Radioanatomi Genu

Gambar 5. Gambaran radioanatomi genu AP

Gambar 6. Gambaran radioanatomi genu lateral3.3 Definisi OsteoarthritisOsteoartritis merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi.3 Osteoartritis adalah suatu penyakit kronis yang mengenai sendi dan tulang di sekitar sendi tersebut. Dulu OA dianggap penyakit degeneratif, atau penyakit orang tua karena sendi menjadi aus atau usang, namun dewasa ini diketahui melalui penelitian-penelitian ternyata selain akibat aus terdapat proses peradangan yang mempengaruhi kerusakan pada sendi tersebut, walaupun peradangan yang terjadi tidak sehebat penyakit radang sendi yang lain seperti artritis reumatoid.8Selain diakibatkan oleh aus, osteoartritis juga dapat disebabkan oleh karena trauma atau akibat dari penyakit sendi yang lain (sekunder). Tulang rawan yang terdapat di antara sendi berfungsi sebagai bantalan pada saat sendi dipakai, namun karena bagian ini rusak maka permukaan tulang pada sendi tersebut saling beradu sehingga timbul rasa nyeri, bengkak dan kaku.8

3.4 Patogenesis Osteoarthritis Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan atas dua, yaitu primer dan sekunder.OA primer atau idiopatik yaitu OA yang kausanya tidak diketahui yang tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik dan perubahan lokal pada sendi.OA sekunder adalah OA yang didasari oleh kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, serta imobilitas yang lama.OA primer lebih sering ditemukan dibanding yang sekunder. Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari suatu proses degeneratif yang tidak dapat dihindari. Para pakar yang meneliti penyakit ini sekarang berpendapat bahwa OA ternyata merupakan penyakit gangguan homeostasis dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang penyababnya belum jelas. Jejas mekanis dan kimiawi pada sinovia sendi yang terjadi multifaktorial antara lain karena fakor umur, stres mekanis atau penggunaan sendi yang berlebihan, defek anatomik, obesitas, genetik, humoral, dan faktor kebudayaan. Jejas mekanis dan kimiawi ini diduga merupakan faktor penting yang merangsang terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi kartilago di dalam cairan sinovial sendi yang mengakibatkan terjadi inflamasi sendi, kerusakan kondrosit, dan nyeri. Osteoartritis ditandai dengan fase hipertrofi kartilago yang berhubungan dengan suatu peningkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh kondrosit sebagai kompensasi perbaikan (repair). Osteoartritis terjadi sebagai hasil kombinasi antara degradasi rawan sendi, remodelling tulang dan inflamasi cairan sendi.3Beberapa penelitian membuktikan bahwa rawan sendi ternyata dapat melakukan perbaikan sendiri dimana kondrosit akan mengalami replikasi dan memproduksi matriks baru. Proses perbaikan ini dipengaruhi oleh faktor pertumbuhan suatu polipeptida yang mengontrol proliferasi sel dan membantu komunikasi antar sel. Faktor ini menginduksi kondrosit untuk meensintesis DNA dan protein seperti kolagen dan proteoglikan. Faktor yang berperanadalah insulin- like growth faktor (IGF-1), growth hormone, transforming growth factor (TGF- ) dancoloni stimulating factor (CSFs) .faktor pertumbuhan seperti IGF-1 memegang peranan penting dalam proses perbaikan rawan sendi. Pada keadaan inflamasi, sel menjadi kurang sensitif terhadap efek IGF-1.TGF-memiliki efek multiple pada matriks kartilago, yaitu merangsang sintesis kolagen danp roteoglikan dan menekanstromelisin, yaitu enzim yang mendegradasi proteoglikan, meningkatkan produksi prostaglandin E2 (PGE2) dan melawan efek inhibisi sintesis PGE2 oleh interleukin1 (IL-1). Hormon lain yang mempengaruhi sintesis kartilago adalah testosterone, estradiol, platelet derivate growth factor(PDGF) , fibroblast growth factor, dan kalsitonin.9Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah keseimbangan metabolisme rawan sendi. Kelebihan produk hasil degradasi matriks rawan sendi ini cenderung berakumulasi di sendi dan menghambat fungsi rawan sendi serta mengawali suatu respons imun yang menyebabkan inflamasi sendi. Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkondral tersebut. Ini mengakibatkan dilepasnya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan interleukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkondral yang dketahui mengandung ujung saraf sensibel yang dapat menghantarkan rasa sakit. Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari dilepasnya mediator kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi, peregangan tendo atau ligamentum serta spasmus otot-otot ekstra artikuler akibat kerja yang berlebihan. Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intrameduller akibat stasis vena intrameduler karena proses remodelling pada trabekula dan subkondral.10Pada batas sendi dan tulang, biasanya terjadi proses pembentukan tulang yang berlebihan sebagai akibat dari kondrogenesis yang selanjutnya disebut osteofit. Osteofit berasal dari precursor sel mesenkim yang berdiferensiasi menjadi kondrosit akibat kerusakan mikrostruktur pada tulang. Osteofit merupakan hasil respon fisiologik tulang terhadap stress mekanik dalam jangka waktu yang lama. Sampai saat ini mekanisme molecular pembentukan osteofit masih tidak diketahui. Namun, diyakini faktor pertumbuhan memiliki peranan dalam pembentukan osteofit.11Pada awal perubahan, sementara tulang rawan masih memiliki morfologis yang utuh, peningkatan kadar air tulang rawan dan ekstrabilitas yang lebih mudah dari matriks Proteoglikan, temuan serupa di tulang rawan manusia telah dianggap berasal dari kegagalan kegagalan kolagen intern yang biasanya menahan gel matriks. Pada Tahap kemudian terjadi kehilangan proteoglikan danmunculnya defek dalam tulang rawan. Sehingga tulang rawan menjadi sedikit kaku, kerusakan sekunder kondrosit dapat menyebabkan pelepasan selenzim dan penghancuran matriks. Deformasi dari tulang rawan juga dapat menambah stress pada jaringan kolagen, sehingga memperparah perubahan siklus yang mengarah kekerusakan jaringan. Tulang rawan articular memiliki peran penting dalam mendistribusikan dan mengurangi kekuatan yang berhubungan dengan muatan sendi . Ketika kehilangan integritas kekuatan ini maka konsentrasi berada di tulang subchondral. Hasilnya: degenerasi focus trabecular dan pembentukan kista, serta peningkatan vaskularisasi dan reaktif sclerosis di zona pembebanan maksimal.Apakah tulang rawan tetap masih mampu regenerasi, perbaikan dan renovasi. Hasilnya adalah degenerasi fokal trabecular danformasi kista dan begitu juga pada terjadinya peningkatan vaskularisasi dan reaktif sclerosis pada zona yang pembebanannya maksimal. Apakah kartilago masih dapat beregenerasi, memperbaiki, dan remodeling .Seperti pada persendian yang menjadi tidak stabil ,kartilago pada tepi sendi mengalami peralihan keaktivitas pertumbuhan pre-mature dan ossifikasi endokondral memberikan dampak punuk tulang atau biasa disebut osteofit.

3.5 Faktor Resiko Pada umumnya, etiologi osteoarthritis tidak diketahui secara pasti, oleh karena itu istilah faktor resiko adalah penyebutan yang lebih tepat. Faktor resiko yang mempunyai peranan atas timbulnya osteoarthritis antara lain :3,121) UmurDari semua factor resiko untuk timbulnya OA, factor ketuaan adalah yang terkuat. Prevalensi, dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir tidak pernah dijumpai pada anak-anak, jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur di atas 60 tahun Hal ini disebabkan karena adanya hubungan antara umur dengan penurunan kekuatan kolagen dan proteoglikan pada kartilago sendi. 2) Jenis KelaminPada orang tua yang berumur lebih dari 55 tahun, prevalensi timbulnya OA pada wanita lebih tinggi dari pria, atau dengan kata lain prevalensi OA tinggi pada wanita yang telah menopause. Ini menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA itu sendiri. 3) Suku BangsaOsteoartritis primer dapat menyerang semua ras meskipun terdapat perbedaan prevalensi pola terkenanya sendi pada osteoartritis. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaaan pada kelainan kongenital dan pertumbuhan.4) GenetikFaktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoarthritis. Adanya mutase dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada osteoartritis. 5) Kegemukan dan Penyakit MetabolikBerat badan yang berlebih ternyata dapat meningkatkan tekanan mekanik pada sendi penahan beban tubuh, dan lebih sering menyebabkan osteoarthritis lutut. Kegemukan ternyata tidak hanya berkaitan dengan osteoarthritis pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan osteoarthritis sendi lain, diduga terdapat faktor lain (metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut antara lain penyakit jantung koroner, diabetes mellitus dan hipertensi. 6) Cedera Sendi (trauma), Pekerjaan dan Olahraga Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian suatu sendi yang terus-menerus, berkaitan dengan peningkatan resiko osteoarthritis tertentu. Demikian juga cedera sendi dan olahraga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan resiko osteoartritis yang lebih tinggi.

3.6 Klasifikasi Osteoarthritis

Kellgren dan Lawrence 13,14,15a. Derajat 0 (KL-0)Tidak tampak gambaran radiologi osteoartritis. b. Derajat I (KL-I)Tampak penyempitan celah sendi meragukan dan kemungkinan terdapat lipping osteofit.c. Derajat II (KL-II)Memberikan gambaran osteofit yang nyata, dan kemungkinan penyempitan celah sendi pada anteroposterior.d. Derajat III (KL-III)Tampak multipel osteofit, penyempitan celah sendi nyata, sklerosis, dan kemungkinan deformitas tulang.e. Derajat IV (KL-IV)Osteofit yang besar, penyempitan celah sendi jelas, sklerosis berat dan deformitas tulang nyata.

3.7 Diagnosis OsteoarthritisPada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan sudah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan-lahan.a) Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisis3 Nyeri SendiKeluhan ini merupakan keluhan utama. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang saat istirahat. Nyeri pada OA dapat berupa penjalaran atau akibat radikulopati, misalnya pada OA servikal dan lumbal. Hambatan GerakGangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-pelan sejalan dengan bertambahnya nyeri. Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja). Kaku PagiPada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu kurang lebih 30 menit atau bahkan setelah bangun tidur. Krepitasi Rasa gemeretak (kadang-kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit. Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu. Gejala ini timbul karena gesekan kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif dimanipulasi. Pembesaran Sendi (deformitas)Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya (seringkali terlihat di lutut atau tangan) secara pelan-pelan membesar. Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya tidak banyak (