BAB IPENDAHULUANHerpes zoster telah dikenal sejak zaman Yunani kuno. Herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama dengan varisela, yaitu virus varisela zoster.Herpes zoster ditandai dengan adanya nyeri hebat unilateral serta timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal maupun ganglion serabut saraf sensorik dan nervus kranialis. Herpes zoster (atau hanya zoster), umum dikenal sebagai penyakit ruam saraf yang ditandai dengan ruam kulit yang menyakitkan dengan lepuh di wilayah yang terbatas pada satu sisi tubuh, sering kali dalam satu garis.1Insiden herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka kesakitan antara pria dan wanita. Angka kesakitan meningkat dengan peningkatan usia. Diperkirakan terdapat antara 1,3-5 per 1000 orang per tahun. Lebih dari 2/3 kasus berusia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% kasus berusia di bawah 20 tahun. Patogenesis herpes zoster belum seluruhnya diketahui. Selama terjadi varisela, virus varisela zoster berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung saraf sensorik dan ditransportasikan secara sentripetal melalui serabut saraf sensoris ke ganglion sensoris. Pada ganglion terjadi infeksi laten, virus tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi infeksius. Herpes zoster pada umumnya terjadi pada dermatom sesuai dengan lokasi ruam varisela yang terpadat. Aktivasi virus varisela zoster laten diduga karena keadaan tertentu yang berhubungan dengan imunosupresi, dan imunitas selular merupakan faktor penting untuk pertahanan pejamu terhadap infeksi endogen.2Herpes zoster oftalmikus adalah infeksi virus herpes zoster yang menyerang bagian ganglion gasseriyang menerima serabut sarafdari cabang oftalmikus saraf trigeminus (N.V) yang ditandai dengan erupsi herpetik unilateral pada kulit.3Insidensi herpes zoster terjadi pada 20% populasi dunia dan 10% diantaranya adalah herpes zoster oftalmikus. Penyakit ini cukup berbahaya karena dapat menimbulkanpenurunan visus.Virus Varicellazoster dapatlaten padasel syaraf tubuhdan padafrekuensi yang kecil di sel non-neuronal satelit dari akar dorsal, berhubung dengan saraf tengkorak dan saraf autonomic ganglion, tanpa menyebabkan gejala apapun. Infeksi herpes zoster biasanya terjadi pada pasien usia tua dimana specific cell mediated immunity pada umumnya menurun seiring dengan bertambahnya usia atau pasien yang mengalami penurunan system imunseluler. Morbiditas kebanyakan terjadi pada individu dengan imunosupresi (HIV/AIDS), pasien yang mendapat terapi dengan imunosupresif dan usia tua.3Herpes zoster oftalmika merupakan bentuk manifestasi lanjut setelah serangan varisela. Virus ini dapat menyerang saraf cranial V. pada nervus trigeminus, bila yang terserang antara pons dan ganglion gasseri, maka akan terjadi gangguan pada ketiga cabang nervus V (cabang oftalmik, maksular, mandibular) akan teraoi yang biasa terkena adalah ganglion gasseri dan yang terganggu adalah cabang oftalmik.3Bila cabang oftalmik yang terkena, maka terjadi pembengkakan kulit di daerah dahi, alis, dan kelopak mata disertai kemerahan yang dapat disertai vesikel, dapat mengalami supurasi, yang dapat pecah akan menimbulkan sikatriks. Bila cabang nasosiliar yang terkena, kemungkinan komplikasi pada mata sekitar 76%. Jika saraf ini dapat tidak terkena maka resiko komplikasi pada mata hanya sekitar 3,4%.2,3Komplikasi herpes zoster sendiri dapat terjadi pada 10-15% kasus, komplikasi yang terbanyak adalah neuralgia paska herpetik yaitu berupa rasa nyeri yang persisten setelah krusta terlepas. Komplikasi jarang terjadi pada usia di bawah 40 tahun, tetapi hampir 1/3 kasus terjadi pada usia di atas 60 tahun. Penyebaran dari ganglion yang terkena secara langsung atau lewat aliran darah sehingga terjadi herpes zoster generalisata. Hal ini dapat terjadi oleh karena defek imunologi karena keganasan atau pengobatan imunosupresi.3

BAB IITINJAUAN PUSTAKAII.1. Definisi Herpes zoster adalah radang kulit akut yang bersifat khas seperti gerombolan vesikel unilateral, sesuai dengan dermatomanya (persyarafannya). Herpes zoster adalah sutau infeksi yang dialami oleh seseorang yang tidak mempunyai kekebalan terhadap varicella (misalnya seseorang yang sebelumnya tidak terinfeksi oleh varicella dalam bentuk cacar air).4II.2. Etiologi Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan infeksi virus varisela zoster yang menyerang kulit dan mukosa. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela zoster dari infeksi endogen yang telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus. Kadang-kadang infeksi primer berlangsung subklinis. Frekuensi penyakit pada pria dan wanita sama, lebih sering mengenai usia dewasa.4 Virus varisela zoster (VZV) tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140- 200 nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae. Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat hidup laten diklasifikasikan kedalam 3 subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VZV dalam subfamily alfa mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus herpes alfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek serta mempunyai enzim yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik DNA polimerase dan virus spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis di dalam sel yang terinfeksi.5II.3. Patogenesis Infeksi primer dari VZV ini pertama kali terjadi di daerah nasofaring. Disini virus mengadakan replikasi dan dilepas ke darah sehingga terjadi viremia permulaan yang sifatnya terbatas dan asimptomatik. Keadaan ini diikuti masuknya virus ke dalam Reticulo Endothelial System (RES) yang kemudian mengadakan replikasi kedua yang sifat viremia nya lebih luas dan simptomatik dengan penyebaran virus ke kulit dan mukosa. Sebagian virus juga menjalar melalui serat-serat sensoris ke satu atau lebih ganglion sensoris dan berdiam diri atau laten didalam neuron. Virus berdiam diri di ganglion posterior saraf tepid an ganglion kranialisSelama antibodi yang beredar didalam darah masih tinggi, reaktivasi dari virus yang laten ini dapat dinetralisir, tetapi pada saat tertentu dimana antibodi tersebut turun dibawah titik kritis maka terjadilah reaktivasi dari virus sehingga terjadi herpes zoster.4,5 Herpes Zoster Ophtalmicus (HZO) terjadi sekitar 10-15% dari kasus Zoster. HZO terjadi karena virus menginvasi ganglion Gasserian. Untuk alasan yang belum jelas, keterlibatan cabang ophtalmicus (N. V1) 5 kali lebih sering daripada keterlibatan dari cabang maksilaris (N. V2) atau cabang mandibularis (N. V3).6II.4. Gejala klinis Gejala prodromal herpes zoster biasanya berupa rasa sakit dan parestesi pada dermatom yang terkena. Gejala ini terjadi beberapa hari menjelang timbulnya erupsi. Gejala konstitusi, seperti sakit kepala, malaise, dan demam, terjadi pada 5% penderita (terutama pada anak-anak) dan timbul 1-2 hari sebelum terjadi erupsi. Gambaran yang paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Umumnya lesi terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh salah satu ganglion saraf sensorik. Erupsi mulai dengan eritema makulopapular. Dua belas hingga dua puluh empat jam kemudian terbentuk vesikula yang dapat berubah menjadi pustula pada hari ketiga. Seminggu sampai sepuluh hari kemudian, lesi mengering menjadi krusta. Krusta ini dapat menetap menjadi 2-3 minggu. Keluhan yang berat biasanya terjadi pada penderita usia tua. Pada anak-anak hanya timbul keluhan ringan dan erupsi cepat menyembuh. Rasa sakit segmental pada penderita lanjut usia dapat menetap, walaupun krustanya sudah menghilang. Frekuensi herpes zoster menurut dermatom yang terbanyak pada dermatom torakal (55%), kranial (20%), lumbal (15%), dan sacral (5%).6,11Kelainan pada wajah diakibatkan oleh gangguan nervus trigeminus (dengan ganglion gaseri) yang salah satu gejalanya adalah herpes zoster ophtalmicus atau nervus fasialis dan otikus (dari ganglion genikulatum) yang disebut Ramsay Hunt Sindrom. Pada Herpes zoster oftalmikus ditandai erupsi herpetic unilateral pada kulit. Gejala prodromal seperti lesu, demam ringan, mual muntah dapat timbul. Gejala prodromal berlangsung 1 sampai 4 hari sebelum kelainan kulit timbul. Tanda iritasi meningeal seperti kaku kuduk juga dapat timbul. Selain itu timbul juga gejala fotofobia, banyak keluar air mata, kelopak mata bengkak dan sukar dibuka karena perjalanan cabang dari nervus ophtalmicus yang member cabang ke nervus Arnold rekuren dan N III dan N VI.7II.5. Diagnosis BandingHerpes simpleksHerpes simpleks ditandai dengan erupsi berupa vesikel yang bergerombol, di atas dasar kulit yang kemerahan. Sebelum timbul vesikel, biasanya didahului oleh rasa gatal atau seperti terbakar yang terlokalisasi, dan kemerahan pada daerah kulit. Herpes simpleks terdiri atas 2, yaitu tipe 1 dan 2. Lesi yang disebabkan herpes simpleks tipe 1 biasanya ditemukan pada bibir, rongga mulut, tenggorokan, dan jari tangan. Lokalisasi penyakit yang disebabkan oleh herpes simpleks tipe 2 umumnya adalah di bawah pusat, terutama di sekitar alat genitalia eksterna.8VariselaGejala klinis berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini seperti tetesan embun (tear drops). Vesikel akan beruba menjadi pustul dan kemudian menjadi krusta. Lesi menyebar secara sentrifugal dari badan ke muka dan ekstremitas.Impetigo vesiko-bulosaTerdapat lesi berupa vesikel dan bula yang mudah pecah dan menjadi krusta. Tempat predileksi di ketiak, dada, punggung dan sering bersamaan denganII.6. Diagnosis dan Pemeriksaan FisikDiagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan timbulnya kelainan kulit. Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului gejala prodromal seperti demam, pusing dan malaise. Kelainan kulit tersebut mula-mula berupa eritema kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan cepat membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat pula bercampur darah. Jika absorbsi terjadi, vesikel dan bula dapat menjadi krusta. Dalam stadium pra erupsi, penyakit ini sering dirancukan dengan penyebab rasa nyeri lainnya, misalnya pleuritis, infark miokard, kolesistitis, apendisitis, kolik renal, dan sebagainya. Namun bila erupsi sudah terlihat, diagnosis mudah ditegakkan. Karakteristik dari erupsi kulit pada herpes zoster terdiri atas vesikel-vesikel berkelompok, dengan dasar eritematosa, unilateral, dan mengenai satu dermatom.7,9,10Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu menegakkan diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak. Demikian pula pemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron, serta tes serologik. Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan sebukan sel limfosit yang mencolok, nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel pembuluh darah kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion. Partikel virus dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan antigen virus herpes zoster dapat dilihat secara imunofluoresensi. Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan diagnosis. Akan tetapi pada keadaan yang meragukan diperlukan pemeriksaan penunjang antara lain:1. Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi morfologi dengan mikroskop electron2. Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresenTes serologi dengan mengukur imunoglobulin spesifik.11II.7. KomplikasiNeuralgia paska herpetikNeuralgia paska herpetik (PHN) adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan sampai beberapa tahun. Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun, persentasenya 10-15 % dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur penderita maka semakin tinggi persentasenya. Pada HZO, kejadian PHN lebih sering daripada manifestasi zoster yang lain.11Infeksi sekunderPada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.11Kelainan pada mataKeterlibatan mata dapat mengancam penglihatan jika tidak terdeteksi dan diterapi dengan tepat. Adanya edem orbita adalah emergensi ophtalmologi dan pasien harus dirujuk ke spesialis mata. Iritis, iridocyclitis, glaucoma, dan ulkus kornea dapat terjadi pada kasus ini. Keterlibatan hanya di daerah dibawah fisura palpebra inferior tanpa disertai keterlibatanopml dari kelopak atas dan nasal menunjukkan tidak adanya komplikasi pada mata karena daerah kelopak bawah diinervasi oleh nervus maksillaris superior.11Sindrom Ramsay HuntSindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan otikus ganglion genikulatum), sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan.11Paralisis motorikParalisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan anus. Umumnya akan sembuh spontan.11II.8. Penatalaksanaan Penatalaksaan herpes zoster bertujuan untuk:1. Mengatasi infeksi virus akut2. Mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster3. Mencegah timbulnya neuralgia pasca herpetik.6Pengobatan UmumSelama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat menularkan kepada orang lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang dengan defisiensi imun. Usahakan agar vesikel tidak pecah, misalnya jangan digaruk dan pakai baju yang longgar. Untuk mencegah infeksi sekunder jaga kebersihan badan.8

Pengobatan Khusus1. Obat AntivirusObat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya, misalnya valasiklovir dan famsiklovir. Asiklovir bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase pada virus. Asiklovir dapat diberikan peroral ataupun intravena. Asiklovir Sebaiknya pada 3 hari pertama sejak lesi muncul. Dosis asiklovir peroral yang dianjurkan adalah 5800 mg/hari selama 7 hari, sedangkan melalui intravena biasanya hanya digunakan pada pasien yang imunokompromise atau penderita yang tidak bisa minum obat. Obat lain yang dapat digunakan sebagai terapi herpes zoster adalah valasiklovir. Valasiklovir diberikan 31000 mg/hari selama 7 hari, karena konsentrasi dalam plasma tinggi. Selain itu famsiklovir juga dapat dipakai. Famsiklovir juga bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase. Famsiklovir diberikan 3200 mg/hari selama 7 hari.12,132. AnalgetikAnalgetik diberikan untuk mengurangi neuralgia yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster. Obat yang biasa digunakan adalah asam mefenamat. Dosis asam mefenamat adalah 1500 mg/hari diberikan sebanyak 3 kali, atau dapat juga dipakai seperlunya ketika nyeri muncul.12,13 3. KortikosteroidIndikasi pemberian kortikostreroid ialah untuk Sindrom Ramsay Hunt. Pemberian harus sedini mungkin untuk mencegah terjadinya paralisis. Yang biasa diberikan ialah prednison dengan dosis 320 mg/hari, setelah seminggu dosis diturunkan secara bertahap. Dengan dosis prednison setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat antivirus.6Pengobatan topikalPengobatan topikal bergantung pada stadiumnya. Jika masih stadium vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder. Bila erosif diberikan kompres terbuka. Kalau terjadi ulserasi dapat diberikan salap antibiotik.6

II. 9. PrognosisTerhadap penyakitnya pada dewasa dan anak-anak umumnya baik, tetapi usia tua risiko terjadinya komplikasi semakin tinggi, dan secara kosmetika dapat menimbulkan makula hiperpigmentasi atau sikatrik. Dengan memperhatikan higiene & perawatan yang teliti akan memberikan prognosis yang baik & jaringan parut yang timbul akan menjadi sedikit.12

BAB IIILAPORAN KASUSA. ANAMNESIS1. IDENTITAS PENDERITANama : Tn. K SUmur: 26 tahunAgama: IslamPekerjaan: Buruh PabrikStatus: MenikahAlamat : Ds Kenongo 3/8 Lemahireng BawenNo.RM: 059024Tanggal masuk : 26 Mei 2014Tanggal pulang : 30 Mei 2014Kelompok pasien: UMUMPasien bangsal: Anyelir

2. DATA DASAR a. Keluhan utama : Bentol berisi airb. Riwayat Penyakit Sekarang :Bentol berisi air timbul sejak 1 hari lalu pada daerah sekitar mata dan dahi sebelah kiri, awalnya muncul 1 kemudia timbul banyak dan berkelompok. Disertai dengan nyeri, panas, dan kemerahan. Sudah diobati ke klinik dokter terdekat diberikan 4 obat minum dan 1 jenis salep, namun keluhan belum berkurang. Pasien mengeluh nyeri kepala sebelah kiri pada hari Jumat (4 hari lalu), kemudia pada hari Minggu mulai muncul bentol berisi air dan dirasakan adanya demam. Pasien bekerja di pabrik, dan sering kerja lembur.c. Riwayat Penyakit Dahulu Maag : positif (+) Riwayat mondok : disangkal Alergi makanan : disangkal Riwayat Alergi /obat: disangkal Riwayat Hipertensi: disangkal Riwayat Diabetes Melitus : disangkal Riwayat Pengobatan Lama : disangkal Riwayat Cacar air: positif (+) d. Riwayat Penyakit pada Anggota Keluarga Riwayat hipertensi : disangkal Riwayat DM: disangkal Riwayat sesak nafas: disangkal Riwayat sakit serupa : disangkal Riwayat alergi : disangkale. Riwayat Sosial EkonomiPasien tinggal bersama istri dan 1 anak. Tinggal di lingkungan padat penduduk.

f. Riwayat penggunaan obat Pasien menggunaka 4 obat minum dan 1 salep. Pasien tidak mengetahui nama obatnya, pasien mendapatkan obat dari dokter klinik.

g. Riwayat kebiasaan Merokok (+), makan tidak teratur (+), minum alkohol (-).

h. Anamnesis sistem1. Kepala : Pusing + , sakit kepala + sebelah kiri2. Mata : kabur -/- , gatal -/- , kuning -/- , sekret -/-, tidak dapat membuka mata 3. Hidung : tersumbat -, keluar darah - , keluar lendir - , gatal - 4. Telinga : penurunan pendengaran -, berdenging -, keluar sekret atau darah - 5. Mulut : bibir kering -, gusi mudah berdarah -, sariawan - 6. Tenggorokan : rasa kering dan gatal -, serak -, sukar menelan - 7. Sistem respirasi : sesak -, batuk -, dahak - , nyeri dada -, mengi 8. Kardiovaskular : berdebar-debar -, nyeri dada 9. Gastrointestinal : nyeri -, mual -, sebah -, cepat kenyang - nafsu makan menurun -, diare -, sulit bab -, bab berdarah - 10. Genitourinaria : nyeri saat bak -, panas saat bak -, sulit keluar pada awal bak -, bak menetes -, warna seperti teh -, nanah -, gatal 11. Ekstremitas : nyeri sendi -, edema

B. PEMERIKSAAN FISIKA.Keadaan UmumSakit sedang, compos mentis

B.Status giziBB 60 kg TB 160 cm BMI 23 kg/ m2Kesan : Status gizi normoweight

Tanda VitalTD : 126/64 mmHgNadi : 69x/menit, isi dan tegangan cukupFrekuensi Respirasi : 20 x/menitSuhu : 36,80 C

C.KulitWarna sawo matang, ikterik (-), anemis (-)

D.KepalaBentuk mesocephal, rambut warna hitam,

E.MataKonjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor dengan diameter 3 mm/3 mm, refleks cahaya (+/+)

F.MulutSianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-) pucat (-), papil lidah atrofi (-) stomatitis (-), luka pada sudut bibir (-)

G.LeherJVP (-), trakea di tengah, simetris, pembesaran tiroid (-), pembesaran limfonodi cervical (-)

H.ThoraxBentuk normochest, simetris, retraksi intercostal (-), pernafasan torakoabdominal, sela iga melebar (-), pembesaran KGB axilla (-/-)

Jantung :

InspeksiIktus kordis tidak tampak

PalpasiIktus kordis teraba di SIC V linea midclavicula sinistra, tidak kuat angkat.

PerkusiBatas jantung kanan atas SIC II linea parasternalis dextraBatas jantung kanan bawah SIC IV linea parasternalis dextraBatas jantung kiri atas SIC II linea parasternalis sinistraBatas jantung kiri bawah SIC IV linea media clavicularis sinistra

AuskultasiBunyi jantung I-II murni,intensitas normal reguler, bising (-), gallop (-), murmur (-).

Pulmo :

InspeksiStatisNormochest, simetris

DinamisPengembangan dada kanan = kiri, sela iga tidak melebar, retraksi intercostal (-)

PalpasiPergerakan dada kanan = kiri, fremitus raba kanan = kiri

PerkusiKanan Sonor

KiriSonor

AuskultasiKananSuara dasar vesikuler (+), suara tambahan (-)

KiriSuara dasar vesikuler (+), suara tambahan (-)

K. Punggungkifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-)

L. Abdomen

InspeksiDinding perut sejajar dengan dinding thorax, venektasi (-), caput medusae (-)

Au skultasiBising usus (+) normal

PerkusiTimpani, pekak sisi (-), pekak alih (-), tes undulasi (-)

PalpasiSupel, hepar tidak teraba, bruit (-), lien tidak teraba.

M.Genitourinariasekret (-), radang (-)

N.Ekstremitas

Superior dekstraPitting edema (-), spoon nail (-), kuku pucat (-), clubing finger (-), palmar eritema (-), palmar ikterik (-)

Superior sinistraPitting edema (-) spoon nail (-), kuku pucat (-), clubing finger (-), palmar eritema (-), palmar ikterik (-)

Inferior dekstraPitting edema (-), spoon nail (-) kuku pucat (-), clubing finger (-), nyeri genu (-), oedem genu (-), plantar pedis ikterik (-)

Inferior SinistraPitting edema (-), spoon nail (-) kuku pucat (-), clubing finger (-), nyeri genu (-), oedem genu (-), plantar pedis ikterik (-)

O. Status dermatologisInspeksiDistribusi: Regional, HerpetiformisAd region : Regio Oftalmika sinistraEfloresensi : Ruam primer : Papul, Vesikel berkelompok dengan dasar eritema. Ruam skunder : KrustaKonfigurasi : Ukuran : lentikular (kurang dari 1cm), Bentuk : bulat, batas tegas.Palpasi: nyeri (+)

C. RESUME Muncul bentol berisi air sejak 1 hari lalu pada sekitar mata dan dahi sebelah kiri, awalnya hanya 1 bentol kemudia semakin banyak, bentol terasa sakit, panas, dan merah. Sudah diobati ke klinik dokter umum terdekat namun tidak ada perbaikan. Pada hari Jumat atau 3 hari yang lalu pasien mengeluh nyeri kepala sebelah kiri, lalu pada hari Minggu muncul bentol berisi air dan demam.Pasien mengaku pernah terkena cacar air dan memiliki riwayat maag. Dikeluarga yang tinggal serumah tidak ada yang memiliki keluhan yang sama, pada tetangga dekat rumah tidak ada yang memiliki keluhan yang sama. Habbit makan tidak teratur, riwayat mondok positif. Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien dalam keadaan kompos mentis, status gizi normoweight, status dermatologis lokasi pada daerah sekitar mata kiri, unilateral. UKK vesikel berkelompok, dasar eritema, krusta.

D. DIAGNOSIS BANDINGHerpes Zoster Oftalmika Sinistra : lokasi unilateral pada daerah oftalmika, bentuk kelainan kulit berupa vesikel berkelompok dengan dasar eritematosa, nyeri, demam, riwayat cacar (+) Impetigo bulosa : tidak begitu nyeri dan banyak pada anak-anak, vesikel mudah pecah karena dinding vesikel lebih tipisE. DIAGNOSIS KERJAHerpes Zoster Oftalmika Sinistra

F. PLANNING Laboraturium darah rutin dan darah lengkapSGPT & SGOTKonsul Spesialis mata

G. TERAPINon farmakologi Tirah baring Menghindari garukan pada bagian lesi Menjaga kebersihan diri dan lingkungan Pentingnya mematuhi pengobatan yang diberikanFarmakologi Inf. RL 16 tpm Inj. Ketorolak 2x30 mg Imunos Caps 1 x 1 cap Asiklovir 5 x 800 mg/ hari Neurobion 1 x 1 tab Vitamin C 1 x 1 Dexametason 3 x 1 tab selama 2 hari Bedak salisilH. PEMERIKSAAN PENUNJANG1.Pemeriksaan Laboratoriuma. Laboratorium DarahTanggal 26 Mei 2014HematologiPemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan

Hemoglobin 13,613.5-17,5 g/dl

Lekosit 8, 94.0-10 Ribu

Eritrosit 4,53 4.5-5,8 Juta

Hematokrit 41,2 40-50 %

Trombosit 241 150-400 Ribu

MCV 90,982-98 Mikro m3

MCH 30,0>=27 Pg

MCHC 33,0 32-36 g/dl

RDW 12,4 10-16 %

MPV 7.8 7-11 Mikro m3

Limfosit 1.6 1.0-4.5 10^3/mikroL

Monosit 1.1 0.2-1.0 10^3/mikroL

Eosinofil 0.0 0.04-0.8 10^3/mikroL

Basofil 0.0 0-0.2 %

Neutrofil 6.2 1.8-7.5 %

Limfosit% 18.0 25-40 %

Monosit % 12.32-8 %

Eosinofil % 0.22-4 %

Basofil % 0.2 0-1 %

Neutrofil % 69.3 50-70 %

PCT 0.189 0.2-0.5 %

PDW 11.1 10-18 %

Kimia Klinik

SGOT 22