Lapsus Gynecology Mola Hidatidosa Ami

39
LAPORAN KASUS GINEKOLOGI MOLA HIDATIDOSA Ida Ayu Padmita Utami H1A 008 010 PEMBIMBING : dr. Agus Thoriq , Sp.OG DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DI SMF KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM/RSUP NTB 1

description

laporan

Transcript of Lapsus Gynecology Mola Hidatidosa Ami

LAPORAN KASUS GINEKOLOGI

MOLA HIDATIDOSA

Ida Ayu Padmita Utami

H1A 008 010

PEMBIMBING :

dr. Agus Thoriq , Sp.OG

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

DI SMF KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM/RSUP NTB

MATARAM

2012

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, Tuhan Yang Maha Esa, karena

atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini tepat pada

waktunya.

Laporan kasus yang berjudul “Mola Hidatidosa” ini disusun dalam rangka mengikuti

Kepaniteraan Klinik Madya di Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi Rumah Sakit Umum

Provinsi Nusa Tenggara Barat.

Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya

kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis.

1. Dr. Agus Rusdhy Hariawan Hamid, Sp.OG, selaku Ketua SMF Obstetri dan

Ginekologi RSUP NTB.

2. Dr. I Made W. Mahayasa, Sp.OG, selaku Koordinator Pendidikan SMF Obstetri dan

Ginekologi RSUP NTB.

3. Dr. Agus Thoriq, Sp.OG, selaku supervisor dan pembimbing.

4. Dr. H. Doddy Ario Kumboyo, Sp.OG (K), selaku supervisor

5. Dr. Edi Prasetyo Wibowo, Sp.OG, selaku supervisor

6. Dr. I Made Putra Juliawan, Sp.OG, selaku supervisor

7. Bidan-bidan dan Pegawai SMF Obstetri dan Ginekologi RSUP NTB

8. Teman-teman seperjuangan, Dokter Muda SMF Obstetri dan Ginekologi RSUP NTB.

9. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu yang telah memberikan

bantuan kepada penulis.

Akhirnya penulis menyadari bahwa dalam penulisan laporan kasus ini masih banyak

kekurangan. Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis

harapkan demi kesempurnaan laporan kasus ini.

Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan

khususnya kepada penulis dan kepada pembaca dalam menjalankan praktek sehari-hari

sebagai dokter. Terima kasih.

Mataram, Oktober 2012

Penulis

2

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit trofoblas ialah penyakit yang mengenai sel-sel trofoblast plasenta.

Di dalam tubuh wanita sel trofoblas hanya ditemukan bila wanita itu hamil. Di luar

kehamilan sel-sel trofoblas dapat ditemukan pada teratoma dari ovarium, karena itu

penyakit trofoblas yang berasal dari kehamilan disebut sebagai Gestational

Trophoblastic Disease, sedangkan yang berasal dari teratoma disebut Non

Gestational Throphoblastic Disease 1.

Penyakit trofoblast mempunyai potensi yang cukup besar untuk menjadi

ganas dan menimbulkan metastase keganasan dengan berbagai variasi2. Penyakit

trofoblast termasuk sebuah spektrum dengan tumor-tumor terkait; mola hidatidosa,

mola invasif, placental-site trophoblastic tumor dan koriokarsinoma, yang memiliki

berbagai variasi lokal invasi dan metastasis.2,3, Insidensi mola hidatidosa cukup tinggi

dibandingkan penyakit trofoblast lainnya. Mola hidatidosa tergolong penyakit

trofoblast yang tidak ganas, tetapi penyakit ini dapat menjadi ganas (mola distruens

dan koriokarsinoma).4

Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika, dan Amerika Latin

dibandingkan dengan negara-negara Barat. Di negara-negara Barat dilaporkan 1:2000

kehamilan. Frekuensi mola umumnya pada wanita di Asia lebih tinggi sekitar 1: 120

kehamilan.4 Di Amerika Serikat dilaporkan insidensi mola sebesar 1 pada 1000-1200

kehamilan. Di Indonesia sendiri didapatkan kejadian mola pada 1 : 85 kehamilan.

Biasanya dijumpai lebih sering pada usia reproduktif (15-45 tahun); dan pada

multipara. Jadi dengan meningkatnya paritas kemungkinan menderita mola akan lebih

besar.5

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar di

mana tidak ditemukan janin dan hampir seluruh vili korialis mengalami perubahan

berupa degenerasi hidropik. Janin biasanya meninggal akan tetapi villus-villus yang

membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran yang diberikan adalah

sebagai segugus buah anggur. Jaringan trofoblast pada vilus berproliferasi dan

mengeluarkan hormon human chononic gonadotrophin (HCG) dalam jumlah yang

lebih besar daripada kehamilan biasa 1,2,4

2.2 Epidemiologi

Frekuensi mola hidatidosa umumnya di wanita Asia lebih tinggi (1 per 120

kehamilan) daripada wanita di negara Barat (1 per 2.000 kehamilan). Di Indonesia,

mola hidatidosa dianggap sebagai penyakit yang penting dengan insiden yang tinggi

(data RS di Indonesia, 1 per 40 persalinan), faktor risiko banyak, penyebaran merata

serta sebagian besar data masih berupa hospital based. Faktor risiko mola hidatidosa

terdapat pada usia kurang dari 20 tahun dan di atas 35 tahun, gizi buruk, riwayat

obstetri, etnis dan genetik.4

2.3 Etiologi da Faktor Resiko

Mola hidatidosa disebabkan oleh sebuah spermatozoon memasuki ovum yang

telah kehilangan nukleusnya atau dua sperma memasuki ovum tersebut. Pada lebih

dari 90 persen mola komplit hanya ditemukan gen dari ayah dan 10 persen mola

bersifat heterozigot. Sebaliknya, mola parsial biasanya terdiri dari kromosom triploid

yang memberi kesan gangguan sperma sebagai penyebab.6

Pembuluh darah primitif di dalam vilus tidak terbentuk dengan baik sehingga

embrio 'kelaparan', mati, dan diabsorpsi, sedangkan trofoblas terus tumbuh dan pada

keadaan tertentu mengadakan invasi kejaringan ibu. Peningkatan aktivitas

sinsitiotrofoblas menyebabkan peningkatan produksi hCG, tirotrofin korionik dan

progestron. Sekresi estrodiol menurun, karena sintesis hormone ini memerlukan

enzim dari janin, yang tidak ada. Peningkatan kadar hCG dapat menginduksi

perkembangan kista teka-lutein di dalam ovarium.7

4

Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui secara pasti, namun faktor

penyebabnya yang kini telah diakui adalah :

1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat

dikeluarkan.

2. Usia ibu yang terlalu muda atau tua (36-40 tahun) beresiko 50% terkena

penyakit ini.

3. Imunoselektif dari sel trofoblast

4. keadaan sosioekonomi yang rendah

5. paritas tinggi

6. Defisiensi vitamin A

7. kekurangan protein

8. infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas.

2.4 Patofisiologi

Menurut Sarwono, 2010, Patofisiologi dari kehamilan mola hidatidosa yaitu

karena tidak sempurnanya peredaran darah fetus, yang terjadi pada sel telur patologik

yaitu : hasil pembuahan dimana embrionya mati pada umur kehamilan 3 – 5 minggu

dan karena pembuluh darah villi tidak berfungsi maka terjadi penimbunan cairan di

dalam jaringan mesenkim villi.1,4

Analisis sitogenetik pada jaringan yang diperoleh dari kehamilan mola

memberikan beberapa petunjuk mengenai asal mula dari lesi ini. Kebanyakan mola

hidatidosa adalah mola “lengkap” dan mempunyai 46 kariotipe XX. Penelitian khusus

menunjukkan bahwa kedua kromosom X itu diturunkan dari ayah. Secara genetik,

sebagian besar mola hidatidosa komplit berasal dari pembuahan pada suatu “telur

kosong” (yakni, telur tanpa kromosom) oleh satu sperma haploid (23 X), yang

kemudian berduplikasi untuk memulihkan komplemen kromosom diploid (46 XX).

Hanya sejumlah kecil lesi adalah 46 XY.6,7,8

Pada mola yang “tidak lengkap” atau sebagian, kariotipe biasanya suatu

triploid, sering 69 XXY (80%). Kebanyakan lesi yang tersisa adalah 69 XXX atau 69

XYY. Kadang-kadang terjadi pola mozaik. Lesi ini, berbeda dengan mola lengkap,

sering disertai dengan janin yang ada secara bersamaan. Janin itu biasanya triploid

dan cacat. 6,8

5

Gambar 1.1. Susunan sitogenetik dari mola hidatidosa. A. Sumber kromosom dari mola lengkap. B.

Sumber kromosom dari mola sebagian yang triploid. (Hacker).

Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit

trofoblas 1:

1. Teori missed abortion.

Teori ini menyatakan bahwa mudigah mati pada usia kehamilan 3-5 minggu (missed

abortion). Hal inilah yang menyebabkan gangguan peredaran darah sehingga terjadi

penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah

gelembung-gelembung. Menurut Reynolds, kematian mudigah itu disebabkan karena

kekurangan gizi berupa asam folik dan histidine pada kehamilan hari ke 13 dan 21. Hal ini

menyebabkan terjadinya gangguan angiogenesis.

2. Teori neoplasma

Teori ini pertama kali dikemukakan oleh Park. Pada penyakit trofoblas, yang

abnormal adalah sel-sel trofoblas dimana fungsinya juga menjadi abnormal. Hal ini

menyebabkan terjadinya reabsorpsi cairan yang berlebihan kedalam villi sehingga

menimbulkan gelembung. Sehingga menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian

mudigah.

Secara makroskopik, mola hidatidosa mudah dikenal yaitu berupa gelembung-

gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih, sehingga menyerupai buah anggur,

atau mata ikan. Karena itu disebut juga hamil anggur atau mata ikan. Ukuran gelembung-

gelembung ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai 1-2 cm. Secara mikroskopik terlihat

trias: (1) Proliferasi dari trofoblas; (2) Degenerasi hidropik dari stroma villi dan kesembaban;

(3) Hilangnya pembuluh darah dan stroma. Sel-sel Langhans tampak seperti sel polidral

dengan inti terang dan adanya sel sinsitial giantik (syncytial giant cells). Pada kasus mola

banyak dijumpai ovarium dengan kista lutein ganda berdiameter 10 cm atau lebih (25-60%).

6

Kista lutein akan berangsur-angsur mengecil dan kemudian hilang setelah mola hidatidosa

sembuh 1,5.

2.5 Klasifikasi

Mola hidatidosa dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu bila tidak disertai janin maka

disebut mola hidatidosa atau Complete mole, sedangkan bila disertai janin atau bagian dari

janin disebut mola parsialis atau Parsials mole . 1,2,8

Tabel 1.2. Perbandingan bentuk mola hidatidosa

Gambaran Mola Komplit Mola Parsial Kariotipe 46,XX atau 46,XY Umumnya 69,XXX

atau 69,XXY (tripoid) Patologi

Edema villus Difus Bervariasi,fokal Proliferasi trofoblastik Bervariasi, ringan s/d berat Bervariasi, fokal,

ringan s/d sedang Janin Tidak ada Sering dijumpai Amnion, sel darah merah janin

Tidak ada Sering dijumpai

Gambaran klinis

Diagnosis Gestasi mola Missed abortion Ukuran uterus 50% besar untuk masa

kehamilan Kecil untuk masa kehamilan

Kista teka-lutein 25-30% Jarang Penyulit medis Sering jarang Penyakit pascamola 20% <5-10%

Kadar hCG Tinggi Rendah - tinggi

2.6 Gejala Klinis

Tanda dan gejala kehamilan dini didapatkan pada mola hidatidosa. Kecurigaaan

biasanya terjadi pada minggu ke 14 - 16 dimana ukuran rahim lebih besar dari kehamilan

biasa, pembesaran rahim yang terkadang diikuti perdarahan, dan bercak berwarna merah

darah beserta keluarnya materi seperti anggur pada pakaian dalam.

1. Terdapat tanda-tanda kehamilan. Mual dan muntah yang parah yang menyebabkan

10% pasien masuk RS

2. Pembesaran rahim yang tidak sesuai dengan usia kehamilan (lebih besar)

3. Gejala – gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas, gugup, penurunan BB yang

tidak dapat dijelaskan, tangan gemetar dan berkeringat, kulit lembab

7

4. Gejala – gejala pre-eklampsi seperti pembengkakan pada kaki dan tungkai,

peningkatan tekanan darah, proteinuria (terdapat protein pada air seni)

Dan menurut Cuningham, 1995. Dalam stadium pertumbuhan mola yang dini terdapat

beberapa ciri khas yang membedakan dengan kehamilan normal, namun pada stadium lanjut

trimester pertama dan selama trimester kedua sering terlihat perubahan sebagai berikut8 :

1. Perdarahan

Perdarahan uterus merupakan gejala yang mencolok dan bervariasi mulai dari

spoting sampai perdarahan yang banyak. Perdarahan ini dapat dimulai sesaat sebelum

abortus atau yang lebih sering lagi timbul secara intermiten selama berminggu-

minggu atau setiap bulan. Sebagai akibat perdarahan tersebut gejala anemia ringan

sering dijumpai. Anemia defisiensi besi merupakan gejala yang sering dijumpai.

2. Ukuran uterus

Uterus tumbuh lebih besar dari usia kehamilan yang sebenarnya dan teraba

lunak. Saat palpasi tidak didapatkan balotement dan tidak teraba bagian janin.

3. Aktivitas janin

Meskipun uterus cukup membesar mencapai bagian atas sympisis, secara khas

tidak akan ditemukan aktivitas janin, sekalipun dilakukan test dengan alat yang

sensitive sekalipun. Kadang-kadang terdapat plasenta yang kembar pada kehamilan

mola hidatidosa komplit. Pada salah satu plasentanya sementara plasenta yang lainnya

dan janinnya sendiri terlihat normal. Demikian pula sangat jarang ditemukan

perubahan mola inkomplit yang luas pada plasenta dengan disertai dengan janin yang

hidup.

4. Embolisasi

Trofoblas dengan jumlah yang bervariasi dengan atau tanpa stroma villus

dapat keluar dari dalam uterus dan masuk aliran darah vena. Jumlah tersebut dapat

sedemikian banyak sehingga menimbulkan gejala serta tanda emboli pulmoner akut

bahkan kematian. Keadaan fatal ini jarang terjadi. Meskipun jumlah trofoblas dengan

atau tanpa stroma villus yang menimbulkan embolisasi ke dalam paru-paru terlalu

kecil untuk menghasilkan penyumbatan pembuluh darah pulmoner namun lebih lanjut

trofoblas ini dapat menginfasi parenkin paru. Sehingga terjadi metastase yang terbukti

lewat pemeriksaan radiografi. Lesi tersebut dapat terdiri dari trofoblas saja

(koriokarsinoma metastasik) atau trofoblas dengan stroma villus (mola hidatidosa

metastasik). Perjalanan selanjutnya lesi tersebut bisa diramalkan dan sebagian terlihat

menghilang spontan yang dapat terjadi segera setelah evakuasi atau bahkan beberapa

8

minggu atau bulan kemudian. Sementara sebagian lainnya mengalami proliferasi dan

menimbulkan kematian wanita tersebut tidak mendapatkan pengobatan yang efektif.

5. Ekspulsi Spontan

Kadang-kadang gelembung-gelembung hidatidosa sudah keluar sebelum mola

tersebut keluar spontan atau dikosongkan dari dalam uterus lewat tindakan. Ekspulsi

spontan paling besar kemungkinannya pada kehamilan sekitar 16 minggu. Dan jarang

lebih dari 28 minggu.6

A. Diagnosis

1. Anamnesis

Ada kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan muda yang berlebihan,

perdarahan pervaginam berulang cenderung berwarna coklat dan kadang

bergelembung seperti busa.

(1) Perdarahan vaginal. Gejala klasik yang paling sering pada mola komplet

adalah perdarahan vaginal. Jaringan mola terpisah dari desidua, menyebabkan

perdarahan. Uterus membesar (distensi) oleh karena jumlah darah yang

banyak, dan cairan gelap bisa mengalir melalui vagina. Gejala ini terdapat

dalam 97% kasus.

(2) Hiperemesis. Penderita juga mengeluhkan mual dan muntah yang berat. Hal

ini merupakan akibat dari peningkatan secara tajam hormon β-HCG.

(3) Hipertiroid. Setidaknya 7% penderita memiliki gejala seperti takikardi, tremor

dan kulit yang hangat. Didapatkan pula adanya gejala preeklamsia yang terjadi

pada 27% kasus dengan karakteristik hipertensi ( TD > 140/90 mmHg),

protenuria (>300 mg.dl), dan edema dengan hiperefleksia

2. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi

Palpasi :

Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba lembek

Tidak teraba bagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan janin.

Auskultasi : tidak terdengar bunyi denyut jantung janin

Pemeriksaan dalam :

Memastikan besarnya uterus

9

Uterus terasa lembek

Terdapat perdarahan dalam kanalis servikalis

3. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan kadar B-hCG

BetaHCG urin > 100.000 mlU/ml

Beta HCG serum > 40.000 IU/ml

Berikut adalah gambar kurva regresi hCG normal yang menjadi parameter

dalam penatalaksanaan lanjutan mola hidatidosa.

Gambar : Nilai rata-rata dari 95 % confidence limit yang menggambarkan kurva

regresi normal gonadotropin korionik subunit β pasca mola. 8

Pemeriksaan kadar T3 /T4

B-hCG > 300.000 mIU/ml mempengaruhi reseptor thyrotropin, mengakibatkan

aktifitas hormon-hormon tiroid (T3/T4) meningkat. Terjadi gejala-gejala

hipertiroidisme berupa hipertensi, takikardia, tremor, hiperhidrosis, gelisah,

emosi labil, diare, muntah, nafsu makan meningkat tetapi berat badan menurun

dan sebagainya. Dapat terjadi krisis hipertiroid tidak terkontrol yang disertai

hipertermia, kejang, kolaps kardiovaskular, toksemia, penurunan kesadaran

sampai delirium-koma. 8

4. Pemeriksaan Imaging

a. Ultrasonografi

Gambaran seperti sarang tawon tanpa disertai adanya janin

Ditemukan gambaran snow storm atau gambaran seperti badai salju.

b. Plain foto abdomen-pelvis: tidak ditemukan tulang janin

10

B. Penatalaksanaan

1. Evakuasi

a. Perbaiki keadaan umum.

Bila mola sudah keluar spontan dilakukan kuret atau kuret isap

Bila Kanalis servikalis belum terbuka dipasang laminaria dan 12 jam

kemudian dilakukan kuret.

b. Memberikan obat-obatan Antibiotik, uterotonika dan perbaiki keadaan umum

penderita.

c. 7-10 hari setelah kerokan pertama, dilakukan kerokan ke dua untuk membersihkan

sisa-sisa jaringan.

d. Histeriktomi total dilakukan pada mola resiko tinggi usia lebih dari 30 tahun,

Paritas 4 atau lebih, dan uterus yang sangat besar yaitu setinggi pusat atau lebih

2. Pengawasan Lanjutan

Ibu dianjurkan untuk tidak hamil dan dianjurkan memakai kontrasepsi oral

pil.

Mematuhi jadwal periksa ulang selama 2-3 tahun :

o Setiap minggu pada Triwulan pertama

o Setiap 2 minggu pada Triwulan kedua

o Setiap bulan pada 6 bulan berikutnya

o Setiap 2 bulan pada tahun berikutnya, dan selanjutnya setiap 3 bulan.

Setiap pemeriksaan ulang perlu diperhatikan :

a. Gejala Klinis : Keadaan umum, perdarahan

b. Pemeriksaan dalam :

o Keadaan Serviks

o Uterus bertambah kecil atau tidak

c. Laboratorium

Reaksi biologis dan imunologis :

o 1x seminggu sampai hasil negatif

o 1x2 minggu selama Triwulan selanjutnya

o 1x sebulan dalam 6 bulan selanjutnya

o 1x3 bulan selama tahun berikutnya

11

o Kalau hasil reaksi titer masih (+) maka harus dicurigai adanya

keganasan

3. Sitostatika Profilaksis

Metoreksat 3x 5 mg selama 5 hari

C. Komplikasi

Perdarahan yang hebat sampai syok

Perdarahan berulang-ulang yang dapat menyebabkan anemia

Infeksi sekunder

Perforasi karena tindakan atau keganasan

12

BAB III

LAPORAN KASUS GINEKOLOGI

I. IDENTITAS

Nama : Ny. M

Usia : 21 tahun

Pekerjaan : IRT

Agama : Islam

Suku : Sasak

Alamat : Sesaot

RM :

MRS : 4 November 2012

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Nyeri pada perut dan tidak merasakan gerakan janinnya

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien rujukan Puskesmas Narmada dengan G1P0A0H0 preterm T/IU presentasi kepala

dengan inpartu kala 1 fase laten dan suspek IUFD. Pasien menyatakan nyeri perut dan

tidak merasakan gerakan janin setelah dipijat di dukun (18.00, 4/11/2012). Pasien

menyatakan tidak menstruasi sejak 3 bulan lalu. Sering merasa mual dan muntah.

Riwayat pecah ketuban (-), keluar darah campur lendir (-), perdarahan (-).

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien mengaku tidak pernah memiliki riwayat keluhan yang serupa. Pasien juga

menyangkal adanya riwayat penyakit jantung, ginjal, hipertensi, diabetes mellitus, dan

asma.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Menurut pasien di keluarga pasien tidak ada yang memiliki keluhan seperti pasien.

Riwayat penyakit jantung, ginjal, hipertensi, diabetes mellitus, dan asma disangkal.

Riwayat Alergi :

Pasien mengatakan tidak mempunyai alergi terhadap obat-obatan dan makanan.

13

Riwayat Kontrasepsi : -

Riwayat Obstetri :

- Pasien mengaku sudah kawin: 1x, dengan suami sekarang 1,5 tahun, kawin pertama

kali usia 25 tahun.

- Pasien mengatakan mengalami haid pertama (menarke) pada usia 13 tahun. Pasien

memiliki siklus haid yang teratur (30-40 hari). Pasien mengaku telat menstruasi

selama 3 bulan. HPHT pasien mengaku lupa

- Riwayat ANC : 1 x, di Puskesmas

- Riwayat USG: tidak pernah

- Riwayat kehamilan:

1. Ini

III. STATUS GENERALIS

Keadaan umum : lemah

Kesadaran : compos mentis

Tanda Vital

- Tekanan darah : 110/80 mmHg

- Frekuensi nadi : 88 x/menit

- Frekuensi napas : 20 x/menit

- Suhu : 37,2oC

Pemeriksaan Fisik Umum

- Mata : anemis (+/+), ikterus (-/-)

- Jantung : S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)

- Paru : vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

- Ekstremitas : edema - - akral teraba hangat + +

- - + +

IV. STATUS GINEKOLOGI

Abdomen :

Inspeksi : abdomen tampak mengalami pembesaran, tidak ada tanda-tanda

peradangan, bekas operasi (-).

14

Palpasi : teraba tinggi fundus uteri 2 jari di bawah prosesus xipoideus,

balotement (-), tidak teraba bagian janin, nyeri tekan (+)

Auskultasi : DJJ (-)

VT :

Fluxus (+)

Portio keras, forniks tidak jelas teraba

OUE tertutup, tidak teraba jaringan

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Ultrasonografi (USG) Abdomen :

Tampak gambaran sarang tawon, badai salju (snowstrom), kesan: Mola Hidatidosa

VI. DIAGNOSIS

Mola Hidatidosa

VII. PENATALAKSANAAN

a. Rencana Diagnosis

Cek DL, β-HCG

USG

PA

b. Rencana Terapi

Infus RL 20 tpm

Suction Kuretase

c. Rencana Monitoring

Observasi keadaan umum dan vital sign

Observasi perdarahan

d. KIE pasien dan keluarga

VIII. TINDAKAN KURETASE

Tindakan Kuretase : suction curetase

Penemuan Intra Kuretase:

Darah keluar bersama cairan berwarna coklat

Gelembung-gelembung mola

Tidak ditemukan janin

15

Gambar. Jaringan mola hasil kuretase

16

Instruksi Post Kuretase :

Terapi Amoxicilin 3x500 mg dan Asam Mefenamat 3x500 mg

IX. POST KURETASE

KU : lemah

TD : 110/80 mmHg

Nadi : 92 x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu : 36,7oC

X. 1 HARI POST KURETASE

KU : lemah

Kes : compos mentis

TD : 80/50 mmHg

Nadi : 92 x/menit

RR : 24 x/menit

Suhu : 37,4oC

Kontraksi Uterus : baik, 2 jari diatas simfisis pubis

17

BAB IV

PEMBAHASAN

Mola hidatidosa adalah kehamilan abnormal yang sebagian atau seluruh vili

korialisnya mengalami degenerasi berupa gelembung yang menyerupai anggur. Mola dapat

mengandung janin (mola parsial) atau tidak terdapat janin di dalamnya (mola komplit).

Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui, faktor – faktor yang dapat menyebabkan antara

lain, faktor ovum, imunoselektif dari tropoblast, keadaan sosioekonomi yang rendah, paritas

tinggi, kekurangan protein, infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas.

Pada kasus ini, kemungkinan penyebab adanya kehamilan mola karena keadaan

sosioekonomi yang rendah, sehingga kekurangan asupan protein. Selain itu faktor resiko

lainnya adalah usia ibu yang terlalu muda. Pasien mengeluh keluar darah lewat jalan lahir,

gejala ini merupakan gejala utama mola. Gejala perdarahan ini biasanya terjadi antara bulan

pertama sampai ketujuh dengan rata-rata 12-14 minggu. Sifat perdarahan bisa intermitten,

sedikit-sedikit atau sekaligus banyak sehingga dapat menyebabkan syok. Perdarahan

pervaginam yang berulang ini cenderung berwarna coklat dan kadang bergelembung seperti

busa. Gejala lain yang mendukung adalah mual dan muntah yang berlebihan.

Hasil pemeriksaan didapatkan status generalis dalam batas normal, dimana tanda vital

dalam batas normal, pada pemeriksaan palpasi teraba tinggi fundus uteri dua jari di bawah

prosesus xipoideus, balotement (-), tidak teraba bagian janin. Pasien mengaku telah terlambat

haid selama 3 bulan dan telah melakukan tes kehamilan dan hasilnya (+). Dari pengkuran

TFU dan pengakuan telah terlambat haid 3 bulan, didapatkan ketidaksesuaian. Dimana

pembesaran uterus tidak sesuai dengan usia kehamilan pasien. Dalam pemeriksaan ini, USG

digunakan untuk menegakkan diagnosis mola, dimana dari pemeriksaan USG didapatkan

gambaran sarang tawon, badai salju (snowstrom), sehingga menegakkan diagnosis Mola

Hidatidosa.

Untuk penatalaksanaan, suction curetase dilakukan pada pasien ini dan didapatkan

darah keluar bersama cairan berwarna coklat, gelembung-gelembung mola, dan tidak

ditemukan janin sehingga pasien dapat dikatakan mengalami mola komplit. Tindakan suction

curetage pada pasien ini sudah tepat dilakukan. Dan perlu tindakan kuret ke-2 (7-10 hari

berikutnya) untuk memastikan tidak ada jaringan mola yang tersisa. Sebagai penatalaksanaan

lanjutan pasien sebaiknya menunda kehamilan selama 12 bulan dengan menggunakan

kontrasepsi non hormonal.

18

Waktu

Subjektif Objektif Assesment Rencana Terapi

04/11/2012 21.55 WITA

Pasien rujukan Puskesmas Narmada dengan G1P0A0H0 preterm T/IU presentasi kepala dengan inpartu kala 1 fase latent dengan suspek IUFD. Pasien mengeluhakan yeri perut dan hilangnya gerakan janin setelah dipijat dukun (18.00, 4/11/2012). Pasien menyatakan tidak menstruasi sejak 3 bulan lalu. Riwayat pecah ketuban (-), keluar lendir campur darah (-). Tidak ada riwayat DM,HT, dan asmaHPHT : LupaHTP : -Riwayat ANC :1 x di PuskesmasRiwayat USG : -Riwayat KB : -Riwayat Obstetri :I. ini

Kronologis :20.00 (04/11/2012)S : Pasien datang ke Puskesmas dengan nyeri pinggang yang menyebar ke abdomen bawah, bloody slim (+)O :

Status umum Kondisi umum : lemahTekanan darah : 110/80 mmHgNadi : 88x/menitRR : 20 x/menitT : 37,20

Status lokalis Mata : Anemis (+/+), icterik (-/-)Cor : S1 S2 tunggal, murmur (-)Pulmo: vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-)Abdomen : skar (-), striae gravidarum (-), linea nigra (+)Ekstrimitas : edema (-/-), akral hangatStatus Obstetri :TFU : 25 cmHis : (-)DJJ : (-)VT : : Ø -, Porsio teraba keras, forniks tidak jelas teraba, fluxus (+).Presentasi bokong

Pemeriksaan Lab :HGB : 7,5 g/dl RBC : 2,67 106 /uL HCT : 23,4 % WBC : 7,37 103/ Ul PLT : 155 103 / uL HbsAg : -

G1P0A0H0 32-33 minggu S/IUFD dengan suspek Solusio Plasenta dengan anemia ringan

Cek DL, HbsAgDM konsul SPV : observasi

Kondisi umum : BaikTekanan darah : 120/80 mmHgNadi : 84 x/menitT : 36,5 0

TFU : 25 cmPunggung di kiri, presentasi kepala, 4/5.HIS : 2 x 10’~25’’DJJ : -VT : Ø 1 cm, eff 10%, amnion (+), kepala teraba, UUK kanan depan, tidak teraba bagian kecil janin atau tali pusatA : G1P0A0H0 P/T/IU presentasi kepala dengan Inpartu kala 1 fase laten dan suspek IUFDP : Rujuk ke RSUP NTB

23.30 Pindah ke VK teratai Kondisi umum : lemahTekanan darah : 120/70 mmHgNadi : 84 x / menitRR : 20 x/menitT : 37,2DJJ :-His : 1 x 10’~20’’

06.00 Pasien menyatakan darah keluar dari jalan lahirnya dan merasakan nyeri pada pinggang

Kondisi umum : lemahTekanan darah : 120/80 mmHgNadi : 80 x / menitRR : 20 x/menitT : 37DJJ :-

Observasi tanda vital , kondisi umum dan perdarahan

His : -AB : (-)

08.00 Kondisi umum : lemahTekanan darah : 120/70 mmHgNadi : 80 x / menitRR : 20 x/menitT : 37,1His : -

Observasi tanda vital , kondisi umum dan perdarahan

Pro USG

10.00 Kondisi umum : lemahTekanan darah : 130/80 mmHgNadi : 80 x / menitRR : 22 x/menitT : 37,1DJJ :-His : -

USG : uterus membesar, (-) fetus, tampak gambaran mola

Mola Hidatidosa dengan anemia ringan

SPV saran : Observasi

perdarahan Transfusi PRC 3

kolf Pindah nifas

12.00 Kondisi pasien baik, tidak ada darah yang keluar lagi, tetapi masih merasakan nyeri pinggang

Kondisi umum : baikTekanan darah : 130/80 mmHgNadi : 80 x / menitRR : 22 x/menitT : 37,1His : -Perdarahan aktif : -

Observasi perdarahan

Transfusi PRC 1 kolf

14.00 Kondisi umum : baikTekanan darah : 110/70 mmHgNadi : 80 x / menitRR : 22 x/menitT : 370

His : -Perdarahan aktif : -

Observasi kondisi umum , tanda-tanda vital dan perdarahan

16.00 Kondisi umum : baikTekanan darah : 120/70 mmHgNadi : 76 x / menitRR : 20 x/menitT : 37,2 0

His : -Perdarahan aktif : -

Observasi kondisi umum , tanda-tanda vital dan perdarahan

20.00 Kondisi umum : baikTekanan darah : 120/70 mmHgNadi : 80 x / menitRR : 20 x/menitT : 37 0

His : -Perdarahan aktif : -

00.15 Pasien menyatakan darah keluar dari jalan lahirnya dan merasakan nyeri pada pinggang

Kondisi umum : lemahTekanan darah : 100/70 mmHgNadi : 94 x / menitRR : 16 x/menitT : 37 0

His : -Mata : konjungtiva anemis +/+Acral : dinginPerdarahan aktif : +, ±300 cc, gelembung mola (-), jaringan (-)

Infus RL tetesan cepat

DM konsul GP : observasi perdarahan

GP konsul SPV : observasi TTV,KU dan perdarahan, lanjut transfusi, observasi di VK

01.05 Pindah ke VK Teratai Kondisi umum : lemahTekanan darah : 100/70 mmHgNadi : 96 x / menitRR : 16 x/menitT : 36,8 0

His : -TFU : 2 jari di bawah prosesus

observasi TTV,KU dan perdarahan,

Keluarga masih mengusahakan darah

xipoideusMata : konjungtiva anemis +/+Acral : dinginPerdarahan aktif : +, gelembung mola (-), jaringan (-)

02.00 Pasien menyatakan keluar darah dari jalan lahir, nyeri pinggang dan perut

Kondisi umum : lemahTekanan darah : 100/70 mmHgNadi : 96 x / menitRR : 16 x/menitT : 36,8 0

His : -

observasi TTV,KU dan perdarahan,

Keluarga masih belum mendapatkan darah

02.35 Pasien menyatakan keluar darah dari jalan lahir, nyeri pinggang dan perut serta muntah-muntah

Kondisi umum : lemahTekanan darah : 110/60 mmHgNadi : 96 x / menitRR : 20 x/menitT : 36,7 0

His : -TFU : 1 jari di bawah umbilikusMata : konjungtiva anemis +/+Acral : dinginPerdarahan aktif : + 500 cc, gelembung mola (-), jaringan (-)

DM konsul GP Transfusi lanjut dan konsul SPV

DM konsul SPV : Siapkan suction kuretase. GP setuju untuk melakukan suction kuretase

02.50 Kondisi umum : lemahTekanan darah : 110/60 mmHgNadi : 96 x / menitRR : 20 x/menitT : 36,7 0

Siapkan suction kuretae

03.00-04.10

Kondisi umum : lemahTekanan darah : 110/70 mmHgNadi : 88 x / menitRR : 20 x/menitT : 36,7 0

TFU : 2 Jari diatas simfisis pubis

Suction kuretase dimulai, Hasil : gelombang mola (+),jaringan mola ±1500 cc,

GP saran : Inj. Ampi 2 gr/IVCek DL

04.30 Kondisi pasien masih lemah Kondisi umum : lemahTekanan darah : 110/80 mmHgNadi : 88 x / menitRR : 20 x/menitT : 36,9 0

TFU : 2 Jari diatas simfisis pubisLab :HGB : 4,0 g/dl RBC : 1,44 106 /uL HCT : 12,3 %WBC : 16,37 10 3/ Ul PLT : 134 103 / uL

Skin test ampi (-) inj ampi 2 gr/IV

Lanjut transfusi hingga HGB > 8 g/dl

05.10 Kondisi umum : lemahTekanan darah : 110/80 mmHgNadi : 80 x / menitRR : 20 x/menitT : 36,7 0

TFU : 2 Jari diatas simfisis pubisPerdarahan aktif (-)

1 jam post kuret observasi TTV,KU dan perdarahan,

Keluarga masih belum mendapatkan darah

07.00 Kondisi umum : lemahTekanan darah : 120/70 mmHg

observasi TTV,KU dan

Nadi : 80 x / menitRR : 20 x/menitT : 36,7 0

TFU : 2 Jari diatas simfisis pubisPerdarahan aktif (-)

perdarahan, Keluarga masih

belum mendapatkan darah

DAFTAR PUSTAKA

1. Sumapraja, S & Martaadisoebrata, D. 2005. Penyakit Serta Kelainan Plasenta dan Selaput

Janin, dalam: Ilmu Kebidanan, Edisi ketiga, Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawiroharjo. Jakarta. Hal: 342-348.

2. Manuaba, I.B.G., Manuaba, I.B.G.F., dan Manuaba, I.D.C. 2007. Penyakit Trofoblas,

dalam: Pengantar Kuliah Obstetri. EGC. Jakarta. Hal: 725-726.

3. Mansjoer, A. dkk. 2001. “Mola Hidatidosa” Kapita Selekta Kedokteran. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jilid I. Media Aesculapius. Jakarta. Hal 265-267

4. Prawirohadjo, S. & Wiknjosastro, H. “Mola Hidatidosa”. Ilmu Kandungan. Yayasan Bina

Pustaka Sarwono Prawirohadjo. Jakarta. 2009. Hal . 262-264

5. Hacker, N.F., & Moore, J.G. 2001. Neoplasia Trofoblast Gestasi, dalam: Esensial Obstetri

dan Ginekologi, Edisi 2. Hipokrates. Jakarta. Hal: 679-680.

6. John T,2006, Gestational Throphoblastic Disease. The American College of

Obstetricians and Gynecologists. Lippincott Williams & Wilkins. Diakses

dari http://www.utilis.net/Morning%20Topics/Gynecology/GTN.PDF ,

pada 25 Oktober 2012

7. Mochtar, R. 1998. Penyakit Trofoblast, dalam Sinopsis Obstetri, Jilid I, Edisi kedua.

EGC. Jakarta. Hal : 138-143.

8. Cuninngham. F.G. dkk. 2006. “Mola Hidatidosa” Penyakit Trofoblastik Gestasional

Obstetri Williams. Edisi 21. Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran. EGG Jakarta. Hal 930-938

9. Hardjoeno, dkk. 2006. Kadar b-hCG Penderita Mola Hidatidosa Sebelum Dan Sesudah

Kuretase. Bagian Patologi klinik FK-UH- RS dr.Wahidin Sudirohusodo: Makassar