LAPORAN TUTORIAL

BLOK ENDOKRINOLOGI SKENARIO 1

APA YANG TERJADI PADAKU?

KELOMPOK 3

AHMAD LUTHFI G0013011

ALYSSA AMALIA G0013021

AMAZIA AURORA KUSUMA G0013023

ASRI KURNIA RAMADHANI G0013045

DEVITA YUNIKE PUTRI G0013073

DYAH CANDRA DEWI SUBAGYO G0013079

FARHA NAILY FAWZIA G0013091

FARIZCA NOVANTIA WAHYUNINGTYAS G0013093

LAURITA LARAS PRATIWI G0013133

MUHAMMAD FARIZA AUDI P. G0013157

NADYA PRITA MAHARANI G0013167

VINCENTIUS NOVIANO ROMILO G0013231

WIDA PRIMA G0013233

TUTOR: Dr. Pradipto, drg., Sp.BM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA

TAHUN 2014

BAB I

PENDAHULUAN

SKENARIO I

Apa yang Terjadi Padaku?

Seorang perempuan, usia 27 tahun, datang ke puskesmas dengan keluhan

sering berdebar dan mudah lelah. Pasien berasal dari daerah gondok endemis dan

penduduk di lingkungan sekitarnya banyak menderita kretinisme. Lima tahun

yang lalu pasien pernah merasakan ada benjolan di leher depan sebesar telor ayam

yang nyeri tetapi sembuh setelah berobat ke dokter. Sejak tiga bulan ini pasien

merasakan badannya kurus walaupun banyak makan. Setelah dilakukan

pemeriksaan indeks Wayne dan indeks New Castles, hasil pemeriksaan melebihi

angka normal. Dokter puskesmas memberi obat PTU dan propranolol. Kemudian

pasien dirujuk ke RSUD Dr. Moewardi (RSDM).

Hasil pemeriksaan fisik di RSDM: terdapat benjolan difuse di leher depan dan

tidak nyeri. Kedua telapak tangan tremor dan basah. Ada oftalmopati dan

dermatopati. Dokter merencanakan pemeriksaan laboratorium, aspirasi jarum

halus, dan ultrasonografi kelenjar gondok. Apa kemungkinan diagnosis dan

penatalaksanaan yang tepat untuk pasien tersebut? Apakah kemungkinan gejala

dan tanda serta hasil laboratorium yang tampak jika pada operasi, kelenjar

paratiroidnya ikut terangkat?

1

BAB II

DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

A. SEVEN JUMPS

1. Langkah I : Membaca skenario dan memahami pengertian beberapa

istilah dalam skenario

Beberapa istilah yang diklarifikasi adalah sebagai berikut:

a. Gondok : pembesaran kelenjar tiroid, yang menyebabkan

pembengkakan di bagian depan leher. Disebut juga struma.

b. Indeks Wayne : checklist berisi ada-tidaknya gejala-gejala,

di mana masing-masing gejala mempunyai skor tersendiri.

Seseorang dikategorikan hipertiroid jika hasil Indeks

Wayne >19.

c. PTU : obat yang menghambat sintesis T4 dan T3 dengan

cara menghambat kerja enzim tiroproksidase dan kerja

enzim 5’-deiodinase (tetraiodotironin 5’ deiodinase).

d. Indeks New Castle : checklist berisi ada-tidaknya gejala-

gejala, di mana masing-masing gejala mempunyai skor

tersendiri. Seseorang dikategorikan hipertiroid jika hasil

Indeks New Castle 40-80.

e. Propranolol : merupakan beta-blocker (penyekat reseptor

beta-andregernik), dapat digunakan untuk mengobati

termor dan tekanan darah tinggi.

f. Oftalmopati (pada penyakit Graves) : orbitopati distiroid

(perubahan okuler yang disebabkan oleh disfungsi tiroid,

paling sering penyakit graves, termasuk eksoftalamus

endokrin, eksoftalamus ganas, dan oftalmopati infiltratif;

disebut juga oftalmopati distroid) yang terjadi pada

penyakit graves.

2

3

g. Kretinisme: keadaan kronik akibat hipotiroidisme

kongenital yang berat; manifestasinya dimulai pada masa

bayi akhir, meliputi terhentinya pertumbuhan fisik

(dwarfisme), retardasi mental, distrofi tulang dan jaringan

lunak, serta penurunan metabolisme basal.

h. Dermatopati : Disebut juga miksedema pretibial, berupa

penebalan kulit, non tender dengan infiltrasi merah

kebiruan pada kulit. Kadang terlihat seperti kulit jeruk bali,

dan memiliki batas tegas dengan kulit sehat. Kadang juga

terdapat pembentukan nodul

i. Aspirasi jarum halus : pengambilan sampel jaringan dengan

jarum.

j. Benjolan difus : benjolan yang terjadi secara menyeluruh

dan merata tanpa batas yang jelas.

k. Gondok endemis : goiter yang endemik di suatu daerah,

biasanya disebabkan oleh tanah yang mengandung kadar

iodida yang rendah, mengakibatkan diet yang rendah iodida

pula; terdapat di daerah pegunungan di seluruh dunia dan

berbagai daerah lainnya.

2. Langkah II: Menentukan/mendefinisikan permasalahan

Permasalahan dalam skenario ini adalah sebagai berikut:

a. Pemeriksaan laboratorium apakah yang diperlukan untuk

menegakkan diagnosis dalam skenario ini?

b. Berapa angka normal (tidak hipertiroid) dalam indeks Wayne dan

indeks New Castle?

c. Mengapa pasien tersebut berdebar dan mudah lelah?

d. Mengapa pasien tersebut tetap kurus walaupun banyak makan?

e. Apa penatalaksanaan yang tepat untuk pasien tersebut?

f. Apa diagnosis untuk pasien tersebut?

g. Apakah gejala dan tanda jika kelenjar paratiroidnya ikut terangkat?

4

h. Bagaimana mekanisme kerja obat PTU?

i. Bagaimana anatomi dan histologi kelenjar tiroid?

3. Langkah III : Menganalisis permasalahan dan membuat

pernyataan sementara mengenai permasalahan tersebut pada langkah ii

a. Tes Fungsi Tiroid sebagai penegak diagnosis

1. Kadar tiroid tiroksin dan triiodotironin serum yang dilakukan

dengan radioligand assay. Pengukuran termasuk hormon

terikat maupun hormon bebas. Kadar normal tirosin 4-11 μg/dl

sedangkan triiodotironin kadar normalnya adalah 80-160 ng/dl

2. Kadar TSH plasma. Diukur dengan assay radioimunometrik.

Nilai normalnya adalah 0,02-5,0 μU/ml

3. Tiroksin bebas serum, yakni dengan mengukur kadar tiroksin

dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif

4. Tes ambilan iodium radioaktif, yakni dengan mengukur

kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah

iodida.

b. Indeks Wayne dan New Castle merupakan checklist berisi ada atau

tidaknya gejala-gejala yang masing-masing gejala memiliki skor

tersendiri. Seseorang dikategorikan hipertiroid jika hasil Indeks

Wayne >19 sedangkan New Castle 40-80.

c. Hormon tiroid memiliki efek simpatomimetik, yaitu efek yang

serupa dengan yang ditimbulkan oleh sistem saraf simpatis.

Hormon tiroid meningkatkan responsivitas sel sasaran terhadap

katekolamin (epinefrin dan nor epinefrin), pembawa pesan kimia

yang digunakan oleh sistem saraf simpatis dan medulla adrenal.

Banyak efek yang diamati ketika sekresi hormon tiroid meningkat

maka terjadi pengaktifan saraf simpatis salah satunya contohnya

yaitu kerja jantung menjadi cepat dan curah jantung tinggi sehingga

membuat jantung berdebar.

5

d. Hormon tiroid berfungsi untuk meningkatkan laju metabolism

basal dan sebagai regulator laju konsumsi oksigen serta

pengeluaran energi tubuh. Jika terjadi hipertiroid, metabolism

glukosa, lemak dan protein dalam tubuh akan meningkat, sehingga

produksi panas dan keringat meningkat. Oleh karena itu, walaupun

menerima asupan nutrisi yang banyak, orang dengan hipertiroid

tidak akan gemuk karena nutrisi yang diterima cepat diubah

menjadi panas.

e. 1. Pengobatan jangka panjang

Obat-obat anti tiroid: propiltirourasil/ metimazol paling sedikit

selama satu tahun. Obat-obatan ini berfungsi untuk menyekat

sintesis dan pelepasan hormon tiroksin. Dalam penggunaan Obat

Anti Tiroid (OAT), ada dua metode yang biasanya digunakan.

Pertama berdasarkan titrasi, yakni mulai dengan dosis besar dan

kemudian berdasarkan klinis/laboratoris dosis diturunkan sampai

mencapai dosis ternedah dimana pasien masih dalam keadaan

eutiroidisme. Kedua disebut blok-subtitusi. Dalam metode ini

pasien diberi dosis besar terus menerus dan apanila mencapai

keadaan hipotiroidisme, maka ditambah hormon tiroksin hingga

menjadi eutiroidisme pulih kembali.

2. Penyekat beta

Seperti propanolol diberikan bersamaan dengan obat antitiroid.

arena mastifestasi klinis hipertiroidisme adalah akibat ari

pengaktifan simpatis yang dirangsang oleh hormon tiroid, maka

manifestasi klinis tersebut akan berkurangdengan pemberian

penyelat beta ; Penyekat beta akan menurunkan takikardi,

kegelisahan dan keringat yang berlebihan. Propanolol juga

menghambat perubahan tiroksin perifer menjadi triyodotironin.

3. Pembedahan (tiroidektomi sub total)

Pembedahan dilakukan setelah tetapi propiltirourasil pra bedah.

6

4. Pengobatan dengan yodium radioaktif (RAI)

Pengobatan dengn RAI dilakukan lada lebanyakan pasien dewasa

dan penderita penyakirt graves, tapi biasanya kontraindikasi untuk

anak anak dan ibu hamil. Pada pasien dengan goiter nodular toksik

dapat juga digunakan obat-obat antitiroid atau terapi ablatif dengan

RAI. Tetapi kalau goitetnya besar sekali dan tidak ada kontra

indikasi pembedahan, maka harus dipertimbangkan untuk

dilakukan reseksi pembedahan.

f. Hipertiroid, lebih spesifiknya adalah penyakit Graves. Hal ini dapat

dilihat dari gejala-gejala yang dialami pasien. Selain itu, hasil

pemeriksaan menunjukkan jika pasien memiliki hipertiroid. Hal

yang lebih menguatkan diagnosis Graves adalah adanya

oftalmopati dan dermatopati yang merupakan ciri khas penyakit

Graves.

Penyakit Graves adalah suatu gangguan autoimun; pada gangguan

tersebut terdapat beragam autoantibodi dalam serum. Antibodi ini

mencakup antibodi terhadap reseptor TSH, peroksisom tiroid, dan

tiroglobulin; dari ketiganya, reseptor TSH adalah autoantigen

terpenting yang menyebabkan terbentuknya antibodi; efek antibodi

yang dibentuk berbeda-beda, bergantung pada epitop reseptor TSH

maa yang menjadi sasarannya.

Penyakit ini ditandai dengan palpitasi yang lama dan hebat pada

perempuan disertai pembesaran kelenjar tiroid. Penyakit Graves

adalah penyebab tersering hipertiroidisme endogen. Penyakit ini

dengan trias manifestasi:

Tirotoksikosis akibat pembesaran difus kelenjar tiroid yang

hiperfungsional terjadi pada semua kasus.

Oftalmopati infiltratif yang menyebabkan eksoftalmos terjadi

pada hamper 40% pasien.

7

Dermopati infiltratif lokal (kadang-kadang disebut miksedema

pratibia) ditemukan pada sebagian kecil pasien

Beberapa penyebab-penyebab umum dari hipertiroid termasuk:

Penyakit Graves

Functioning adenoma ("hot nodule") dan Toxic Multinodular

Goiter (TMNG)

Pemasukkan yang berlebihan dari hormon-hormo tiroid

Pengeluaran yang abnormal dari TSH

Tiroiditis (peradangan kelenjar tiroid)

Pemasukkan yodium yang berlebihan

g. Hormon paratiroid (PTH) adalah hormon peptida yang disekresikan

oleh kelenjar paratiroid, empat kelenjar yang terletak di permukaan

belakang kelenjar tiroid. Efek keseluruhan PTH adalah

meningkatkan konsentrasi ion kalsium plasma (dan CES

keseluruhan) sehingga mencegah hipokalsemia. Jika PTH tidak ada

sama sekali, maka kematian timbul dalam beberapa hari, biasanya

akibat asfiksia karena spasme hipokalsemik otot-otot pernapasan.

Melalui efeknya pada tulang, ginjal, dan usus, PTH meningkatkan

kadar ion kalsium plasma saat kadar tersebut turun. Hormon ini

juga menurunkan konsentrasi ion fosfat plasma.

Hormon paratiroid memiliki dua efek besar pada tulang yang

meningkatkan konsentrasi ion kalsium dalam plasma. Pertama,

hormon ini memicu efluks cepat ion kalsium ke dalam plasma dari

cadangan labil ion kalsium yang jumlahnya terbatas di cairan

tulang. Kedua, dengan merangsang disolusi tulang, hormon ini

mendorong pemindahan ion kalsium dan ion fosfat secara perlahan

dari cadangan stabil mineral tulang di dalam tulang itu sendiri ke

dalam plasma. Akibatnya, remodelling tulang bergeser ke arah

resorpsi tulang dibandingkan pengendapan tulang.

8

Hipokalsemia bisa terjadi karena pada saat pasca bedah kelenjar

tiroid, secara tidak sengaja kelenjar paratiroid ikut terangkat. Kadar

kalsium-ion normal adalah 4-5,2 mg/dl atau 1-1,3 mmol/L. Gejala

hipokalsemia timbul bila kadar kalsium-ion kurang dari 2,8 mg/dl

atau kurang dari 0,7 mmol/L atau kadar kalsium-total <8 mg/dl.

Gejala hipokalsemia berupa tetani, hipotensi, dan kejang. Gejala

ringan awal biasanya berupa kejang otot dan kedutan otot.

Pengobatan yang diberikan bila gejala timbul adalah pemberian

kalsium intravena sebesar 100-200 mg kalsium elemental atau 1-2

gram kalsium glukonas dalam 10-20 menit. Lalu diikuti dengan

infus kalsium glukonas dalam larutan dextrosa atau NaCl isotonis

dengan dosis 0,5-1,5 mg kalsium-elemental/Kg BB dalam 1 jam.

Kalsium infus kemudian dapat ditukar dengan kalsium oral dan

kalsitriol 0,25-0,5 ig/hari.

h. Hormon-hormon tiroid, yaitu tiroksin (T4 ) dan triiodotironin (T3),

disintesis dengan jalan mereaksikan molekul Iodium dengan

senyawa protein prekursor hormon tiroid yang disebut tiroglobulin.

Reaksi ini berlangsung dengan katalisator enzim tiroperoksidase.

Propiltiourasil (PTU) bekerja menghambat kerja enzim

tiroperoksidase sehingga sintesis T4 dan T3 terhambat. PTU juga

menghambat kerja enzim 5'-deiodinase (tetraiodotironin 5'

deiodinase) yang mengkonversi T4 menjadi T3. Karena T3 lebih

kuat daya hormon tiroidnya dibandingkan T4, maka hal ini juga

akan mengurangi aktivitas hormon-hormon tiroid secara

keseluruhan.

i. Kelenjar tiroid terletak tepat di bawah laring pada kedua sisi dan

anterior trakea di antara kartilago krikoid dan takik suprasternal.

Kelenjar tiroid yang normal memiliki berat 12-20 gram, sangat

vaskular, dan lembut dalam konsistensinya. Terdiri dari 2 lobus

jaringan endokrin yang dihubungkan di tengah oleh suatu bagian

9

sempit kelenjar sehingga tampak seperti dasi kupu-kupu. Empat

kelenjar paratiroid, yang menghasilkan hormon paratiroid, terletak

pada posisi posterior dari masing-masing tiang tiroid.

Kelenjar tiroid berkembang dari dasar faring primitif selama

minggu ketiga kehamilan. Kelenjar yang berkembang bermigrasi

sepanjang saluran tiroglosus untuk mencapai lokasi akhir di leher.

Dapat terjadi kesalahan selama proses ini yang dapat menimbulkan

lokasi ektopik langka jaringan tiroid di dasar lidah (tiroid lingual)

dan terjadinya kista saluran tiroglosus sepanjang perkembangan ini.

Sintesis hormon tiroid biasanya dimulai pada usia kehamilan

sekitar 11 minggu.

Perkembangan kelenjar tiroid diatur oleh ekspresi terkoordinasi

dari beberapa faktor transkripsi perkembangan. Faktor transkripsi

tiroid/thyroid transcription factor (TTF)-1, TTF-2, dan pasangan

homeobox-8(PAX-8) diekspresikan secara selektif, namun tidak

eksklusif, di kelenjar tiroid. Dalam kombinasi, mereka mengatur

perkembangan sel tiroid induksi gen-gen tiroid tertentu seperti

tiroglobulin (Tg), tiroid peroksidase (TPO), sodium-iodida

importer (Na+/I, NIS) dan reseptor thyroid stimulating hormone

(TSH-R).

Pada kelenjar tiroid terdapat banyak folikel-folikel yang tertutup

(diameternya 100-300 mikrometer). Folikel ini dibentuk oleh sel-

sel folikel yang merupakan sel-sel sekretorik utama tiroid. Sel-sel

folikel ini terpolarisasi dengan permukaan basolateralnya

berhubungan dengan aliran darah dan permukaan apikalnya

berhadapan dengan lumen folikel. Folikel dipenuhi dengan bahan

sekretorik yaitu koloid yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan

ekstrasel hormon tiroid dan dibatasi oleh sel-sel epitel kuboid yang

mengeluarkan hormonnya ke bagian folikel itu. Unsur utama

Gejala-gejala

Pemeriksaan indeks Wayne dan New Castle

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang

Diagnosis

Penatalaksanaan

10

koloid adalah glikoprotein tiroglobulin besar (Tg) yang berikatan

dengan hormon-hormon tiroid berbagai stadium sintesis. Begitu

hormon yang disekresikan sudah masuk ke dalam folikel, hormon

itu harus diabsorpsi lagi melalui epitel folikel ke dalam darah

sebelum dapat berfungsi dalam tubuh. Setiap menitnya jumlah

aliran darah di dalam kelenjar kira-kira 5x lebih besar daripada

berat kelenjar itu sendiri. Kelenjar ini menyekresikan 2 hormon

utama, yaitu triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4).

Di ruang interstitium antara folikel-folikel terdapat sel C (sel

sekretorik lain) yang mengeluarkan hormon peptida kalsitonin

untuk metabolisme kalsium (menurunkan). Sel-sel C tiroid meduler

dihasilkan dari derivatif pial neural dari tubuh ultimobranchial.

Kepadatan sel-sel C terbesar terdapat di persimpangan dari 1/3

bagian atas dan 2/3 bagian bawah kelenjar tiroid.

4. Langkah IV : Mengidentifikasi permasalahan secara sistematis

dan pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah iii

11

5. Langkah V: Merumuskan tujuan pembelajaran

Tujuan pembelajaran pada skenario ini yaitu sebagai berikut:

a. Mengapa penyakit yang sekarang tidak sembuh?

b. Mengapa pasien tersebut menderita hipertiroid sedangkan di

lingkungannya banyak yang menderita hipotiroid?

c. Bagaimana mekanisme sistem kelenjar hormon tiroid dan

paratiroid?

6. Langkah VI : Mengumpulkan informasi baru

Pencarian dan pengumpulan informasi baru dilakukan pada tanggal

25-26 Februari 2014. Diantaranya dilakukan dengan media internet.

7. Langkah VII : Melaporkan, membahas dan menata kembali

informasi baru yang diperoleh

Informasi baru yang diperoleh berkaitan dengan tujuan

pembelajaran adalah sebagai berikut:

a. Mengapa penyakit yang sekarang tidak sembuh?

Karena pasien baru datang ke dokter dan proses pengobatan belum

selesai.

b. Mengapa pasien tersebut menderita hipertiroid sedangkan di

lingkungannya banyak yang menderita hipotiroid?

Patofisiologi Hipertiroid

1) Ditimbulkan oleh sekresi berlebihan dari hormone tiroid yaitu

tiroksin dan triiodotironin. Jadi pola peningkatan produksi

triiodotironin sebagai hasil meningkatnya konversi tiroksin

dijaringan perifer

2) Dalam keadaan normal, hormone tiroid berpengaruh terhadap

metabolism jaringan, proses pertumbuhan dan sintesis protein.

Hormon tiroid berpengaruh terhadap semua sel sel dalam tubuh

12

melalui mekanisme transport Asam Amino dan elektrolit dari

cairan ekstraseluler kedalam sel

3) Dengan meningkatnya kadar hormone tiroid maka metabolisme

jaringan , sintesis protein dan lain lain akan terpengaruh

4) Peningkatan kadar hormone tiroid ini disebabkan oleh suatu

activator tiroid yang bukan TSH yang menyebabkan kelenjar

Tiroid hiperaktif

5) Aktivator ini merupakan antibody terhadap reseptor TSH .

antibody ini sering juga disebut sebagai Tiroid Stimulating

Hormone (TSI) . Dan ternyata TSI ini hamper ditemukan pada

semua penderita grave

6) Selain itu pada penyakit grave sering pula ditemukan antibody

terhadap triglobulin dan antimikrosom. terbentuknya

autoantibody tersebut diduga karena efek dari control

imunologik.

7) Jadi kenapa sel sel sekreton kelenjar tiroid membesar , karena

kelenjar tiroid di”paksa” mensekresikan hormone hingga diluar

batas. (Guntur,1990)

c. Bagaimana mekanisme sistem kelenjar hormon tiroid dan

paratiroid?

Setelah mendapat rangsangan dari TSH, sel folikel kelenjar tiroid

akan memasukkan sepotong koloid ke dalam sitoplasmanya

dengan pinositosis. Koloid tersebut akan menyatu dengan lisosom.

Dengan enzim lisozim yang berada dalam lisosom, hormon tiroid,

serta iodotirosin non aktif akan dilepas dari tiroglobulin. Hormon

tiroid kemudian akan menembus membran sel folikel dan masuk

dalam sirkulasi darah. Dalam darah, sebagian besar hormon-

hormon tiroid kemudian akan bergabung dan terikat dengan protein

plasma.

Pembentukan hormon tiroid dibagi menjadi 6 tahap

13

1) penangkapan iodida, proses ini adalah proses aktif yang

membutuhkan energi.

2) oksidasi yodida menjadi yodium, oleh enzim yodida

peroksidase.

3) organifikation, pada tahap ini tirosin pada tiroglobulin

digabungkan denngan yodium membentuk monoyodotironin

dan diyodotironin.

4) coupling, tahap ini terjadi penggabungan monoyodotironin

dengan diyodotironin membentuk triidotironin (T3) dan

diyodotironin dengan diyodotironin membentuk tiroksin (T4).

5) penyimpanan, setelah proses coupling, hormon tiroid disimpan

di masa koloid.

6) pelepasan hormon, dengan proses pinositosis.

Dalam plasma tiroid hormon diikat oleh TBG, TBPA dan TBA.

(Mansjoer et al, 2007)

Hormon tiroid yang bersirkulasi dalam plasma terikat pada protein

plasma, diantaranya :

(1) globulin pengikat tiroksin (TBG).

(2) prealbumin pengikat tiroksin (TBPA).

(3) albumin pengikat tiroksin (TBA).

Dari ketiga protein pengikat tiroksin, TBG mengikat tiroksin yang

paling spesifik. Selain itu, tiroksin mempunyai afinitas yang lebih

besar terhadap protein pengikat ini di bandingkan dengan

triiodotironin.7 Secara normal 99,98% T4 dalam plasma terikat

atau sekitar 8 μg/dL (103 nmol/L); kadar T4 bebas hanya sekitar

2ng/dL (Utama, 2011).

Hormon tiroid memberi berbagai efek terhadap tubuh. Diantaranya

adalah:

14

1) Efek hormon tiroid menyebabkan peningkatan sintesis protein

Proses: i) hormon tiroid digabung dengan protein reseptor di

dalam nukleus sel, ii) gabungan ini kemudian mengaktivasi

sebagian besar gen sel untuk menyebabkan pembentukan RNA

kemudian pembentukan protein.

2) Efek hormon tiroid pada sistem enzim sel

Dalam satu minggu lebih setelah pemberian hormon tiroid,

enzim intrasel meningkat jumlahnya, contohnya enzim alfa-

gliserofosfat dehidrogenase yang aktivitasnya meningkat enam

kali. Enzim ini penting pada degradasi karbohidrat,

peningkatannya membantu penggunaan karbohidrat yang cepat

di bawah pengaruh tiroksin. Enzim-enzim oksidatif dan unsur-

unsur sistem transpor elektron dalam keadaan normal

ditemukan sangat meningkat dalam mitokondria.

3) Efek hormon tiroid pada mitokondria

Bila tiroksin atau triyodotironin diberikan, mitokondria pada

sebagian besar sel tubuh bertambah ukuran dan jumlahnya.

Permukaan total membran mitokondria meningkat hampir

sebanding dengan peningkatan kecepatan metabolisme. Jadi

fungsi utama tiroksin adalah untuk meningkatkan jumlah dan

aktivitas mitokondria, kecepatan pembentukan ATP.

4) Efek hormon tiroid dalam meningkatkan transpor aktif ion

melalui membran sel

Enzim Na-K ATPAse meningkat sebagai respon terhadap

hormon tiroid. Hal ini meningkatkan kecepatan transpor

natrium dan kalium melalui membran sel beberapa jaringan.

15

Karena proses ini menggunakan energi dan juga meningkatkan

jumlah pembentukan panas di dalam tubuh.

Hormon paratiroid (PTH) adalah hormon peptida yang

disekresikan oleh kelenjar paratiroid, empat kelenjar yang terletak

di permukaan belakang kelenjar tiroid. Efek keseluruhan PTH

adalah meningkatkan konsentrasi ion kalsium plasma (dan CES

keseluruhan) sehingga mencegah hipokalsemia. Jika PTH tidak ada

sama sekali, maka kematian timbul dalam beberapa hari, biasanya

akibat asfiksia karena spasme hipokalsemik otot-otot pernapasan.

Melalui efeknya pada tulang, ginjal, dan usus, PTH meningkatkan

kadar ion kalsium plasma saat kadar tersebut turun. Hormon ini

juga menurunkan konsentrasi ion fosfat plasma.

Hormon paratiroid memiliki dua efek besar pada tulang yang

meningkatkan konsentrasi ion kalsium dalam plasma. Pertama,

hormon ini memicu efluks cepat ion kalsium ke dalam plasma dari

cadangan labil ion kalsium yang jumlahnya terbatas di cairan

tulang. Kedua, dengan merangsang disolusi tulang, hormon ini

mendorong pemindahan ion kalsium dan ion fosfat secara perlahan

dari cadangan stabil mineral tulang di dalam tulang itu sendiri ke

dalam plasma. Akibatnya, remodelling tulang bergeser ke arah

resorpsi tulang dibandingkan pengendapan tulang.

Paratiroid dan calsitonin

Dalam mempertahankan keseimbangan kalsium serum, dua

hormon secara langsung berhubungan dengan metabolisme

Kalsium, yaitu hormon paratiroid dan calsitonin. Adanya

peningkatan asupan kalsium/ kalsium darah makan akan

merangsang calsitonin, upaya ini untuk menekan proses resorpsi

tulang, dan sebaliknya. Sedangkan dengan adanya kalsium yang

16

rendah maka hormon paratiroid akan meningkat sehingga proses

remodeling tulang tetap berjalan dalam keadaan seimbang. Apabila

kalsium plasma meningkat maka akan meningkatkan formasi

tulang dan meningkatkan Calsitonin dari sel parafolikuler kelenjar

thyroid. Dengan adanya calsitonin, maka proses resopsi tulang

ditekan. Dan sebaliknya keadaan kalsium darah yang rendah akan

meningkatkan sekresi hormon paratiroid dan akan meningkatkan

proses resopsi tulang serta peningkatan absorpsi kalsium di

intestinal. Mekanisme ini adalah upaya kalsium didalam darah

tetap dalam keadaan stabil. Jadi hormon paratiroid berperan dalam

meningkatkan resorpsi kalsium, menurunkan resorpsi fosfat di

intestinal, dan meningkatkan sintesis vitamin D ( 1,25 (OH) 2 D di

ginjal. Selain itu hormon ini juga dapat meningkatkan aktifitas

osteoclast yang menyebabkan proses resorpsi tulang meningkat.

Peran vitamin D dalam mekanisme burn turn-over tulang melalui

peningkatan absorpsi kalsium dan fosfat di intestinal. Melalui

mekanisme ini maka vitamin D berperan dalam menyediakan

cadangan kadar kalsium dan fosfat untuk proses mineralisasi tulang

sehingga mempertinggi resorpsi tulang. Secara pathofisiologi,

viatmin D mempunyai peran penting pada kelainan tulang. Dalam

mempertahankan intergritas mekanisme dan struktur tulang

diperlukan proses remodelling tulang yang konstan, yaitu respon

terhadap keadaan baik fisiologis maupun patologis yang terjadi

selama kehidupan. Adanya kebutuhan asupan kalsium dan vitamin

D yang meningkat terutama dengan bertambahnya umur, dengan

sendirinya akan meningkatkan proses remodelling.

Selain itu, PTH juha menstimulasi ginjal untuk mengeluarkan

kalsitriol, suatu hormon yang dapat meningkatkan absorbsi kalsium

dalam saluran pencernaan.

BAB III

SIMPULAN

Dilihat dari gejala, pemeriksaan fisik, dan hasil Indeks Wayne dan New Castle,

kemungkinan besar penyakit yang diderita pasien adalah hipertiroidisme,

khususnya penyakit Graves. Penyakit ini ditandai dengan jantung yang berdebar,

mudah lelah, berkeringat, tremor, nafsu makan bertambah tapi berat badan turun,

dan sebagainya. Ciri khas penyakit Graves adalah adanya oftalmopati dan

dermatopati. Penyakit Graves ini kebanyakan diderita oleh wanita dengan rentang

usia 20-40 tahun.

Penyakit Graves merupakan penyakit autoimun yang besar kemungkinan

diturunkan secara herediter. Oleh karena itu, tidak ada hubungan antara daerah

lingkungan pasien yang gondok endemis dengan penyakit yang dideritanya.

Beberapa pemeriksaan tingkat lanjut seperti ultrasonografi dan aspirasi jarum

halus diperlukan dalam penatalaksanaan tingkat lanjut. Apabila pasien tidak dapat

ditangani dengan obat antitiroid maka bisa jadi tiroidektomi perlu dilakukan.

Sebelum melakukan tiroidektomi, ultrasonografi dan aspirasi jarum halus

diperlukan untuk mendapatkan gambaran tentang kelenjar tiroid pasien. Selain itu,

kedua pemeriksaan tersebut dapat dilakukan untuk mengetahui suatu tumor yang

menyerang tiroid ganas atau tidak.

17

BAB IV

SARAN

Pasien sebaiknya segera menindaklanjuti apabila ada gejala-gejala abnormal pada

tubuh. Jika ditunda-tunda ditakutkan justru akan semakin parah.

Penentuan diagnosis penyakit diharapkan benar-benar mempertimbangkan banyak

hal. Diagnosis akhir diharapkan memiliki kebenaran dan diputuskan setelah

melihat gejala, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium yang adekuat.

Peserta diskusi tutorial diharapkan lebih aktif lagi dalam diskusi-diskusi

selanjutnya sehingga diskusi menjadi hidup. Selain itu, diharapkan pula anggota

diskusi dapat berpikir secara kritis dalam memecahkan permasalahan.

18

DAFTAR PUSTAKA

Balucan, Francis S; Morshed, Syed A; Davies, Terry F (2013). Thyroid

Autoantibodies in Pregnancy: Their Role, Regulation and Clinical

Relevance. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3652173/.

Online. Diakses Februari 2014.

Djokomoeljanto, R. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V :

Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme. Jakarta. Interna

Publishing

Dorland, W.A Newman (2012). Kamus Kedokteran Dorland Edisi ke 31.

Jakarta:EGC

Guntur , H. (1990). Pengelolaan Dan Pengobatan Hipertiroidi. Surakarta

Guyton Arthur C, Hall John E (2012). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke

11. Jakarta: EGC.

Hermawan, A. Guntur. 1990. Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990.

Pengelolaan dan Pengobatan Hipertiroidi.

Informatorium Obat Nasional Indonesia 2000. Departemen Kesehatan Republik

Indonesia Direktorat Jenderal Pengawasan Obat dan Makanan, 2000.

Isnaeni, Wiwi. 2010. Fisiologi Hewan. Yogyakarta: Kanisius.

Kumar V, Cotran R.S, Robbins S.L. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7 Volume 2.

Jakarta: EGC.

Kusrini, Ina; Kumorowulan, Suryati (2009). Nilai Diagnostik Indeks Wayne Dan

Indeks Newcastle Untuk Penapisan Kasus Hipertiroid.

http://ejournal.litbang.depkes.go.id/index.php/BPK/article/download/

2110/1176 diakses Februari 201419

20

Mansjoer, Arif, dkk. (2007). Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Ed 3.

Jakarta:Media Aesculapius FKUI

Permana, Hikmat.(2010). Patogenesis dan Metabolisme Osteoporosis pada

Manula.Bandung.

Price Sylvia A(2006). Patofisiologi konsep klinis dan proses proses penyakit.

Edisi 6. Vol.2. Jakarta : EGC

Sherwood, Lauralee (2012). Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem. Edisi ke 6.

Jakarta: EGC.

Siregar, Parlindungan (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V :

Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit. Jakarta. Interna

Publishing

Utama, MA. 2011. Efek Radiasi Terhadap Kelenjar Tiroid Dan Penatalaksanaan

Penanggulangannya.

http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/23151. diakses 24 Februari

2014

Wartofsky, Leonard , M.D., M.A.C.P. (2013). Hypothyroidism. U.S. Department

of Health and Human Services