2 | P a g e

KATA PENGANTAR

Pertama-tama kami mengucapkan puji dan syukur atas kehadirat Tuhan Yang

Maha Esa yang telah memberikan kami berkat, rahmat, dan karunia-Nya sehingga kami

dapat meyusun laporan tutorial ini sesuai dengan waktu yang telah ditentukan.

Laporan ini merupakan tugas hasil kegiatan tutorial pertama dalam blok 7

Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya tahun 2013. Di sini

kami membahas sebuah kasus kemudian dipecahkan secara kelompok berdasarkan

sistematikanya mulai dari klarifikasi istilah, identifikasi masalah, menganalisis masalah,

meninjau ulang dan menyusun keterkaitan antarmasalah, serta mengidentifikasi topik

pembelajaran.

Bahan laporan ini kami dapatkan dari hasil diskusi antaranggota kelompok dan

bahan ajar dari dosen-dosen pembimbing.

Akhir kata, kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada Tuhan

Yang Maha Esa, orangtua, tutor dr. Irwan, dan para anggota kelompok yang telah

mendukung baik moril maupun materil dalam penyelesaian kasus dan pembuatan laporan

ini. Kami mengakui dalam penulisan laporan ini terdapat banyak kekurangan. Oleh karena

itu, kami mengharapkan kritik serta saran dari pembaca demi kesempurnaan laporan kami

di kesempatan mendatang. Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi para pembaca.

Terima kasih.

Palembang, Maret 2013

Penulis

3 | P a g e

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR 2

DAFTAR ISI 3

PETUGAS KELOMPOK 4

SKENARIO B : Ir. Cek Nang 5

I. Klarifikasi Istilah 5

II. Identifikasi Masalah 6

III. Analisis Masalah 7

IV. Keterkaitan Antar Masalah 7

V. Topik Pembelajaran 8

VI. Kerangka Konsep 8

VII. Merumuskan Keterbatasan dan Learning Issues 10

VIII. Sintesis 11

IX. Kesimpulan 64

DAFTAR PUSTAKA 66

4 | P a g e

PETUGAS KELOMPOK L7

Tutor : dr. Irwan

Moderator : M. Fadhil Oktavian E (04121001037)

Sekretaris :

a. Papan : Solastika Olivia MCS (04121001082)

b. Meja : Amanda Putri Utami (04121001051)

Anggota : Yulia Rahmi Z.J (04121001027)

Amirah Adillah (04121001028)

Sri Wahyuni (04121001063)

Fitri Amaliah (04121001073)

Rani Diah Novianti (04121001074)

Libna Shabrina (04121001080)

Maureen Grace Rotua (04121001138)

Dalila (04121001139)

M. Adam Mudzakir (04111001134)

5 | P a g e

SKENARIO B (BLOK 7) TAHUN 2013

Setelah pensiun sebagai Direktur PT. Batubara Palembang, Ir. Cek Nang (56

tahun), ingin memenuhi cita-cita masa kecilnya yaitu berlibur ke pegunungan Alpen di

Swiss. Ia pergi ke resort ―Verbier Les-Quartre‖ di dekat kota St-Bernard yang memiliki

ketinggian 3200 meter di atas permukaan laut.

Setelah 1 hari sampai di sana, Ia mengeluh mengalami sesak nafas, sakit kepala,

terasa melayang, serta susah tidur. Sesak tetap terjadi meski sedang duduk dan bertambah

berat bila berjalan/ naik tangga. Ia juga mengeluh mual.

Selama ini ia tidak pernah mengalami gangguan respirasi ataupun gangguan

kardiovaskular. Ir. Cek Nang pergi ke klinik resort.

Pemeriksaan Vital Sign :

Temp. 36,3 o C, HR : 101x/min, RR : 36x/min, TD : 110/80 mmHg.

Pemeriksaan Fisik :

Tampak pernafasan cepat dan pendek (tachypneu) dan terlihat kebiruan pada kuku jari.

Hasil pemeriksaan lab :

EKG : tampak normal

Tekanan gas arteri : PO2 : 60 mmHg, PCO2 : 30 mmHg

Dokter yang merawat menyatakan bahwa, Ir. Cek Nang tidak mengidap penyakit

jantung/paru-paru dan hanya tidak terbiasa dengan ketinggian.

I. KLARIFIKASI ISTILAH:

Sesak nafas : Pernapasan yang sukar atau sesak.

Sakit kepala : Nyeri pada kepala.

Terasa melayang : Sensasi terombang-ambing dan perasaan adanya

pergerakan di dalam kepala; pusing.

Susah tidur : Keadaan terjaga yang abnormal.

Mual : Sensasi yang tidak menyenangkan yang samar di

epigastrium dan abdomen (Dorland).

Gangguan kardiovaskular : Berkenaan dengan jantung dan pembuluh darah.

6 | P a g e

Gangguan respirasi : Gangguan pada pertukaran oksigen dan

karbondioksida antara atmosfer dan sel tubuh

meliputi ventilasi ( inspirasi dan ekspirasi).

Vital sign : Tanda-tanda yang penting untuk atau berkenaan

dengan kehidupan.

EKG : Grafik yang menelusuri variasi potensial elektrik

yang disebabkan oleh eksitasi otot jantung dan

dideteksi pada permukaan tubuh .

II. IDENTIFIKASI MASALAH:

No Fakta Kesesuaian Concern

1

Ir. Cek Nang, 56 thn, pensiunan PT. Batubara

Palembang, pergi ke resort ―Verbier Les-Quartre‖ di

dekat kota St-Bernard yang memiliki ketinggian 3200

meter di atas permukaan laut.

- **

2

Setelah 1 hari sampai di sana, ia mengeluh mengalami

sesak nafas (saat duduk dan bertambah saat berjalan/

naik tangga), sakit kepala, terasa melayang, susah tidur,

dan mual.

- ***

3

Hasil pemeriksaan (Vital Sign) :

Temp. 36,3 o C, HR : 101x/min, RR : 36x/min, TD :

110/80 mmHg.

- **

4

Pemeriksaan Fisik :

Tampak pernafasan cepat dan pendek (tachypneu) dan

terlihat kebiruan pada kuku jari.

-

**

5

Hasil pemeriksaan lab :

EKG : tampak normal

Tekanan gas arteri : PO2 : 60 mmHg, PCO2 : 30

mmHg

-

**

7 | P a g e

6 Ir. Cek Nang tidak mengidap penyakit jantung/paru-

paru dan hanya tidak terbiasa dengan ketinggian + *

III. ANALISIS MASALAH:

1. Bagaimana kondisi lingkungan di ketinggian 3200 meter? (Suhu, tekanan udara,

kadar O2)

2. Bagaimana respon tubuh terhadap perubahan lingkungan?

3. Bagaimana mekanisme/ patofisiologi:

a. Sesak nafas,

b. Sakit kepala,

c. Terasa melayang,

d. Susah tidur, dan

e. Mual

4. Bagaimana kompensasi hal di bawah ini dalam mempertahankan homeostasis?

a. Sistem respirasi,

b. Kardiovaskular,

c. Darah, dan

d. Syaraf

5. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik?

a. HR dan RR

b. Tachypneu

c. Cyanosis pada jari kuku

6. Bagaimana interpretasi pemeriksaan labor (tekanan gas arteri)?

7. Bagaimana hubungan tekanan O2 dan CO2 terhadap difusi gas eksterna dan

interna?

8. Bagaimana fisiologi sistem respirasi?

9. Bagaimana fisiologi sistem kardiovaskular?

IV. KETERKAITAN ANTARMASALAH

Ir. Cek Nang, laki-laki, 56 tahun

8 | P a g e

V. TOPIK PEMBELAJARAN

1. Fisiologi sistem respirasi

2. Anatomi sistem respirasi

3. Fisiologi sistem kardiovaskular

4. Anatomi sistem kardiovaskular

5. Homeostasis

6. Hipoksia

VI. KERANGKA KONSEP

Ir. Cek Nang, laki-laki, 56 tahun

Berada di ketinggian 3200 m di atas permukaan

laut

Tidak terbiasa dengan ketinggian

Supply oksigen ke jaringan berkurang

HIPOKSIA

Sesak nafas Sakit kepala Susah tidur Mual Terasa melayang

9 | P a g e

Kondisi lingkungan pada

ketinggian 3200 meter

PO2 atmosfer

PO2 paru-paru

Hipoksia Jaringan saraf batang otak (pons

dan medulla oblongata) terganggu

Vasodilatasi kapiler

otak

Pusing, melayang,

susah tidur

Alkalosis respiratory

(tachypneu)

RR (hiperventilasi) Heart rate Deoksihemoglobin

Sianosis kuku jari

10 | P a g e

VII. KETERBATASAN PENGETAHUAN DAN LEARNING ISSUE

No Topik What I know What I don‘t know What I have to prove How I learn

1 Fisiologi Respirasi Jenis-Jenis

Respirasi

Mekanisme

respirasi, transpor

udara

Kapasitas volume

dalam respirasi,

tekanan selama

pernafasan

Text Book,

Jurnal, artikel

ilmiah,

internet.

2 Anatomi respirasi Organ-organ yang

berperan

Mekanisme

respirasi pada tiap

organ yang terlibat

3 Fisiologi Kardiovaskular Organ-organ yang

terlibat dalam

sistem

kardiovaskuler,

fungsi umum otot

jantung,

pengaturan fungsi

otot jantung

Elektrofisiologis

otot jantung, sistem

konduksi jantung

Faktor- faktor yg

mempengaruhi kerja

jantung, periode kerja

jantung, peran dan

kerja sistem vaskuler,

4 Anatomi kardiovaskular Nama- nama garis

besar sistem

vaskuler dan

bagian- bagian

anatomis jantung

Peran dan cara

kerja jantung dan

sistem

vaskularisasinya

5 Homeostasis Pengertian

homeostasis

Mekanisme

homeostasis,

kontrol aktivitas

dalam sistem

homeostasis

Cakupan- cakupan

homeostasis

6 Hipoksia Pengertian

hipoksia, faktor

penyebab

hipoksia

Kategori hipoksia,

mekanisme

terjadinya hipoksia

Akibat/pengaruh dari

hipoksia, tanda-tanda

seseorang mengalami

hipoksia

11 | P a g e

VIII. SINTESIS

1. FISIOLOGI RESPIRASI

Respirasi mencakup dua proses yang berkaitan, yaitu respirasi eksternal dan

respirasi internal. Respirasi eksternal atau pernapasan pulmoner adalah suatu proses yang

merujuk pada mekanisme pertukaran gas O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel

tubuh (Sherwood 2011). Empat proses yang berhubungan dengan pernapasan pulmoner

(Pearce 2011):

1. Ventilasi pulmoner atau gerak pernapasan yang menukar udara dalam alveoli dengan

udara luar.

2. Difusi oksigen dan karbondioksida antara alveoli dengan kapiler darah paru

3. Transpor oksigen dan karbon dioksida ke dan dari jaringan perifer sehingga oksigen

dapat mencapai semua bagian tubuh (Guyton 2009)

4. Pertukaran oksigen dan karbondioksida antara jaringan dan darah melalui proses difusi

menembus kapiler sistemik (Sherwood 2011)

Proses kedua adalah respirasi jaringan atau respirasi internal. Proses ini merujuk pada

proses-proses metabolik intrasel yang dilakukan di dalam mitokondria, yang menggunakan

oksigen dan menghasilkan karbondioksida selagi mengambil energy (ATP) dari molekul

nutrien (Sherwood 2011).

A. Mekanika Pernapasan

Udara cenderung mengalir dari daerah dengan tekanan tinggi ke daerah dengan

tekanan rendah (menuruni gradient). Gradien tekanan antara alveolus dan atmosfer secara

bergantian berbalik arah saat bernafas sehingga memungkinkan udara mengalir masuk dan

keluar. Tiga tekanan penting dalam ventilasi pulmoner (Sherwood 2011)

1. Tekanan atmosfer

2. Tekanan intra-alveolus atau intraparu

3. Tekanan intrapleura (tidak terjadi pertukaran udara di sini karena tidak ada

komununikasi langsung antara rongga pleura dan paru atau atmosfer. Kantung

pleura tertutup tanpa lubang)

Karena udara mengalir mengikuti penurunan gradien tekanan, maka tekanan intra-

alveolus harus lebih kecil dari tekanan atmosfer saat inspirasi. Demikian juga tekanan

intra-alveoulus harus lebih besar dari tekanan atmosfer saat ekspirasi. Tekanan intra-

alveolus dapat berubah dengan mengubah volume paru (Hukum Boyle: pada suhu konstan,

tekanan yang ditimbulkan suatu gas akan berbanding terbalik dengan volumenya).

Permulaan Inspirasi

12 | P a g e

Otot-otot pernapasan berada dalam keadaan lemas, tidak ada udara yang megalir dan

tekanan intra-alveolus setara dengan tekanan atmosfer. Pada pernapasan tenang normal,

kontraksi diafragma (dipersarafi N. Phrenicus) dan musculus intercosta external menarik

permukaan bawah paru ke bawah sehingga rongga thorax membesar (Guyton 2009).

Sewaktu rongga thorax membesar, volume paru akan meningkat sehingga menurunkan

tekanan intra-alveolus karena jumlah molekul udara di dalam paru lebih besar.

Permulaan Ekspirasi

Sebelum akhir inspirasi, volume di dalam paru meningkat sehingga tekanan intra-

alveolus menurun. Terjadi perbedaan tekanan antara intra-alveous terhadap atmosfer

sehingga udara mengalir keluar. Pada akhir inspirasi , diafragma melemas, otot ekspirasi

(musculus intercostal internal) melemas , recoil elastik paru, dinding thorax dan struktur

abdomen menekan paru. Aliran udara yang keluar akan terhenti ketika tekanan intra-

alveolus telah sama dengan tekan atmosfer (Sherwood 2011).

Memmler‘s The Human Body in Health and Disease,10th ed.

B. Pertukaran Gas

13 | P a g e

Udara atmosfer total adalah 760 mmHg di permukaan laut. Tekanan yang ditimbulkan

oleh gas tertentu berbanding lurus dengan persentase gas tersebut dalam campuran udara

total. Komposisi oksigen dalam atmosfer adalah 21% maka tekanan atmosfer oksigen

(PO2) adalah 160 mmHg. Tekanan yang ditimbulkan oleh masing-masing gas dalam suatu

campuran gas di udara dikenal sebagi tekanan parsial (Sherwood 2011). Gas-gas yang larut

dalam cairan darah atau cairan tubuh menimbulkan tekanan parsial. Semakin besar tekanan

parsialm semakin banyak gas terlarut.

Pada saat respirasi, terdapat gradient tekanan parsial antara udara alveolus dan darah

kapiler paru. Sama halnya juga gradien tekanan parsial pada kapiler sistemik dan jaringan

sekitar. Pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida intrasel sama prinsipnya dengan

respirasi pulmoner, yaitu prinsip menuruni gradien konsentrasi.

Pada alveolus, komposisi udara tidak akan sama dengan atmosfer. Udara yang masuk

dari atmosfer ke saluran napas melalui nasal akan dilembabkan dan dihangatken terlebih

dahulu sehingga udara akan jenuh dengan H2O. Kelembapan ini akan menimbulkan

tekanan parsial gas-gas yang terinspirasi menjadi menurun (Guyton 2009). Dalam udara

lembap PH2O = 47 mmHg, sehingga PN2 = 563 mmHg dan PO2 = 150 mmHg (Tekanan

udara tersebut harus sama dengan atmosfer sehinngga PH2O + PN2 + PO2 = 760 mmHg)

Selain itu, yang menyebabkan ketidaksamaan komposisi udara alveolus dan atmoser

adalah PO2 alveolus lebih rendah dari PO2 atmosfer akibat percampuran dengan udara

lama yang tersisa di paru. Kurang dari 15% udara di alveolus adalah udara segar pada

akhir inspirasi. Akibat pelembapan dan pertukaran udara alveolus yang rendah, maka PO2

alveolus rerata adalah 100 mmHg (Sherwood 2011).

Situasi sama tetapi terbalik akan terjadi pada karbondioksida. Karbondioksida akan

terus-menerus diproduksi oleg jaringan sebagai produk sisa metabolisme dan secara tetap

ditambahkan ke darag di tingkat kapiler sistemik. Di kapiler paru, karbondioksida akan

berdifusi menuruni gradien tekanan parsialnya. Hanya saja, tekanan parsial karbondioksida

lebih kecil, yaitu 40 mmHg.

Saat melewati paru, oksigen akan berdifusi ke dalam darah dan karbondioksida akan

berdifusi keluar darah dan kembali ke paru dengan menuruni gradien tekanan parsial.

14 | P a g e

Pertukaran gas di paru-paru

C. Transpor Gas

Oksigen diangkut terutama dalam keadaan berikatan dengan hemoglobin ke kapiler

jaringan. Di dalam jaringan, oksigen akan dipakai untuk bereaksi dengan bahan makanan

untuk mendapatkan energy (ATP) dan juga menghasilkan karbondioksida. Karbondioksida

ini kemudian akan masuk ke kapiler jaringan dan diangkut kembali ke paru.

1. Transpor oksigen dalam darah

Sekitar 97% oksigen diangkut ke jaringan dalam keadaan terikat dengan Hb secara

kimiawi, sisanya diangkut ke jaringan dalam kadaan larut di dalam cairan plasma

dan sel. Hb berikatan dengan oksigen jika PO2 tinggi. Ketika darah melewati

kapiler paru dengan PO2 tinggi (100 mmHg), Hb akan menyerap banyak oksigen.

Sewaktu melewakit kapiler jaringan, PO2 akan menurun (40 mmHg) sehingga Hb

akan membebaskan sejumlah besar oksigen yang kemudian akan kembali berdifusi

menuju paru-paru (Guyton 2009)

2. Transpor karbondioksida dalam darah

Sekitar 70% karbondioksida diangkut dalam ion bikarbonat (HCO3-) sedangkan

23% terikat bersama Hb dan protein plasma, sisanya 7% larut dalam cairan darah

(Guyton 2009)

Transpor dalam bentuk HCO3-

Karbondioksida adalah hasil metabolisme dari pemakaian oksigen yang

direaksikan dengan zat-zat makanan. Energi yang dihasilkan akan disimpan

tubuh sebagai ATP sedangkan karbondioksida akan larut dalam air di sel darah

merah dengan membentuk H2CO3 (asam karbonat). Reaksi ini dikatalis oleh

15 | P a g e

enzim karbonat anhydrase. Secara parsial asam karbonat ini akan terpecah

menjadi ion hydrogen dan ion karbonat. Ion hydrogen ini akan bereaksi dengan

Hb sedangkan ion karbonat akan berdifusi ke dalam plasma dan ion klorida

akan berdifusi ke sel darah merah untuk menggantikan tempat ion karbonat

(chloride shift).

Transpor dalam ikatan Hb dan plasma darah

Beberapa molekul karbondioksida (23%) dapat bereaksi langsung dengan Hb

dengan membentuk senyawa karboaminohemoglobin (HbCO2). Kombinasi ini

adalah reaksi reversibel yang merupakan ikatan longgar yang mudah

dibebaskan ke alveolus ketika PCO2 lebih rendah dari kapiler jaringan.

16 | P a g e

Pengangkutan oksigen ke jaringan.

Mentransport oksigen melalui 5 tahap, yaitu sebagai berikut :

1. Tahap I. Oksigen atmosfer masuk ke dalam paru – paru dan pada waktu kita

menarik napas, tekanan parsial oksigen dalam atmosfer 159 mm Hg. Dalam

alveoli, komposisi udara berbeda dengan komposisi atmosfer. Tekanan parsial O2

dalam alveoli 105 mm Hg.

2. Tahap II. Darah mengalir dari jantung menyjy paru – paru untuk mengambil

oksigen yang berbeda dalam alveoli.

3. Tahap III. Oksigen yang telah berada dalam pembuluh darah diedarkan keseluruh

tubuh. Ada 2 mekanisme peredaran oksigen dalam darah yaitu oksigen yang larut

dalam plasmma darah yang merupakan bagian terbesar dan sebagian terkecil

oksigen yang terikat dalam hemoglobin dalam darah.

4. Tahap IV. Sebelum sampai pada sel yang membutuhkan, oksigen dibawa melalui

cairan interstisial terlebih dahulu.

5. Tahap V. Tekanan parsial oksigen dalam sel kira – kira antara 0 - -20 mm Hg.

Proses transportasi oksigen.

Pencampuran gas dalam hukum dalton. Udara pernapasan bukanlah gas tunggal

tetapi gas campuran antara molekul nitrogen (N2), paling banyak 78,5 % dari total

atmosfer molekul gas ; molekul oksigen 21 % ; molekul air 0,5 % ; dan molekul CO2 0,04

%. Tekanan atmosfer 760 mm Hg merupakan efek perpaduan yang melibatkan setiap tipe

molekul. Pada saat perpaduan ini, konsentrasi tiap gas merupakan total tekanan.

Perbandingan ini di kenal sebagai hukum dalton.

PN2 + PO2 + PH2O + PCO2 = 760 mmHg

17 | P a g e

Pengaruh kenaikan curah jantung pada sirkulasi paru.

Selama bekerja berat aliran darah melalui paru meningkat sampai 4 kali lipat. Aliran ekstra

ini ditampung melalui 2 cara, yaitu sebagai berikut :

1. Dengan meningkatkan jumlah kapiler yang terbuka sampai 3 kali.

2. Dengan meregangkan semua kapiler dan meningkatkan kecepatan aliran.

Kecepatan aliran pada setiap kapiler lebih dari 2 kali liapt.

Pertukaran cairan kapiler paru.

Dinamika pertukaran cairan melalui kapiler paru secara kualitatif sama dengan dinamika

cairan pada jaringan prifer. Namun secara kuantitatif terdapat perbedaan.

1. tekanan kapiler paru cukup rendah, kurang dari 7 mm Hg, jika dibandingkan

dengan tekanan kapiler fungsional pada jaringan prifer, 17 mm Hg.

2. tekanan cairan interstesial dalam paru sedikit lebih negaif dari pada tekanan cairan

interstesial di jaringan subkutan prifer.

3. kapiler paru lebih mudah dilalui oleh molekul protein sehingga tekanan osmotik

koloid pada cairan intersetial paru kira – kira 14 mm Hg. Yaitu kurang daru separo

tekanan osmotik koloid di jaringan prifer.

4. dinding alveolus sangat tipis dan epitel alveolus yang menutupi permukaan

alveolus sangat lemah sehingga sel – sel setiap tekanan positif dalam ruang

interstesial yang lebih besar dari tekanan atmosfer (lebih dari 0 mmHg)

menyebabkan cairan melimpah dari ruang interstesial ke dalam alveolus.

D. Kontrol Pernapasan

Pola bernapas yang ritmik dihasilkan oleh aktivitas saraf yang siklik ke otot-otot

pernapasan. Kontrol saraf respirasi melibatkan tiga komponen (Sherwood 2011):

1. Faktor yang menghasilkan irama inspirasi atau ekspirasi bergantian

2. Faktor yang mengatur besar ventilasi (Kecepatan dan kedalaman bernapas) untuk

kebutuhan tubuh

3. Faktor yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk tujuan lain (untuk bicara atau

maneuver batuk dan bersin)

Modifikasi ini dapat bersifat volunter, misalnya kontrol pernapasan saat berbicara, atau

involunter, misalnya manuver pernapasan yang terjadi pada saat batuk atau bersin.

Pusat kontrol pernapasan yang terletak di batang otak bertanggung jawab untuk

menghasilkan pola bernapas yang berirama. Pusat kontrol pernapasan primer, pusat

pernapasan medulla (medullary respiratory center), terdiri dari beberapa agregat badan

18 | P a g e

sel saraf di dalam medulla yang menghasilkan keluaran ke otot pernapasan. Selain itu,

terdapat dua pusat pernapasan lain yang lebih tinggi di batang otak, di pons, yaitu pusat

apnustik dan pusat pneumotaksik. Pusat-pusat di pons ini mempengaruhi keluaran dari

pusat pernapasan medula. Bagaimana pastinya berbagai daerah ini berinteraksi untuk

menciptakan ritmisitas bernapas masih belum jelas, tetapi faktor-faktor berikut diduga

berperan.

1. Neuron inspirasi dan ekspirasi di pusat medulla

Kita bernapas secara berirama karena kontraksi dan relaksasi berganti-ganti otot-otot

pernapasan, yaitu diafragma dan otot antariga eksternal, yang masing-masing dipersarafi

oleh saraf frenikus dan saraf interkostalis. Badan sel dari serat-serat saraf yang membentuk

saraf-saraf tersebut terletak di korda spinalis. Impuls yang berasal dari pusat medulla

berakhir di badan sel neuron motorik ini. Pada saat diaktifkan, neuron-neuron motorik ini

kemudian merangsang otot-otot pernapasan, sehingga terjadi inspirasi; sewaktu neuron-

neuron ini tidak aktif, otot-otot inspirasi melemas dan terjadi ekspirasi. Pusat pernapasan

medulla terdiri dari dua kelompok neuron yang dikenal sebagai kelompok pernapasan

dorsal dan kelompok pernapasan ventral.2

Kelompok respirasi dorsal (dorsal respiratory group, DRG) terutama terdiri dari

neuron inspirasi yang serat-serat desendensnya berakhir di neuron motorik yang

mempersarafi otot-otot inspirasi. Saat neuron-neuron inspirasi DRG membentuk potensial

aksi, terjadi inspirasi; ketika mereka berhenti melepaskan muatan, terjadi ekspirasi.

Ekspirasi berakhir saat neuron-neuron inspirasi kembali mencapai ambang dan melepaskan

muatan. Dengan demikian, DRG pada umumnya dianggap sebagai penentu irama dasar

ventilasi.2

DRG memiliki interkoneksi penting dengan kelompok respirasi ventral (ventral

respiratory group, VRG). VRG terdiri dari neuron inspirasi dan neuron ekspirasi, yang

keduanya tetap inaktif selama bernapas tenang. Daerah ini diaktifkan oleh DRG sebagai

mekanisme overdrive (penambah kecepatan) selama periode pada saat kebutuhan akan

ventilasi meningkat. Selama bernapas tenang, tidak ada impuls yang dihasilkan di jalur-

jalur desendens dari neuron ekspirasi. Hanya selama ekspirasi aktif, neuron-neuron

ekspirasi merangsang neuron motorik yang mempersarafi otot ekspirasi. Selain itu, neuron

inspirasi VRG, apabila dirangsang oleh DRG, memacu aktivitas inspirasi saat kebutuhan

akan ventilasi meningkat.2

Pengaruh pusat pneumatik dan apnustik

19 | P a g e

Pusat pneumotaksik mengirim impuls ke DRG yang membantu ‗mematikan‘/swith off

neuron inspirasi, sehingga durasi inspirasi dibatasi. Sebaliknya, pusat apnustik mencegah

neuron inspirasi dari proses switch off, sehingga menambah dorongan inspirasi. Pusat

pneumotaksik lebih dominan daripada pusat apnustik.2

Refleks Hering-Breuer

Apabila tidal volume besar (lebih dari 1 liter), misalnya ketika berolahraga, refleks

Hering-Breuer dipicu untuk mencegah pengembangan paru berlebihan. Reseptor regang

paru (pulmonary stretch reflex) yang terletak di dalam lapisan otot polos saluran

pernapasan diaktifkan oleh peregangan paru jika tidal volume besar.

2. Pengatur besarnya ventilasi

Seberapapun banyaknya O2 yang diesktraksi dari darah atau CO2 yang ditambahkan ke

dalamnya di tingkat jaringan, PO2 dan PCO2 darah arteri sistemik yang meninggalkan paru

tetap konstan, yang menunjukkan bahwa kandungan gas darah arteri diatur secara ketat.

Gas-gas darah arteri dipertahankan dalam rentang normal secara eksklusif dengan

mengubah-ubah kekuatan ventilasi untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan penyerapan O2

dan pengeluaran CO2.

Pusat pernapasan medula menerima masukan yang memberi informasi mengenai

kebutuhan tubuh akan pertukaran gas. Kemudian pusat ini berespons dengan mengirim

sinyal-sinyal yang sesuai ke neuron motorik yang mempersarafi otot-otot pernapasan

untuk menyesuaikan kecepatan dan kedalaman ventilasi untuk memenuhi kebutuhan-

kebutuhan tersebut. Dua sinyal yang paling jelas untuk meningkatkan ventilasi adalah

penurunan PO2 arteri dan pengikatan PCO2 arteri. Kedua faktor ini memang mempengaruhi

tingkat ventilasi, tetapi tidak dengan derajat yang sama dan melalui jalur yang sama. Juga

terdapat faktor ketiga, H+, yang berpengaruh besar pada tingkat aktivitas pernapasan.

3. Ventilasi dapat dipengaruhi oleh faktor-faktor yang tidak berkaitan dengan

kebutuhan pasokan O2 atau pengeluaran CO2

Kecepatan dan kedalaman bernapas dapat dimodifikasi oleh sebab-sebab di luar

kebutuhan akan pasokan O2 atau pengeluaran CO2. Refleks-refleks protektif, misalnya

bersin dan batuk, secara temporer mengatur aktivitas pernapasan sebagai usaha untuk

mengeluarkan bahan-bahan iritan dari saluran pernapasan. Inhalasi bahan iritan tertentu

sering memicu penghentian ventilasi. Nyeri yang berasal dari bagian lain tubuh secara

refleks merangsang pusat pernapasan (sebagai contoh, seseorang ‗megap-megap‘ jika

20 | P a g e

merasa nyeri). Modifikasi bernapas secara involunter juga terjadi selama ekspresi berbagai

keadaan emosional, misalnya tertawa, menangis, bernapas panjang, dan mengerang.

Modifikasi yang dicetuskan oleh emosi ini diperantarai oleh hubungan-hubungan

antara sistem limbik otak (yang bertanggung jawab untuk emosi) dan pusat pernapasan.

Selain itu, pusat pernapasan secara refleks dihambat selama proses menelan, pada saat

saluran pernapasan ditutup untuk mencegah makanan masuk ke paru.

Manusia juga memiliki kontrol volunter yang cukup besar terhadap ventilasi. Kontrol

bernapas secara volunter dilakukan oleh korteks serebrum, yang tidak bekerja pada pusat

pernapasan di otak, tetapi melalui impuls yang dikirim secara langsung ke neuron-neuron

motorik di korda spinalis yang mempersarafi otot pernapasan. Kita dapat secara sengaja

melakukan hiperventilasi atau pada keadaan ekstrim yang lain, menahan napas kita, tetapi

hanya untuk jangka waktu yang singkat. Perubahan-perubahan kimiawi yang kemudian

terjadi di darah arteri secara langsung dan secara refleks mempengaruhi pusat pernapasan

yang kemudian mengalahkan masukan volunter ke neuron motorik otot pernapasan. Selain

bentuk-bentuk ekstrim pengontrolan pernapasan tadi, kita juga mengontrol pernapasan

untuk melakukan berbagai tindakan volunter, misalnya berbicara, bernyanyi, dan bersiul.

Beberapa nervus yang terlibat dalam mengendalikan respirasi

2. ANATOMI SISTEM RESPIRASI

Secara anatomi, fungsi pernapasan ini mulai dari hidung sampai ke paru-paru.

21 | P a g e

Traktus respiratorius

Secara fungsional saluran pernapasan dibagi atas bagian yang berfungsi sebagai

konduksi (pengantar gas) dan bagian yang berungsi sebagai respirasi (pertukaran gas).

Pada bagian konduksi, udara seakan akan bolak balik diatmosfir dan jalan napas. Oleh

karena itu, bagian ini seakan akan tidak berfungsi, dan disebut ―dead space‖. akan tetapi,

fungsi tambahan dari konduksi, sperti proteksi dan pengaturan kelembapan udara, justru

dilaksanaka pada bagian ini. Adapun yang termasuk dalam konduksi adalah ronga hidung,

rongga mukut, faring laring, trakea, sinkus bronkus dan bronkiokus nonrespiratorius.

Pada bagian respirasi akan terjadi pertukaran udara (difusi) yang sering disebut dengan

unit paru (lung unit), yang terdiri dari bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, atrium

dan sakum alveolaris.

Bila ditinjau dari traktus respiratorisu, maka yang berfungsi sebagai konduksi adalah

trakea, bronkus utama, bronkus labaris, bronkus segmental, bronkus terminalis, bronkiolus,

22 | P a g e

bronkiolus nonrespiratorius. Sedangkan yang bertindak sebagai bagian respirasi adalah

bronkiolus respirasi, bronkiolus terminalis, duktus alveolaris, sakus alveolaris dan alveoli.

Percabangan trakea sampai kepada sakus alveolaris dapat diklasifikasikan sebagai

berikut: bronkus utama sebagai percabangan utama, bronkus lobaris sebagai percabangan

kedua, bronkus segmental sebagai perjalanan ketiga, bronkus subsegmental sebagai

percabangan keempat, hingga sampai bagian yang keenam belas sebagai bagian yang

berperan sebagai konduksi, sedangkan bagian percabangan yang ketujuh belas sampai

sembilan belas yang merupakan percabangan bronkiolus respiratorius dan percabangan

yang kedua puluh sampai kedua puluh dua yang merupakan percabangan duktus alveolaris

dan sakus alveolaris adalah percabangan terakhir yang seluruhnya merupakan bagian

respirasi.

Dengan demikian, kita temukan bahwa tractus respiratorius terdiri dari 1 trakea, 2

bronkus utama, 7 bronkus lobaris, 9 bronkus segmental, 38 bronkus subsegmental, 1.00

bronkus terminalis, 35.000 bronkiolus terminalis, 630.000 bronkiolus terminalis

respiratorius, dan 17 juta duktus alveolaris dan 300 juta alveoli dengan diameter 0,35-

0,30mm.

Rongga Hidung

Rongga hidung terdiri atas:

Vestibulum yang dilapisi oleh sel submukosa sebagai proteksi.

Dalam rongga hidung terdapat rambut yang berperan sebagai penapis udara.

Struktur konka yang berfungsi sebagai proteksi terhadap udara luar karena

strukturnya yang berlapis.

Sel silia yang berperan untuk melemparkan benda asing ke luar dalam usaha

untuk membersihkan jalan napas.

Rongga hidung dimulai dari vestibulum, yakni pada bagian anterior kebagian posterior

yang berbatasan dengan nasofaring. Rongga hidung terbagi atas dua bagian yakni, yakni

secara longitudinal oleh septum hidung dan secara transversal konka superior, medialis

dan inferior..

Adapun fungsi dari rongga hidung, sebagai bagian dari respirasi, adalah:

23 | P a g e

Sebagai fungsi preventif, dilaksanakan oleh:

o Bulu hidung sebagai penyaring debu.

o Silia yang tumbuh pada pseudokolumna epithelium. Berdasarkan atas

momentum dari partikel benda asing di udara, maka benda asing itu

akan ditangkapa oleh silia di konka superior, hanya udara yang

berpartikel 4-6 mikron saja yang dapat masuk kesaluran yang lebih

bawah.

Sebagai fungsi ―lubrikasi‖ (pelicin).

Sesuai dengan fungsi ini, maka jalan napas tidak menjadi kering. Fungsi ini

dilaksanakan oleh kelenjar mkosa dan sel goblet.

Sebagai fungsi pemanas dan pendingin udara.

Fungsi ini dilaksanakan oleh karena kayanya vaskularisasi yang terdapat di

dalam rongga hidung, yang berfungsi sebagai konduksi dari panas, dan oleh

karena adanya perputaran dari udara inspirasi dan ekspirasi.

Jalan masuk udara dari hidung ke faring

Sinus

24 | P a g e

Walaupun sinus tidak termasuk ke dalam sistem saluran pernapasan, tetapi skarena

bermuara dalam rongga hidung, maka sekresinya berpengaruh pula pada jalan pernapasan.

Adapun sinus yang bermuara kedalam rongga hidung ini adalah sinus sfenoidalis, sinus

maksilaris, sinus etmoidalis dan sinus frontalis.

Rongga mulut

Pada bagia atas berbatasan dengan labium, palatum duru dan palatum mole, sedangkan

bagian belakangnya berbatasan dengan orofaring.

Peranannya sebagi pengunyah makanan dikarenakan terdapatnya gigi geligi, berbagai

kelenjar ludah yang mengandung enzim ptialin. Peranannya dalam jalan pernah hanya

pada waktu bersuara dan tersumbatnya rongga hidung.

Faring

Merupakan bagian belakang dari rongga hidung dan rongga mulut. Terdiri dari

nasofaring (bagian yang berbatasan dengan rongga hidung), orofaring (bagian yang

berbatasan dengan rongga mulut), hipofaring (bagian yang berbatasan dengan laring),

yakni bagian dimana pemisah antara udara dan makanan terjadi.

Laring

Walaupun fungsi utamanya adalah sebagai alat suara, akan tetapi didalam saluran

pernapasan fungsinya adalah sebagi jalan udara, oleh karena cela suara diantara pita suara

berfungsi sebagai pelindung dari jalan udara.

Bila dilihat secara frontal maupun lateral, pada gambaran laring dapat dilihat adanya

epiglotis, tulang hilod, tulang rawan tirois, tulang aritenoid, dan tulang rawan krikoid.

Tulang rawan krikoid merupakan batas terbawah dari tulang rawan laring, yaitu terletak 2-

3 cm dibawah laring. Dibawah dari tulang krikoid biasanya dilakukan tindakan trakeotomi

yang bertuuan untuk memperkecil ―dead space‖ dan mempermudah sekresi.

Trakea

Trakea merupakan suatu cincin tulang rawan yang tidak lengkap, dimana pada bagian

belakangnya terdiri dari 16-20 cincin tulang rawan. Panjang trakea kira-kira 10 cm,

tebalnya 4-5 mm, diameternya lebih kurang 2,5 cm dan luas permukaannya lebih kurang 5

25 | P a g e

cm2. Lapisan trakea terdiri dari mukosa kelnjar submukosa dan dibawahnya terdapat

jaringan otot yang terletak pada bagian depan yang menghubungkan kedua bagian tulang

rawan. Diameter trakea ini bervariasi pada saat inspirasi dan ekspirasi.

Tulang dan kartilago penyusun trakea

Bronkhi utama (primary bronchi)

Bronkhi merupakan suatu struktur yang terdapat didalam mediastinum. Bronkhi juga

merupakan percabangan dari trakea yang membentuk bronkus utama kiri dan bronkus

utama kanan. Panjangnya lebih kurang 5 cm, diameternya 11-19 mm, dan luas

penampangnya 3,2 cm2. Percabangan dari trakea sebelum masuk mediastinum disebut

dengan bifurkasi dan sudut tajam yang dibentuk oleh percabangan ini yang disebut karina.

Karina ini penting di dalam bronkoskopi, yakni untuk mengintepretasikan bagian dari

kelainan di dalam mediastinum. Karina membentuk sudut 20-30 derajat pada bronkus kiri

dan sudut 45-55 derajat pada bronkus kanan.

Bronkus lobaris (Secondary bronchus)

Bronkus lobaris merupakan percabangan dari bronkus utama. Bronkus utama kanan

mempunyai tiga percabangan, yakni superior medialis, dan inferior, sedangkan bronkus

26 | P a g e

utama kiri bercabang menjadi bronkus labaris superior dan bronkus lobaris inferior.

Diameter dari bronkus lobaris adalah 4,5-11, 5 mm dengan luas penampang 2,7 cm2.

Bronkus segmental merupakan percabangan dari bronkus lobaris.

Alveolus

Alveolus adalah struktur anatomi yang memiliki bentuk berongga. Terdapat pada

parenkim paru-paru, yang merupakan ujung dari saluran pernapasan, dimana kedua sisi

merupakan tempat pertukaran udara dengan darah. Membran alveolaris adalah permukaan

tempat terjadinya pertukaran gas. Darah yang kaya karbon dioksida dipompa dari seluruh

tubuh ke dalam pembuluh darah alveolaris, dimana, melalui difusi, ia melepaskan karbon

dioksida dan menyerap oksigen.

VASKULARISASI

Vaskularisasi dari paru dibagi atas sistem pembuluh darah dan sistem limfatik.

Sistem pembuluh darah

27 | P a g e

Sistem pembuluh darah ini terdiri dari dua bagian, yakni:

Bagian pertama yang berfungsi sebagai respirasi, yakni arteri pulmonalis yang

keluar dari ventrikel kanan. Pembuluh arteri ini bercabang sesuai dengan

percabangan bronkus dan selanjutnya bermuara kedalam vena pulmonalis.

Beberapa sifat dari aliran darah pada arteri pulmonalis antara lain menerima

seluruh ―cardiac output‖. Kurangna otot otot pada pembuluh darah arteriola

dan venula, tidak adanya otot otot pada pembuluh darah prekapiler, dan tidak

adanya katup katup, serta kurangnya saraf yang menginervasi pembuluh darah

dapat menyebabkan terjadinya hubungan antara tekanan darah paru dan

aktifitas dinamik jantung. Hal ini penting dalam patofisiologi terjadinya kor

pulmonale.

Sistem pembuluh darah yang kedua, yakni arteri bronkialis yang berperan

dalam menyediakan bahan bahan makanan yang dibutuhkan oleh aru. Arteri ini

merupakan cabang dari arteri interkostalis yang berasal dari aorta. Arteri ini

memegang peranan penting dalam terjadinya hemoptisis oleh karena pada

infeksi sering terjadi hipervaskularisasi.

Sistem limfatik

Saluran pembuluh limfe

Antara cabang-cabang arteri pulmonalis dn cabang cabang arteri bronkiolus, serta dari

pleura yag bebas terdapat septa dan dari septa inilah aliran limfe berasal. Jumlah alira yang

mengalir dari septa ke pembuluh limfe dan dri pembuluh darah ke septa selalu seimbang.

Factor-faktor yang mempengaruhi jumlah cairan ini antara lain tekanan koloid osmotic,

teknan hidrostatik kapiler, surfakan, dan tekanan hidrostatik interstitial. Keseibangan dari

gaya gaya inilah yang menyebabkan tidak terjadinya pengumpulan cairan didalam paru.

Patofisiologi ini penting dalam terjadinya edema atau pmbentkan cairan pada efui pleura.

Sebagaimana yang dinyatakan diatas, dimana pembuluh kapiler berbatasan dengan dinding

alveoli, dapat menyebabkan terbentuknya cairan interstitial.

Pembuluh limfe yang lebih besar bermuara kedalam kelompok kelenjar limfe. Kelenjar

limfe ditemukan mulai dari dinding bronkus dan bronkiolus da melalui pembuluh limfe

yang lebih besar akan bermuara kedalam kelompok kelenjar limfe yang terdapat

28 | P a g e

disepanjang dinding bronkus maupun dipercabangan bronkus. System pengaliran lime ini

berperan penting ala metastasis kanker paru.

Percabangan pembuluh arteri bronkiolus, vena bronkialis, arteri pulmonalis, vena

pulmonalis, dan pembuluh limfe yang terbanyak adalah di pleura viseralis. Dengan

demikian apabila terjadi ketidakseimbangan dalam pengalia cairan di pembuluh ini, maka

caira akan terkumpul dirongga pleura. Hal ini merupaka dasar dari terjadinya efusi pleura.

Aliran limfe dalam paru berperanan didalam terjadinya edema paru, efusi pleura, dan

metastasi kanker paru.

INNERVASI

Respirasi mempunyai dua system inervasi, yakni:

System saraf motorik, yang ditujukan pada diafragma dan otot otot respirasi.

System saraf otonom, terutama system saraf simpatik dan parasmpatik,

dimana bertidak terutama sebagai aferen dari ―stretch‖ reseptor yang menuju

ke pusat respirasi simpatik dan parasimpatik juga memegang peranan penting

dalam pembuluh darah arteriola yang terdapat di paru.

3. FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

Siklus Jantung

Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang

saling terkait. Gelombang rangsangan listrik tersebar dari nodus sinoatrium (SA) melalui

system konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik

ini disebut depolarisasi, dan diikuti pemulihan listrik kembali yang disebut repolarisasi.

Respons mekaniknya adalah sistolik dan diastolik. Aktivitas listrik sel yang dicatat secara

grafik melalui elektroda intrasel memperlihatkan bentuk khas yang disebut potensial aksi.

Aktivitas listrik dari semua sel miokardium secra keseluruhan dapat dilihat dalam suatu

elektrokardiogram.

1) Elektrofisiologi

29 | P a g e

Aliran listrik jantung terjadi akibat aliran ion- ion natrium, kalium, dan kalsium

melewati membran sel jantung. Seperti semua sel dalam tubuh, Na+

dan Ca++

terutama

merupakan ion ekstrasel, dan K+

terutama merupakan ion intrasel. Perpindahan ion –ion ini

melewati membran sel jantung dikendalikan oleh berbagai hal, termasuk difusi pasif,

sawar yang bergantung pada waktu dan voltase, serta pompa Na+, K

+ - ATPase.

Potensial Aksi

Hasil perpindahan ion antar membran merupakan suatu perbedaan listrik

melewati membrane sel yang dapat digambarkan secara grafik sebagai suatu potensial

aksi. Potensial aksi yang menggambarkan muatan listrik bagian dalam sel dalam

hubungannya dengan muatan listrik bagian luar sel, disebut potensial transmembran.

Perubahan potensial transmembran akibat perpindahan ion digambarakan sebagai fase 0-4.

Dua tipe utama potensial aksi (yang diklasifikasikan menurut penyebab depolarisasi

primer, yaitu saluran Na+ cepat dan saluran Ca

++ lambat) yaitu :

a. Potensial Aksi Respons Cepat

Terdapat dalam sel – sel otot ventrikel dan atrium, demikian juga dengan

serabut purkinje. Potensial transmembran dalam sel ini saat istirahat adalah -90mV.

Terdapat beberapa factor yang mempertahankan potensial transmembran saat istirahat

yang negative. Yang pertama adalah permeabilitas selektif membrane sel terhadap K+

dibandingkan dengan ion Na+ . Penyebab kedua adalah pompa Na

+ , K

+-ATPase.

Fase potensial aksi respons cepat. Rangsangan yang meningkatkan potensial

transmembran menjadi -65mV disebut juga sebagai potensial ambang, berperan dalam

memulai depolarisasi. Diperlukan potensial transmembran -65mV untuk mengaktivasi

saluran Na+

cepat. Dengan terjadinya aktivasi, Na+

tercurah ke dalam sel sesuai dengan

perbedaan listrik dan konsentrasi. Perubahan positif cepat dalam potensial transmembran

berhubungan dengan depolarisasi, atau fase 0 potensial aksi. Perubahan positif pada

potensial transmembran menjadi 0 mV menyebabkan inaktivasi Na+ menjadi menutup

tetapi tidak terjadi sebelum voltase menurun ringan. Setelah depolarisasi, terjadi

repolarisasi awal membrane sel yang digambarkan oleh fase 1 potensial aksi. Fase 1

memperlihatkan kembalinya negativitas sebagai perpindahan K+

keluar sel sesuai dengan

perbedaan listrik dan kimiawi. Selama fase 2, terjadi suatu plateau dalam potensial

30 | P a g e

transmembran karena Ca++

berpindah ke dalam sel dan menetralkan

secara listrik

perpindahan K+ ke luar sel. Plateau berlangsung dalam waktu relative lama karena saluran

Ca++

lambat membuka dan lambat menutup. Begitu menutup, K+ terus berpindah ke luar

sel. Aksi ini menyebabkan kembalinya negativitas potensial transmembran seperti yang

terlihat pada fase 3, yang disebut juga sebagai repolarisasi akhir. Potensial transmembran

terus menurun hingga tercapai potensial saat istirahat (-90mV) yang disebut juga sebagai

fase 4.

Periode Refrakter. Sekaj awitan fase 0 hingga pertengahan fase 3, sel jantung

tidak dapat distimulasi ulang, disebut periode refrakter absolute atau efektif. Dimana

saluran Na+

cepat diinaktivasi dan tidak dapat diaktifkan ulang walaupun diberi stimulus

kuat. Menuju pertengahan fase 3 dan tepat sebelum fase 4, stimulus yang lebih kuat

daripada stimulus normal akan menyebabkan terbentuknya potensial aksi, karena saluran

Na+

cepat mulai pulih dari inaktivasi, disebut periode refrakter relative. Setelah tercapai

fase 4, setiap stimulus yang mencapai ambang dapat menghasilkan suatu potensial aksi.

b. Potensial Aksi Respons Lambat

Nodus SA maupun nodus AV (atrioventrikel) memperlihatkan potensial aksi

respons lambat. Sel – sel nodus ini memiliki lebih sedikit saluran K+

dan lebih bocor

terhadap Na+

. Oleh karena itu potensial transmembran saat istirahat tidak begitu negative

(-60mV). Pada potensial transmembran ini, saluran Na+

cepat yang bergantung voltase

tetap tidak teraktivasi. Selain keadaan ini, saluran lain dalam membrane sel secara

herediter mengalami kebocoran terhadap Na+, menyebabkan sejumlah besar Na

+ yang

bocor ke dalam sel. Potensial membrane akhirnya mencapai -40mV, yang merupakan

potensial ambang dalam sel respons lambat. Saluran Ca++

respons lambat yang bergantung

voltase menjadi teraktivasi, dan influx Ca++

,menyebabkan terjadinya depolarisasi sel.

Fase potensial aksi respons lambat. Bentuk potensial aksi respons lambat

berbeda dari yang terdapat pada potensial aksi respons cepat. Depolarisasi (fase 0) terjadi

lebih lambat pada sel – sel yang berespons lambat. Tidak terjadi fase 1. Fase 2 tidak jauh

dari fase 3. Fase 3 timbul segera setelah fase 0 karena saluran Ca++

lambat menjadi tidak

teraktivasi. Pada waktu bersamaan, sejumlah besar K+

berpindah ke luar sel, menyebabkan

potensial membrane saat istirahat kembali menjadi -55mV hingga -60mV (fase 4), yaitu

31 | P a g e

titik ketika saluran K+

. Na+

terus bocor ke dalam sel, menyebabkan meningkatnya

potensial transmembran hingga -40mV, dan siklus ini dimulai lagi.

Sel Pacemaker

Serabut sistem hantaran khusus jantung (nodus SA, nodus AV, dan serabut

purkinje) memiliki cirri khas automatisasi, yang berarti bahwa serabut ini dapat

mengeksitasi diri sendiri, atau menghasilkan potensial aksi secara spontan. Nodus SA

adalah pacemaker dominan pada jantung, karena mampu mengeksitasi diri sendiri dengan

laju lebih cepat dibanding nodus AV dan serabut purkinje. Perpindahan ion selama fase 4

menentukan automatisasi nodus SA maupun nodus AV. Terjadi depolarisasi lambat pada

fase 4 karena Na+ berpindah ke dalam sel, yang secra relative juga terjadi pada K

+.

Perpindahan ini meningkatkan potensial transmembran ke nilai ambang, dan kemudian

timbul suatu potensial aksi. Potensial aksi ini timbul secara berulang dalam pola siklik

teratur, yang menunjukkan karakteristik lain dari kerja nodus SA dan nodus AV-ritmisitas.

2) Ultrastruktur Otot

Sarkomer yang merupakan unit kontraktil dasar miokardium tersusun oleh dua

miofilamen yang saling tumpang –tindih : filament tebal myosin dan filament tipis aktin.

Filamen myosin memiliki jembatan penghubung. Filamen aktin tersusun atas 3 komponen

protein : aktin, tropomiosin, da troponin. Kontraksi otot terjadi bila tempat aktif pada

filament aktin berikatan dengan jembatan penghubung myosin, menyebabkan filament

aktin tertarik ke pusta filament myosin, pemendekan sarkomer. Kalsium berperan penting

dalam ikatan aktin-miosin. Bila tidak terdapat kalsium, tropomiosin dan troponin

melindungi tempat aktif pada filaemn aktin, sehingga mencegah ikatan dengan myosin.

Hal ini menghasilkan relaksasi otot jantung. Bila terdapat kalsium, efek inhibisi

tropomiosin dan troponin dapat dihambat sendiri sehingga tempat aktif pada filament aktin

dapat berikatan dengan jembatan penghubung myosin. Hal ini menyebabkan pemendekan

sarkomer dan kontraksi otot jantung. Kalsium yang penting ini tersedia selama stimulasi

listrik sel jantung, yaitu saat timbul potensial aksi.

3) Fase Siklus Jantung

Siklus jantung menjelaskan urutan kontraksi dan pengosongan ventrikel (sistolik)

serta pengisian dan relaksasi ventrikel (diastolik). Secara klinis, sistolik juga dapat

32 | P a g e

dijelaskan sebagai suatu periode antara S1 dan S2, dan diastolic dijelaskan sebagai suatu

periode antara S2 dan S1. S1 dan S2 dihasilkan oleh penutupan secara berurutan katup AV

dan semilunaris. Faktor penting yang harus diingat adalah bahwa katup jantung membuka

dan menutup secara pasif akibat perbedaan tekanan. Pada awal diastolic, darah mengalir

cepat dari atrium, melewati katup mitral, dan ke dalam ventrikel. Dengan mulai

seimbangnya tekanan antara atrium dan ventrikel, darah mengalir dari atrium ke

ventrikel.melambat. Hal ini disebut periode diastasis. Kontraksi atrium kemudian terjadi ,

berperan dalam bertambahnya 20-30% pengisian atrium. Kemudian terjadi kontraksi

ventrikel, dan karena tekanan dalam ventrikel lebih besar dibandingkan dengan yang

terdapat dalam atrium, maka katup mitral menutup (S1). Hal ini memulai terjadinya

sistolik dan kontraksi isovolumik (secara spesifik). Dengan berlanjutnya kontraksi

ventrikel, tekanan dalam ventrikel kiri meningkat hingga melebihi tekanan dalam aorta.

Perbedaan tekanan mendorong katup aorta membuka, dan darah tercurah ke luar ventrikel.

Hal ini disebut sebagai periode pemompaan ventrikel. Sekitar 70% pengosongan ventrikel

terjadi pada sepertiga pertama periode pemompaan. Sehingga sepertiga pertama disebut

sebagai pemompaan ventrikel cepat. Dua pertiganya disebut pemompaan ventrikel lambat,

karena hanya terjadi pengosongan 30%. Ventrikel lalu relaksasi. Relaksasi ventrikel

menyebabkan tekanan dalam ventrikel menurun dibawah tekanan dalam aorta (disebut

periode relaksasi isovolumik), dan katup aorta menutup (S2), menyebabkan awitan

diastolic. Sementara tekanan ventrikel menurun, terbentuk tekanan ventrikel akibat aliran

balik vena melawan katup mitral yang tertutup. Perbedaan tekanan ini menyebabkan

pembukaan katup mitral dan kemudian tercurahnya darah dari atrium ke ventrikel.

Sehingga terjadi periode pengisian ventrikel cepat, dan siklus jantung dimuali lagi.

Curah Jantung

Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit.

Sementara volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per

detik. Curah jantung rata – rata adalah 5L/menit. Namun, hal ini bervariasi untuk

memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi jaringan perifer.

Aliran Darah ke Perifer

Aliran darah melaluipembuluh darah bergantung pada dua variabel yang saling

berlawanan : perbedaan tekanan antara kedua ujung pembuluh darah dan resistensi

33 | P a g e

terhadap aliran darah. Resistensi adalah obstruksi aliran darah. Resistensi dipengaruhi oleh

lumen pembuluh darah, panjang pembuluh darah, dan viskositas darah. Kecepatan aliran

darah sepanjang system pembuluh darah bergantung pada luas penampang pembuluh

darah. Aliran darah didistribusi pada banyak system organ sesuai dengan kebutuhan

metabolism dan tuntutan fungsional jaringan. Kebutuhan jaringan terus menerus

mengalami perubahan sehingga aliran darah hanya terus menerus disesuaikan.

Cadangan Jantung

Dalam keadaan normal, jantung mampu meningkatkan kapasitas pompanya di atas

daya pompa dalam keadaan istirahat. Cadangan jantung memungkinkan jantung normal

untuk meningkatkan curahnya hingga 5x lebih banyak. Frekuensi denyut jantung biasanya

dapat ditingkatkan dari 60-100 dpm pada keadaan istirahat hingga mencapai 180 dpm,

terutama melalui rangsangan simpatis. Frekuensi denyut jantung yang lebih tinggi dari itu

berbahaya karena dua alasan : 1) dengan meningkatnya frekuensi denyut jantung, fase

diastolic menjadi lebih singkat sehingga waktu pengisian ventrikel jantung berkurang.

Dengan demikian volume sekuncup akan menurun, sehingga tidak dapat lagi

meningkatkan frekuensi jantung. 2) Frekuensi jantung yang tinggi dapat memengaruhi

proses oksigenasi miokardium, karena kerja jantung meningkat sedangkan fase diastolic

(yaitu saat – saat pengisian pembuluh koroner) menjadi berkurang.

SISTEM SIRKULASI

Sistem sirkulasi terbagi menjadi dua, yaitu:

Sirkulasi paru (pulmonalis)

Terdiri dari lengkung tertutup pembuluh-pembuluh yang

mengangkut darah antara jantung dan paru.

Sirkulasi sistemik

Sirkuit pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan sistem

tubuh lain. Fungsi :

- Transpor zat-zat nutrisi dan oksigen

- Transpor sisa-sisa metabolisme jaringan

- Transpor darah ke ginjal

- Transpor nutrisi yang diabsorbsi dari pencernaan

- Regulasi cairan & suhu tubuh

Berlaku prinsip hemodinamik/hukum fisika

STIMULASI LISTRIK JANTUNG

34 | P a g e

Stimulasi listrik jantung dilakukan oleh otot jantung . Stimulasi

dibangkitkan oleh nodus sino-atrial (SA-node). SA-node terletak di

belakang atrium kanan . SA-node disebut juga pacemaker

(pencetus/pembangkit rangsang).

Aliran Potensial Listrik

o SA-Node

o Menyebar ke atrium

o Berkumpul ke Nodus Atrio-ventrikel (AV-Node)

o Mengalir ke ventrikel melalui bundle his dan sistem purkinye Ke apeks

jantung

o Menyebar ke ventrikel kiri & kanan

o Setiap aliran listrik lewat, langsung diikuti kontraksi

Urutan kontraksi

Atrium ventrikel tengah ventrikel ujung ventrikel samping

kiri/kanan

o Saat di AV-Node, aliran listrik ditahan 1/100 detik

Menunggu aliran atrium tuntas (seluruh atrium selesai berkontraksi)

baru ke ventrikel

o Di sistem purkinye, aliran listrik dipercepat 6x lipat

Kontraksi ventrikel cepat, kuat dan serentak kanan & kiri

Periode Refraktori

Periode refraktori merupakan periode tidak ada impuls/sinyal listrik

melewati otot jantung. Terjadi setelah impuls menyebar (saat otot kontraksi) .

Memungkinkan jantung berelaksasi setelah berkontraksi.

Kecepatan normal aliran listrik :

1/100-1/60 detik

Sehingga jantung dapat berdenyut 60-100x/menit

< 60x bradikardi

> 100x tachikardi

35 | P a g e

Katup Jantung

Katup jantung merupakan pintu yang membatasi ruang jantung . Terdiri dari 4

Katup

Mitral (atrium-ventrikel kiri)

Trikuspidalis (atrium-ventrikel kanan)

Katup mitral dan trikuspidalis disebut juga sebagai katup atrio-

ventrikular (Av)

Aortal (ventrikel kiri-aorta)

Pulmonal (ventrikel kanan-arteri pulmonalis)

Katup aortal & pulmonal disebut juga sebagai katup semilunar

Fungsi katup

Katup hanya membuka ke 1 arah dan ditahan oleh masing-

masing daun katup. Fungsi katup adalah agar Darah tidak dapat

kembali ke belakang

Bunyi Jantung

Melalui stetoskop bunyi jantung akan terdengar Lub-Dub—Lub-

Dub

Lub : Bunyi jantung I (sound-1/S1)

Dub : Bunyi jantung II (sound-2/S2)

S1 adalah Penutupan katup AV (mitral & trikuspid)

secara bersamaan . S2 adalah Penutupan katup semilunar

(aortal & pulmonal) secara bersamaan

Penutupan & Pembukaan Katup

Penutupan & Pembukaan Katup terjadi Karena perubahan tekanan

di ventrikel

AV menutup

Darah di ventrikel penuh dan ventrikel berkontraksi

(menyempit)

Tekanan ventrikel

Mendorong AV menutup, semilunar membuka

36 | P a g e

Semilunar Menutup

Darah di ventrikel kosong, ventrikel relaksasi (membesar)

Tekanan ventrikel

Di sistemik (aorta/arteri pulmonal) ada tahanan perifer

(tekanan )

AV membuka, semilunar menutup

Siklus Jantung : Sistolik-Diastolik

Fase sistolik :

Ventrikel kontraksi

Darah keluar dari ventrikel ke sistemik

Terjadi antara sound 1-sound 2 (lub-dub)

Katup atrioventrikular menutup, semilunar membuka

Gelombang EKG : antara QRS - T

Fase diastolik:

Ventrikel relaksasi

Darah dari atrium masuk ke ventrikel

Terjadi antara sound 2-sound 1 (dub-lub)

Katup atrioventrikular membuka, semilunar menutup

Gelombang EKG : antara T-QRS

Tekanan Darah

Tekanan darah merupakan Besaran gaya, timbul dari darah terhadap

dinding vaskular & gaya balasan distensi vaskular yang elastis.

Menyebabkan darah mengalir dan keluar dari pembuluh darah. Tekanan

darah Tertinggi di aorta adalah 120/80 mmHg. Ke kapiler (10 mmHg),

vena lebih turun, (0 mmHg di atrium kanan)

Tekananan Darah dipengaruhi oleh:

Daya dorong kontraksi jantung

37 | P a g e

Resistensi aliran darah

Gesekan/friksi darah thd dinding

Semakin panjang pembuluh darah maka friksi semakin

tinggi dan tekanan darah semakin tinggi

Viskositas/ kekentalan darah

Semakin Kental darah maka resistensi semakin tinggi dan

mengakibtakan tekanan darah semakin tinggi

Kontrol Sistem Saraf terhadap Jantung

Jantung membangkitkan listrik sendiri, namun Dalam keadaan tertentu

dipengaruhi sistem saraf otonom (simpatis/parasimpatis):

.Simpatis CO, saat tubuh butuh energi besar

Diaktivasi adrenalin

ritme SA-node HR

38 | P a g e

kecepatan hantar AV-node HR

daya kontraksi otot jantung

aliran darah arteri koronaria

Parasimpatis CO, saat tubuh akan istirahat

Diaktivasi asetilkolin

ritme SA-node

kecepatan hantar AV-node

daya kontraksi otot jantung

aliran darah koroner

Pemeriksaan fisik: Vital sign: HR= 101x/min, RR= 36x/min.

Heart rate penting untuk mengetahui atau menentukan konsumsi oksigen tubuh.

Semakin tinggi heart rate berarti semakin banyak konsumsi oksigen. Sebenarnya, ada

beberapa macam heart rate : RHR (Resting Heart Rate ), HRR (Heart Rate Reverse, HRR

= MHR - RHR), MHR (Maximum Heart Rate, MHR = 220-usia), dan THR (Training

Heart Rate, THR = ( % dosis latihan x HRR) + RHR)).

Diketahui bahwa Heart Rate (HR) normal untuk orang dewasa dalam keadaan

istirahat adalah 60-100x per menit. Jika < 60x per menit disebut brakikardi, jika >100x per

menit disebut takikardi. Jadi dapat dikatakan HR Ir. Cek Nang dalam kasus ini tinggi,

menandakan bahwa konsumsi oksigen oleh jaringan tinggi atau supply oksigen kurang

sehingga jantung harus bekerja lebih keras memompakan darah.

Sementara Respiratory Rate (RR) adalah jumlah bernafas yang dilakukan per menit.

Frekuensi normal 12 -18 kali per menit, bila lebih dari 18 kali/menit disebut takipneu,

sedangkan kurang dari 12 kali permenit disebut bradipneu. Karena itu dikatakan dalam

kasus ini Ir. Cek Nang mengalami takipneu (pernafasan yang sangat cepat dan pendek).

Jelas dalam kasus ini, Tachypneu bisa terjadi karena konsumsi oksigen oleh jaringan

tinggi atau supply oksigen kurang sehingga tubuh perlu mengambil lebih banyak oksigen

dari udara luar.

39 | P a g e

4. ANATOMI SISTEM KARDIOVASKULAR

Kardiovaskular, terdiri dari kata kardio dan vascular, maka kardiovaskular pastilah

mengenai jantung dan pembuluh darah.

1. Jantung

Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid

dan di dalam perikardium di mediastinum. Berada di belakang corpus sternum dan

cartilago costalis 2 sampai 6. Di depan vertebrae thoracic ke 5 sampai ke 8. 1/3

berada pada sisi kanan dari garis medial dan 2/3 berada pada sisi kiri.

Jantung mempunyai tiga permukaan : facies sternocostalis (anterior), facies

diaphragmatica (inferior), dan basis cordis (facies posterior). Jantung juga mempunyai

apex yang arahnya ke bawah, depan, dan kiri. Facies sternocostalis terutama dibentuk oleh

atrium dextrum dan ventriculus dexter, yang dipisahkan satu sama lain oleh sulcus

atrioventricularis. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextrum dan pinggir kirinya oleh

ventriculus sinister dan sebagian auricula sinistra. Ventriculus dexter dan sinister

dipisahkan oleh sulcus interventricularis anterior. Facies diaphragmatica jantung terutama

dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister yang dipisahkan oleh sulcus interventricularis

posterior. Permukaan inferior atrium dextrum, tempat bermuara vena cava inferior juga

ikut membentuk facies diaphragmatica. Basis cordis atau facies posterior terutama

40 | P a g e

dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat bermuara 4 vena pulmonalis. Basis letaknya

berlawanan dengan apex. Apex cordis, dibentuk oleh ventriculus sinister. Apex terletak

setinggi spatium intercostale V sinistra, 9 cm dari garis tengah.

Batas kanan jantung dibentuk oleh atrium dextrum, batas kiri oleh auricula sinistra

dan dibawah oleh ventriculus sinister. Batas bawah terutama dibentuk oleh ventriculus

dexter tetapi juga oleh atrium dextrum dan apex oleh ventriculus sinister.

Ruang – Ruang Jantung

Jantung memiliki 4 ruang : atrium dexter dan sinister, ventriculus dexter dan

sinister. Dinding jantung tersusun atas otot jantung, myocardium, yang diluar dibungkus

oleh pericardium serosum, yang disebut epicardium, dan di bagian dalam diliputi oleh

selapis sel endotel, disebut endocardium.

1) Atrium Dextrum

41 | P a g e

Terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricula dextra. Pada

permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium kanan dan auricula kanan terdapat

sebuah sulcus vertical, sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya berbentuk rigi,

crista terminalis. Bagian utama, yang terletak posterior terhadap rigi berdinding licin,

sementara bagian anterior rigi berdinding kasar karena tersusun atas berkas – berkas

serabut otot, musculi pectinati, yang berjalan dari crista terminalis ke auricula dextra.

Atrium dextrum mempunyai 3 inlet yaitu : vena cava superior, vena cava inferior, dan

sinus coronarius. Juga mempunyai 1 outlet yaitu ostium atrioventriculare dextrum.

2) Ventriculus Dexter

Ventriculus dexter berhubungan dengan atrium dextrum melalui ostium

atrioventriculare dextrum dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci

pulmonalis. Dinding ventriculus dexter jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium

dextrum dan menunjukkan beberapa rigi yang menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh

berkas – berkas otot. Rigi – rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat

seperti busa dan dikenal sebagai trabeculae carneae, yang terdiri dari 3 jenis. Jenis pertama

terdiri dari musculi papillares, yang menonjol ke dalam, melekat melalui basisnya pada

dinding ventrikel, puncaknya dihubungkan oleh tali – tali fibrosa (chorda tendineae) ke

cupis valve tricuspidalis. Jenis kedua yang melekat dengan ujungnya pada dinding

ventrikel, dan bebas pada bagian tangahnya. Salah satu di antaranya adalah trabecula

septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa ke dinding anterior. Jenis ketiga

hanya terdiri dari rigi – rigi yang menonjol. Antara ventriculus dexter dan atrium dexter

terdapat valva tricuspidalis yang terdiri dari 3 cuspis yang dibentuk oleh lipatan

endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya : cuspis anterior, septalis,

dan inferior (posterior). Chorda tendineae menghubungkan cuspis dengan musculi

papillaris. Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas 3

valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardiumdisertai sedikit jaringan fibrosa

yang meliputinya. Ketiga valvula semilunaris ini tersusun sebagai satu yang terletak di

posterior (valvula semilunaris sinistra) dan dua di anterior (valvula semilunaris anterior

dan dextra).

3) Atrium Sinistrum

42 | P a g e

Terdiri atas rongga utama dan auricula sinistra. Bagian dalam atrium sinistra licin

tetapi pada auricula sinistra terdapat rigi-rigi otot. Empat vena pulmonalis yang tidak

mempunyai katup bermuara ke atrium ini dan antara atrium sinister dan ventriculus sinister

terdapat katup, valva mitralis.

4) Ventriculus Sinister

Ventriculus sinistra berhubungan dengan atrium sinistra melalui ostium

atrioventriculare sinistrum dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventriculus

sinister 3x lebih tebal dari ventriculus dexter (tekanan darah di dalam ventriculus sinister

6x lebih tinggi dibandingkan tekanan darah di dalam ventriculus dextra). Terdapat

trabecula carneae yang berkembang baik, dua buah musculi papillaris yang besar, tetapi

tidak terdapat trabecula septomarginalis. Valva mitralis melindungi ostium

atrioventriculare sinistrum, dan terdiri dari 2 cuspis, cuspis anterior dan posterior. Valva

aortae melindungi ostium aortae, mempunyai 3 cuspis, satu cuspis terletak di anterior

((valvula semilunaris dextra) dan dua di posterior (valvula semilunaris posterior dan

sinistra).

2. Vaskular

Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan menyebarkan

darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian dikembalikan ke jantung.

Sementara darah adalah medium pengangkut tempat larut atau tersuspensinya bahan –

bahan ( misalnya O2, CO2, nutrient, zat sisa, elektrolit, dan hormone) yang akan diangkut

jarak jauh ke berbagai bagian tubuh.

Arteri utama untuk kepala dan thorax

43 | P a g e

44 | P a g e

Arteri utama untuk Pelvis dan Abdomen

45 | P a g e

Arteri untuk extremitas superior

Arteri untuk extremitas inferior

46 | P a g e

Vena utama untuk kepala dan thorax

47 | P a g e

Vena utama untuk extremitas superior

Vena utama untuk extremitas inferior

48 | P a g e

Vena utama untuk pelvis dan abdomen

3. Blood circulation

a. Pulmonary circulation

Sirkulasi pulmonary membawa darah ke dan dari paru-paru

b. Systemic circulation

49 | P a g e

Sirkulasi Sistemik membawa darah ke dan dari sisa anggota tubuh

selain paru-paru

Hubungann sistem kardiovaskular ke kasus adalah:

Pada hipoksia terjadi edema serebri akut. Hal ini dipercaya terjadi karena

pembuluh darah otak mengalami vasodilatasi lokal akibat hipoksia. Dilatasi arteriol-

50 | P a g e

arteriol akan meningkatkanaliran darah meunju kapiler, sehingga meningkatkan tekanan

kapiler, yang pada gilirannya dapat meyebabkan pembesaran cairan ke jaringan otak.

Interpretasi PO2 dan PCO2

Seharusnya PO2 dan PCO2 Cek Nang tidak serendah itu untuk ketinggian 3000 m.

Karena pada ketinggian 10.000m kaki saja PCO2 adalah 40 mm Hg dan PO2 adalah 104

mm Hg . Pajanan PO2 rendah secara mendadak akan merangsang kemoreseptor arteri

sehingga kemoreseptor tersebut akan meningkatkan ventilasi alveolus. Kenaikan ventilasi

paru yang mendadakpada saat menaiki tempat yang tinggi akan menghilangkan sejumlah

besar karbon dioksida, sehingga PCO2 turun dan meningkatkan pH cairan tubuh.

Semua perubahan itu akan menghambat pusat pernapasan batang otak dan dengan

demikian melawan efek PO2 yang rendah unuk merangsang pernapasan menggunakan

kemoreseptor pernapsan perifer di badan karotid dan badan aortik. Namun, efek

penghambatan ini perlahan-lahan hilang dalam waktu dua sampai lima hari, sehingga pusat

pernapasan dapat mengadakan respons maksimal terhadap rangsangan kemoreseptor

sebagai akibat dari hipoksia. Dan ventialsi meningkat sekitar lima kali normal.

Penyebab hilangnya hambatan pernapasan ini terjadi terutama karena adanya

penurunan kadar ion bikarbonat dalam cairan serebrospinal sebagaimana dalam jaringan

otak. Perubahan-perubahan tersebut akan menurunkan Ph cairan di sekelililng neuron

kemosensitif di pusat pernapasan, dengan demikian akan meningkatkan aktivitas pusat

tersebut dalam menstimulasi pernapasan

Mekanisme penting penurunan berkala konsentrasi bikarbonat merupakan

kompensasi ginjal terhadap alkalosis respiratorik. Ginjal memberikan respon terhadap

penurunan PO2 dengan cara menurukan sekresi ion hidrogen dan meningkatkan eksresi

bikarbonat.

5. HOMEOSTASIS

Homeostasis pertama kali dikenalkan oleh Walter Canon menyebutkan bahwa keadaan

stabil dinamis unsur-unsur pokok lingkungan internal (milleu interiur) yang mengelilingi

dan saling bertukar berbagai zat dengan sel. Homeostasis mengacu kepada pemeliharaan

suatu keadaan stabil dinamis di dalam lingkungan cairan internal yang membasuh semua

sel tubuh. Karena sel-sel tubuh tidak berkontak langsung dengan lingkungan luar,

kelangsungan hidup sel bergantung pada pemeliharaan lingkungan cairan internal yang

stabil yang berhubungan langsung dengan sel. Sebagai contoh, di lingkungan internal O2

dan zat-zat gizi harus terus menerus diganti sesuai kecepatan penggunaannya oleh sel.

51 | P a g e

Istilah dari homeostasis juga digunakan oleh ahli fisiologi untuk menjelaskan

pemeliharaan aneka kondisi yang hampir selalu konstan di lingkungan dalam. Pada

dasarnya, semua organ dan jaringan tubuh melakukan aneka fungsi untuk membantu

mempertahankan kondisi yang konstan ini. Misalnya, paru menyediakan oksigen bagi

cairan ekstrasel untuk menggantikan oksigen yang dipakai oleh sel, ginjal

mempertahankan konsentrasi ion agar konstan, dan sistem gastrointestinal menyediakan

nutrient.

Homeostasis sangat penting bagi kelangsungan hidup sel yaitu untuk mempertahankan

fungsi sel. Faktor-faktor lingkungan dalam yang perlu dipertahankan homeostasis

mencakup :

1. Konsentrasi molekul zat-zat gizi.

2. Konsentrasi O2 dan CO2.

3. Konsentrasi zat-zat sisa berbagai reaksi kimia.

4. Konsentrasi PH.

5. Konsentrasi air, garam-garam, elektrolit-elektrolit.

6. Suhu.

7. Volume dan tekanan.

Fungsi-fungsi yang dilaksanakan oleh masing-masing dari ketujuh tubuh diarahkan

untuk mempertahankan homeostasis. Fungsi sistem tubuh akhirnya bergantung pada

aktivitas-aktivitas khusus sel-sel yang menyusun setiap sistem. Dengan demikian,

homeostasis penting bagi kelangsungan hidup setiap sel, dan setiap sel memberikan

kontribusinya untuk mempertahankan homeostasis. Sistem kontrol yang mengatur aktivitas

berbagai sistem tubuh untuk mempertahankan homeostasis dapat diklasifikasikan sebagai

1. Kontrol intrinsik, yaitu respons kompensatorik inheren suatu organ

terhadap perubahan, dan

2. Kontrol ekstrinsik, yaitu respons suatu organ yang dicetuskan oleh

faktor-faktor di luar organ tersebut, seperti sisem saraf dan endokrin.

Baik kontrol intrinsik maupun ekstrinsik umumnya beroperasi berdasarkan prinsip

umpan balik negatif, yaitu suatu perubahan pada sebuah variabel yang diatur mencetuskan

respons yang mendorong variabel itu berlawanan arah dengan perubahan awal, sehingga

terjadi perlawanan terhadap perubahan.

Komponen dari sistem homeostasis:

1. Regulated variable adalah variabel yang akan dijaga konstan.

2. Set point adalah nilai yang diinginkan dari regulated variable.

52 | P a g e

3. Sensor menilai status regulated variable.

4. Feedback controller membandingkan kondisi saat ini dengan set point.

5. Efektor membawa status regulated variable sejalan dengan set point.

Karakteristik homeostasis:

1. Efektor bisa mempunyai tindakan yang bertentangan.

2. Negative feedback adalah proses untuk mencegah perubahan.

3. Positive feedback adalah proses untuk mempertahankan perubahan.

4. Feed forward control adalah stimuli luar yang mengubah respon umpan balik.

Keadaan suhu, tekanan, dan kadar oksigen di lingkungan dengan ketinggian 3200 m

di atas permukaan laut:

SUHU

Semakin tinggi kedudukan suatu tempat, temperatur udara di tempat tersebut akan

semakin rendah, begitu juga sebaliknya semakin rendah kedudukan suatu tempat,

temperatur udara akan semakin tinggi.

TEKANAN

Dataran rendah punya tekanan udara lebih tinggi dataran tinggi, tekanan udaranya

lebih rendah, penurunan tekanan berbanding lurus dengan laju penurunan suhu.

Perbedaanya: Dataran rendah Dataran tinggi

1. Kadar Oksigen

Lebih tinggi Lebih rendah

2. Suhu Lebih tinggi Lebih rendah

53 | P a g e

3. Tekanan parsial gas

Oksigen

Tinggi

Pada permukaan laut

tekanan parsial gas oksigen

sebesar 0,2 atm.

Rendah

Pada ketinggian 3 km,

tekanan parsial gas oksigen

sekitar 0,14 atm

Kompensasi sistem respirasi, kardiovaskular, darah, dan syaraf dalam

mempertahankan homeostasis:

a) Sistem respirasi

Peningkatan ventilasi paru: Perubahan system respirasi; pajanan PO2 yang

rendah akan segera merangsang kemoreseptor arteri sehingga terjadi peningkatan

ventilasi alveolus. Peningkatan ventilasi paru ini akan menghilangkan sebagian

besar karbondioksida, sehingga PCO2 turun, dan meningkatkan pH cairan tubuh

(semakin basa/H+ berkurang). Penurunan kadar H+ ini akan dikompensasi oleh

ginjal dengan menurunkan kadar ion bikarbonat, termasuk pada cairan

serebrospinal. Penurunan pH di sekeliling neurokemosensitif di pusat pernapasan

ini akan meningkatkan aktivitas pusat tersebut dalam menstimulasi pusat

pernapasan.

Peningkatan kapasitas difusi paru. Peningkatan kapasitas difusi akan terjadi

pada tempat yang tinggi. Peningkatan ini disebabkan oleh peningkatan volume

darah kapiler paru, yang menyebabkan pelebaran kapiler dan peningkatan luas

daerah tempat oksigen berdifusi ke dalam darah. Peningkatan volume udara paru,

juga akan menyebabkan antarmuka kapiler-alveolus meluas. Bagian terakhir yang

menyokong adalah peningkatan tekanan darah arteri paru, yang akan mendorong

darah untuk melewati lebih banyak kapiler alveolus.

b) Kardiovaskular

Peningkatan vaskularisasi jaringan perifer. Perubahan system

kardiovaskular dan sirkulasi; segera setelah mencapai suatu tempat tinggi, curah

jantung akan meningkat, dan kemudian akan turun kembali menjadi normal seiring

dengan terjadinya hematokrit darah, sehingga jumlah oksigen yang diangkut ke

dalam jaringan kembali normal. Adaptasi sirkulasi yang lain adalah peningkatan

jumlah pertumbuhan sirkuler yang bersirkulasi secara sistemik di jaringan non-

paru, yang disebut sebagai peningkatan kapiler jaringan.

c) Darah

Peningkatan jumlah sel darah merah. Hipoksia merupakan rangsangan

utama yang akan menyebabkan peningkatan produksi sel darah merah. Produksi

eritropoietin dirangsang oleh hipoksia jaringan ginjal yang disebabkan oleh

54 | P a g e

perubahan takanan O2 atmosfir, penurunan kandungan O2 darah arteri, dan

penurunan kandungan hemoglobin. Eritropoietin akan merangsang sel-sel induk

untuk memulai proliferasi dan maturasi sel-sel darah merah.

d) Saraf

Jika aliran darah ke otak tidak mencukupi untuk memenuhi jumlah oksigen

yang diperlukan, mekanisme defisiensi oksigen untuk menimbulkan vasodilatasi,

akan menyebabkan vasodilatasi sehingga dapat mengembalikan aliran darah otak

dan transport oksigen ke jaringan otak sampai mendekati normal. Jadi, mekanisme

pengaturan aliran darah setempat pada otak ini hampir sama dengan yang terjadi

pada pembuluh darah koronaria, di otot-otot rangka dan sebagian besar area

sirkulasi tubuh lainnya.

6. HIPOKSIA

Hipoksia adalah kekurangan O2, di tingkat jaringan. Istilah ini lebih tepat

dibandingkan anoksia, sebab jarang dijumpai bahwa benar-benar tidak ada O2 tertinggal

dalam jaringan.

Hipoksia merujuk kepada kondisi kurangnya O2 di tingkat sel. Terdapat empat kategori

umum hipoksia:

1. Hipoksia hipoksik ditandai oleh rendahnya PO2 darah arteri disertai oleh kurang

adekuatnya saturasi Hb. Hal ini disebabkan oleh (a) malfungsi pernapasan yang

menyebabkan kurang memadainya pertukaran gas, dicirikan oleh PO2 alveolus

yang normal tetapi PO2 arteri berkurang, atau (b) berada diketinggian atau

lingkungan yang menyesakkan dimana PO2 atmosfer berkurang hingga PO2

alveolus dan arteri juga berkurang

2. Hipoksia anemic adalah berkurangnya kapasitas darah mengangkut O2. Hal ini

dapat terjadi karena (a) penurunan jumlah sel darah merah, (b) berkurangnya

jumlah Hb di dalam sel darah merah, atau (c) keracunan CO. pada semua kasus

hipoksia anemic, PO2 arteri normal tetapi kandungan O2 darah arteri lebih rendah

daripada normal karena berkurangnya ketersediaan Hb.

3. Hipoksia sirkulasi terjadi jika darah beroksigen yang dialirkan ke jaringan terlalu

sedikit. Hipoksia jaringan mungkin terbatas di daerah tertentu karena spasme atau

55 | P a g e

sumbatan pembuluh darah. Atau tubuh dapat mengalami hipoksia sirkulasi secara

umum akibat gagal jantung kongensif atau syok sirkulasi. PO2 dan kandungan O2

arteri biasanya normal tetapi darah beroksigen yang mencapai sel terlalu sedikit.

Pada Hipoksia histotoksik, penyaluran O2 ke jaringan normal tetapi sel tidak dapat

menggunakan O2 yang tersedia.

Penyebab:

Di dalam tubuh manusia terdapat suatu sistem kesetimbangan yang berperan dalam

menjaga fungsi fisiologis tubuh untuk beradaptasi dengan lingkungannya. Salah satu

proses adaptasi yang dilakukan oleh tubuh manusia adalah beradaptasi terhadap perubahan

ketinggian yang tiba-tiba. Jika seseorang yang bertempat tinggal di Jakarta dengan

ketinggian 0 km dari permukaan laut (dpl) pergi dengan pesawat terbang ke Mexico City

dengan ketinggian 2,3 km dpl, maka setelah tiba di Mexico City akan merasa pusing,

mual, atau rasa tidak nyaman lainnya.

Oleh karena itu, kasus Hypoxia ini tidak terjadi pada penduduk setempat yang

sudah terbiasa hidup di daerah dataran tinggi tersebut dan bagi pendaki gunung diperlukan

pos-pos pemberhentian agar tubuh selalu dapat beradaptasi secara baik terus-menerus.

Kesetimbangan Pengikatan Oksigen oleh Hemoglobin

Keadaan tersebut dapat dijelaskan berdasarkan sistem reaksi kesetimbangan

pengikatan oksigen oleh hemoglobin:

Hb(aq) + O2(aq) ↔ HbO2(aq)

HbO2 merupakan oksihaemoglobin yang berperan dalam membawa oksigen ke

seluruh jaringan tubuh termasuk otak. Tetapan kesetimbangan dari reaksi tersebut

adalah:

Kc = [HbO2] / [Hb][O2]

Pada ketinggian 3 km, tekanan parsial gas oksigen sekitar 0,14 atm, sedangkan pada

permukaan laut tekanan parsial gas oksigen sebesar 0,2 atm.

56 | P a g e

Kesetimbangan akan bergeser ke kiri

Berdasarkan azas Le-Chatelier, dengan berkurangnya gas oksigen berati

kesetimbangan akan bergeser ke kiri, dan berakibat kadar HbO2 di dalam darah menurun.

Akibat yang ditimbulkan dari keadaan tersebut, suplai oksigen ke seluruh jaringan akan

berkurang. Hal inilah yang mengakibatkan terjadinya rasa mual dan pusing, serta perasaan

tidak nyaman pada tubuh.

Kondisi tersebut akan mengakibatkan tubuh berusaha beradaptasi dengan

memproduksi hemoglobin sebanyak-banyaknya. Dengan meningkatnya konsentrasi

hemoglobin akan menggeser kembali kesetimbangan ke kanan dan HbO2 akan meningkat

kembali seperti semula. Penyesuaian ini berlangsung kurang lebih 2-3 minggu.

Dari penelitian, diketahui bahwa kadar hemoglobin rata-rata penduduk yang

bertempat tinggal di dataran tinggi akan memiliki hemoglobin lebih tinggi daripada

penduduk yang bertempat tinggal di dataran rendah.

Peningkatan konsentrasi hemoglobin terjadi 1-2 hari pertama pendakian dan terus

meningkat sampai beberapa minggu disebabkan oleh peningkatan viskositas darah.

Selanjutnya hipoksia akan merangsang produksi eritropoetin dari aparatus

jukstaglomerular ginjal dan hati sehingga produksi hemoglobin akan meningkat.

Petunjuk adanya hipoksia dan hipoksemia:

Gas darah / Sistem Temuan Laboratorium/ Tanda Klinis

Gas darah arteri PaO2 : 80-100 mmHg (normal)

60-80 mmHg (Hipoksemi ringan)

40-60 mmHg (Hipoksemia sedang)

<40 mmHg (Hipoksemia berat)

SaO2 : 95%-97% (normal)

<90% (dapat mengindikasikan hipoksemia)

pH : 7,35-7,45 (normal)

<7,35 (asidemia)

>7,45 (alkalemia)

PaCO2 : 35-45 mmHg (normal)

>45 mmHg (Hipoventilasi)

<35 mmHg (Hiperventilasi)

57 | P a g e

Sistem Pernapasan Tacypnea, menurunnya volume tidal, dyspnea, menguap mengunakan otot-otot

pernapasan tambahan, lubang hidung melebar.

Sistem saraf pusat Sakit kepala (akibat vasodilatasi cerebral)

Kekacauan mental, tingkah laku yang aneh, gelisah

Mudah terangsang, ekspresi wajah cemas, berkeringat

Rasa mengantuk yang dapat berlanjut menjadi koma jika hipoksia berat.

Sistem kardiovaskular Mula-mula takikardia; kemudian bradikardia jika otot jantung tidak cukup

mendapat O2.

Peningkatan tekanan darah yang diikuti dengan penurunan tekanan darah jika

hipoksia tidak diatasi; disritmia

Kulit Sianosis pada bibir, mukosa mulut, dan dasar kuku.

Hypoxic responses

• Respirasi

– ↑ rate

• Kardiovaskular

– ↑ rate dan stroke volume.

– Pulmonary vasoconstriction and cerebral vasodilatation (increases PA

pressure)

• Hematologi

– ↑ red blood cell mass dan plasma viscosity

– O2 Hb disosiasi kurva bergeser ke kiri untuk meningkatkan afinitas untuk

O2 (pengiriman ke jaringan kurang)

Kadang orang yang berdiam terlalu lama di tempat tinggi, namun tubuh kurang

bisa beradaptasi dengan baik, akan terjadi gejala berikut:

1. Sel darah merah dan hematokrit meningkat tinggi sekali

2. Tekanan arteri pulmonalis meningkat, bahkan melebihi peningkatan normal yg

terjadi selama aklimatisasi

3. Jantung sisi kanan sangat membesar

4. Tekanan arteri perifer menurun

5. Terjadi gagal jantung kongesif

Kematian sering terjadi, kecuali pasien segera dipindahkan ke tempat rendah

58 | P a g e

Penyebab peristiwa-peristiwa tersebut mungkin tiga hal, yaitu: Pertama, massa sel

darah merah menjadi terlalu besar sehingga viskositas darah meningkat beberapa kali lipat;

peningkatan viskositas darah ini akan menurunkan aliran darah jaringan sehingga

pengangkutan oksigen juga berkurang. Kedua, arteriol paru mengalami vasokonstriksi

akibat hipoksia paru. Hal ini terjadi akibat mekanisme konstriksi akibat sebagai reaksi

terhadap hipoksia, yang secara normal terjadi dengan tujuan mengalihkan aliran darah dari

alveoli rendah oksigen ke alveoli tinggi oksigen. Tetap, karena semua alveoli sekarang

berada dalam keadaan rendah oksigen, semua arteriol mengalami konstriksi, tekanan arteri

pulmonalis meningkat hebat, sehingga terjadilah payah jantung kanan. Ketiga, spasme

arteriol alveolus mengalihkan banyak aliran darah ke pembuluh paru nonalveolar,

menyebabkan banyak aliran darah paru memintas ke pembuluh darah yang oksigenasinya

rendah, dan hal ini akan lebih mempersulit keadaan. Jika proses adaptasi terus-menerus

gagal, sehingga penderita kekurangan oksigen secara berat, maka dampak terparah yaitu

timbulnya kematian. Jadi penderita harus segera diberikan oksigen atau dibawa ke tempat

yang lebih rendah untuk pulih kembali.

Aliran darah pulmoner

Hiperventilasi karena ketinggian akan diikuti peningkatan curah jantung, frekuensi

jantung dan tekanan darah sistemik. Efek ini akibat perangsangan simpatis sistem

kardiovaskular yang menyebabkan perangsangan kemoreseptor arteri dan peningkatan

inflasi paru. Selain itu mungkin juga merupakan akibat langsung efek hipoksia

miokardium yang menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah pulmoner Peningkatan

curah jantung, vasokonstriksi hipoksik pulmoner dan rangsang saraf simpatis pembuluh

darah menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmoner rata-rata yang selanjutnya dapat

mengakibatkan hipertensi pulmoner serta peningkatan kerja ventrikel kanan.

Pada ketinggian tekanan atmosfer dan tekanan oksigen inspirasi akan menurun

secara linear, menjadi 50% dari nilai permukaan laut pada ketinggian 5000 meter dan

hanya 30% dari nilai permukaan laut pada ketinggian 8900 meter (Puncak Everest).Seiring

dengan penurunan PO, tubuh akan mengkompensasinya dengan meningkatkan ventilasi.

Hipoksia juga akan menyebabkan vasokonstriksi pulmoner yang selanjutnya

mengakibatkan hipertensi pulmoner dan high altitude pulmonary oedema (HAPE). Selain

itu ketinggian juga dapat menyebabkan gejala acute mountain sickness (AMS) dan chronic

59 | P a g e

mountain sickness (CMS).Insidens HAPE bervariasi antara 0,01% - 15%. Laki-laki dan

perempuan dapat menderita HAPE, walaupun laki-laki muda lebih mempunyai risiko.

Orang Tibet dan Sherpa mempunyai proteksi genetik terhadap HAPE walaupun pernah

dilaporkan terjadi pada populasi ini. Pendakian cepat pada ketinggian menyebabkan

perubahan fisiologik dan kelainan paru sehingga diperlukan penanganan yang

tepat.Udara mengandung 78,08 % nitrogen, 0,03 % CO2, 20,95 % O2, dan 0,01 % unsur

lain. Gas ini bersama-sama mempunyai tekanan 760 mmHg pada 0 dpl dan disebut dengan

tekanan barometer. Tekanan tiap-tiap gas berhubungan secara proporsional dengan

jumlahnya, sehingga tekanan oksigen sebesar 159 mmHg. Pada ketinggian 3500 m tekanan

barometer berkurang menjadi 493 mmHg dan tekanna oksigen berkurang hingga 35%

dibandingkan dengan permukaan laut, dan pada ketinggian 4500 m tekanan parsial oksigen

menjadi 91 mmHg atau turun sebesar 40 %. Turunnya tekanan oksigen pada tempat tinggi

menyebabkan berkurangnya saturasi oksigen darah arteri karena proporsi pembentukan

oksihemoglobin dalam darah tergantung pada tekanan parsial oksigen dalam alveoli.

Di tempat tinggi karbondioksida diekskresi terus-menerus dari darah ke alveoli,

begitu juga air akan menguap ke dalam udara inspirasi dari permukaan alat pernapasan,

Kedua gas ini akan mengencerkan oksigen di dalam alveoli, sehingga menurunkan kadar

oksigen. Tekanan uap air di dalam alveoli teteap 47 mm Hg selama suhu tubuh normal,

tidak bergantung pada ketinggian. Lain halnya dengan karbondioksida, selama berada di

tempat yang sangat tinggi Pco2 alveolus turun dari 40 mmHg ( nilai di permukaan laut ) ke

nilai yang lebih rendah. Sedangkan untuk PO2 di alveolus 104 mm Hg (nilai di permukaan

laut) menjadi 60 mm Hg pada ketinggian 3200 meter. Pada seseorang yang teraklimitisasi,

maka ventilasinya akan meningkat sampai lima kali lipat, sehingga perubahannya tidak

terlalu berarti. Saturasi oksigen arteri akan sangat menurun pada ketinggian tertentu.

Bila Po2 alveolus diturunkan sampai 60 mm Hg, saturasi oksigen hemoglobin arteri

masih 89 persen, yaitu hanya 8 persen dibawah saturasi normal sebesar 97 persen.

Selanjutnya jaringan masih mengeluarkan kira-kira 5 mililiter oksigen dari setiap 100

mililiter darah yang melalui jaringan tersebut. Untuk mengeluarkan oksigen PO2 darah

vena turun menjadi 35 mm Hg , hanya 5 mm Hg dibawah normal sebesar 40 mm Hg .

Dengan demikian PO2 jaringan hampir tak berubah, walaupun PO2 alveolus secara nyata

menurun dari 104 mm Hg menjadi 60 mm Hg.

60 | P a g e

Pada dasarnya tubuh akan mengadakan adaptasi pada daerah tinggi, sehingga

seseorang yang secara tiba-tiba berada pada daerah tinggi akan mengalami beberapa

perubahan fisiologis demi mengembalikan homoeostasis.

- Peningkatan ventilasi paru (peran kemoreseptor arteri) Kenaikan ventilasi paru yang

mendadak pada saat kita naik ke tempat tinggi akan menghilangkan sejumlah besar karbon

dioksida, sehingga PCO2 turun, dan meningkatkan pH cairan tubuh. Semua perubahan itu

akan menghambat pusat pernapasan batang otak dan dengan demikian melawan efek PO2

yang rendah untuk merangsang pernapasan menggunakan kemoreseptor pernapasan perifer

di badan karotid dan badan aortic. Namun efek hambatan ini perlahan-lahan akan hilang

dalam waktu dua sampai lima hari, sehingga pusat pernapasan dapat mengadakan respons

maksimal terhadap rangsangan kemoreseptor sebagai akibat dari hipoksia, dan ventilasi

meningkat sekitar lima kali normal. Penyebab hilangnya hambatan ini dipercaya terjadi

terutama karena adanya penurunan kadar ion bikarbonat dalam cairan serebrospinal

sebagaimana dalam jaringan otak. Perubahan-perubahan tersebut akan menurunkan pH

cairan di sekeliling neuron kemosensitif di pusat pernapasan, dengan demikian akan

meningkatkan aktivitas pusat tersebut dalam menstimulasi pernapasan.

- Peningkatan jumlah sel darah merah dan konsentrasi hemoglobin Hipoksia

(kekurangan oksigen dalam jaringan) merupakan rangsangan utama yang menyebabkan

peningkatan produksi sel darah merah. Namun jika hanya dalam beberapa hari, belum ada

peningkatan berarti. Setelah terpajan berminggu-minggu dan tubuh telah mengadakan

adaptasi, hematokrit akan meningkat hingga 60, dan kadar Hb dari nilai normal 15g/dl

dapat meningkat menjadi 20g/dl.

- Peningkatan kapasitas difusi Kita ingat bahwa kapasitas difusi normal untuk oksigen

ketika melalui membrane paru kira-kira 21 ml/mm Hg/menit, & kapasitas difusi ini dapat

meningkat sebanyak 3 kali lipat di tempat tinggi. Sebagian dri peningkatan ini disebabkan

oleh peningkatan volume darah kapiler paru, yg menyebabkan terjadinya pelebaran kapiler

& peningkatan luas daerah permukaan tempat oksigen berdifusi ke dalam darah. Sebagian

lagi disebabkan oleh peningkatan volume udara paru, yg mengakibatkan antarmuka

(interface) kapiler-alveolus lebih meluas lagi. Bagian yg terakhir menyokong ialah

peningkatan tekanan darah arteri paru; tenaga ini akan mendorong darah utk melalui lebih

61 | P a g e

banyak kapiler alveolus daripada dalam keadaan normal, terutama bagian atas paru, yg

pada keadaan biasa perfusinya buruk.

- Perubahan system sirkulasi perifer (Peningkatan kapilaritas jaringan) Segera setelah

mencapai tempat tinggi, curah jantung seringkali meningkat sampai 30 persen, tetapi

kemudian turun kembali menjadi normal dalam hitungan minggu seiring terjadinya

peningkatan hematokrit darah, jadi jumlah oksigen yang diangkut ke jaringan tubuh perifer

tetap dalam kisaran normal.

- Adaptasi sirkulasi yang lain ialah peningkatan jumlah pertumbuhan kapiler yang

bersirkulasi secara sistemik di jaringan non paru, yang disebut sebagai peningkatan

kapilaritas jaringan (atau angiogenesis). Hal ini terutama terjadi pada binatang yang lahir

dan dibiakkan di tempat tinggi, dan kurang nyata efeknya pada binatang yang baru berada

di tempat tinggi setelah umurnya cukup tua.

Peningkatan kapilaritas akan terlihat sangat nyata pd jaringan aktif yg terpajan

hipoksia kronik. Contoh, kepadatan kapiler dlm otot ventrikel kanan meningkat secara

bermakna akibat hipoksia & beban kerja yg berat, yang disebabkan oleh hipertensi

pulmonal pada ketinggian.

Sesak napas (dispnea) ,terasa melayang, dan susah tidur terjadi karena

hiperventilasi yang terjadi di paru-paru. Pada saat terpapar Po2 yang rendah secara

mendadak, akan merangsang kemoreseptor arteri sehingga meningkatkan ventilasi

alveolus menjadi maksimal 1,65 kali di atas normal. Kenaikan ventilasi paru yang

mendadak akan menghilangkan sejumlah besar karbondioksida, akibatnya Pco2 turun

(hipokapnia). Efek dari berkurangnya karbondiaksida dalam dalam adalah terjadi alkalosis

respiratorik. CO2 dapat bereaksi dengan air untuk membentuk asam karbonat (H2CO3),

asam karbonat kemudian dipecah menjadi ion H+ dan ion bikarbonat (HCO3

-). Kekurangan

CO2 akan menyebabkan kurangnya ion H+ sehingga pH naik.Turunnya pH tubuh

menghambat pusat pernapasan di medulla oblongata dan melawan efek dari turunnya Po2.

Efek ini akan menghambat perangsangan pernapasan dengan menggunakan kemoreseptor

pernapasan perifer di badan karotid dan aortik. Efek ini akan hilang setelah beberapa hari

karena penurunan kadar ion bikarbonat dalam cairan serebrospinal sebagaimana dalam

jaringan otak. Hal ini akan menurunkan kembali pH cairan di sekitar neuron kemosensitif

62 | P a g e

di pusat pernapasan. pH ini dikontrol juga oleh ginjal sebagai kompensasi dari alkalosis

respiratorik, caranya yaitu dengan menurunkan sekresi H+ dan meningkatkan ekskresi

bikarbonat. Turunnya pH ke arah normal secara bertahap akan membuang efek inhibisi

pernapasan dan membuat ventilasi meningkat sekitar lima kali normal (hiperventilasi).

Susah tidur terjadi karena jantung berdebar-debar akibat efek dari kemoreseptor

pernapasan perifer di badan karotid dan badan aortik. Penyebab sakit kepala bisa

disebabkan oleh aktivitas otak yang abnormal, yang dipicu oleh stress, makanan tertentu,

faktor lingkungan, atau sesuatu yang lain. Saat ini sebagian besar ahli medis percaya

serangan sakit kepala itu dimulai di otak, dan melibatkan berbagai jalur saraf dan bahan

kimia. Perubahan tersebut mempengaruhi aliran darah di otak dan jaringan sekitarnya.

Posisi tubuh sangat berpengaruh terhadap frekuensi pernapasan. Pada tubuh yang

berdiri, otot-otot kaki akan berkontraksi sehingga diperlukan tenaga untuk menjaga tubuh

tetap tegak berdiri. Untuk itu diperlukan banyak O2 dan diproduksi banyak CO2. Pada

posisi tubuh berdiri, frekuensi pernapasannya meningkat.Pada posisi duduk atau tiduran,

beban berat tubuh disangga oleh sebagian besar bagian tubuh sehingga terjadi penyebaran

beban. Hal ini mengakibatkan jumlah energi yg diperlukan untuk menyangga tubuh tidak

terlalu besar hingga frekuensi pernapasannya juga rendah.

Selain itu sesak napas juga dipengaruhi oleh peningkatan faktor kerja pernapasan.

Jika kemampuan mengembang dinding toraks atau paru menurun sedang tahanan saluran

napas meningkat, maka tenaga yang diperlukan oleh otot pernapasan guna memberikan

perubahan volume serta tenaga yang diperlukan kerja pernapasan akan bertambah. Hal ini

berakibat kebutuhan oksigen juga bertambah atau meningkat. Jika paru tidak mampu

memenuhi kebutuhan oksigen, akhirnya akan menimbulkan sesak napas.

Acute Mountain Sickness adalah kondisi yang sering dialami pada 4-72 jam

pertama pada ketinggian di atas 2000 m. Hal ini disertai dengan gejala-gejala misalnya

sakit kepala, mudah tersinggung, susah tidur, pusing, mual, tak ada nafsu makan dan

muntah. Berat gejala-gejala tersebut bagian terbesarnya tergantung pada kecepatan

pendakian. Acute Mountain Sickness (AMS) dapat diminimalkan bila pendakian dari

ketinggian rendah (<1500 m) ke ketinggian sedang (>2000 m) berlangsung lambat

meliputi beberapa hari, asupan cairan dan karbohidrat dalam tata-gizi ditingkatkan dan

program latihan diatur pada tingkat yang ringan. Biasanya penyakit itu hanya berlangsung

63 | P a g e

untuk 2-3 hari. Acetazolamide (Diamox = sejenis diuretika) terbukti dapat meminimalkan

kejadian PGA (Sutton et al. 1979).

Selain itu, pada penderita hipoksia diketahui juga mengalami:

1. Tachypneu

Tachypneu adalah pernapasan yang sangat cepat. Pada kasus ini, sesak napas

(tachypneu) disebabkan karena terjadinya hipoksia pada pons dan medulla oblongata yang

mengatur sistem pernapasan. Kadar O2 menurun mengakibatkan hiperventilasi

(mempercepat frekuensi pernapasan) yang menyebabkan tachypneu.

2. Sianosis

Sianosis adalah perubahan warna kulit menjadi biru yang disebabkan oleh adanya

deoksihemoglobin dalam pembuluh darah superfisial. Molekul hemoglobin berubah warna

dari biru menjadi merah bila berikatan dengan oksigen di kedua paru. Jika terdapat lebih

dari 50g/L deoksihemoglobin dalam darah maka kulit akan tampak kebiruan (Ganong,

1999)

Perubahan warna kulit dan membrane mukosa menjadi kebiru-biruan (sianosis)

adalah gejala yang sering diakibatkan dari hipoksia (Paulman et al 2010). Sianosis timbul

apabila terjadi penurunan penyampaian oksigen karena rendahnya tekanan parsial oksigen

di atmosfer dan rendahnya curah jantung.

Mekanismenya berawal dari vena yang bersaturasi rendah (rendah kadar oksigen)

kembali ke paru dan tidak mendapat oksigen selama perjalanan di pembuluh darah baru.

Maka darah yang keluar dari arteri akan memiliki kandungan oksigen dan tekanan parsial

oksigen yang sama dengan darah vena sistemik. Bila semua darah vena bersaturasi rendah

melalui sirkulasi paru dan mencapai keseimbangan dengan gas di rongga alveolar, maka

P02 = PAO2 sehingga tidak ada gradien antara tekanan oksigen alveolar dengan tekanan

oksigen dalam vena pulmonalis. Kadar oksigen yang ada sekarang tidak memadai untuk

dibawa ke semua sistem tubuh sehingga pasokan menuju jaringan tidak dipenuhi. Oksigen

yang normal dalam tubuh akan berikatan dengan Hb dan membentuk oksihemoglobin

(HbO2). Oksihemoglobin inilah yang membuat darah menjadi merah. Sehingga ketika

pasokan oksigen yang berikatan dengan Hb sedikit, tidak terlihat warna merah pada

pembuluh kapiler. Sering terjadi pada bagian-bagian tubuh yang memiliki banyak

pembuluh darah superfisial di bagian ekstrimitas (kuku jari) dan bibir.

Penyebab Sianosis:

Sianosis Sentral

1. Saturasi oksigen dalam arteri yang menurun. Normalnya 95-97% dan sianosis akan

terdeteksi pada 75% (Price Willson)

64 | P a g e

Kadar oksigen inspirasi berkurang: berada di tempat yang sangat tinggi.

Turunnya tekanan oksigen pada tempat tinggi menyebabkan berkurangnya

saturasi oksigen darah arteri karena proporsi pembentukan oksihemoglobin

dalam darah tergantung pada tekanan parsial oksigen dalam alveoli. PaO2

normal dalam darah = 80-100 mmHg, PaO2 normal dalam alveoli = 90-115

mmHg

Penyakit paru: hambatan aliran udara yang kronis dengan korpulmonal,

emboli paru masih.

Shunt jantung kanan ke kiri (penyakit jantung kongenital sianosis)

2. Polisitemia

3. Kelainan hemoglobin dan methemoglobinemia

4. Biru metilen (diberikan untuk pemeriksaan jantung- kurva zat pewarna,

Sianosis Perifer

1. Semua penyebab dari sianosis sentral menyebabkan sianosis perifer.

2. Terkena hawa dingin

3. Curah jantung yang berkurang; gagal ventrikel kiri atau syok

4. Obstruksi arteri atau vena. (Buku ajar asuhan keperawatan dgn gangguan system

pernapasan, arif muttaqin)

5. Vasokontriksi pembuluh darah

Sianosis biasanya sering terlihat pada bibir, kuku, dan telinga. Derajat sianosis

ditentukan dari warna ketebalan kulit yang terlihat. Sebenarnya, penilaian akurat dari

derajat sianosis ini sulit ditentukan, karena tingkat penurunan saturasi oksigen yang dapat

berakibat sianosis berbeda pada tiap ras.

IX. KESIMPULAN

Karena berada pada ketinggian 3200 meter di atas permukaan laut, Ir. Cek Nang

(56 tahun) merasakan perbedaan kondisi lingkungan yang dimana suhu rendah, tekanan

udara rendah, serta kadar oksigen yang rendah. Ir. Cek Nang mengalami hipoksia, yaitu

kurangnya oksigen di jaringan tubuh. Tekanan oksigen di atmosfer yang rendah dan juga

tekanan udara luar yang rendah mengakibatkan oksigen sulit berdifusi ke jaringan tubuh Ir.

Cek Nang, terutama organ-organ perifer. Karena membutuhkan oksigen yang banyak,

maka terjadi vasodilatasi pada otak. Hal itulah yang menyebabkan timbulnya gejala terasa

melayang, susah tidur, dan pusing. Selain itu, kurangnya kadar oksigen pada jaringan juga

menyebabkan respiration rate (RR) yang dimiliki Ir. Cek Nang meningkat, terjadi

65 | P a g e

hiperventilasi karbondioksida karena respon kebutuhan oksigen. Hal itu mengakibatkan

terjadinya alkalosis respirasi (sesak nafas), rendahnya kadar oksigen pada jaringan juga

menyebabkan terjadinya deoksihaemoglobin yang mengakibatkan terjadi sianosis pada

kuku jari. Heart rate (HR) yang meningkat (jantung berdebar) juga disebabkan oleh

pemompaan jantung lebih maksimal guna memenuhi kebutuhan oksigen pada jaringan.

Pada dasarnya, Ir. Cek Nang tidak mengalami gangguan respirasi ataupun

gangguan kardiovaskular. Ir. Cek Nang hanya mengalami hipoksia yang dimana solusi

yang dapat diberikan adalah istirahat, meningkatkan FIO2 with supplemental oxygen,

reposisi tubuh, meningkatkan volume rata-rata paru-paru, mengurangi kebutuhan oksigen,

dan memberikan transfuse jika [Hb] < 7.0 g/dL. Biasanya dalam 3-7 hari akan terjadi

adaptasi fisiologis pada Ir. Cek Nang.

66 | P a g e

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia A. dan Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses –

Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 6. Jakarta : EGC.

Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Hall, John E. 2009. Fisiologi Kedokteran Ed. 11. Jakarta: EGC

Pearce, Evelyn C. 2011. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: PT. Gramedia

Pustaka Utama

Delmar‘s Fundamental Anatomy and Physiology

Anatomy and Physiology in Health and Illness

Fisiologi Sherwood

Weibel, E. R. (1963). In Academic Press. Morphometry of the human lung. p. 151. ISBN 3-540-

03073-5.

Hansen, J. E.; Ampaya, E. P.; Bryant, G. H. and Navin, J. J. (1975). "The Branching Pattern of

Airways and Air Spaces of a Single Human Terminal Bronchiole". Journal of Applied Physiology 38

(6): 983–989.

C. Michael Hogan. 2011. Respiration. Encyclopedia of Earth. Eds. Mark McGinley & C. J. cleveland.

National council for Science and the Environment. Washington DC