LAPORAN SISTIM UROGENITAL

55
KASUS I. IDENTITAS PASIEN Nama : Tn. A Umur : 58 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Suku/bangsa : Jawa / Indonesia Pekerjaan : Buruhangkut Pendidikan Terakhir : SMP Alamat : Ketileng Status : Menikah II. ANAMNESIS AnamnesisdilakukansecaraAutoanamnesispadatanggal 05 Mei 2014 jam 09.30 WIB di poli RS. K A. KeluhanUtama : Nyerisaatbuang air kecil B. RiwayatPenyakitSekarang Sejak enam bulan yang lalu pasien mengeluh nyeri pinggang menjalar sampai perut bagian bawah seperti pegal-pegal, nyeri hilang timbul, nyeri bertambah saat kegiatan, berkurang saat duduk atau istirahat.Demam (-), mual (-), muntah (-), nyeri 1

Transcript of LAPORAN SISTIM UROGENITAL

Page 1: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. A

Umur : 58 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Suku/bangsa : Jawa / Indonesia

Pekerjaan : Buruhangkut

Pendidikan Terakhir : SMP

Alamat : Ketileng

Status : Menikah

II. ANAMNESIS

AnamnesisdilakukansecaraAutoanamnesispadatanggal 05 Mei 2014 jam

09.30 WIB di poli RS. K

A. KeluhanUtama : Nyerisaatbuang air kecil

B. RiwayatPenyakitSekarang

Sejak enam bulan yang lalu pasien mengeluh nyeri pinggang menjalar

sampai perut bagian bawah seperti pegal-pegal, nyeri hilang timbul, nyeri

bertambah saat kegiatan, berkurang saat duduk atau istirahat.Demam (-), mual

(-), muntah (-), nyeri saat BAK (-), nyeri saat bungkuk (-), nyeri saat batuk (-),

penurunan berat badan (-).warna dan frekuensi BAB dan BAK normal. Keluar

cairan putih atau nanah dari penis (-).

Sejak tiga minggu yang lalu pasien mengeluh nyeri saat buang air kecil,

nyeri dirasakan saat akhir buang air kecil dari perut bagian bawah sampai ke

ujung penis, nyeri seperti ditusuk-tusuk, hilang timbul, BAK keluar lancar dan

tiba-tiba berhenti tetapiperubahan posisi atau mengejan BAK keluar lagi,

1

Page 2: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

menetes di akhir BAK (+)dan terasa nyeri, sehabis BAK belum terasa puas.

Frekuensi BAk sering (>8x) dalam sehari.Warna BAK normal, keluarnya

memancar tetapi tidak harus mengejan dahulu, pancaran BAK tidak bercabang

darah (-), keluar cairan dari penis atau nanah (-).BAKkeluar pasir (-), sering

menahan BAK (+), sering kencing malam hari (+) lebih dari 1x.Demam (-),

mual (-), muntah (-), nyeri perut (-), BAB frekuensi dan warna normal.Belum

berobat ke dokter dan belum beli obat sendiri.BAK terakhir pukul 08.00

WIB.Kemudian pasien memeriksakan dirinya ke dokter.

C. RiwayatPenyakitDahulu

Riwayatsakit yang sama : disangkal

Riwayat tekanan darah tinggi : tidak tahu

Riwayat kencing manis : tidak tahu

Riwayatsakitginjal : disangkal

Riwayatsakitkelamin : disangkal

Riwayatpemakaiankateter :disangkal

Riwayat operasi batuginjal :disangkal

Riwayat konsumsiobatjangkapanjang : disangkal

Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal

Riwayatsakitprostat : disangkal

D. RiwayatPenyakitKeluarga

Riwayat sakit sama : disangkal

Riwayat tekanan darah tinggi : tidak tahu

Riwayat kencing manis : tidak tahu

Riwayatsakitginjal : disangkal

2

Page 3: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

Riwayat kanker : disangkal

Riwayatsakitprostat : disangkal

E. RiwayatPribadi

Riwayat merokok : disangkal

Riwayatkonsumsi alkohol : disangkal

Riwayat minum air putih : 1,5 liter/hari

Riwayat sering menahankencing : diakui

Riwayatkonsumsijamu : diakui

Riwayatminumminumankemasan : diakui (ekstra joss)

Riwayat berganti-ganti pasangan : disangkal

F. RiwayatSosialEkonomi

Pasien bekerja sebagai buruh angkut, mempunyai 1 orang istridan 3

anak, 2 anaksudahmandiri.Biayapengobatanpasienditanggungpribadi.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 05 Mei 2014, Pukul 10.00 WIB di

poli RS. K

A. Keadaan umum : Tampak sakit ringan

B. Kesadaran : Compos mentis, GCS 15 (E4, V5, M6)

C. Vital sign

1. TD : 130/80 mmHg

2. Nadi : 80x/menit regular, isi dan tegangan cukup

3. RR : 16 x/menit (reguler)

4. Suhu : 36,5º C (aksiler)

D. Status Gizi

1. TB : 155 cm

3

Page 4: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

2. BB : 50 kg

3. BMI : 20

4. Kesan : Normal

E. Status Internus

1. Kepala :kesan mesosefal

2. Mata :konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat, central,

reguler dan isokor 3mm, hiperemis (-/-), reflek pupil direct (+/+)

normal, reflek pupil indirect (+/+) normal

3. Hidung :sekret (-)

4. Telinga :serumen (-/-), hiperemis (-), oedem (-)

5. Mulut :bibir kering (-),bibir pucat (-), faring hiperemis (-)

6. Leher : pembesaran kelenjar limfe (-)

7. Thorax :

Paru

Cor

4

Paru Dextra Sinistra

Depan

1. Inspeksi

Bentuk dada

Hemitorak

2. Palpasi

Stem fremitus

Nyeri tekan

3. Perkusi

4. Auskultasi

Suara dasar

Suara tambahan

Datar

Simetris statis dinamis

Dextra = sinistra

Tidak ada nyeri tekan

Sonor di seluruh lapang

paru

Vesikuler

(-)

Datar

Simetris statis dinamis

Dextra = sinistra

Tidak ada nyeri tekan

Sonor di seluruh lapang

paru

Vesikuler

(-)

Page 5: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

a. Inspeksi : Ictus cordistidakterlihat

b. Palpasi : Ictus cordisterabadi ICS V 2 cm linea midclavicula

sinistra tidakkuatangkat

c. Perkusi : Konfigurasijantung dalambatas normal

d. Auskultasi : S I-II reguler, gallop (-), murmur (-)

8. Abdomen

a. Inspeksi : datar, tidakcembung, venectasi (-)

b. Auskultasi : Peristaltik 5x/menit, bruit aorta (-), bruit hepar (-)

c. Perkusi : Timpani seluruhlapang abdomen

d. Palpasi : nyeri tekan (-), massa (-), hepar tidak teraba, lien tidak

teraba, balotemen ginjal (-). Nyeri ketok CVA (+)

9. Status lokalis :

A. Status urologi

a. Region CVA (costo vertebra angle)

- Inspeksi : warna seperti kulit sekita, cembung (-),

- Perkusi : nyeri ketok (+)

- Palpasi : nyeri tekan (-), massa (-)

b. Region suprapubik

- Inspeksi : cembung (+), warna seperti kulit sekitar

- Auskultasi : tidak dilakukan

- Perkusi : timpani

- Palpasi : nyeri tekan (+), massa (-)

c. Regio anoperianal

- Inspeksi : hiperemis (-), fistul (-), massa(-), lesi (-)

- Palpasi : nyeri tekan (-), massa(-)

d. Regio genetalia eksterna

- Inspeksi : penis : lesi (-), hiperemis (-), preputium (-)

Skrotum : hiperemis (-), bengkak (-)

Testis : terdapat 2 buah testis, hiperemis (-),

bengkak (-)

- Palpasi : Penis : nyeri (-)

5

Page 6: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

Testis : teraba 2 buah testis, terpisah, myeri

(-)

Pemeriksaan Rectal Toucher

Inspeksi : hiperemis (-), fistul (-), benjolan (-), eksoriasi (-),

Rectal Toucher : tonus spingteranicukup, nyeri (-). Ampula recti

tidakcolaps, massa (-), nyeri tekan (-), bulbus cavernosus reflek (+)

Prostat : konsistensi kenyal, permukaan rata, nodul (-), diameter

latero lateral 4 cm, sulcus medianuscekung, polus anterior teraba, nyeri tekan

(-).

Sarung tangan : darah (-), lender (-), feses (+)

Kesan : normal

10. Ekstremitas

Superior Inferior

Akral hangat

Oedem

Sianosis

Gerak

Reflek fisiologis

Reflek patologis

Capillary refill

+/+

-/-

-/-

Normal

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

< 2 detik

+/+

-/-

-/-

Normal

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

< 2 detik

Kesan : normal

IV. RESUME

Sejak enam bulan yang lalu pasien mengeluh nyeri pinggang menjalar sampai

perut bagian bawah, nyeri seperti pegal-pegal, hilang timbul, nyeri bertambah saat

kegiatan, berkurang saat duduk atau istirahat.

Sejak tiga minggu ini pasien mengeluh nyeri saat buang air kecil, nyeri dirasakan

saat buang air kecil dari perut bagian bawah sampai ke ujung penis, nyeri seperti

ditusuk-tusuk, hilang timbul, BAK keluar lancer dan tiba-tiba berhenti tetapi

perubahan posisi atau mengejan BAK keluar lagi, menetes di akhir BAk (+) dan

6

Page 7: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

terasa nyeri, sehabis BAK belum terasa puas, frekuensi BAK sering (>8x) dalam

sehari. Sering menahan BAK (+), sering kencing malam hari (+) lebih dari 1x.Pada

pemeriksaan fisik didapatkan nyeri ketok CVA, daerah suprapubik cembung, nyeri

tekan (+)

V. DAFTAR ABNORMALITAS

ANAMNESIS1. Nyeri di akhir BAK menjalar

dari perut bagian bawah sampai ujung penis (3 minggu)

2. Nyeri pinggang menjalar ke perut bagian bawah (6 bulan)

3. Frekuensi BAK bertambah4. Sering kencing pada malam hari

(nokturia)5. Sehabis kencing terasa belum

puas6. Kencing menetes diakhir BAK7. Kencing terputus (intermetensi)8. Kencing menjadi lancar saat

perubahan posisi dan mengejan9. Sering menahan kencing10. Sering minum minuman extra

joss dan jamu-jamuan

PEMERIKSAAN FISIK11. Nyeri tekan supra pubik12. Nyeri ketok CVA +/-

VI. DIAGNOSIS BANDING

A. Batu saluran kemih

1. Vesikolitiasis(1,5,6,7,8,9,10,11)

2. Nefrolitiasis (2,5,6,7,9,10,11,12)

3. Ureterolitiasis (5,6,7,10,11)

4. Uretrolitiasis(5,6,7,10,11)

B. Infeksisalurankemih (3,4,9,11,12)

VII. DIAGNOSIS

Batusalurankemih

7

Page 8: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

VIII. INITIAL PLAN

A. Batusalurankemih

a. IpDx :

- S : -

- O : laboratorium : darah rutin, urinalisa, kolesterol, gula darah

puasa, profil lipid, ureum, kreatinin, clearance kreatinin.

Imaging : Fotopolos abdomen, IVP, USG

b. IpTx : Asam mefenamat tab 500 mg 3x1

c. IpMx :

- Tanda vital

- Gejala klinis

d. IpEdx :

- Menjelaskan tentang penyakit, penyebab, faktor resiko, terapi dan

komplikasi Minum air putih yang banyak

- Menjelaskan tentang pemeriksaan tambahan yang perlu dilakukan.

- Banyak minum air putih.

- Jangansukamenahanbuang air kecil

- Menjaga kebersihan alat kelamin

- Buang air kecil di kamar mandi

- Memotivasi untuk dirujuk ke dokter spesialis bedah

B. Infeksisalurankemih

a. IpDx :

- S:

- O: Urinalisis, darahrutin

b. IpTx :ciprofloksasin tab 500 mg 2x1

c. IpMx :

- Tanda vital

- Gejalaklinis

d. IpEdx :

- Banyak minum air putih

- Jangansukamenahanbuang air kecil

8

Page 9: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

- Jagakebersihanalatkelamin

- Buang air kecil di kamar mandi

- Jangan berganti-ganti pasangan

- Obat diminum sampai habis yang antibiotik

IX. PROGNOSIS

1. Qua ad vitam : ad bonam

2. Qua ad sanam : dubia ad bonam

3. Qua ad fungsionam : dubia ad bonam

9

Page 10: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

PEMBAHASAN

I. BATU SALURAN KEMIH

A. MACAM-MACAM BATU SALURAN KEMIH

1. NEFROLITIASIS

a. Definisi

Merupakan suatu penyakit yang salah satu gejalanya adalah pembentukan

batu di dalam ginjal.1

b. Etiologi

Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannyadengan

gangguan aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi,

dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara

epidemiologik terdapat beberapa faktor yang mempermudah terbentuknya

batu pada saluran kemih pada seseorang. Faktor tersebut adalah faktor

intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh orang itu sendiri dan faktor

ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya.

Faktor intrinsik antara lain :

1. Herediter (keturunan) : penyakit ini diduga diturunkan dari orang

tuanya.

2. Umur : penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun

3. Jenis kelamin : jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak

dibandingkan dengan pasien perempuan.

10

Page 11: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

Faktor ekstrinsik diantaranya adalah :

1. Geografis : pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu

saluran kemih yang lebih tinggi dari pada daerah lain sehingga dikenal

sebagai daerah stonebelt.

2. Iklim dan temperatur

3. Asupan air : kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium

pada air yang dikonsumsi.

4. Diet : Diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya

batu.

5. Pekerjaan : penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya

banyak duduk atau kurang aktifitas atausedentary life.2

c. Manifestasi

Batu ginjal dapat bermanifestasi tanpa gejala sampai dengan gejala berat.

Umumnya gejala berupa obstruksi aliran kemih dan infeksi. Gejala dan tanda

yang dapat ditemukan pada penderita batu ginjal antara lain :

1. Tidak ada gejala atau tanda

2. Nyeri pinggang, sisi, atau sudut kostovertebral

3. Hematuria makroskopik atau mikroskopik

4. Pielonefritis dan/atau sistitis

5. Pernah mengeluarkan baru kecil ketika kencing

6. Nyeri tekan kostovertebral

7. Batu tampak pada pemeriksaan pencitraan

8. Gangguan faal ginjal.1

11

Page 12: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

d. Penatalaksanaan

1. Terapi medis dan simtomatik

Terapi medis berusaha untuk mengeluarkan batu atau melarutkan

batu. Terapi simtomatik berusaha untuk menghilangkan nyeri. Selain itu

dapat diberikan minum yang berlebihan/ banyak dan pemberian diuretik.

2. Litotripsi

Pada batu ginjal, litotripsi dilakukan dengan bantuan nefroskopi

perkutan untuk membawa tranduser melalui sonde kebatu yang ada di

ginjal. Cara ini disebut nefrolitotripsi. Salah satu alternatif tindakan yang

paling sering dilakukan adalah ESWL. ESWL (Extracorporeal Shock

Wave Lithotripsy) yang adalah tindakan memecahkan batu ginjal dari luar

tubuh dengan menggunakan gelombang kejut.

3. Tindakan bedah

Tindakan bedah dilakukan jika tidak tersedia alat litotripsor, alat

gelombang kejut, atau bila cara non-bedah tidak berhasil.1

2. URETEROLITIASIS

a. Definisi

Ureterolitiasis adalah kalkulus atau batu di dalam ureter. Batu ureter

pada umumnyaadalah batu yang terbentuk di dalam sistem kalik ginjal, yang

turun ke ureter. Terdapattiga penyempitan sepanjang ureter yang biasanya

menjadi tempat berhentinya batu yangturun dari kalik yaitu ureteropelvic

junction (UPJ), persilangan ureter dengan vasa iliaka,dan muara ureter di

dinding buli.

b. Manifestasi klinik

Manifestasi klinis adanya batu dalam traktus urinarius bergantung pada

adanya obstruksi, infeksi dan edema.

12

Page 13: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan

peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter

proksimal.Infeksi (pielonefritis dan sistitis yang disertai menggigil,

demam dan disuria) dapat terjadi dari iritasi batu yang terus menerus.

Beberapa batu menyebabkan sedikit gejala namun secara perlahan

merusak unit fungsional (nefron) ginjalNyeri yang luar biasa dan ketidak

nyamanan. Batu yang terjebak di ureter menyebabkan :

1) gelombang Nyeri yang luar biasa, akut, dan kolik yang menyebar ke

paha dan genitalia.

2) Rasa ingin berkemih namun hanya sedikit urine yang keluar

3) Hematuri akibat aksi abrasi batu.

4) Biasanya batu bisa keluar secara spontan dengan diameter batu 0,5-1

cm.

3. VESIKOLITIASIS

a. Definisi

Vesikolitiasis adalah penyumbatan saluran kemih khususnya pada

vesika urinaria atau kandung kemih oleh batu penyakit ini juga disebut

batu kandung kemih.

b. Etiologi

Faktor- faktor mempengaruhi batu kandung kemih (Vesikolitiasis) ;

1) Hiperkalsiuria

Suatu peningkatan kadar kalsium dalam urin, disebabkan karena,

hiperkalsiuria idiopatik (meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan

tinggi natrium, kalsium dan protein), hiperparatiroidisme primer,

sarkoidosis, & kelebihan vitamin D atau kelebihan kalsium.

2) Hipositraturia

Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air

kemih, khususnya sitrat, disebabkan idiopatik, asidosis tubulus ginjal

13

Page 14: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

tipe I (lengkap atau tidak lengkap), minum Asetazolamid, & diare &

masukan protein tinggi.

3) Hiperurikosuria

Peningkatan kadar asam urat dalam air kemih dapat memacu

pembentukan batu kalsium karena masukan diet purin berlebih.

4) Penurunan jumlah air kemih dikarenakan masukan cairan sedikit.

5) Jenis cairan diminum minuman banyak mengandung soda seperti soft

drink, jus apel dan jus anggur.

6) Hiperoksalouria

Kenaikan ekskresi oksalat diatas normal (45 mg/hari), kejadian

seperti ini disebabkan oleh diet rendah kalsium, peningkatan absorbsi

kalsium intestinal, & penyakit usus kecil atau akibat reseksi

pembedahan mengganggu absorbsi garam empedu.

7) Ginjal Spongiosa Medula. Disebabkan karena volume air kemih

sedikit, batu kalsium idiopatik (tidak dijumpai predisposisi

metabolik).

8) Batu Asam Urat

Batu asam urat banyak disebabkan karena pH air kemih rendah&

hiperurikosuria (primer & sekunder).

9) Batu Struvit

Batu struvit disebabkan karena adanya infeksi saluran kemih dgn

organisme memproduksi urease.

c. Manifestasi Klinis

Gejala pada vesikolitiasis adalah miksi yang lancer namun tiba-tiba

berhenti dan terasa sakit yang menjalar ke penis. Miksi yang terhenti itu

dapat kembali lancer dengan perubahan posisi. Bila terjadi infeksi

ditemukan tanda-tanda sistitis hingga hematuria. Pada pemeriksaan fisik

ditemukan nyeri tekan suprapubik karena infeksi atau teraba massa karena

retensi urin. Hanya batu besar yang dapat diraba bimanual. 3

4. URETROLITIASIS

14

Page 15: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

a. Definisi

Ureterolithiasis adalah kalkulus atau batu di dalam ureter. Batu ureter

pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Batu ureter

mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama

kemih. Batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa

nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. Batu juga bisa tetap tinggal di

ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan

hidroureter yang mungkin asimtomatik. Tidak jarang terjadi hematuria yang

didahului oleh serangan kolik.1

b. Etiologi

Etiologi pembentukan batu meliputi idiopatik, gangguan aliran kemih,

gangguan metabolisme, infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya

membuat urease (Proteus mirabilis), dehidrasi, benda asing, jaringan mati

(nekrosis papil) dan multifaktor

Banyak teori yang menerangkan proses pembentukan batu di saluran kemih;

tetapi hingga kini masih belum jelas teori mana yang paling benar.

Beberapa teori pembentukan batu adalah :

1) Teori Nukleasi

Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu sabuk batu

(nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan yang kelewat

jenuh (supersaturated) akan mengendap di dalam nukleus itu sehingga

akhirnya membentuk batu. Inti batu dapat berupa kristal atau benda

asing di saluran kemih.

2) Teori Matriks

Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin,

dan mukoprotein) merupakan kerangka tempat diendapkannya kristal-

kristal batu.

3) Penghambatan kristalisasi

15

Page 16: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk kristal,

antara lain : magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa

peptida. Jika kadar salah satu atau beberapa zat itu berkurang, akan

memudahkan terbentuknya batu di dalam saluran kemih.2

c. Manifestasi Klinis

Gerakan pristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal,

sehingga menimbulkan kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri

hebat (kolik). Nyeri ini dapat menjalar hingga ke perut bagian depan, perut

sebelah bawah, daerah inguinal, dan sampai ke kemaluan.Batu yang

terletak di sebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri pada

saat kencing atau sering kencing. Batu yang ukurannya kecil (<5 mm)

pada umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang lebih besar

seringkali tetap berada di ureter dan menyebabkan reaksi peradangan

(periureteritis) serta menimbulkan obstruksi kronik berupa

hidroureter/hidronefrosis.

B. TATALAKSANA BATU SALURAN KEMIH

Batu dalam saluran kemih dapat dikeluarkan dengan cara medikamentosa,

dipecahkan dengan ESWL, tindakan endourologi, bedah laparoskopi.

1. Medikamentosa

Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5

mm, karena diharapkan batu dapat keluar secara spontan. Terapi yang

diberikan bertujuan untuk mengurangi nyeri, memperlancar aliran urin

dengan pemberian diuretikum.

2. ESWL ( extracorpireal shockwave lithotripsy )

Alat ESWL dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal atau batu

buli-buli tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa pembiusan. Batu

dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan

melalui saluran kemih

16

Page 17: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

3. Endourologi

Tindakan endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk

mengeluarkan batu saluran kemih yang terdiri atas memecah batu dan

kemudian mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang

dimasukan langsung kedalam saluran kemih. Alat itu dimasukan melalui

uretra atau melalui insisi kecil pada kulit (perkutan). Proses pemecahan

batu dilakukan secara mekanik dengan memakai energi hidraulik, energi

gelombang suara, atau dengan energi lanser. Beberapa tindakan

endourologi itu adalah PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy), Litotripsi,

Ureteroskopi dan ekstraksi domia

4. Bedah laparoskopi

Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kemih. Vara ini

banyak dipakai untuk mengambil batu ureter.2

C. INFEKSI SALURAN KEMIH ( ISK )

1. Definisi

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah infeksi bakteri yang terjadi

pada saluran kemih (mencakup organ-organ saluran kemih, yaitu

ginjal,ureter, kandung kemih, dan uretra). ISK adalah istilah umum yang

menunjukkan keberadaan mikroorganisme dalam urin. Walaupun terdiri

dari berbagai cairan, garam, dan produk buangan, biasanya urin tidak

mengandung bakteri. Jika bakteri menuju kandung kemih atau ginjal dan

berkembang biak dalam urin, terjadilah ISK. 5

Jenis ISK yang paling umum adalah infeksi kandung kemih yang

sering juga disebut sebagai sistitis. Bakteriuria : adanya bakteri dalam

urin, yang berasal dari saluran kemih, dan tidak berasal dari vagina

ataupun prepusium. Bakteriuria bermakna : bakteriuria bermakna

menunjukkan pertumbuhan mikroorganisme lebih dari 105 colony

forming units (cfu/ml) pada biakan urin. Bakteriuria dapat dijumpai tanpa

piuria, dan dapat memberikan gejala ataupun tidak. Untuk mendeteksi

kepastian adanya bakteri pada urin maka dilakukan screening bakteriuria.

Screening bakteriuria ini merupakan diagnosa yang dapat digunakan untuk

17

Page 18: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

menegakkan kasus ISK, yaitu ISK dikatakan positif apabila didapatkan

bakteri sejumlah 105 bakteri/ml urin (bakteriuria bermakna).

Infeksi Saluran Kemih (ISK) Atas meliputi Pielonefritis Akut dan

Pielonefritis Kronis. Pielonefritis akut adalah proses inflamasi parenkim

ginjal yang disebabkan infeksi bakteri. Pielonefritis kronis mungkin akibat

lanjut dari infeksi bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil.

2. Etiologi

Mikroorganisme yang sering menyebabkan ISK antara lain.

Escherichia coli (merupakan mikroorganisme yang paling seringdiisolasi

dari pasien dengan infeksi simtomatik maupun asimtomatik),Proteus sp,

Klebsiella sp, Enterobacter sp, Citrobacter sp. Infeksi yang disebabkan

Pseudomonas sp dan mikroorganisme lainnya seperti Staphylococcus

jarang dijumpai kecuali pasca kateterisasi. Mikroorganisme lain yang

kadang-kadang dijumpai sebagai penyebab ISK adalah Chlamydia dan

Mycoplasma. Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme

asending dari uretra/sistem reproduksi atau hubungan seksual (sexual

transmitted disease) ke dalam kandung kemih, dan pada beberapa pasien

mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses invasi mikroorganisme

hematogen sangat jarang ditemukan, kemungkinan merupakan akibat

lanjut dari bakteriemia. Ginjal diduga merupakan lokasi infeksi sebagai

akibat lanjut septikemi atau endokarditis akibat Staphylococcus aureus.

Beberapa peneliti melaporkan Pielonefritis Akut sebagai akibat lanjut

invasi hematogen dari infeksi sistemik bakteri gram negatif. Obstruksi

saluran kemih dan refluks vesikoureter dengan atau tanpa bakteriuria

kronis sering diikuti pembentukkan jaringan ikat parenkim ginjal yang

ditandai pielonefritis kronis yang spesifik. 5

3. Manifestasi Klinis

Presentasi klinis/gejala klinis Pielonefritis Akut (PNA) antara lain

panas/demam tinggi (39,5-40,5C), disertai menggigil dan sakit pinggang.

Presentasi klinis PNA ini sering didahului gejala ISK bawah (sistitis).

18

Page 19: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

Presentasi klinis ISK bawah (sistitis) antara lain rasa sakit/nyeri

pada daerah suprapubik, disuria (rasa terbakar/nyeri pada waktu

berkemih), frekuensi (sering kencing), polakisuria (anyang-anyangen),

nokturia (kencing di malam hari >1x), hematuria (adanya darah dalam

urin/urin berwarna merah), urin berwarna keruh. Presentasi klinis SUA

(Sindrom Uretra Akut) sulit dibedakan dengan sistitis. Presentasi klinis

SUA sangat sedikit (hanya disuria dan sering kencing) disertai bakteriuria

<105 cfu/ml urin, sering disebut sistitis abakterialis.

Diagnosis ISK ditegakkan berdasarkan gejala/manifestasi klinis

(dari anamnesis dan pemeriksaan fisik) dan berdasarkan hasil pemeriksaan

laboratorium. Setelah seorang dokter menentukan diagnosis infeksi pada

pasien berdasarkan gejala klinis, dokter dapat memulai terapi antibiotik

sementara sebelum diperoleh hasil pemeriksaan laboratorium

mikrobiologik yang dilakukan untuk mengetahui bakteri penyebab infeksi

pada pasien tersebut serta kepekaan bakteri tersebut terhadap antibiotik. 5

4. Patofisiologi ISK

Pada individu normal, biasanya laki-laki maupun perempuan urin

selalu steril karena dipertahankan jumlah dan frekuensi kencing. Utero

distal merupakan tempat kolonisasi mikroorganisme nonpathogenic

fastidious Gram-positive dan gram negative. Hampir semua ISK

disebabkan invasi mikroorganisme asending dari uretra ke dalam kandung

kemih. Pada beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme dapat

mencapai ginjal. Proses ini, dipermudah refluks vesikoureter. Proses

invasi mikroorganisme hematogen sangat jarang ditemukan di klinik,

mungkit akibat lanjut dari bakteriema. Ginjal diduga merupakan lokasi

infeksi sebagai akibat lanjut septikemi atau endokarditis akibat

Stafilokokus aureus. Kelainan ginjal yang terkait dengan endokarditis

(Stafilokkokus aureus) dikenal Nephritis Lohein. Beberapa penelitian

melaporkan pielonefritis akut (PNA) sebagai akibat lanjut invasi

hematogen. 4

5. Terapi

19

Page 20: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

Terapi ini disebut dengan terapi empirik/terapi dugaan berdasar

dugaan terbaik (best guess/educated guess). Terapi empirik yaitu terapi

yang dimulai pada anggapan infeksi yang berdasarkan pengalaman luas

dengan situasi klinik yang sama dibandingkan informasi spesifik tentang

penyakit pasien. Prinsip dasar terapi empirik adalah bahwa pengobatan

infeksi sebaiknya dilakukan sedini mungkin. Penundaan pemberian

antibiotik sampai mendapatkan hasil kultur bakteri dan tes kepekaan

bakteri terhadap antibiotik (biasanya 1-3 hari) dapat menyebabkan pasien

mengalami penyakit yang serius atau kematian, terutama pada infeksi

berat seringkali harus segera diberikan terapi antibiotik sementara sebelum

diperoleh hasil pemeriksaan mikrobiologik. Pemilihan ini didasarkan pada

pengalaman empiris yang rasional berdasarkan perkiraan etiologi yang

paling mungkin serta antibiotik terbaik untuk infeksi tersebut (educated

guess). Selain itu pemilihan antibiotik berdasarkan educated guess dapat

dilakukan bila pemeriksaan mikrobiologik tidak dapat dikerjakan dengan

alasan tertentu

Tabel 1. Terapi Empirik Berdasarkan Educated Guess

Jenis Infeksi Pilihan Antibiotik

Infeksi Saluran Kemih

- Sisititis akut Ampisilin, trimetoprim, kotrimoksazol,fluorokuinolon

-Pielonefritis akut Kotrimoksazol, sefalosporin generasi ketiga, aminoglikosida, fluorokuinolon, aztreonam, amoksisilin-kalium klavulanat

-Prostatitis akut Kotrimoksazol, fluorokuinolon,aminoglikosida + ampisilin parenteral

-Prostatitis Kronis Kotrimoksazol, fluorokuinolon,Trimetoprim

6. Macam-macam ISK

20

Page 21: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

a.Infeksi saluran kemih bawah

Prinsip manajemen ISK bawah meliputi intake cairan yang banyak,

antibiotika yang adekuat, dan kalau perlu terapi asimtomatik untuk

alkalinisasi urin:

Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48jam

dengan antibiotika tunggal; seperti ampisilin 3 gram, trimetoprim 100

mg tiap 12 jam Trimetoprim juga ditemukan dalam kadar terapi pada

sekret prostat dan efektif untuk pengobatan infeksi prostat.

- Bila infeksi menetap disertai kelainan urinalisi (lekositoria)

diperlukan terapi konvensional selama 5-10 hari

- Pemeriksaan mikroskopik urin dan biakan urin tidak diperlukan bila

semua gejala hilang dan tanpa lekositoria.

- Reinfeksi berulang (frequent re-infection) disertai faktor

predisposisi. Terapi antimikroba yang intensif diikuti koreksi faktor

resiko.

- Tanpa faktor predisposisi , asupan cairan banyak

- Cuci setelah melakukan senggama diikuti terapi antimikroba

takaran tunggal (misal trimetroprim 200mg) Terapi antimikroba

jangka lama sampai 6 bulan. Sindroma uretra akut (SUA). Pasien

dengan SUA dengan hitungan kuman 103-105.

b. Infeksi saluran kemih atas

Memerlukan antibiotika yang adekuat. Infeksi klamidia

memberikan hasil yang baik dengan tetrasiklin. Infeksi disebabkan MO

anaerobic diperlukan antimikroba yang serasi, misal golongan kuinolon.

Fluorokuinolon (siprofloksasin, ofloksasin, norfloksasin, dll) efektif

untuk ISK dengan atau tanpa penyulit, termasuk yang disebabkan oleh

kuman-kuman yang multiresisten dan P. aeruginosa. Siprofloksasin,

norfloksasin, dan ofloksasin dapat mencapai kadar yang cukup tinggi di

jaringan prostat dan dapat digunakan untuk terapi prostatitis bakterial

akut maupun kronis. Fluorokuinolon diserap dengan baik pada

pemberian peroral. Siprofloksasin tablet 500 mg atau norfloksasin tablet

21

Page 22: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

400 mg diberikan per oral 2 kali sehari efektif untuk infeksi saluran

kemih. Selain itu, beberapa fluorokuinolon seperti siprofloksasin,

ofloksasin dapat diberikan secara parenteral / intravena sehingga dapat

digunakan untuk penanggulangan infeksi berat khususnya yang

disebabkan oleh kuman Gram negatif. Dosis siprofloksasin parenteral

yaitu 2 kali 200-400 mg intravena.

Pielonefritis akut. Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut

memerlukan rawat inap untuk memlihara status hidrasi dan terapi

antibiotika parenteral paling sedikit 48 jam. Indikasi rawat inap

pielonefritis akut adalah seperti berikut:

1) Kegagalan mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap

antibiotika oral.

2) Pasien sakit berat atau debilitasi.

3) Terapi antibiotika oral selama rawat jalan mengalami kegagalan.

4) Diperlukan invesstigasi lanjutan.

5) Faktor predisposisi untuk ISK tipe berkomplikasi.

6) Komorbiditas seperti kehamilan, diabetes mellitus, usia lanjut.

The Infection Disease of America menganjurkan satu dari tiga

alternatif terapi antibiotik IV sebagai terapi awal selama 48-72jam

sebelum diketahui MO sebagai penyebabnya yaitu fluorokuinolon,

amiglikosida dengan atau tanpa ampisilin dan sefalosporin dengan

spectrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida.

Kotrimoksazol (trimetoprim-sulfametoksazol) tampaknya

merupakan obat pilihan untuk ISK dengan komplikasi, dan juga untuk

prostatitis. Dosis yang digunakan untuk dewasa yaitu 2 tablet biasa

(trimetoprim 80 mg + sulfametoksazol 400 mg) tiap 12 jam13,19 atau

1tablet forte (trimetoprim 160 mg + sulfametoksazol 800 mg) tiap 12

jam dapat efektif pada infeksi berulang pada saluran kemih bagian atas

atau bawah serta efektif untuk prostatitis.13 Dua tablet per hari mungkin

cukup untuk menekan dalam waktu lama ISK yang kronik, dan separuh

22

Page 23: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

tablet biasa 3 kali seminggu untuk berbulan-bulan dapat berlaku sebagai

pencegahan ISK yang berulang-ulang pada beberapa wanita.

Untuk pemberian intravena tersedia sediaan infus yang

mengandung 80 mg trimetoprim dan 400 mg sulfametoksazol per 5 ml,

dilarutkan dalam 125 ml dekstrosa 5% dalam air, dapat diberikan dalam

infus selama 60-90 menit. Hal ini diindikasikan untuk ISK bila pasien

tidak dapat menerima obat melalui mulut. Orang dewasa dapat diberikan

6-12 ampul 5 ml dalam 3 atau 4 dosis terbagi per hari.13 Pada pasien

dengan gagal ginjal, diberikan dosis biasa bila klirens kreatinin > 30

ml/menit, bila klirens kreatinin 15-30 ml/menit dosis 2 tablet diberikan

setiap 24 jam, dan bila klirens kreatinin < 15 ml/menit obat ini tidak

boleh diberikan.

Ampisilin bermanfaat pada infeksi kuman Gram negatif yang

sensitif terhadap obat ini, misalnya infeksi saluran kemih oleh E. coli

dan P. mirabilis, serta infeksi oleh H. vaginalis. Dosis ampisilin

tergantung dari beratnya penyakit, fungsi ginjal dan umur pasien. Untuk

dewasa dengan penyakit ringan sampai sedang diberikan 2-4 g sehari,

dibagi untuk 4 kali pemberian, sedangkan untuk penyakit berat

sebaiknya diberikan preparat parenteral sebanyak 4-8 g sehari.

Amoksisilin-kalium klavulanat diindikasikan untuk infeksi saluran

kemih berulang pada anak dan dewasa oleh E. coli dan kuman pathogen

lain yang mmproduksi betalaktamase, yang tidak dapat diatasi oleh

kotrimoksazol, kuinolon atau sefalosporin oral. Dosis

amoksisilinklavulanat per oral untuk dewasa dan anak berat > 40 kg

ialah 250 mg-125 mg tiap 8 jam. Untuk penyakit berat dosis 500 mg-125

mg tiap 8 jam. Untuk anak berat < 40 kg dosis amoksisilin 20

mg/kg/hari, dosis klavulanat disesuaikan dengan dosis amoksisilin. 4,5

D. PENJALARAN NYERI

23

Page 24: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

1. Nyeri Ginjal

Ginjal terleta`k di dalam rongga retroperitoneal dengan pusat setinggi L2

vertebra. Rasa sakit ginjal disampaikan balik oleh segmen T10-L1 saraf spinal

oleh saraf simpatik. Inervasi simpatik di suplai oleh saraf preganglion dari T8-

L1 sedangkan nervus vagus memperlengkapi inervasi parasimpatik ke ginjal.

Nyeri yang berhubungan dengan ginjal disebabkan oleh distensi kapsul ginjal

secara tiba-tiba. Peregangan ini biasanya dapat terjadi pada keadaan seperti pada

pielonefritis akut yang akan menimbulkan edema pada ginjal, obstruksi saluran

kemih di daerah distal yang kemudian menyebabkan terjadinya hidronefrosis,

serta pada tumor ginjal.

Nyeri tumpul yang konstan pada sudut costovertebra dapat juga memberi

karakteristik nyeri ginjal. Lebih sedikit berhubungan dengan obstruksi akut

tetapi lebih pada pembesaran parenkim ginjal yang berasal dari pyelonephritis

atau tumor. Kolik biasanya ditemukan pada keadaan obstruksi akut, yang

menyebabkan pasien sering merasa gelisah dan tidak merasa nyaman dengan

posisi. Reflex mual dan muntah dapat menyertai sebagian besar pasien karena

inervasi oleh saraf autonom dan sensoris system gastrointestinal dan

systemurologi. Nyeri yang menetap dirasakan di region costovertebralis akibat

peregangan yang mendadak dari kapsul propria ginjal misalnya pada

pyeolonefritis akut atau obstruksi ureter proksimal akut. 6

2. Nyeri Ureter

Ureter juga merupakan struktur retroperitoneal dan mempunyai

inervasisimpatik dan nociceptive projection ke saraf spinal yang nyaris sama yang

ada di dalam ginjal. Segmen spinal ini juga menyediakan inervasi somatic ke

daerah lumbal, flank, area ilioinguinal, dan scrotum atau labia. Nyeri dari ginjal

dan ureter berasal dari Saraf parasimpatik dari S2-4 serta saraf spinal yang

mempersarafi ureter.

Nyeri ureter juga bersifat kolik dan berhubungan dengan nyeri pada ginjal.

Adanya batu, bekuan darah, atau oleh benda asing pada ureter dapat penyebabkan

terjadinya obstruksi. Ureter yang mengalami sumbatan atau obstruksi

24

Page 25: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

tersebutdengan mekanisme peristaltic akan berusaha mendorong benda

yang menyumbatke arah distal. Hiperperistaltik dari otot-otot proksimal sumbatan

tersebut begitukuat sampai terjadi spasme yang hebat dan inilah yang

menyebabkan rasa nyeriyang hebat tersebut. Setelah kontraksi otot tersebut

mencapai puncak maksimalnya akhirnya akan relaksasi kembali dan nyeri akan

hilang. Kalau benda yang menyumbat tersebut belum turun/hilang misalnya batu

pada ureter, kontraksisampai spasme tersebut akan berulang kembali.dapat

menyebabkan hiperistaltik dan spasme otot polos ureter. 7

Level obstruksi ureter menentukan seberapa jauh penjalaran nyerinya.Dari

penjalaran rasa nyeri ini kita dapat memperkirakan setinggi mana obstruksi ureter

itu terjadi :

a) Batu ureter 1/3 proksimal : nyeri sampai ke testis dan skrotum bahkan sampai

paha bagian medial

b) Batu ureter 1/3 tengah kanan : nyeri biasannya sampai di daerah Mc.Burney

hingga harus dibedakan dengan apendisitis akut atau adnexitiskanan.

c) Batu ureter 1/3 tengah kiri : nyeri biasannya dampai ke daerah perut

kiri bawah dan harus dibedakan dengan diverticulitis kolon sigmoid danadnek

sitis kiri.

d) Batu ureter 1/3 distal : gejala-gejalanya selain kolik biasanya seperti gejal-

gejala sisititis.6

25

Page 26: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

3. Nyeri Buli-buli

Kandung kemih terletak di ruang retropubis dan menerima persarafan dari

nervus simpatik yang berasal dariT11-L2, yang mana mengatarkan rasa sakit,

sentuhan dan sensasi suhu, sedangkan sensasi kandung kemih ditransmisikan

viasaraf parasimpatik dari segmen S2-4.

Nyeri buli-buli dirasakan di daerah suprasimpisis. Nyeri ini terjadi karena

adanya distensi yang berlebihan pada buli-buli disebabkan oleh retensi urin

dimana terjadi peregangan dari otot-otot polos pada buli-buli dan pada keadaan

inflamasi pada buli-buli. Inflamasi buli-buli dirasakan sebagai perasaan kurang

menyenangkan di daerah suprapubik. Nyeri muncul apabila buli-buli terisi penuh

dan berkurang setelah miksi. Meskipun demikian sebagian besar patologi vesika

urinaria bermanifestasi pada simptom traktus urinaria bagian bawah seperti

frekuensi, urgensi, sensasi sakit selain di supra pubis, juga menjalar sepanjang

urethra sampai ujung meatus urethra dan terminal disuria yang hebat seperti pada

keadaan sistitis akut.6

4. Nyeri prostat

26

Page 27: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

Prostat, penile urethra, dan penis juga menerima serabut simpatik

dan parasimpatik dari T11-L2 dan S2-4segmen. Kondisi inflamasi pada prostat

misalnya pada prostatitis dapat nampak dengan rasa ketidaknyamanan yang

samar-samar di daerah perineal atau area rectal yang terasa kepenuhan. Hal ini

disebabkan oleh terjadinya edema dan distensi dari kapsula prostat. Kadang-

kadang penderita tidak dapat melokalisasi nyeri prostat ini, sebab mungkin terasa

sakit sampai genitalia eksterna, penis, testis, daerah lumbosakral bahkan sampai

ke lipat paha.  Kanker prostat jarang menyebabkan nyeri pada area perineal

hingga stadium lanjut.6

5. Nyeri Penis   

Nervus pudenda menyuplai sensasi rasa sakit ke penis melalui dorsal

penis. Rasa nyeri dan sakit pada penis biasa pada penyakit-penyakit penis

(balanitis) atau urethretis. Nyeri juga dapat merupakan nyeri alih daripenyakit-

penyakit inflamasi pada mukosa buli

buli, nyeri alih dari uretra, yang dirasakan pada meatus uretra eksternum.6

E. FISIOLOGI SISTEM PERKEMIHAN

1. Definisi

27

Page 28: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

Sistem perkemihan merupakan suatu sistem dimana terjadinya proses

penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang yang tidak

dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan oleh

tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan lagi oleh tubuh larut dalam air

dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).

Susunan sistem perkemihan terdiri dari:

a. Dua ginjal (ren) yang menghasilkan urin

b. Dua ureter yang membawa urin dari ginjal ke vesika urinaria (kandung

kemih)

c. Satu vesika urinaria (VU), tempat urin dikumpulkan, dan

d. Satu urethra, urin dikeluarkan dari vesika urinaria.

2.  Ginjal (Ren)

Ginjalterletak pada dinding posterior abdomen di

belakang peritoneum pada kedua sisi vertebra thorakalis ke 12 sampai

vertebra lumbalis ke-3. Bentuk ginjal seperti biji kacang. Ginjal kanan sedikit

lebih rendah dari ginjal kiri, karena adanya lobus hepatis dexter yang besar.

3. Fungsi ginjal

Fungsiginjal adalah:

a. Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat

toksis atau racun

b. Mempertahankan suasana keseimbangan cairan

c. Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari

cairan tubuh, dan

d. Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein

ureum, kreatinin dan amoniak.

4. Proses pembentukan urin

Tahap pembentukan urin.

a. Proses Filtrasi ,di glomerulus.

Terjadi penyerapan darah, yang tersaring adalah bagian cairan darah

kecuali protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowmen

yang terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat dll,

28

Page 29: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

diteruskan ke tubulus ginjal. cairan yang di saring disebut filtrate

gromerulu

b. Proses Reabsorbsi.

Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glikosa,

sodium, klorida, fospat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi

secara pasif (obligator reabsorbsi) di tubulus proximal. sedangkan pada

tubulus distal terjadi kembali penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila

diperlukan tubuh. Penyerapan terjadi secara aktif (reabsorbsi fakultatif)

dan sisanya dialirkan pada papilla renalis.

c. Proses sekresi.

Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke

papilla renalis selanjutnya diteruskan ke luar.

5. Ureter.

Terdiri dari 2 saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke

vesika urinaria. Panjangnya ± 25-30 cm, dengan penampang 0,5 cm. Ureter

sebagian terletak pada rongga abdomen dan sebagian lagi terletak pada rongga

pelvis.

Lapisan dinding ureter terdiri dari:

a) Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)

b) Lapisan tengah lapisan otot polos.

c)  Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa

              Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltic yang

mendorong urin masuk ke dalam kandung kemih.

Untuk kepentingan radiologi dan pembedahan, ureter dibagi dua yaitu:

a. Ureter pars abdominalis, yaitu yang berada dari pelvis renalis sampai

menyilang vasa iliaka

b. Ureter pars pelvika, yaitu mulai dari persilangan vasa ilika sampai masuk

buli-buli.

29

Page 30: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

Disamping itu radiologis membagi ureter menjadi 3 bagian yaitu:

a) Ureter 1/3 proksimal (mulai dari pelvis renalis sampai batas atas sakrum)

b) Ureter 1/3 medial ( mulai dari batas atas sakrum sampai batas bawah

sakrum)

c) Ureter 1/3 distal (mulai dari batas bawah sakrum sampai msauk ke buli-

buli)

6. Vesika Urinaria (Kandung Kemih).

Vesika urinaria bekerja sebagai penampung urin. Organ ini berbentuk seperti

buah pir (kendi). letaknya d belakang simfisis pubis di dalam rongga

panggul. Vesika urinaria dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet.

Dinding kandung kemih terdiri dari:

a. Lapisan sebelah luar (peritoneum).

b. Tunika muskularis (lapisan berotot).

c. Tunika submukosa.

d. Lapisan mukosa (lapisan bagian dalam).

7. Uretra

        Merupakan saluran sempit yang berpangkal pada vesika urinaria yang

berfungsi menyalurkan air kemih ke luar.

30

Page 31: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

Pada laki-laki panjangnya kira-kira 13,7-16,2 cm, terdiri dari:

a. Urethra pars Prostatica

b.  Urethra pars membranosa ( terdapat spinchter urethra externa)

c.  Urethra pars spongiosa.

Urethra pada wanita panjangnya kira-kira 3,7-6,2 cm (Taylor), 3-5 cm

(Lewis). Sphincter urethra terletak di sebelah atas vagina (antara clitoris

dan vagina) dan urethra disini hanya sebagai saluran ekskresi.

Dinding urethra terdiri dari 3 lapisan:

a. Lapisan otot polos, merupakan kelanjutan otot polos dari Vesika

urinaria mengandung jaringan elastis dan otot polos. Sphincter

urethra menjaga agar urethra tetap tertutup.

b. Lapisan submukosa, lapisan longgar mengandung pembuluh

darah dan saraf.

c. Lapisan mukosa.8

F. Faktor-Faktor yang Berpengaruh Terhadap Timbulnya batu

Terbentuknya batu secara garis besar dipengaruhi oleh faktor intrinsik dan faktor

ekstrinsik.

1. Faktor Intrinsik

Faktor intrinsik adalah faktor yang berasal dari dalam individu sendiri.

Termasuk faktor intrinsik adalah umur, jenis kelamin, keturunan, riwayat

keluarga.

e. Heriditer/ Keturunan

Salah satu penyebab batu ginjal adalah faktor keturunan misalnya

Asidosis tubulus ginjal (ATG). ATG menunjukkan suatu gangguan ekskresi

H+ dari tubulus ginjal atau kehilangan HCO3 dalam air kemih, akibatnya

timbul asidosis metabolik. Riwayat BSK bersifat keturunan, menyerang

beberapa orang dalam satu keluarga. Penyakit-penyakit heriditer yang

menyebabkan BSK antara lain:

31

Page 32: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

- Dent’s disease yaitu terjadinya peningkatan 1,25 dehidroksi vitamin D

sehingga penyerapan kalsium di usus meningkat, akibat hiperkalsiuria,

proteinuria, glikosuria, aminoasiduria dan fosfaturia yang akhirnya

mengakibatkan batu kalsium oksalat dan gagal ginjal.

- Sindroma Barter, pada keadaan ini terjadi poliuria, berat jenis air kemih

rendah hiperkalsiuria dan nefrokalsinosis.

f. Umur

BSK banyak terdapat pada golongan umur 30-60 tahun. Hasil penelitian

yang dilakukan terhadap penderita BSK di RS DR Kariadi selama lima tahun

(1989-1993), frekuensi terbanyak pada dekade empat sampai dengan enam.

g. Jenis kelamin

Kejadian BSK berbeda antara laki-laki dan wanita. Pada laki-laki lebih

sering terjadi dibanding wanita 3:141. Khusus di Indonesia angka kejadian

BSK yang sesuangguhnya belum diketahui, tetapi diperkirakan paling tidak

terdapat 170.000 kasus baru per tahun. Serum testosteron menghasilkan

peningkatan produksi oksalat endogen oleh hati. Rendahnya serum testosteron

pada wanita dan anak-anak menyebabkan rendahnya kejadan batu saluran

kemih pada wanita dan anak-anak.

2. Faktor Ekstrinsik

Faktor ekstrinsik adalah faktor yang berasal dari lingkungan luar individu seperti

geografi, iklim, serta gaya hidup seseorang.

a. Geografi

Prevalensi BSK tinggi pada mereka yang tinggal di daerah pegunungan,

bukit atau daerah tropis. Letak geografi menyebabkan perbedaan

insiden batu saluran kemih di suatu tempat dengan tempat yang lain.

Faktor geografi mewakili salah satu aspek lingkungan seperti kebiasaan

makan di suatu daerah, temperatur, kelembaban yang sangat

menentukan faktor intrinsik yang menjadi predisposisi BSK.

b. Faktor Iklim dan cuaca

Faktor iklim dan cuaca tidak berpengaruh secara langsung namun

ditemukan tingginya batu saluran kemih pada lingkungan bersuhu

32

Page 33: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

tinggi. Selama musim panas banyak ditemukan BSK. Temperatur yang

tinggi akan meningkatkan keringat dan meningkatkan konsentrasi air

kemih. Konsentrasi air kemih yang meningkat akan meningkatkan

pembentukan kristal air kemih. Pada orang yang mempunyai kadar

asam urat tinggi akan lebih berisiko terhadap BSK

c. Jumlah air yang diminum

Dua faktor yang berhubungan dengan kejadian BSK adalah jumlah air

yang diminum dan kandungan mineral yang berada di dalam air minum

tersebut. Pembentukan batu juga dipengaruhi oleh faktor hidrasi. Pada

orang dengan dehidrasi kronik dan asupan cairan kurang memiliki

risiko tinggi terkena BSK.

Dehidrasi kronik menaikkan gravitasi air kemih dan saturasi asam urat

sehingga terjadi penurunan pH air kemih. Pengenceran air kemih

dengan banyak minum menyebabkan peningkatan koefisien ion aktif

setara dengan proses kristalisasi air kemih. Banyaknya air yang

diminum akan mengurangi rata-rata umur kristalpembentuk batu

saluran kemih dan mengeluarkan komponen tersebut dalam air kemih.

Diusahakan agar keseimbangan air dalam tubuh Kandungan mineral

dalam air salah satu penyebab BSK. Air yang mengandung sodium

karbonat seperti pada soft drink penyebab terbesar timbulnyabatu

saluran kemih. Air sangat penting dalam proses pembentukan BSK.

Apabila seseorang kekurangan air minum maka dapat terjadi

supersaturasi bahan pembentuk BSK. Hal ini dapat menyebabkan

terjadinya BSK. Pada penderita dehidrasi kronik pH air kemih

cenderung turun, berat jenis air kemih naik, saturasi asam urat naik dan

menyebabkan penempelan kristal asam urat. Alkohol banyak

mengandung kalsium oksalat dan guanosin yang pada metabolisme

diubah menjadi asam urat. Peminum alkohol kronis biasanya menderita

hiperkalsiuria dan hiperurikosuria akan meningkatkan kemungkinan

terkena batu kalsium oksalat.

d. Diet/Pola makan

33

Page 34: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

Diperkirakan diet sebagai faktor penyebab terbesar terjadinya batu

saluran kemih. Diet berbagai makanan dan minuman mempengaruhi

tinggi rendahnya jumlah air kemih dan substansi pembentukan batu

yang berefek signifikan dalam terjadinya BSK. Bila dikonsumsi

berlebihan maka kadar kalsium dalam air kemih akan naik, pH air

kemih turun, dan kadar sitrat air kemih juga turun. Diet yang

dimodifikasi terbukti dapat mengubah komposisi air kemih dan risiko

pembentukan batu melalui pengukuran tebal lemak bawah kulit.

e. Jenis pekerjaan

Kejadian BSK lebih banyak terjadi pada pegawai administrasi dan

orang-orang yang banyak duduk dalam melakukan pekerjaannya karena

mengganggu proses metabolisme tubuh1.

f. Stres

Diketahui pada orang-orang yang menderita stres jangka panjang, dapat

meningkatkan kemungkinan terjadinya batu saluran kemih. Secara pasti

mengapa stres dapat menimbulkan batu saluran kemih belum dapat

ditentukan secara pasti. Tetapi, diketahui bahwa orang-orang yang stres

dapat mengalami hipertensi, daya tahan tubuh rendah, dan kekacauan

metabolisme yang memungkinkan kenaikan terjadinya BSK.

g. Olah raga

Secara khusus penelitian untuk mengetahui hubungan antara olah raga

dan kemungkinan timbul batu belum ada, tetapi memang telah terbukti

BSK jarang terjadi pada orang yang bekerja secara fisik dibanding

orang yang bekerja di kantor dengan banyak duduk.

h. Kegemukan (Obesitas)

Obesitas didefinisikan sebagai suatu keadaan peningkatan lemak tubuh

baik diseluruh tubuh maupun di bagian tertentu. Obesitas dapat

ditentukan dengan pengukuran antropometri seperti IMT, distribusi

lemak tubuh/ persen leamk tubuh melalui pengukurang tebal lemak

bawah kulit. Dikatakan obese jika IMT ≥ 25 kg/m2. Pada penelitian

kasus batu kalsium oksalat yang idiopatik didapatkan 59,2% terkena

34

Page 35: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

kegemukan. Pada laki-laki yang berat badannya naik 15,9 kg dari berat

badan waktu umur 21 tahun mempunyai RR 1,39. Pada wanita yang

berat badannya naik 15,9 kg dari berat waktu berumur 18 tahun, RR

1,7. Hal ini disebabkan pada orang yang gemuk pH air kemih turun,

kadar asam urat, oksalat dan kalsium naik.

i. Kebiasaan menahan buang air kemih

Kebiasaan menahan buang air kemih akan menimbulkan stasis air

kemih yang dapat berakibat timbulnya Infeksi Saluran Kemih (ISK).

ISK yang disebabkan kuman pemecah urea sangat mudah menimbulkan

jenis batu struvit. Selain itu dengan adanya stasis air kemih maka dapat

terjadi pengendapan kristal.

j. Tinggi rendahnya pH air kemih

Hal lain yang berpengaruh terhadap pembentukan batu adalah pH air

kemih ( pH 5,2 pada batu kalsium oksalat).9

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Foto polos abdomen

Pembuatan foto polos abdomen bertujuan untuk melihat kemungkinan adanya

batu radio-opak disaluran kemih. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan kalsium

fosfat bersifat radio-opak dan paling sering dan paling sering dijumpai diantara

batu jenis lain, sedangkan batu asam urat bersifat non-opak ( radio-lusen ).

Urutan radio-opasitas beberapa jenis batu saluran kemih :

Jenis batu Radio-opasitas

Kalsium

MAP

Urat / sistin

Opak

Semiopak

Non opak

b. Pielografi intra vena ( IVP)

Pemeriksaan ini bertujuan untuk menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal.

Selain itu IVU dapat mendeteksi adanya batu semi opak ataupun batu non opak

yang tidak dapat terlihat oloh foto polos perut. Batu asam urat pada pemeriksaan

IVP tampak sebagai bayangan filling defect pada saluran kemih sehingga

35

Page 36: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

seringkali harus dibedakan dengan bekuan darah, bentuka papila ginjal yang

nekrosis, tumor, atau bezoar jamur. Jika IVP belum dapat menjelaskan keadaan

sistem saluran kemih adanya penurunan fungsi ginjal , sebagai penggantinya

adalah pemeriksaan pielografi retrograd.

c. USG

USG dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP , yaitu

pada keadaan-keadaan alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun

dan pada wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan USG dapat menilai adanya

batu di ginjal atau di buli-buli ( yang ditunjukan echoic shadow ), hidronefrosis,

pionefrosis, atau pengerutan ginjal. Pada pemeriksaan USG batu asam urat

memberikan gambaran bayangan akustik ( acoustic shadowing ).2

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidrajat R, 1 W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran – EGC. 2004.

2. Purnomo BB. Dasar-Dasar Urologi. Edisi Ke-2. Jakarta : Perpustakaan Nasional republik Indonesia. 2003.

3. Manjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius. 2009

4. Sukandar E. Infeksi saluran kemih pada pasien dewasa dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2007

5. Novi Pratika Wilianti. Rasionalitas Penggunaan Antibiotik Pada Pasien Infeksi Saluran Kemih Pada Bangsal Penyakit Dalam RSUP DR. Kariadi Semarang Tahun 2008. (Skripsi). Fakultas Kedokteran. Universitas Diponegoro Semarang. 2009.

6. Ahmad, Palinrungi. Ilmu Bedah Urologi Gambaran Klinik Penyaki-penyakit dan Kelainan Traktus Urogenitalia. Makassar : Fakultas KedokteranUniversitas hasanuddin.2012

7. Reynard, John. Brewster, Simon. Biers,Suzanne.  Infections and inflammatoryconditions, Stone disease. Urological Neoplasia In : Oxford Handbook of Urology .Ed.1st London : Oxford University Press.2006.p.Ch 6 : 150, Ch 7 :208, Ch 9 : 370-7

8. Scanlon,Valerie C dan Sanders Tina. BUKU AJAR ANATOMI & FISIOLOGI. Jakarta :EGC. 2006.

36

Page 37: LAPORAN SISTIM UROGENITAL

9. nur lina. Faktor-faktor risiko kejadian Batu Saluran Kemih Pada Laki-Laki. (Tesis). Magister Epidemiologi Fakultas Kesehatan Masyarakat. Universitas Diponegoro Semarang. 2008.

37