Laporan Referat Fix

download Laporan Referat Fix

of 21

  • date post

    29-Jan-2016
  • Category

    Documents

  • view

    228
  • download

    0

Embed Size (px)

description

fdzg

Transcript of Laporan Referat Fix

9

BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangGangguan saraf optik merupakan penyebab yang relatif umum pada hilangnya visual. Saraf optik adalah saluran yang menyampaikan informasi dari retina ke daerah otak area visual. Setiap kali ada kerusakan pada saraf optik apapun penyebabnya disebut sebagai neuropati optik. Tidak seperti inflamasi neuritis optik yang merupakan neuropati optik paling umum pada pasien usia muda, ischemic optic neuropathy (ION) merupakan hasil dari insufisien vaskuler, bukan dari peradangan. ION mengacu pada semua penyebab iskemik optik neuropati

1.2 Tujuan UmumTinjauan pustaka ini dibuat untuk memenuhi syarat ujian di bagian ilmu kesehatan mata Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Selain itu tinjauan pustaka ini juga di harapkan bisa bermanfaat bagi semua pembacanya. Dengan membaca makalah ini di harapkan bisa menambah pengetahuan bagi para pembaca tentang Non-arteritic AnteriorIschemic optic Neuropathy.

1.3 Rumusan MasalahNon-arteritic AnteriorIschemic optic Neuropathy sangat penting untuk kita ketahui sebagai dokter. Berdasarkan latar belakang di atas, saya akan merumuskan beberapa masalah yaitu:1. Anatomi nervus optik?2. Apa Definisi Non-arteritic AnteriorIschemic optic Neuropathy?3. Apa Karakteristik klinis Non-arteritic AnteriorIschemic optic Neuropathy?4. Apa Epidemiologi Non-arteritic AnteriorIschemic optic Neuropathy?5. Bagaimana Patofisiologi Non-arteritic AnteriorIschemic optic Neuropathy?6. Bagaimana cara diagnosis Non-arteritic AnteriorIschemic optic Neuropathy?7. Bagaimana tatalaksana Non-arteritic AnteriorIschemic optic Neuropathy?8. Apa prognosis Non-arteritic AnteriorIschemic optic Neuropathy?

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pertumbuhan Janin NormalPertumbuhan janin manusia ditandai dengan pola dari jaringan dan pertumbuhan organ, diferensiasi dan pematangan yang ditentukan oleh tersedianya substrat pertumbuhan dari ibu, transfer substrat tersebut oleh plasenta dan potensi pertumbuhan janin yang diatur oleh genom. Meskipun banyak faktor telah terlibat dalam proses pertumbuhan janin, mekanisme seluler dan molekuler yang tepat dimana pertumbuhan janin yang normal terjadi tidak dipahami dengan baik. Dalam kehidupan janin awal penentu utama pertumbuhan adalah genom janin, tetapi kemudian pada kehamilan pengaruh lingkungan, dan hormonal menjadi semakin penting.

Misalnya ada bukti bahwa insulin dan insulin like growth faktor-1 (IGF-1) and IGF-II memiliki peran dalam regulasi pertumbuhan janin dan berat badan. Insulin disekresikan oleh sel sel pankreas janin terutama pada paruh kedua kehamilan dan diyakini untuk merangsang pertumbuhan somatik dan adipositas. The IGFs diproduksi oleh hampir semua organ janin dimulai pada awal perkembangan. Mereka adalah stimulator poten dari pembelahan sel dan diferensiasi. Kadar serum janin dari IGF-I, IGF-II dan insulin semuanya berhubungan dengan pertumbuhan janin dan berat badan. Dalam serum tali IGF-I berkorelasi dengan berat lahir. Selain itu polimorfisme pada gen IGF-I dapat berhubungan dengan berat badan lahir rendah (waessen, 2002)

Sejak penemuan gen obesitas dan produk proteinnya, leptin, yang di sintesis di jaringan adiposa, telah ada minat untuk meneliti lebih dalam serum leptin ibu dan janin. Konsentrasi janin meningkat selama dua trimester pertama dan mereka berkolerasi dengan berat lahir.

Pertumbuhan janin juga tergantung pada pasokan nutrisi. Ketersediaan glukosa ibu baik yang berlebihan dan yang kekurangan pada janin mempengaruhi pertumbuhan janin. Glikemia berlebihan menghasilkan makrosomia, sedangkan kekurangan kadar glukosa telah dikaitkan dengan pembatasan pertumbuhan janin. Memang bayi makrosomia ibu yang diabetes adalah contoh protipikal efek pasokan glukosa yang berlebihan. Karakteristik bayi ini termasuk juga hiperinsulinisme janin dan tingkat peningkatan IGF-I dan IGF-II.

2.2.Definisi IUGRIntrauterin Growth Retardation(IUGR) adalah kelainan pertumbuhan dan perkembangan janin yang mempengaruhi 3-7% dari semua kelahiran, tergantung pada kriteria diagnostik. IUGR berisiko lebih besar untuk mortalitas dan morbiditas. Diperkirakan bahwa kematian perinatal adalah 5-10 kali lebih tinggi pada IUGR neonatus daripada yang berukuran normal pada usia kehamilan. Beberapa kondisi morbid terkait perhatian serius terjadi setelah periode yang berbeda dari kegagalan pertumbuhan dalam rahim mencakup asfiksia lahir, hipoglikemia, neonatal, hipoglikemia neonatal, hipokalsemia, polisitemia, aspirasi mekonium, dan sirkulasi janin persisten. Penelitian telah melaporkan perkembangan saraf yang buruk pada bayi yang small gestational age (SGA) terutama ketika ada juga terkait prematur. Kejadian dari cacat neurologis utama pada bayi prematur SGA sebesar 35%Ada beberapa penyebab IUGR. Secara konseptual dibagi menjadi tiga kategori utama: ibu, janin, dan uteroplasenta. Perlu ditekankan bagaimanapun bahwa dalam hampir setengah kasus IUGR, etiologi tidak diketahui. Selain itu, telah ditemukan bahwa yang paling penting faktor risiko klinis ibu adalah riwayat IUGR. Oleh karena itu, kecurigaan IUGR tidah harus hanya didasarkan pada adanya faktor risiko klinis selama kehamilan. Satu point membingunkan dan perbedaan pendapat adalah kriteria yang digunakan untuk mendifinisikan IUGR. IUGR telah didefinisikan sebagai bayi yang lahir dibawah 3rd, 5rd , 10rd, persentil usia kehamilan atau yang berat lahir lebih dari dua standar deviasi di bawah rata rata untuk usia kehamilan. Indeks ponderal ditentukan dalam neonatus dengan rumus berikut:

Indeks ponderal dapat mengidentifikasi neonatus yang memiliki jumlah jaringan lunak sidikit terbukti dengan hilangnya jaringan subkutan dan massa otot, meskipun berat lahir adalah normal untuk usia kehamilan. Neonatus dengan indeks ponderal dibawah 10 persentil untuk usia kehamilan mungkin mendertia malnutrisi dalam rahim. Misalnya janin 2900 gram lahir di kehamilan 38 minggu akan lebih besar (misalnya, 3500 gram) dalam kondisi gizi normal. Bayi mungkin dapat diidentifikasi memiliki IUGR dengan menggunakan indeks ponderal pada kondisi ini. Dalam sebuah penelitian oleh weiner dan Robinson, hasil diagnosa sonografi dibandingkan dengan indeks Ponderal postnatal. Hasil penelitian menunjukkan bahwa 40% bayi dengan SGA diidentifikasikan oleh persentil berat lahir tidak pertumbuhan dibatasi menurut indeks ponderal. Sebaliknya, 53% dari neonatus didiagnosa sebagai IUGR oleh postnatal indeks ponderal yang rata rata usia kehamilan menurut persentil berat lahir mereka. Karena pentingnya diagnosis antenatal IUGR adalah untuk mengidentifikasi orang orang yang berisiko tinggi untuk intrapartum dan komplikasi neonatal. Ponderal indeks lebih terkait pada morbiditas dan mortalitas perinatal daripada persentil berat lahir. Oleh karena itu akan berguna untuk menggunakan indeks ponderal dalam upaya untuk mendiagnosa IUGR ddalam rahim. Sayangnya, saat ini belum ada metode praktis untuk mengevauasi indeks ponderal dalam rahim. Oleh karena itu, definisi IUGR yang paling umum digunakan adalah janin yang berat dibawah persentil ke-10 untuk usia kehamilan. Indeks lain, panjang crown heel, telah digunakan untuk mengevaluasi ukuran neonatal.

2.3.Klasifikasi IUGRSecara klinis, terdapat tiga kategori IUGR, masing masing mencerminkan waktu onset dari proses patologis.

Tabel 1: Kemungkinan perkembangan IUGR2.3.1Tipe 1 atau IUGR simetrik.Tipe 1 IUGR mengacu pada bayi dengan potensi pertumbuhan menurun. Jenis IUGR dimulai awal kehamilan, dan seluruhnya sesuai SGA. Kepala dan lingkar perut, panjang badan dan berat badan semua dibawah persentil ke10 untuk usia kehamilan. Namun, mereka memiliki indeks Ponderal normal.Tipe 1 IUGR merupakan akibat dari hambatan pertumbuhan pada awal kehamilan. Tahap awal perkembangan embrio-janin ditandai dengan mitosis aktif dari kehamilan 4-20 minggu dan disebut hiperplasia stage. Setiap proses patologis pada stadium ini dapat menyebabkan berkurangnya jumlah sel pada janin. Symmetric IUGR menyumbang 20-30% dari IUGR. Kondisi ini akibat dari penghambatan mitosis, seperti yang terjadi pada ijfeksi intrauterine (misalnya, herpes simplex, rubella, cytomegalovirus, dan toksoplasmosis), gangguan kromosom dan cacat bawaan. Harus diingat bahwa, bagaimanapun janin kecil simetris dapat secara konstitusional dan tidak menderita kelainan apapun. Secara umum, IUGR tipe 1 dikaitkan dengan prognosis buruk, ini dikarenakan hubungan langsung dengan kondisi patologis yang menyebabkannya. Dengan tidak adanya faktor maternal yang dapat diidentifikasi dan USG treteksi kelainan, sekitar 25% dari janin dievaluasi buruk, early onset pada IUGR memiliki aneuploidi. Karena itu, kinerja perkutan pengambilan sampel darah tali pusat sangat disarankan untuk mencari kelainan karotipe.2.3.2Tipe 2 atau IUGR asistemik.Tipe 2 atau asimetris, IUGR mengacu pada neonatus dengan IUGR dan paling sering disebabkan oleh uteroplasenta insufficiency. Tipe 2 IUGR adalah hasil dari pertumbuhan lebih buruk dari tipe 1 dan biasanya setelah usia kehamilan 28 minggu. Seperti yang ditunjukkan oleh verheer pada akhir trimester kedua, pertumbuhan janin normal , pertumbuhan ditandai dengan proses hipertrofi. Didalam tahap hipertrofik, ada peningkatan pesat dalam ukuran sel dan pembentukan lemak, otot, tulang, dan jaringan lain. Pada fase ini, proses hiperplasia menurun(gambar 2). Simetri IUGR memiliki jumlah sel yang mendekati normal, tetapi sel sel ini menurun dalam bentuk ukuran. Pada IUGR asimetris memiliki indeks ponderal rendah dengan dibawah berat badan bayi rata rata tetapi lingkar kepala normal (HC) dan panjang janin normal. Dalam kasus ini IUGR asietris, pertumbuhan janin normal sampai akhir trimester kedua atau awal trimester ketiga, sehingga pertumbuhan kepala tetap normal, sedangkan perut pertumbuhan melambat (efek brain sparing). Asimetri ini hasil dari mekanisme kompensasi janin yang merespon keadaan perfusi plasenta yang buruk. Redistribusi cardiac output janin terjadi dengan