BAB 1. PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Di Indonesia, prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1.000

penduduk. Daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah Nanggroe

Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan yang terendah adalah Papua (3,8

per 1.000 penduduk). Menurut Riskesdas tahun 2007, stroke, bersama-sama

dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung lainnya, juga

merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di Indonesia. Stroke

menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua usia di

Indonesia1.

Transient Ischemic Attack (TIA) merupakan suatu defisit neurologis

secara tiba-tiba dan defisit tersebut berlangsung hanya sementara (tidak lebih lama

dari 24 jam). Ketika otak kehilangan suplai darah, otak akan mencoba

memulihkan aliran darah. Jika suplai darah dapat dipulihkan, maka fungsi dari

sel-sel otak yang terkena dapat berfungsi kembali. Hal inilah yang terjadi pada

TIA (Transient Ischemic Attack) atau serangan stroke sementara atau mini stroke2.

Transient ischemic attack merepresentasikan suatu keadaan gawat

darurat dan merupakan sebuah tanda awal akan terjadinya stroke. Diperkirakan

hampir 1/3 pasien stroke mengalaminya. Resiko terbesar pada penyakit stroke

adalah pada saat 48 jam pertama setelah terjadinya TIA, dan evaluasi awal pada

instalasi gawat darurat merupakan kesempatan untuk mengidentifikasi keadaan

yang beresiko kearah rekurensi serangan stroke3.

Pusat perhatian dalam penanganan TIA sebaiknya ditujukan untuk

membedakan antara TIA dengan stroke dan tanda-tanda penyerta. Diagnosis yang

akurat didapatkan melalui riwayat onset mendadak dari tanda-tanda adanya proses

iskemik pada daerah vaskuler, disertai dengan pemeriksaan fisik dan

neuroimaging yang menunjukan tidak adanya proses infark pada otak. TIA jarang

ada yang berlangsung hingga lebih dari 1 jam, dan definisi yang menggunakan

patokan durasi 24 jam. Ketika diagnosis telah ditentukan, kriteria resiko klinis

dapat membantu penemuan pada pencitraan untuk mengidentifikasi resiko pasien

terkena serangan berulang3.

Berdasarkan uraian di atas, maka penulis tertarik untuk membuat suatu

referat yang berjudul “Transient Ischemic Attack”. Pada referat ini akan dibahas

perkembangan dari konsep penanganan TIA. Mulai dari definisi, patofisiologi,

gejala, penegakan diagnosis, dan penatalaksanaan TIA.

2

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Transient Ischemic Attack (TIA) merupakan suatu defisit neurologis secara

tiba-tiba dan defisit tersebut berlangsung hanya sementara (tidak lebih lama dari

24 jam) 4. Sekelompok ahli baru-baru ini mendefinisikan TIA sebagai episode

singkat disfungsi neurologis yang disebabkan oleh iskemik otak fokal atau retina,

dengan gejala klinis biasanya berlangsung < 1 jam, dan tanpa bukti infark akut.

Setiap definisi memiliki kelebihan dan kekurangan, dan definisi yang tepat saat ini

masih dalam perdebatan. Kebanyakan penelitian yang dilakukan telah

menggunakan definisi klasik, yaitu defisit neurologis berlangsung < 24 jam

karena iskemik fokal di otak atau retina5.

2.2 EPIDEMIOLOGI

Sekitar 200.000 sampai 500.000 TIA didiagnosis setiap tahun di Amerika

Serikat. TIA membawa risiko jangka pendek sangat tinggi terhadap stroke, dan

sekitar 15 % dari stroke didiagnosis didahului oleh TIA .

Insiden TIA meningkat dengan bertambahnya usia, dari 1-3 kasus per

100.000 pada usia yang lebih muda dari 35 tahun meningkat menjadi 1.500 kasus

per 100.000 pada usia lebih dari 85 tahun. Kurang dari 3 % dari semua infark

serebral besar terjadi di anak-anak. Stroke Pediatric sering memiliki etiologi yang

sangat berbeda dari stroke dewasa dan cenderung terjadi dengan frekuensi lebih

sedikit.

Insiden TIA pada pria (101 kasus per 100.000 penduduk) secara signifikan

lebih tinggi dibandingkan pada wanita (70 per 100.000). Insiden TIA di kulit

hitam (98 kasus per 100.000 penduduk) lebih tinggi dibandingkan dalam putih (81

per 100.000 penduduk)6.

3

2.3 ETIOLOGI

Transient Ischemic Attack (Serangan Iskemik Sesaat) disebabkan oleh

faktor penyebab yang sama dengan stroke. Iskemia adalah istilah kedokteran yang

biasa digunakan untuk menggambarkan penurunan suplai darah dan oksigen pada

sel. Stroke iskemik terjadi saat arteri yang mensuplai perdarahan otak mengalami

gangguan. Keadaan ini bisa disebabkan oleh stenosis dari arteri, yang

mengganggu aliran darah, kemudian menyebabkan turbulensi yang dapat

membentuk trombus. Klot tersebut dapat terbentuk pada arteri yang

memperdarahi otak, atau dapat terjadi pada bagian tubuh lainnya yang kemudian

terbawa sampai ke otak7.

Partikel bebas yang terbawa arus dinamakan embolus, dan klot yang

terbawa bebas dinamakan tromboemboli. Klot lokal dan yang berasal dari bagian

tubuh lainnya merupakan penyebab utama dari stroke dan TIA. Emboli otak yang

paling sering menjadi penyebab stroke berasal dari arteri carotis pada leher7.

Faktor resiko terjadinya TIA sama dengan faktor resiko penyebab stroke.

Definisi dari faktor resiko sendiri, yaitu karakteristik, tanda atau kumpulan gejala

pada penyakit yang diderita individu yang mana secara statistik berhubungan

dengan peningkatan kejadian kasus baru berikutnya (beberapa individu lain pada

suatu kelompok masyarakat). Beberapa faktor resiko TIA ada yang dapat

dimodifikasi dan ada yang tidak. Faktor yang dapat dimodifikasi yaitu7:

- Hipertensi

Merupakan penyebab utama pada stroke. Meskipun seseorang dengan

peningkatan tekanan darah sedang, tetap memiliki resiko lebih tinggi

untuk terkena stroke dibandingkan seseorang dengan tekanan darah

yang normal. Peningkatan darah ringan hingga besar pada seseorang

meningkatkan kejadian terkena stroke pada individu tersebut hingga 10

kali lipat. Tekanan darah yang lebih tinggi berarti resiko yang

meningkat. Meskipun pengurangan tekanan diastol yang hanya sebesar

6 mmHg, nilai tersebut dapat menurunkan resiko stroke sebesar 42%.

4

- Merokok

Merokok saat ini telah menunjukkan dapat meningkatkan kejadian

hipertensi, aterosklerosis, dan peningkatan resiko terkena stroke

hingga 2 sampai 4 kali dibandingkan dengan individu yang tidak

merokok. Teradapat hubungan respon berdasarkan dosis antara

merokok dengan kejadian iskemia serebral, perokok berat memiliki

resiko yang lebih tinggi.

Konsumsi tembakau lebih dari satu bungkus sehari dapat

melipatgandakan resiko terkena stroke. Berhenti merokok selama 5

tahun akan mengurangi resiko terjadinya stroke hingga sama dengan

resiko pada orang yang tidak pernah merokok.

- Penyakit Jantung dan Aritmia

Keadaan ini juga sering menjadi penyebab stroke, namun beberapa

keadaan tersebut bersifat kongenital. Tipe aritmia yang dinamakan

atrial fibrilasi seringkali dihubungkan dengan terjadinya stroke. AF

dapat meningkatkan kejadian stroke dan terbentuknya emboli hingga 5

kali lipat.

- Konsumsi Alkohol

Hubungan antara konsumsi alkohol dan stroke merupakan sesuatu

yang kompleks. Konsumsi alkohol dengan jumlah sedikit dapat

menurunkan resiko terjadinya stroke, sedangkan mengkonsumsi

alkohol dalam jumlah yang banyak dapat meningkatkan kejadian

stroke hingga 2-5 kali.

- Diabetes melitus meningkatkan resiko penyakit kardiovaskuler dan

serebrovaskuler. Kadar gula darah yang terkontrol dapat menurunkan

resiko terjadinya stroke. Peningkatan kejadian serangan awal dari

stroke meningkat sebanyak 2-6,5 kali pada wanita dan 1,5-2 kali pada

pria.

5

Berikut merupakan faktor yang tidak dapat dimodifikasi7:

- Jenis Kelamin

Pria memiliki kecenderungan terkena stroke sebanyak 1,25 kali lebih

besar dibandingkan dengan wanita, namun karena wanita rerata usia

hidupnya lebih lama dibandingkan pria, lebih banyak wanita yang mati

karena stroke tiap tahunnya.

- Usia

Usia adalah salah satu faktor resiko tunggal yang paling penting pada

stroke. Setiap individu di atas 55 tahun memiliki resiko 2 kali lipat

untuk terkena stroke, baik pada pria maupun wanita.

- Genetik

Peningkatan kejadian stroke pada suatu keluarga telah lama dicatat.

Penyebab faktor familial juga berperan pada stroke antara lain adalah

karena faktor keturunan yang cenderung mengidap stroke, faktor

keturunan terhadap faktor resiko stroke lain, dan pola hidup keluarga

tersebut. Penelitian belakangan ini menemukan bahwa terdapat

peningkatan reisko pada pria dengan ibu yang meninggal akibat stroke

dan wanita yang memiliki stroke pada riwayat penyakit keluarga.

- Ras

Kejadian stroke dan angka mortalitas sangat bervariasi antara ras satu

dengan lainnya. Ras kulit hitam memiliki resiko sebesar 2 kali lipat

untuk terkena stroke dibandingkan dengan ras kulit putih. Pada usia

45-55 tahun, angka kematian pada ras Afirka-Amerika meningkat 4

sampai 5 kali dibandingkan dengan ras kulit putih, perbedaan tersebut

berkurang seiring dengan peningkatan usia.

Ras asia, terutama suku Cina dan Jepang, memiliki angka kejadian

stroke yang tinggi. Kejadian stroke dan angka kematiannya di Jepang

sangat tinggi belakangan ini yang sebagian besar disebabkan oleh

penyakit jantung.

6

Beberapa penyebab potensial terjadinya stroke telah dapat diindentifikasi,

termasuk di antaranya6:

- Aterosklerosis pada arteri karotis eksterna dan arteri vertebral serta

arteri intrakranial.

- Embolus: akibat dari penyakit katup, trombus pada ventrikel,

pembentukan trombus akibat atrial fibrilasi, kelainan pada arkus aorta,

pembentukan emboli akbibat foramen oval yang paten (PFO) atau

defek pada septum atrium (ASD).

- Disesksi pembuluh darah arteri

- Arteritis yang disebabkan proses inflamasi pada arteri yang terjadi

terutama pada usia lanjut, lebih sering pada wanita; karena

noninfectious necrotizing vasculitis (penyebab utama); obat-obatan;

radiasi, trauma lokal, dan penyakit jaringan ikat.

- Obat-obatan simpatomimetik

- Lesi akibat masa (tumor atau subdural hematoma), kejadian ini jarang

menimbulkan gejala yang sesaat (TIA), lebih mengarah kepada gejala

yang progresif dan persisten.

- Hiperkoagulasi (akibat genetik, kanker, maupun proses infeksi)

2.4 PATOFISIOLOGI

2.4.1 Patogenesis Infark Otak

Derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan

dengan fungsi otak, yaitu:

a. Ambang fungsional adalah batas aliran darah otak (50-60cc/100gr/menit),

yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal,

tetapi integritas sel-sel masih tetap utuh.

b. Ambang aktivitas listrik otak (threshold of brain electrical activity),

adalah batas aliran darah otak (15cc/100gr/menit) yang bila tidak tercapai,

akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian

struktur intrasel telah berada dalam proses disintegrasi.

7

c. Ambang kematian sel (threshold of neuronal death), yaitu batas aliran

darah otak yang bila tidak terpenuhi, akan menyebabkan kerusakan total

sel-sel otak (CBF < 15cc/100gr/menit)8.

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain

akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di daerah

sekitarnya disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi,

memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut ini8:

a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat

dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara

klinis gejala yang timbul adalah transient ischemic attack (TIA), yang

dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yang

berlangsung selama ≤24 jam.

b. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF

regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi mampu

memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan

2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinik terdapat sedikit gangguan.

Keadaan ini secara klinis disebut RIND (Reversible Ischemic Neurology

Deficit).

8

c. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas,

sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya.

Dalam keadaan ini akan timbul defisit neurologis yang berlanjut.

Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat

perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda8:

1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat sangat pucat

karena CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran

pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat di

daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami

nekrosis.

2. Daerah di sekitar ischemic-core yang CBF-nya juga rendah, tetapi

masih lebih tinggi daripada daerah ischemic-core. Walaupun sel-sel

tidak mengalami kematian, namun terjadi functional paralysis. Pada

daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi, dan asam laktat meningkat. Tentu

saja terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan

akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan

berwarna pucat. Biasanya disebut sebagai ischemic penumbra. Daerah

ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen

yang tepat.

3. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan

edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2

tinggi dan kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat meninggi

sehingga disebut sebgai daerah luxury perfusion.

9

2.5 TANDA DAN GEJALA KLINIS

Gejala TIA sangat bervariasi antara pasien, namun gejala pada individu

tertentu cenderung sama. Beberapa gejala yang dapat ditemukan:

onsetnya tiba-tiba dan tanpa peringatan, dan pemulihan biasanya terjadi

dengan cepat, sering dalam beberapa menit

mati rasa mendadak atau kelemahan pada wajah, lengan atau kaki,

terutama pada satu sisi tubuh

tiba-tiba kesulitan melihat pada satu atau kedua mata

kebingungan mendadak, kesulitan berbicara atau memahami

tiba-tiba kesulitan berjalan, pusing, kehilangan keseimbangan atau

koordinasi

tiba-tiba sakit kepala parah dengan tidak diketahui penyebabnya

Gejala TIA juga dapat tergantung dari daerah otak yang mengalami

kekurangan darah. Secara klinis, TIA dibagi menjadi dua golongan besar, yaitu:

a. TIA sistem karotis

Jika kelainan terjadi pada subendotelium arteria karotis interna dapat

timbul 2 kemungkinan:

10

- stenosis yang menimbulkan insufisiensi vaskuler dan

- sumber embolisasi yang menimbulkan oklusi di arteri serebral.

Bila terjadi embolisasi dari ‘plaque atheromatosa’ di dinding arteri

karotis interna, maka setiap arteri serebral dapat menjadi sasaran oklusi.

Tetapi karena pola percabangannya, maka yang paling sering menjadi

sasaran embolisasi tersebut ialah arteri serebri anterior dan yang kedua

adalah arteri serebri posterior.

Buta sesisi yang sementara dan seringkali timbul secara berulang-

ulang (buta ‘fugax’) merupakan manifestasi embolisasi yang bersumber

pada arteri karotis interna. Sindroma oklusi arteri karotis interna yang

mudah dimengerti ialah gambaran penyakit yang timbul akibat oklusi di

dinding arteri karotis interna tepat pada orifisium arteria oftalmika, sebagai

cabang pertama dari arteri karotis interna.

Gejala yang bangkit ialah buta mutlak pada sisi ipsilateral (sisi

oklusi) dengan hemiparesis sisi kontralateral. Tanda yang dapat dijumpai

pada sindroma tersebut ialah tekanan intra-arteriil pada arteri-arteri retinal

yang rendah.

b. TIA sistem vertebrobasiler

Oklusi vertebrobasilar atau cabang-cabangnya dapat menimbulkan

gejala-gejala saraf otak, gangguan serebelar, gerakan involunter dan

gerakan tangkas yang dikenal sebagai sindroma pontin, sindroma

mesensefalon atau sindroma medulla oblongata. Ciri pokoknya ialah

adanya sifat alternans. Gangguan saraf otak timbul pada sisi ipsilateral

yang berkombinasi dengan gangguan ketangkasan gerakan atau

kelumpuhan pada anggota gerak sisi kontralateral. Atau gangguan saraf

otak ipsilateral yang berkombinasikan dengan hemihipestesia sisi

kontralateral. Gangguan serebelar yang bangkit bersifat ipsilateral

sedangkan gerakan involunter dijumpai pada sisi kontralateral4.

11

2.6 DIAGNOSIS

Gejala dan tanda-tanda TIA kebanyakan telah menghilang pada saat

individu yang terkena tiba di rumah sakit. Oleh karena itu, riwayat kesehatan

orang yang terkena mungkin menjadi dasar konfirmasi diagnosis TIA. Setelah tiba

di rumah sakit, pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis dan

pemeriksaan tekanan darah harus dilakukan. Beberapa pemeriksaan penunjang

juga dibutuhkan untuk mendiagnosis TIA.

2.6.1 Laboratorium

Pada evaluasi awal dari gejala TIA, kadar glukosa darah dan serum

elektrolit sebaiknya diukur untuk menyingkirkan adanya hipoglikemia atau

elektrolit imbalans yang dapat menyebabkan penurunan kesadaran. Pemeriksaan

darah lengkap dan waktu koagulasi dapat membantu dalam menemukan adanya

penyakit yang menyangkut proses perdarahan dan terbentuknya trombosis. Pada

pasien muda, saat terdapat kecurigaan adanya infeksi SSP, intoksikasi obat, atau

penyakit pembekuan darah, pemeriksaan tambahan untuk menyingkirkan penyakit

tersebut sebaiknya dilakukan, seperti rapid plasma reagen testing, pemeriksaan

CSF, screening obat pada urin, dan pemeriksaaan hiperkoagulabilitas lengkap.

Kadar lipid puasa juga harus diukur untuk mengetahui adanya resiko

kardiovaskular. Pemeriksaan kadar kolesterol berguna untuk penentuan dosis

penggunaan awal statin untuk mencapai target kadar LDL10.

Pada perawatan penderita di rumah sakit, maka pemeriksaan rutin

laboratorium selalu dikerjakan, misalnya: hemoglobin (Hb), LED, eritrosit,

trombosit, leukosit, hitung jenis, hematokrit (Ht), serta pemeriksaan hemostasis

lengkap termasuk kadar fibrinogen dan viskositas darah. Selain itu dilakukan juga

pemeriksaan kimia darah lengkap termasuk kolesterol, lipid, dan trigliserida. Dari

pemeriksaan ini diketahui kemungkinan polisitemia dan hiperviskositas darah8.

Pemeriksaan foto kepala dan servikal juga merupakan pemeriksaan yang

dikerjakan pada penderita TIA. Foto vertebra servikal, lateral, dan oblique kanan

dan kiri bermanfaat untuk melihat foramina vertebralis, apakah ada osteofit yang

12

akan mengganggu atau menekan arteri vertebralis, dan pada gerakan leher dapat

menyebabkan TIA8.

AHA/ASA merekomendasikan pemeriksaan neroimaging dalam 24 jam

pertama setelah onset. MRI DWI dipilih sebagai modalitas karena lebih sensitif

dibandingkan CTscan. CT scan masih yang paling sering digunakan dibanding

MRI karena faktor ketersediaan dan keakuratan untuk mengidentifikasi adanya

perdarahan intraserebral. Jika pasien telah menjalani CT scan emergensi, MRI

harus dilakukan sebgai follow-up karena superioritasnya dalam mengidentifikasi

infark serebri10.

Elektrokardigrafi harus dilakukan dalam perawatan pertama. Transthoracic

atau transesofageal ekokardiografi dapat digunakan untuk untuk melihat sumber

emboli jantung dan untuk mengetahui adanya patensi pada foramen oval, penyakit

vaskuler, trombosis jantung, dan aterosklerosis10.

Pemeriksaan kardiologi merupakan pemeriksaan penting karena gangguan

irama sering menjadi penyebab TIA. Sering dilupakan bahwa hipotensi ortostatik

dapat juga menjadi penyebab TIA oleh karena itu pemeriksaan tekanan darah

waktu tidur, duduk, dan berdiri harus dilakukan10.

2.6.2 Pemeriksaan Non Invasif

Pemeriksaan klinis neovaskuler ditujukan untuk menilai keadaan vaskuler

sistem karotis yang pemeriksaannya bersifat non invasif sebagai berikut8:

a. Pemeriksaan Bising Nadi dan Denyut Nadi Leher

Pemeriksaan ini harus dikerjakan pada setiap penderita TIA untuk menilai

keadaan perubahan besar dan perbedaan antara denyut nadi karotis kiri dan kanan,

perbedaan atau perbandingan antara denyut nadi arteri temporalis superfisialis kiri

dan kanan. Setelah itu dengan stetoskop didengar akan kemungkinan adanya

bising nadi (arterial bruits); sungkup stetoskop diletakkan di daerah orbita, di

bagian lateral bifuraksio karotis di leher dan retinoaurikuler.

Tempatkan pasien pada ruangan yang tenang. Kita gunakan diafragma dari

stetoskop karena bagian tersebut mampu mendeteksi frekuensi suara arterial bruits

yang lebih tinggi dibandingkan bell. Minta pasien menarik napas dalam kemudian

13

menahan napasnya. Auskultasi dimulai pada daerah proyeksi dari cartilage tiroid

kemudian ke arah sudut yang dibentuk oleh dagu. Dengan kata lain, auskultasi

dilakukan diatas garis proyeksi dari arteri karotis, yaitu pada bagian medial

muskulus sternomastoideus.

Terdapatnya bising nadi atau berkurangnya denyut nadi pada salah satu

sisi menunjukan kemungkinan kelainan morfologik pada pembuluh darah,

sehingga lebih lanjut harus ditentukan dengan pemeriksaan penunjang lain. Jadi

adanya intracranial bruits pada seseorang dengan TIA menunjukan adanya

kemungkinan besar gangguan pada pembuluh nadi utama yang ke otak.

b. Pemeriksaan Oftalmodinamometri

Pemeriksaan ini mengukur tekanan darah pada pangkal arteri oftalmika,

baik diastolik maupun sistolik dengan cara memberikan tekanan dari luar terhadap

arteri karotis retina / bola mata, yang kemudian tekanan ini dikurangi secara

bertahap kemudian denyutan arteri sentralis retina dideteksi dengan oftalmoskop.

Tekanan dari luar yang diaplikasikan pada bola mata diukur dengan

oftalmodinamometer yang telah diterapkan secara empirik. Secara prinsipil,

pengukuran tekanan darah ini berbeda dengan pengukuran tekanan darah pada

arteri brakialis. Aplikasi tekanan pada bola mata ditera dalam gram dan

dikonversikan ke dalam mmHg.

Jika terjadi penurunan tekanan pada salah satu sisi terutama tekanan

diastolik lebih daripada 25% maka perbedaan ini dianggap bermakna atau

penurunan tekanan sistolilk dan diastolik >20%. Hal ini berarti bahwa pada sisi

yang tekanannya menurun telah terjadi penurunan pressure-gradient yang terjadi

akibat gangguan aliran darah atau sumbatan pada bagian proksimal arteri karotis

interna atau arteri oftalmika.

Pada umumnya kelainan tersebut paling sering disebabkan karena proses

aterosklerosis pada bifuraksio karotis, pada pangkal arteri karotis interna atau

pada arteri karotis komunis. Dalam frekuensi yang lebih kecil sumbatan terjadi

pada pembuluh nadi yang lebih proksimal atau pada pangkal areteri karotis

komunis. Pemeriksaan oftalmodinamometri sangat berguna pada penderita TIA

14

yang mengenai sitem karotis dengan derajat akurasi 70-75%. Pengukuran

dilakukan dalam posisi setengah duduk supaya faktor gravitasi dapat memperjelas

ketajaman pengukuran.

Pada keadaan ini, hasil pengukuran oftalmodinamometri, hasil pengukuran

menjadi sulit diintepretasikan, yaitu pada:

- Aritmia Jantung

- Glaukoma berat

- Penderita yang gelisah atau nonkoperatif

- Penderita dengan kelainan dan asimetri pada arteri sentralis retina serta

cabang-cabangnya.

Pengukuran harus dilakukan beberapa kali dan selalu harus diukur tekanan

sistemik sebagai pembanding.

c. Pemeriksaan Funduskopi

Pemeriksaan oftalmoskopi merupakan pemeriksaan bedside yang sangat

bermanfaat pada penderita TIA, terutama TIA sistem karotis. Pada kasus-kasus

TIA akibat proses tromboembolik pada sistem karotis seringkali terjadi gangguan

visus homolateral yang menyertai gejala neurologik fokal kontralateral. Gejala

neurooftalmologik ini berupa transient monocular blindness, dimness of vision,

transient homonymus hemianopia, dan altitudinal hemianopic scotoma.

Beberapa pemeriksaan oftalmoskop yang penting adalah:

- Teradapat emboli pada pembuluh darah retina ipsilateral

o Adanya white plaque pada arteri retina sewaktu serangan TIA

dengan stenosis karotis yang jelas. Emboli ini terdiri atas materi

fibrin trombosit. Jenis kedua, emboli regional dengan adanya

yellow plaques yang tidak mengganggu retinal flow secara berarti.

Penemuan adanya plaques ini membantu diagnosis TIA kearah

ateroma pembuluh karotis.

- Retinopati hipertensif asimetrik.

o Pada penderita hipertensi sering ditemukan berbagai perubahan

yang khas berupa arteriosklerosis retina.

15

- Terdapat atrofi atopik primer yang tidak jelas sebabnya pada satu sisi.

o Keadaan ini dapat disebabkan karena flow yang sangat berkurang

pada sisi karotis yang tersumbat karena ateroma sehingga terjadi

iskemia retina sesisi dan berakibat atrofi optik primer.

- Oklusi arteria karotis retina sesisi atau neuropati optic iskemik (ischemic

optic neuropathy) yang akut.

o Pada keadaan ini perlu dipertimbangkan kemungkinan terjadinya

emboli pada sistem karotis.

d. Pemeriksaan Termografi Fasial

Prinsip pemeriksaan ini adalah sebagai berikut: penderita dengan oklusi

karotis atau insufisiensi karotis, maka peredaran darah yang ke wajah ipsilateral

juga akan berkurang termasuk sirkulasi ke kulit, terutama daerah orbita. Keadaan

ini mengakibatkan berkurangnya derajat penguapan panas (heat emission), yang

dengan cepat dapat dideteksi dengan infra red thermogram.

e. Pemeriksaan ultrasonografi karotis (ultrasonic imaging)-duplex songrafi

Dengan alat ini maka gambaran sistem karotis pada daerah leher atau

bifuraksio dapat diproyeksikan pada suatu layar. Demikian pula bila suatu

stenosis atau oklusi dapat dideteksi dengan alat ini.

Pemeriksaan ultrasonografi transkranial Doppler (TCD) dapat menilai

blood flow yang bersifat dinamis. Dengan pemeriksaan TCD ini dapat

diketahui/diperkirakan kelainan hemodinamik aliran darah otak berupa

terdapatnya penyubatan, aneurisme, atau malformasi. Pemeriksaan computed

axial tomography scanning (CAT-scan) dapat juga membantu melihat

kemungkinan adanya infark pada penderita TIA terutama silent infarct; jika

positif, maka kemungkinan tromboemboli serebral diperkuat.

Pemeriksaan lain yang lebih canggih adalah pemeriksaan SPEC (Simple

Photon Emission Computed Tomography) dan PET (Positive Emission

Tomography). Dua pemeriksaan ini menggunakan radiostop dan dapat

memperlihatkan secara dinamik perubahan-perubahan aliran darah pada otak pada

kegiatan mental ataupun fisik.

16

Pada pemeriksaan SPECT, aliran darah otak diproyeksikan secara global

dan dapat pula menilai perfusi radioisotop ke dalam darah di otak secara kualitatif.

Sedangkan pada PET dapat memperlihatkan adanya pengurangan aliran darah

secara kuantitatif. Dengan PET juga dapat dilihat aliran metabolisme oksigen

glukosa dan lain-lain di daerah sehat maupun sakit.

2.6.3 Pemeriksaan Invasif

Dari penderita TIA yang dianggap menderita gangguan hemodinamik,

maka 87% menunjukan adanya lesi vaskuler yang sesuai dengan gejala klinisnya.

Terhadap penderita ini telah dilakukan tindakan bedah pada pembuluh darah

ekstrakranial serta anastomosis arteri serebri media temporalis. Pemeriksaan

angiografi ini tidak dapat diganti dengan pemeriksaan apapun8.

Pada setiap penderita TIA dimana penyebabnya adalah gangguan

hemodinamik, maka setidaknya 4 versi angiogram harus dikerjakan. Hal ini perlu

untuk melihat patensi pembuluh darah ekstrakranial dengan tidak memandang

apakah TIA karotis atau TIA vertebrobasiler. Sering ditemukan, bahwa pada TIA

vertebrabasiler pembuluh-pembuluh karotis telah mengalami stenosis, atau oklusi,

atau sebaliknya. Selain melihat derajat stenosis, jenis sumbatan dapat pula

divisualisasi, misalnya bagaimana permukaan suatu plak, apakah terdapat

ireguleritas atau stenosis itu bersifat smooth dan multiple (plak labil atau stabil)8.

Meskipun arteriografi merupakan pemeriksaan penunjang yang

terpenting dan memiliki banyak keunggulan, namun kelemahannya adalah bahwa

sangat sedikit informasi yang dapat diperoleh mengenai proses hemodinamiknya

sendiri. Sebagai contoh, tidak jarang ditemukan penderita dengan oklusi karotis

bilateral yang hampir total tetapi asimtomatik 8.

Belakangan ini telah ada pemeriksaan transkranial Doppler (TCD) yang

menilai secara tidak langsung keadaan hemodinamik pembuluh darah otak utama.

Dengan pemeriksaan ini dapat diketahui besarnya aliran darah (flow) masing-

masing pembuluh darah otak. Perubahan aliran darah otak pada aneurisma ini

dapat juga diperkirakan dengan pemeriksaan TCD ini. Pemeriksaan yang non

invasif ini selain dapat dipakai sebagai penilaian hemodinamik pada strok juga

17

dapat digunakan untuk menilai kelainan struktural pembuluh darah otak pada pre

dan post tindakan ballooning/stenting 8.

2.6.4 Diagnosis Banding Transient Ischemic Attack 10.

DIAGNOSIS Temuan Klinis

Tumor SSPSakit kepala berat pada unilateral

dengan mual dan muntah

Infeksi SSP

Demam, sakit kepala, pusing, kaku

leher, mual, muntah, fotofobia,

perubahan status mental

Trauma Sakit Kepala, pusing, kontusio

Hipoglikemia Pusing, lemas, diaforesis

MigrenSakit kepala berat dengan atau tanpa

fotofobia, usia muda

Multiple SklerosisDiplopia, kelemahan tungkai,

parestesia, retensi urin, neuritis optikus

Kejang

Pusing dengan atau tanpa kehilangan

kesadaran, inkontinensia urin, lidah

tergigit, gerakan tonik klonik

Perdarahan SubaraknoidSakit kepala berat dengan onset cepat

dan fotofobia

Vertigo (sentral atau perifer)Pusing berputar, diaphoresis, dengan

atau tanpa kehilangan daya dengar

2.7 PENATALAKSANAAN

Begitu terdapat suspek terhadap TIA, penatalaksanaan segera yang

dilakukan adalah mengembalikan fungsi optimal perfusi otak dan mencegah

18

terjadinya stroke. Pertimbangkan beberapa strategi penatalaksanaan berikut: (1)

Pertahankan posisi kepala pada bidang lunak yang datar. Posisi ini telah terbukti

dapat meningkatkan perfusi otak hingga 20%, dibandingkan dengan posisi

menekuk ke atas 30o. (2) Pertahankan euvolemi dan keseimbangan elektrolit. (3)

Optimalisasi perfusi jaringan dengan mencegah terjadinya hipoksia. Pemberian

oksigen telah terbukti memiliki hubungan dengan peningkatan perbaikan sel-sel

saraf 3.

2.7.1 Antihipertensi

Rekomendasi AHA/ASA untuk penatalaksanaan Stroke Iskemik Akut

1. Pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik atau terapi reperfusi lainnya dengan tekanan sistole 185 mmHg atau tekanan diastole 110 mmHg, harus diturunkan tekanan darahnya terlebih dahulu. Tekanan sistole >180 mmHg atau diastole >110 mmHg adalah kontraindikasi

untuk terapi trombolitik intravena.2. Pasien yang memiliki indikasi penatalaksanaan cepat terhadap tekanan

darah harus segera ditangani.3. Pada pasien tanpa terapi trombolitik atau terapi reperfusi lainnya

tekanan darah harus diturunkan jika meningkat hingga 220 mmHg untuk tekanan sistole dan 120 mmHg untuk tekanan diastole.

4. Pasien dengan hipotensi, penyebab hipotensi harus dicari. Hipovolemia dan aritmia jantung harus ditangani dengan cepat, dapat diberikan

vasopresor untuk meningkatkan aliran darah otak.5. Pengobatan antihipertensi diindikasikan untuk mencegah stroke

berulang dan kejadian vaskuler lainnya. Untuk stroke iskemik pengobat dilakukan setelah periode akut stroke (dalam 24 jam).

6. Target pasti untuk tekanan darah tidak ada, disesuaikan secara individual, manfaat penurunan tekanan darah yang tercapai rata-rata

10/5 mmHg7. Modifikasi pola hidup harus dilakukan dengan pendekatan yang

komprehensif8. Obat pilihan sebagai terapi antihipertensi masih belum jelas, pilihan

yang sering digunakan adalah diuretik atau diuretic ditambah dengan ACE inhibitor, dianjurkan menggunakan laporan JNC 7 dalam memilih

antihipertensi untuk stroke iskemik.

AHA/ASA merekomendasikan terapi untuk menurunkan tekanan darah

dimulai dalam 24 jam setelah terjadinya onset stroke iskemik akut. Terdapat

19

banyak variabel yang berpengaruh pada tekanan darah dan respon seseorang

terhadap antihipertensi, terutama menyangkut masalah usia.

AHA/ASA merekomendasikan hanya pasien dengan tekanan darah >

220/120 mmHg yang diberikan terapi antihipertensi, kecuali ditemukan indikasi

pemberian antihipertensi lainnya (Gagal Jantung Kongestif, Infark miokard, dan

Aorta Diseksi). Alasannya adalah otak yang iskemik dapat kehilangan

kemampuannya dalam autoregulasi dan MAP yang lebih tinggi diperlukan untuk

memaksimalkan perfusi ke jaringan melalui pembuluh darah kolateral

Target tekanan darah yang dianjurkan pada fase akut adalah 180/105

mmHg pada pasien dengan hipertensi dan 160-180/90-100 mmHg pada pasien

dengan tensi normal (harus dinaikan). Dalam 24-48 jam pertama, diperlukan

tekanan darah yang tinggi untuk mengkompensasi aliran darah otak hingga sistem

autoregulasi otak kembali. Fase selanjutnya, dianjurkan untuk menurunkan

tekanan darah untuk mencegah terjadinya edema cerebri, stroke berulang, dan

komplikasi kardiovaskuler. . Target yang direkomendasikan pada fase setelah 48

jam adalah sesuai dengan JNC 7, yaitu <140/90 mmHg untuk pasien tanpa

komplikasi dan <130/80 pada pasien yang memiliki diabetes melitus atau

Penyakit Ginjal Kronis.

2.7.2 Antiplatelet

Aspirin adalah regimen yang paling banyak telah dipelajari dan diterima

sebagai obat antiplatelet, dan memiliki alasan yang kuat digunakan sebagai terapi

awal. Obat ini dapat menurunkan resiko rekurensi stroke hingga 15%, pada dosis

yang berkisar antara 50mg hingga 1500mg. Dosis yang lebih rendah (61mg-325

mg per hari) juga efektif dan memiliki insiden perdarahan gastrointestinal yang

lebih rendah. Dosis aspirin yang berkisar antara 25 mg 2 kali sehari hingga 325

mg 4 kali sehari telah menunjukan manfaat dalam pencegahan stroke pasca TIA 3.

2.7.3 Antiplatelet lain dan kombinasinya

Ticlodipin adalah antagonis reseptor adenosin difosfat pada platelet yang

menunjukan hasil yang sama dibandingkan dengan aspirin dalam mencegah

20

terjadinya kejadian vaskuler pasca stroke. Obat ini memiliki resiko terjadinya

discariasis hematologi, sehingga penggunaannya sangat jarang.

Clopidogrel secara kimiawi memiliki struktur yang mirip dengan

ticlodipin dan bekerja dengan menghambat agregasi platelet. Clopidogrel

memiliki efek samping yang lebih sedikit dibandingkan dengan penggunaan

Ticlodipin. Batas keamaanan penggunaanya dianggap setara dengan aspirin,

meskipun kejadian timbulnya diare dan ruam kulit lebih tinggi pada penggunaan

clopidogrel. Clopidogrel dapat digunakan pada pasien dengan intoleransi aspirin.

Kombinasi clopidogrel dan aspirin tidak memberikan manfaat tambahan

dan sering dihubungkan dengan peningkatan resiko perdarahan dibandingkan

penggunaannya secara tunggal 11.

2.7.4 Antikoagulan

Pasien dengan atrial fibrilasi atau sumber cardioemboli lainnya pada

pasien TIA atau stroke iskemik akut, direkomnedasikan penggunaan antikoagulasi

dengan antagonis vitamin K. Pada pasien dengan fibrilasi atrial, warfarin

menunjukan efektifitas yang maksimal dengan aspirin atau dengan aspirin

ditambah clopidogrel untuk mencegah terjadinya serangan stroke sekunder.

Sebaliknya pada pasien yang tidak memiliki cardioemboli, warfarin tidak

menunjukan manfaat dan meningkatkan resiko terjadinya perdarahan 3.

21

Generasi antikoagulan oral baru yang tidak memerlukan pengawasan pada

penggunaannya telah banyak digunakan untuk menggantikan warfarin pada pasien

ini. Dabigatran, penghambat trombin, memiliki efek yang sangat baik dalam

mencegah stroke dibandingkan dengan warfarin dengan dosis 150 mg dua kali

sehari. Obat ini memiliki resiko yang rendah terhadap kejadian perdarahan.

Penghambat faktor Xa termasuk diantaranya Rivaroxaban dan Apixaban juga

menunjukan manfaaat untuk menurunkan resiko terjadinya stroke pada pasien

dengan fibrilasi atrial. Apixaban menunjukan hasil yang lebih baik dan memiliki

resiko perdarahan yang lebih kecil 3.

Pada TIA juga terdapat langkah pengobatan awal dan pengobatan lanjutan,

yaitu 12 :

a. Pengobatan awal pada pasien TIA

- Aspirin 300 mg, kemudian dilanjutkan 75 mg (berikan PPI jika

pasien mengalami dispepsia)

- Gunakan clopidogrel hanya apabila pasien memiliki intoleransi

aspirin dan dispepsia berat

- Nasehati pasien untuk tidak mengemudi selama 1 bulan

- Pertimbangkan pemeriksaan ulang apabila TIA terjadi lebih dari

sekali dalam 7 hari, fluktuasi gejala, dan sakit kepala yang

signifikan.

b. Pengobatan lanjutan

- Simvastatin 20mg – 40mg jika kadar kolesterol total > 3,5

- Penurunan tekanan darah dengan diuretik thiazid dan penghambat

ACE jika tekanan darah meningkat terutama pada pasien usia muda,

dengan diabetes, atau gagal ginjal.

- Dipyridamole MR 200mg 2 kali sehari (stop setelah 2 tahun).

22

2.7.5 Terapi Pembedahan

a. Endarterektomi Carotis

Aterosklerosis pada arteri karotis interna pada bifuraksio karotis adalah

penyebab yang umum pada TIA dan stroke. Penelitian telah membuktikan,

endarterektomi carotis menunjukan manfaat pada pasien TIA dengan stenosis

carotis derajat berat. Endarterektomi tidak memiliki manfaat pada pasien dengan

stenosis derajat sedang. Manfaat pembedahan didapatkan terutama pada pasien

dengan stroke dibandingkan dengan TIA, dan pada pasien dengan hemiparese

secara klinis 11.

23

b. Angioplasti dan Pemasangan Stent

Transluminal angioplasty dengan pemasangan stent sebagai terapi pada

stenosis carotis sedang dievaluasi sebagai alternatif dari penggunaan

endaterektomi karotis. Beberapa penelitian menyatakan tindakan ini memiliki

komplikasi yang rendah dan digunakan untuk pasien dengan resiko tinggi

pembedahan karena penyakit jantung atau faktor komorbid lainnya 11.

c. Ekstrakranial-Intrakranial Bypass

Ekstrakranial-Intrakranial Bypass adalah suatu prosedur yang didesain

untuk meningkatkan aliran darah otak melalui pipa penyalur dari sirkulasi karotis

eksterna ke sirkulasi karotis interna 11.

d. Pembedahan pada Kelainan Vertebrobasiler

TIA yang mengacu pada sirkulasi posterior biasanya disebabkan oleh

kelainan pada sistem vertebrobasiler. Bagian dari arteri vertebrae yang paling

sering mengalami kejadian ateroma adalah pangkal dari arteri vertebrae dan

sebelah bawah dari perbatasan cabang ekstrakranial ke intrakranial. Pada pasien

dengan lesi di bagian tengah dari vertebra dengan gejala iskemik akibat stenosis

dan obstruktif, terapi rekonstruksi bedah dan dekompresi dapat bermanfaat dalam

mengurangi gejala 11.

2.7.6 Modifikasi Faktor Resiko

Modifikasi faktor resiko merupakan salah satu terapi bagi TIA. Namun

pelaksanaannya masih belum diuji menggunakan uji klinis randomisasi.

1. Setelah mendapatkan penyebab TIA, hipertensi sebaiknya diobati, dan

pertahankan tekanan darah < 140/90 mmHg. Pada pasien dengan

diabetes, tekanan darah yang dianjurkan adalah < 130/85 mmHg.

2. Berhenti merokok. Konseling, terapi pengganti nikotin, bupropion, dan

program penghentian merokok dapat dipertimbangkan.

3. Penyakit jantung koroner, aritmia jantung, gagal jantung, dan penyakit

katup jantung harus diobati.

4. Konsumsi alkohol berlebih harus dihentikan.

24

5. Pengobatan terhadap hiperlipidemia sangat disarankan. Diet yang

disarankan adalah diet AHA dengan ≤ 30% kalori diperoleh dari lemak,

< 7% dari lemak jenuh, dan konsumsi kolesterol < 200 mg/hari.

6. Kadar gula darah puasa yang disarankan adalah <126 mg/dl. Jika

memiliki diabetes, diet dan obat oral serta insulin sangat diperlukan.

7. Aktivitas fisik (30-60 menit dalam > 3 atau 4 kali seminggu)

8. Penghentian obat pengganti estrogen pascamenopause tidak disarankan 11.

2.8 PROGNOSIS

Sekitar 40 persen dari semua orang yang mengalami TIA akan mengalami

stroke. Banyak penelitian menunjukkan bahwa hampir setengah dari semua stroke

terjadi dalam dua hari pertama setelah TIA. Bahkan dalam waktu dua hari setelah

TIA, 5 persen orang akan mengalami stroke, dan dalam waktu tiga bulan setelah

TIA, 10 sampai 15 persen orang akan mengalami stroke 13.

25

BAB 3. KESIMPULAN DAN SARAN

Transient Ischemic Attack (TIA) merupakan suatu defisit neurologis secara

tiba-tiba dan defisit tersebut berlangsung hanya sementara (tidak lebih lama dari

24 jam). Resiko TIA meningkat pada: Hipertensi, hiperkolesterol, aterosklerosis,

penyakit jantung (kelainan katup atau irama jantung), diabetes, merokok, riwayat

stroke dan usia (pria >45 tahun dan perempuan >55 tahun). Gejala pada TIA yaitu

hemihipestesia, hemiparese, hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran,

diplopia dan sakit kepala. Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis yang lengkap,

skening ultrasonik dan teknik Doppler, angiografi serebral dan pemeriksaan darah

lengkap. Penatalaksanaan TIA obat-obatan seperti aspirin, bisulfate

clopidogrel atau aspirin dipyridamole ER untuk mengurangi kecenderungan

pembentukan bekuan darah, yang merupakan penyebab utama dari stroke dan

pembedahan endarterektomi jika tidak dapat diatasi dengan obat-obatan. Adapun

pencegahan untuk TIA dengan mengurangi faktor resiko, modifikasi gaya hidup

sehat dan mengikuti serta berperan aktif dalam sosialisasi TIA. TIA dapat

menyebabkan stroke jika pengobatan dan pencegahan tidak adekuat.

Diharapkan di kemudian hari akan lebih banyak penelitian-penelitian

tentang TIA agar penanggulangan TIA dapat dilakukan sedini mungkin dan tidak

berkembang menjadi stroke. Oleh sebab itu perbaikan dan pembuatan referat ini

perlu dilakukan di kemudian hari untuk meningkatkan wawasan para calon-calon

dokter mengenai TIA. Penulis mohon maaf apabila terdapat kekurangan dalam

referat ini dan semoga bermanfaat.

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2008. Laporan Nasional: Ringkasan Dasar (RISKESDAS) 2007.

2. Rothwell, PM .2007. "Effect of urgent treatment of transient ischemic attack and minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): a prospective population-based sequential comparison.”

3. Matthew SS, Transient Ischemic Attack: An Evidence-Baced Update. Emergency Medicine Practice. 2013;15.1

4. Sidharta P, Mardjono M. 2012. Stroke. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Surabaya: Dian Rakyat.

5. Johnston SC. Transient Ischemic Attack: An Update. Stroke Clinical Updates. 2007.

6. Nanda, A, Niranjan NS, Transient Ischemic Attack. Medscape. 2013

7. Transient Ischemic Attack. Available at: chealth.canoe.ca

8. Misbach J. 1999. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, dan Manajemen. Jakarta: Balai Penerbit, Fakultas Kedokteran Indonesia.

9. McPhee, J. S.dan Papadakis A. M. 2011. Current Medical Diagnosis and Treatment. 50th Anniversary Edition. New York: Mc Graw-Hill.

10. Simons BB, Cirignano B, Gadegbeku AB. Transient Ischemic Attack: Part I. Diagnosis and Evaluation. Am Fam Physician. 2012;15;86(6):521-536.

27

11. Simons BB, Cirignano B, Gadegbeku AB. Transient Ischemic Attack: Part II. Risk Factor Modification and Treatment. Am Fam Physician. 2012;15;86(6):527-532.

12. Clinical Manual. Transient Ischemic Attack: Management Guidelines. 2012.

13. National Stroke Association. Transient Ischemic Attack. 2011.

28