LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN SNH (Stroke Non Hemoragik)

A. Definisi

Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA ( Cerebro Vaskuar

Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam

otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam

beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.

(Harsono,1996, hal 67)

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh

berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler

selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

Penyakit ini merupakan peringkat ketiga penyebab kematian di United State. Akibat

stroke pada setiap tingkat umur tapi yang paling sering pada usia antara 75 – 85 tahun. (Long.

C, Barbara;1996, hal 176).

B. Klasifikasi stroke non hemoragik

Menurut Tarwoto, dkk (2007, hlm. 69) Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan

berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu:

a. TIA (Trans Ischemic Attack)

Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan gejala akan

hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

b. Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defisit)

Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu 1 minggu

dan maksimal 3 minggu.

c. Stroke in Volution (progresif)

Perkembangan stroke terjadi perlahan – lahan sampai akut, munculnya gejala makin

memburuk, proses progresif berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari.

d. Stroke Komplit

neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent, dari sejak awal serangan dan

sedikit tidak ada perbaikan.

C. Anatomi dan Fisiologi

 

Patofisiologi

Stroke adalah penyakit gangguan peredaran darah ke otak, disebabkan oleh karena

penyumbatan yang dapat mengakibatkan terputusnya aliran darah ke otak sehingga

menghentikan suplay oksigen, glukosa dan nutrisi lainya kedalam sel otak yang mengalami

serangan pada gejala – gejala yang dapat pulih, seperti kehilangan kesadaran, jika kekurangan

oksigen berlanjut lebih dari beberapa menit dapat meyebabkan nekrosis mikroskopis neuron

– neuron, area nekrotik disebut infak.(Arif Muttaqin, 2008, hlm. 131)

Mekanisme iskemik (non-hemoragik) terjadi karena adanya oklusi atau sumbatan di

Pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan

terhenti.Keadaan tersebut menyebabkan terjadinya stroke, yang disebut stroke iskemik.

Stroke iskemik

Stroke iskemik terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah

ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Penyumbatan

dapat terjadi karena penumpukan timbunan lemak yang mengandung koleserol (plak) dalam

pembuluh darah besar (ateri karotis) atau pembuluh darah sedang (arteri serebri) atau

pembuluh darah kecil.

Plak menyebabkan dinding dalam arteri menebal dan kasar sehingga aliran darah tidak

lancar, mirip aliran air yang terhalang oleh batu. Darah yang kental akan tertahan dan

menggumpal (trombosis), sehingga alirannya menjadi semakin lambat. Akibatnya otak akan

mengalami kekurangan pasokan oksigen. Jika kelambatan pasokan ini berlarut, sel-sel

jaringan otak akan mati. Tidak heran ketika bangun tidur, korban stroke akan merasa sebelah

badannya kesemutan. Jika berlajut akan menyebabkan kelumpuhan.

Penyumbatan aliran darah biasanya diawali dari luka kecil dalam pembuluh darah yang

disebabkan oleh situasi tekanan darah tinggi, merokok atau arena konsumsi makanan tinggi

kolesterol dan lemak. Seringkali daerah yang terluka kemudian tertutup oleh endapan yang

kaya kolesterol (plak). Gumpalan plak inilah yang menyumbat dan mempersempit jalanya

aliran darah yang berfungsi mengantar pasokan oksigen dan nutrisi yang diperlukan otak.

Stroke iskemik ini dibagi menjadi 2 jenis, yaitu :

1. Stroke Trombotik

Pada stroke trombotik didapati oklusi ditempat arteri serebral yang bertrombus. Trombosis

merupakan bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher dan penyebab stroke yang

paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab

utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah

awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang

dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara

tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh

dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Proses aterosklerosis

ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria

sereberal menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina

elastika internal robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi

sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang

melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-

pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai

berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima

akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka

sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan

enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbatan fibrinotrombosit

dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya

seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.

2. Stroke Embolik

Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. Penderita embolisme biasanya lebih muda

dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebral berasal dari suatu

trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari

penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya

akan menyumbat bagian-bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus

sereberal adalah arteria serebral media, terutama bagian atas

.

D. Etiologi

Penyebab-penyebabnya antara lain:

1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )

2. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )

3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

E. Faktor resiko pada stroke

1. Hipertensi

2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium,

penyakit jantung kongestif)

3. Kolesterol tinggi

4. Obesitas

5. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)

6. Diabetes Melitus ( berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)

7. Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar estrogen

tinggi)

8. Penyalahgunaan obat ( kokain)

9. Konsumsi alkohol

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

F. Manifestasi Klinis

Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk, (2001, hlm. 2133-2134) menjelaskan ada enam tanda

dan gejala dari stroke non hemoragik yang mana tergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah

mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah

kolateral. Adapun gejala Stroke non hemoragik adalah:

a. Kehilangan motorik: stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan kehilangan

kontrol volunter. Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan

kerusakan pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak. Disfungsi neuron paling

umum adalah hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh) karena lesi pada sisi otak yang

berlawanan dan hemiparises (kelemahan salah satu sisi tubuh)

b. Kehilangan komunikasi: fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke adalah

bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan

komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut:

1) Disatria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang

disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.

2) Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif.

3) Apraksia, ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya.

c. Defisit lapang pandang, sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang

paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilangan

penglihatan

d. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan

untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.

e. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik, bila kerusakan pada lobus frontal,

mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual mungkin terganggu. Disfungsi ini

dapat ditunjukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan

kurang motivasi.

f. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontenensia

urinarius karena kerusakan kontrol motorik.

G. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan diagnostic

Pemeriksaan diagnostik menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 139) yaitu:

1) CT Scan (Computer Tomografi Scan)

Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma adanya

jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan

biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar

ke permukaan otak.

2) Angiografi serebral

Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi

arteri adanya titik okulasi atau raftur.

3) Pungsi Lumbal

Menunjukan adanya tekanan normal, tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah

menunjukan adanya perdarahan.

4) Magnatik Resonan Imaging (MRI):

Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

5) Ultrasonografi Dopler :

Mengidentifikasi penyakit arteriovena.

6) Sinar X Tengkorak:

Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.

7) Elektro Encephalografi (EEG)

Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan

daerah lesi yang spesifik.

b. Pemeriksaan Laboratorium

1) Lumbal pungsi, pemeriksaan likuor merah biasanya di jumpai pada perdarahan yang

masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal sewaktu hari –

hari pertama.

2) Pemeriksaan kimia darah, pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah

dapat mencapai 250 mg didalam serum.

H. Penatalaksanaan

Tindakan medis terhadap pasien stroke meliputi:

a. Pengobatan Konservatif

Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk. (2001, hlm. 2137) pengobatan konservatif meliputi:

1) Diuretika: Untuk menurunkan edema serebral, yang mencapai tingkat maksimum 3 sampai

5 hari setelah infark serebral.

2) Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi dari tempat lain dalam

kardiovaskuler.

3) Anti trombosit: dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam

pembentukan thrombus dan embolisasi.

b. Pengobatan pembedahan

Menurut Arif Muttaqin, (2008, hlm. 142) tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah

serebral

1) Endosteroktomi karotis (lihat pada gambar 2.7)membentuk kembali arteri karotis, yaitu

dengan membuka arteri karotis di leher.

2) Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling

dirasakan oleh klien TIA

I. Komplikasi

Komplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah serebral dan luasnya

area cidera (Suzzane C. Smelzzer, dkk, 2001, hlm. 2137)

a. Hipoksia serebral

Otak bergantung pada ketersedian oksigen yang dikirimkan ke jaringan.

b. Penurunan darah serebral

Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh

darah serebral.

c. Luasnya area cidera

Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibralsi atrium atau dapat

berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan

selanjutnya menurunkan menurunkan aliran darah serebral. Distritmia dapat mengakibatkan

curah jantung tidak konsisten dan penghentian thrombus lokal.

BAB II

KONSEP KEPERAWATAN

I. Pengkajian

a. Pengkajian Primer

- Airway

Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan

reflek batuk

- Breathing

Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan /

atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi

- Circulation

TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung

normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada

tahap lanjut

b. Pengkajian Sekunder

1. Aktivitas dan istirahat

Data Subyektif:

- kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.

- mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )

Data obyektif:

- Perubahan tingkat kesadaran

- Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan

umum.

- gangguan penglihatan

2. Sirkulasi

Data Subyektif:

- Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung ,

endokarditis bacterial ), polisitemia.

Data obyektif:

- Hipertensi arterial

- Disritmia, perubahan EKG

- Pulsasi : kemungkinan bervariasi

- Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

3. Integritas ego

Data Subyektif:

- Perasaan tidak berdaya, hilang harapan

Data obyektif:

- Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan

- kesulitan berekspresi diri

4. Eliminasi

Data Subyektif:

- Inkontinensia, anuria

- distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus

paralitik )

5. Makan/ minum

Data Subyektif:

- Nafsu makan hilang

- Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK

- Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia

- Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif:

- Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )

- Obesitas ( factor resiko )

6. Sensori neural

Data Subyektif:

- Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )

- nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.

- Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati

- Penglihatan berkurang

- Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka

ipsilateral ( sisi yang sama )

- Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

Data obyektif:

- Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku

(seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif

- Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke,

genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )

- Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )

- Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan

berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari

keduanya.

- Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil

- Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik

- Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral

7. Nyeri / kenyamanan

Data Subyektif: Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

Data obyektif: Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

8. Respirasi

Data Subyektif: Perokok ( factor resiko )

9.Keamanan

Data obyektif:

- Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan

- Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan

terhadap bagian tubuh yang sakit

- Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali

- Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh

- Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang

kesadaran diri

10. Interaksi social

Data obyektif: Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah: penyakit oklusi,

perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.

b. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia,

flaksid / paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitif.

c. Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral,

kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus / kontrol otot fasial / oral, kelemahan/kelelahan

umum.

d. Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan dan

ketahanan, kehilangan control/koordinasi otot.

e. Kurang pengetahuan, mengenai kondisi dan pengobatan b.d kurang pemajanan,

keterbatasan kognitif, kesalahan interpestasi informasi.

f. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan

3. Rencana Keperawatan

a. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan oklusif, edema

serebral.

Tujuan :

Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik, fungsi kognitif dan

motorik/sensori.

Mendemontrasikan tanda-tanda vital stabil dan tidak adanya tanda-tanda peningkatan

Tekana Intra Kranial.

Menunjukan tidak ada kelanjutan deteriorasi/kekambuhan kembali.

Perencanaan tindakan :

1) Pantau/catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan

normalnya.

2) Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan/penyebab khusus selama

koma/penurunan perfusi jaringan serebral dan potensial terjadinya peningkatan Tekanan Intra

Kranial.

3) Pantau tanda-tanda vital seperti adanya hipertensi/hipotensi, bandingkan tekanan darah

yang terbaca pada kedua lengan.

4) Catat frekuensi dan irama dari pernapasan, auskultasi adanya murmur.

5) Catat perubahan dalam penglihatan, seperti adanya kebutuhan, gangguan lapang

pandang atau kedalam persepsi.

6) Letakan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis.

7) Pertahankan keadaan tirah baring, ciptakan lingkungan yang tenang, batasi

pengunjung/aktivitas pasien sesuai dengan indikasi. Berikan istirahat secara periodik antara

aktivitas perawatan, batasi lamanya setiap prosedur.

8) Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi, seperti fungsi bicara.

9) Cegah terjadinya mengejan saat defikasi dan pernapasan yang memaksa (batuk terus-

menerus).

10) Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi, seperti masa protrombin, kadar dilatin.

b. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia,

flaksid/paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual/kognitif.

Tujuan :

Mempertahankan posisi optimal dari fungsi yang dibuktikan oleh tidak adanya kontraktur,

foot drop.

Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena atau

kompensasi.

Mendemontrasikan tehnik/prilaku yang memungkinkan melakukan aktivitas, dan

mempertahankan integritas kulit.

Perencanaan tindakan:

1) Kaji kemampuan secara fungsionalnya/luasnya kerusakan awal dan dengan cara teratur.

2) Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang, miring) dan sebagainya dan jika

memungkinkan bisa lebih sering jika diletakan dalam posisi bagian yang terganggu.

3) Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas saat

masuk. Anjurkan lakukan latihan seperti latihan kuadrisep/gluteal, meremas bola karet,

melakukan jari-jari dan kaki/telapak.

4) Tinggikan tangan dan kepala.

5) Observasi daerah yang tertekan termasuk warna, edema, atau tanda lain dari gangguan

sirkulasi.

6) Inspeksi kulit terutama pada daerah-daerah yang menonjol secara teratur. Lakukan

massage secara hati-hati pada daerah kemerahan dan beriakan alat bantu seperti bantalan

lunak kulit sesuai dengan kebutuhan.

7) Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan mengguanakan

ekstremitas yang tidak sakit untuk menyokong/menggerakan daerah tubuh yang mengalami

kelemahan.

8) Konsultasikan dengan ahli fisiotrapi secara aktif, latihan resestif, dan ambulasi pasien.

b. Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral,

kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus/kontrol otot fasial/oral, kelemahan/kelelahan

umum.

Tujuan :

Mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi.

Membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan.

Menggunakan sumber-sumber dengan tepat

Perencanaan tindakan :

1) Kaji tipe atau derajat disfungsi seperti pasien tidak tampak memahami kata atau

mengalami kesulitan berbicara atau membuat pengertian sendiri.

2) Perhatikan kesalahan dalam komunikasi dan memberikan umpan balik.

3) Tunjukan objek dan minta pasien untuk menyebutkan nama benda tersebut.

4) Mintalah pasien untuk mengucapkan suara sederhana seperti SH atau pus.

5) Minta pasien untuk menulis nama atau kalimat yang pendek. Jika tidak dapat menulis

mintalah pasien untuk membaca kalimat yang pendek.

6) Antisipasi dan penuhi kebutuhan pasien.

7) Konsultasikan dengan/rujuk kepada ahli terapi wicara.

c. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan

kekuatan dan ketahanan.

Tujuan :

Mendemonstrasikan tekhnik/perubahan gaya hidup untuk memenuhi kebutuhan perawatan

diri.

Melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri.

Perencanaan tindakan:

1) Kaji kemampun dari tingkat kekurangan untuk melakukan kebutuhan sehari – hari.

2) Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dilakukan pasien sendiri, tetapi berikan

bantuan sesuai dengan kebutuhan

3) Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk menghindari

atau kemampuan untuk menggunakan urinal, bedpen. Bawa pasien ke kamar mandi dengan

teratur interval waktu tertentu untuk berkemih jika memungkinkan.

4) Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/ahli terapi okupasi.

d. Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kesalahan

interprestasi informasi kurang mengingat.

Tujuan :

Berpartisipasi dalam belajar

Mengungkapkan pemahaman tentang kondisi/prognosis dan aturan terapeutik.

Memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan.

Perencana tindakan:

1) Kaji ulang tingkat pemahaman klien tentang penyakit

2) Diskusikan keadaan patologis yang khusus dan kekuatan pada individu

3) Diskusikan rencana untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri

4) Berikan informasi mengenai penyebab penyakit stroke, penyebab dan pencegahan, dan

makan yang berpengaruh

5) Rujuk atau tegaskan perlu evaluasi dengan tim ahli rehabilitasi, seperti ahli fisioterapi

fisik, terapi okupasi, terapi wicara.

e. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan

Tujuan : Pola nafas pasien efektif

Kriteria Hasil:

RR 18-20 x permenit•

Ekspansi dada normal.•

Intervensi :

Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.•

Auskultasi bunyi nafas.•

Pantau penurunan bunyi nafas.•

Pastikan kepatenan O2 binasal.•

Berikan posisi yang nyaman : semi fowler.•

Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam.•

Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan.•

DAFTAR PUSTAKA

1) Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta. EGC.

2) Doenges, Marilynn E., Moorhouse, Mary Frances dan Geissler, Alice C. 2000. Edisi

3.Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta.EGC.

3) Mansjoer, arief, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid

Pertama.Jakarta. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

4) Price, Sylvia A. 1995.Edisi 4. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit.

Jakarta. EGC Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan

Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996

5) Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem

Persyarafan, Jakarta, EGC, 1993

6) Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan Keperawatan

Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes, 1996

7) Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah, Jakarta, EGC ,2002

8) Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta,

EGC, 2000

9) Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university press,

1996