ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny. WDENGAN DIAGNOSA MEDIS GAGAL GINJAL KRONIKDI IGD RSUD WONOSARI

Disusun Oleh :Vina Asna Afifah Ika RahmanasariMerlien Ferdilina NofusFanny firdawatiAgus PrasetyoDhiyan Bagus Pakarti

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YOGYAKARTA2014

LAPORAN PENDAHULUAN GGK(GAGAL GINJAL KRONIS)

A. Anatomi Fisiologi1. GinjalTerletak pada dinding posterior abdomen, didaerah lumbal sebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus lapisan lemak yang tebal, dibelakang peritonium. Panjang ginjal 6-7 cm dengan tebal 1.5-2,5 cm. Berat pada orang dewasa 140 gram. Ginjal kanan lebih pendek dan tebal dibanding sebelah kiri.2. NefronTempat awal pembentukan urine yang berjumlah 1 juta pada setiap ginjal. Terdiri atas komponen vaskular yang terdiri atas pembuluh pembuluh darah yaitu, glomelurus, dan kapiler peri tubuler (dari kapsul bowmwn dan mencakup tubuli kontortus proxima, ansahale dan tubuli kontroktus distal) yang mengitari tubuh.3. Kapsul bowmenTerdiri atas lapisan parietal, lapisan viseral.4. UreterPanjangnya 25 cm yang menghantarkan kemih dari ginjal ke kandung kemih.5. Kandung kemihTerletak didalam pelvis.6. UretraPada pria panjangnya 18-20 cm, pada wanita panjang nya 4 cm dan sebagai system perkemihan saja.

B. Fungsi ginjal Pengeluaran zat zat toksis Mempertahankan keseimbangan cairan Mempertahankan keseimbangan garam garam dan zat zat lain dalam tubuh Mengeluarkan sisa sisa metabolisme dan hasil akhir dari protein ureum.

C. PengertianGagal ginjal kronik adalah suatu keadaan total/hampir total, hilangnya kemampuan ginjal untuk mengeluarkan sisa produksi dan mempertahankan keseimbangan cairan dan air. Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu keadaan dimana fungsi filtrasi glomekolus dan timbul bila ginjal tidak mampu lagi mempertahankan lingkungan konsisten dengan kehidupan dan bila kembalinya fungsi tidak diharapkan. Penyakit ginjal kronik adalah penyakit ginjal tahap akhir. Mencakup kehilangan fungsi nefron profesik dan tidak dapat pulih.Gagal ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak keversirel dan cukup lanjut. Menurunnya fungsi glomekolus dapat berlangsung berbulan-bulan sampai tahun dan melalui tahapan-tahapan yaitu :1. Decrese Renal reserve.a. fungsi ginjal 40 70 % normalb. Kapak ureum dan kreatinin dalam batas normalc. Saringan ginjal mengalami kerusakan 50-60 % (ginjal masih berfungsi normal sampai kerusakan 80 %).2. Renal Incufficiencya. Fungsi ginjal 20 40 % dari fungsi nefronb. Fungsi filtrasi menurunc. Fungsi eksresi dan non eksresi terganggud. Ureum kreatinin meningkate. Nocturia, poliuria, anemia.3. Loud Stage Renal Diseasea. Fungsi ginjal kurang 15 %b. Pengaturan hormon dan pengeluaran zat yang tidak diperlukan tergangguc. Keseimbangan cairan dan elektrolit terganggud. Ureum kreatinin lebih meningkate. Anemia, Hipokalsemia, metabolik asidosis, hyperkalsemia.

Menurut penyebabnya penyakit ginjal dapat digolongkan dalam duagolongan yaitu :1. penyakit ginjal primer : disebabakan oleh ginjal itu sendiri, misalnya : Glomekulonefkitis2. Penyakit Ginjal Sekunder : sebagai akibat penyakit diluar ginjal, misalnya ; DM, dan lain-lain.

D. EtiologiTerjadinya gagal ginja kronik akibat dari :1. Infeksi yang berulang dan nefritis yang memburuk2. Obstruksi saluran kemih3. Obstruksi pembuluh darah dan akibat diabetes maupun hypertensi yang lama4. Scan pada jaringan ginjal sampai trauma langsung dari ginjal.

Faktor-faktor pemburuk yang harus dideteksi pada GGK yaitu :1. Infeksi traktus urinarius2. Obstruksi traktus urinarius3. Hypertensi4. Gangguan Perfusi/aliran darah ginjal5. Gangguan elektrolit6. Pemakaian obat-obatan nefrotoksik.

E. PatofisiologiPerjalanan gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium :1. Stadium IPenurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % - 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita belum merasakan gejala-gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal.2. Stadium IIInsufisiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % -50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas sperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pada tahap ini > 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal.. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %3. Stadium IIISemua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 mg/dL atau kurang.. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

F. Manifestasi klinikKarena pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan memperlihatkan tanda dan gejala keparahan. Tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal kondisi lain yang mendasari dan usia pasien.Efek uremia terhadap Biokimia adalah :1. BUN meningkat, creatinin meningkat2. Potassium meningkat kadang-kadang menurun selama periode diuretic3. Serum sodium meningkat, jika urine out put sedikit, menurun jika urine output banyak4. Serum kalium menurun karena phosphate meningkat5. Serum magnesium meningkat pada oliguria, menurun pada dieresis6. Serum klorida menurun sampai nausea dan vomiting7. Serum phosphate meningkat. Hubungan dengan phosphate sedikit dieksresi ginjal8. Serum sulfate meningkat pada uremia9. Asidosis menurun eksresi acid dan keabsorbsi bicarbonat.

G. PATHWAY

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK1. UrineVolume: Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urin tak ada (anuria).Warna: Secara normal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak,partikel koloid, fosfat atau urat, sedimen kotor,kecoklatan menunjukkan adanya darah, HB, mioglobin, porfirin.Berat jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat).Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular, dan rasio urine/serum sering 1:1.Klirens kreatinin : Mungkin agak menurun.Natrium: Lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natriumProtein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga.

2. Darah BUN/kreatinin: Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5). Hitung darah lengkap: Ht; menurun pada adanya anemia. Hb; biasanya kurang dari 7-8 g/dl. SDM: Waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti padaazotemia. GDA: pH; penurunan asidosis metabolic (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurunPCO2 menurun. Natrium serum: Mungkin rendah (bila ginjal kehabisan natrium atau normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia). Kalium: Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM.

I. KomplikasiKomplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :1. Hiperkalemia, Akibat penurunan eksresi asidosis metabolic, kata bolisme dan masukan diit berlebih2. Perikarditis, efusi perincalkdial dan temponade jantung3. Hipertensi, Akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem rennin angioaldosteron4. Anemia, Akibat penurunan eritroprotein, rentang usia sel darah merah, pendarahan gasstrointestina akibat iritasi5. Penyakit tulang, Akibat retensi fosfat kadar kalium serum yang rendah metabolisme vitamin D, abnormal dan peningkatan kadar aluminium

J. Penatalaksanaan1. Dialysis2. Deteksi dini dan terapi infeksi3. Penurunan cadangan dan infensius ginjal untuk memperlambat keruskan netron lebih lanjut terutama dengan retriksi protein4. Terapi, tujuan untuk mengkoreksi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit5. Diit tinggi kalori dan rendah protein (20-4- gr/ hari) diit tinggi kalori menghilangkan gejala onoreksi dan nausea dar uremia. Menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala6. Obat-obatan anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikan fosfat, suplemen kalsium, kalsium furosemid7. Transfusi darah8. Transplantasi ginjal.K. KONSEP DASARKEPERAWATAN1. Pengkajiana. aktivitas/istirahatGejala: kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise, gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen)Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerakb. sirkulasiGejala: Riwayat hipertensi lama atau berat, Palpitasi: nyeri dada (angina)Tanda: Hipertensi; DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan, disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir. Pucat; kulit kehijauan, kuning.Kecendrungan perdarahan.c. integritas egoGejala: Faktor stress, contoh financial, hubungan dan sebagainya. Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.Tanda: Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.d. EliminasiGejala: Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuri (gagal tahap lanjut), abdomen kembung, diare, atau konstipasiTanda: Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, Oliguria, dapat menjadi anuria.e. makanan/cairanGejala: Peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi). Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap. tak sedap pada mulut (pernapasan ammonia). Penggunaan diuretic.Tanda: Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap lanjut). Peubahan turgor kulit/kelembaban. Edema (umum, tergantung).Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah.Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.f. NeurosensoriGejala: Sakit kepala, penglihatan kabur. Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah; bebas rasa terbakar pada kaki. Kebas/kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremitas bawah (neuropati perifer).Tanda: Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi. Kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran,stupor, koma.Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang.Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.g. Nyeri/kenyamananGejala: Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki (memburuk saat malam hari).Tanda: Perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah.h. PernapasanGejala: Napas pendek, dispnea nocturnal, batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak.Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman, (pernapasan Kussmaul). Batuk produktif dengan sputum merah muda-encer (edema paru).i. KeamananGejala: Kulit gatal, Ada/berulangnya infeksi.Tanda: Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi); normotermia dapat secara actual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuhlebih rendah dari normal (efek GGK/depresi respon imun) Petekie, area ekimosis pada kulit. Fraktur tulang; deposit fosfat kalsium (kalsifikasi metastatik) pada kulit, jaringan lunak, sendi, keterbatasan gerak sendi.j. SeksualitasGejala: Penurunan libido, amenorea, infertilitas, interaksi social. Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.k. Penyuluhan/pembelajaranGejala: Riwayat DM keluarga (risiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria, malignansi. Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan. Penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini/berulang. Pertimbangan Rencana Pemulangan : Memerlukan bantuan dalam obat, pengobatan, suplai, transportasi, pemeliharaan rumah.2. Diagnosa Keperawatana. Kelebihan volume cairan tubuh berhubungan dengan gangguan mekanisme pengaturanb. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan hilang nafsu makan, mual, muntaha. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigenb. Resiko tiggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sirkulasi

3. Intervensi Keperawatanc. Kelebihan volume cairan tubuh berhubungan dengan gangguan mekanisme pengaturanTujuan : Menunjukan perubahanperubahan BB yang lambat, mempertahankan pembatasan diet dan cairan, menunjukan turgor kulit normal tanpa edema,menunjukan tanda-tanda vital normal.Intervensi :1) Pertahankan pencatatan volume masuk dan keluar dan komulatif keseimbangan cairan.Rasional : Pada kebanyakan kasus, jumlah aliran harus sama atau lebih dari jumlah yang dimasukan , keseimbangan positif menunjukan kebutuhan evaluasi lebih lanjut.2) Catat seri berat badan, bandingkan dengan pemasukan dan pengeluaran , timbang pasien bila abdomen kosong dari dialisat ( titik rujukan konstant )Rasional : Seri berat badan adalah indikator akurat status volume cairan, keseimbangan cairan positif dengan peningkatan berat badan menunjukan retensi cairan.3) Awasi TD, Nadi, perhatikan hipertensi , nadi kuat, distensi vena leher, edema perifer, ukur CVP bila ada.Rasional : Peninggian menunjukan hipervolemia, kaji bunyi jantung dan nafas perhatikan S3 dan atau gemericik, ronkhi.Kelebihan cairan berpotensi gagal jantung kongesif ( GJK / edema paru )4) KolaborasiPerubahan program dialisis sesuai indikasi.Rasional : Perubahan mungkin diperlukan dalam kosentrasi glukosa atau natrium untuk memudahkan efisiensi dialisis.5) Pertahankan pembatasan cairan sesuai indikasiRasional : Pembatasan cairan dapat dilanjutakn untuk menurunkan kelebihan volume cairan.d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan hilang nafsu makan, mual, muntahTujuan : Dapat mengkonsumsi makanan yang mengandung protein tinggi, memilih makanan yang menimbulkan nafsu makan dalam batas diet, mematuhi medikasi sesuai jadwal untuk mengatasi anoreksia dan tidak menimbulkan rasa kenyang, dapat melaporkan adanya peningkatan nafsu makan.Intervensi :1) Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi.Rasional : Menyediakan informasi menyediakan faktor lain yang dapat diubah atau dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet.2) Menyediakan makanan kesukaan klien dalam batas diet.Rasional : Mendorong peningkatan masukan diet.3) Tingkatkan masukan protein yang mengandung biologis tinggi seperti telur, susu, daging.Rasional : Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk pertumbuhan dan penyembuhan.4) Ubah jadwal medikasi sehingga tidak diberikan sebelum makan.Rasional : Ingesti medikasi sebelum makan dapat memberikan rasa kenyang.e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigenTujuan : Dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi.Intervensi :1) Kaji faktor yang dapat menyebabkan keletihan dan anemia.Rasional : Menyediakan informasi tentang indikasi tentang keletihan.2) Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat ditoleransi ; bantu jika keletihan terjadiRasional : Meningkatkan aktivitas sedang / ringan dan memperbaiki harga diri.3) Ajarkan aktivitas alternatif sambil istrahat.Rasional : Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas batas yang dappat ditoleransi dan istrahat yang adekuat.f. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sirkulasiTujuan : Memperthankan integritas kulit.Intervensi :1) Inspeksi stoma/kulit peristoma, perhatikan iritasi, lebam, kemerahan atau jahitan.Rasional : Mengawasi proses penyembuhan dan mengawasi proses masalah, kebtuhan evaluasi lanjut dan intervensi, perubahan warna kulit mungkin sementara tetapi perubahan menetap dapat memberikan intervensi medik. Identifikasi dini nekrosis stoma / iskemia atau infeksi jamur memberikan waktu intervensi untuk mencegah nekrosis kulit.2) Bersihkan kulit dengan air dan lap kering ( atau menggunakan pengering rambut pada situasi dingin ).Rasional : Mempertahankan kebersihan pada area kering untuk mencegah kemudahan gesekan atau trauma.3) Berikan pelindung yang efektif ( skin Prep atau sejenis )Rasional : Melindungi kulit dari perekat .4) Kolaborasi Konsul dengan perawat enterostomaRasional : Membantu dalam pemecahan masalah dan pemilihan prodak yang tepat untuk kebutuhan pasien.5) Berikan sprey atau bedak anti jamurRasional : Membantu dalam penyembuhan bila ada iritasi yang disebabkan oleh jamur.DAFTAR PUSTAKA

1. Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC2. Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC3. Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan)Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan4. Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC