LAPORAN PENDAHULUAN ASMA

A. KONSEP DASAR PENYAKIT1. PENGERTIAN

Asma adalah penyakit jalan napas obstruksi intermiten reversible dimana trakea dan bronki

berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu, dimanifestasikan dengan

penyempitan jalan napas, yang mengakibatkan dispnea, batuk, dan mengi (Smeltzer, 2002 :

611).

Asma adalah suatu gangguan yang kompleks dari bronkial yang dikarakteristikan oleh

periode bronkospasme (kontraksi spasme yang lama pada jalan nafas). Penyakit Asma adalah

suatu penyakit kronik (menahun) yang menyerang saluran pernafasan (bronchiale) pada paru

dimana terdapat peradangan (inflamasi) dinding rongga bronchiale sehingga mengakibatkan

penyempitan saluran nafas yang akhirnya seseorang mengalami sesak nafas (Polaski : 1996).

2. ETIOLOGI

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan

asma:

1) Faktor predisposisi

Genetik : Dari faktor ini yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum

diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit

alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena

adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asthma

bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran

pernafasannya juga bisa diturunkan.

2) Faktor presipitasi

a) Alergen

Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan.

Seperti : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan

polusi.

Ingestan, yang masuk melalui mulut.

Seperti : makanan dan obat-obatan.

Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit.

Seperti : perhiasan, logam dan jam tangan.

b) Perubahan cuaca.

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.

Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan

asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim

hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin

serbuk bunga dan debu.

c) Stress

Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga

bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma

yang timbul, harus segera diobati penderita asma yang mengalami

stress/gangguan emosi perlu dengan diberi nasehat untuk menyelesaikan

masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya

belum bisa diobati.

d) Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal

ini berkaitan dengan dimana seseorang bekerja. Misalnya orang yang bekerja

di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala

ini membaik pada waktu libur atau cuti.

e) Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan

aktifitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah

menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi

segera setelah selesai aktifitas tersebut.

3. KLASIFIKASI

Berdasarkan penyebabnya, asma dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :

1) Asma Alergik / Ekstrinsik, ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh

faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang,

obat-obatan (antibiotik dan aspirin) dan spora jamur. Alergen tebanyak adalah

airborne dan musiman (seasonal). Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan

adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Bentuk asma ini biasanya

dimaulai sejak kanak-kanak.

2) Asma Intrinsik / Non alergik atau Idiopatik, ditandai dengan adanya reaksi non

alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui

Faktor-faktor seperti udara dingin, infeksi saluran pernafasan atas, aktivitas,

emosi/stres dan polusi lingkungan akan mencetuskan serangan. Serangan asma ini

menjadi lebih berat dan sering kali dengan berjalannya waktu dapat berkembang

menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Pada beberapa kasus dapat berkembang

menjadi asma gabungan. Bentuk asma ini biasanya dimulai ketika dewasa

(>35tahun).

3) Asma Gabungan, merupakan bentuk asma yang paling umum dan sering. Asma

ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.

Klasifikasi berdasar tingkatan penderita asma yaitu :

a) Tingkat I :

Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru.

Timbul bila ada faktor pencetus baik didapat alamiah maupun dengan test

provokasi bronkial di laboratorium.

b) Tingkat II :

Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan

adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas.

Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.

c) Tingkat III :

Tanpa keluhan.

Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.

Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang

kembali.

d) Tingkat IV :

Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.

Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.

e) Tingkat V :

Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut

yang berat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim

dipakai.

Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang

reversibel. Pada asma yang berat dapat timbul gejala, seperti : kontraksi otot-

otot pernafasan, sianosis, gangguan kesadaran, penderita tampak letih,

takikardi.

Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis (Sebelum Pengobatan)

Derajat Asma Gejala Gejala Malam Faal paruI. Intermiten  Bulanan    APE ³ 80%

  * Gejala < 1x/minggu* Tanpa gejala di luar serangan* Serangan singkat 

* £ 2 kali sebulan

* VEP1 ³ 80% nilai prediksi APE ³ 80% nilai terbaik* Variabiliti APE < 20%

II. Persisten Ringan

 Mingguan    APE > 80%

  * Gejala > 1x/minggu, tetapi < 1x/ hari* Serangan dapat mengganggu aktiviti dan tidur 

* > 2 kali sebulan * VEP1 ³ 80% nilai prediksi APE ³ 80% nilai terbaik* Variabiliti APE 20-30% 

III. Persisten Sedang

 Harian    APE 60 – 80%

  * Gejala setiap hari* Serangan mengganggu aktiviti dan tidur*Membutuhkan bronkodilator setiap hari 

* > 1x/ seminggu * VEP1 60-80% nilai prediksi APE 60-80% nilai terbaik* Variabiliti APE > 30%  

IV. Persisten Berat

 Kontinyu    APE £ 60%

  * Gejala terus menerus * Sering kambuh* Aktiviti fisik terbatas

* Sering * VEP1 £ 60% nilai prediksi APE £ 60% nilai terbaik* Variabiliti APE > 30% 

4. PATOFISIOLOGI

Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain alergen, virus,

dan iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut. Asma dapat terjadi melalui 2 jalur,

yaitu jalur imunologis dan saraf otonom. Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE,

merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe alergi), terdiri dari fase cepat dan fase lambat.

Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi

IgE abnormal dalam jumlah besar, golongan ini disebut atopi. Pada asma alergi, antibodi IgE

terutama melekat pada permukaan sel mast pada interstisial paru, yang berhubungan erat

dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Bila seseorang menghirup alergen, terjadi fase

sensitisasi, antibodi IgE orang tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan dengan

antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi

mengeluarkan berbagai macam mediator. Beberapa mediator yang dikeluarkan adalah

histamin, leukotrien, faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin. Hal itu akan menimbulkan

efek edema lokal pada dinding bronkiolus kecil, sekresi mukus yang kental dalam lumen

bronkiolus, dan spasme otot polos bronkiolus, sehingga menyebabkan inflamasi saluran

napas.

Pada reaksi alergi fase cepat, obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah

pajanan alergen. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediator sel mast

terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. Pada fase lambat, reaksi

terjadi setelah 6-8 jam pajanan alergen dan bertahan selama 16-24 jam, bahkan kadang-

kadang sampai beberapa minggu. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil, sel T, sel mast dan

Antigen Presenting Cell (APC) merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis asma. Pada jalur

saraf otonom, inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar,

nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Peregangan vagal menyebabkan refleks

bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan

membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam

submukosa, sehingga meningkatkan reaksi yang terjadi. Kerusakan epitel bronkus oleh

mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi asma dapat terjadi tanpa melibatkan

sel mast misalnya pada hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut dan SO2.

Pada keadaan tersebut reaksi asma terjadi melalui refleks saraf. Ujung saraf eferen vagal

mukosa yang terangsang menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P,

neurokinin A dan Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP). Neuropeptida itulah yang

menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema bronkus, eksudasi plasma, hipersekresi

lendir, dan aktivasi sel-sel inflamasi.Hipereaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma,

besarnya hipereaktivitas bronkus tersebut dapat diukur secara tidak langsung, yang

merupakan parameter objektif beratnya hipereaktivitas bronkus. Berbagai cara digunakan

untuk mengukur hipereaktivitas bronkus tersebut, antara lain dengan uji provokasi beban

kerja, inhalasi udara dingin, inhalasi antigen, maupun inhalasi zat nonspesifik.

5. MANIFESTASI KLINIS

Gejala asma bersifat episodik, seringkali reversibel dengan/atau tanpa pengobatan. Gejala

awal berupa :

batuk terutama pada malam atau dini hari

sesak napas

napas berbunyi (mengi) yang terdengar jika pasien menghembuskan napasnya

rasa berat di dada

dahak sulit keluar.

Gejala yang berat adalah keadaan gawat darurat yang mengancam jiwa. Yang termasuk

gejala yang berat adalah:

Serangan batuk yang hebat

Sesak napas yang berat dan tersengal-sengal

Sianosis (kulit kebiruan, yang dimulai dari sekitar mulut)

Sulit tidur dan posisi tidur yang nyaman adalah dalam keadaan duduk

Kesadaran menurun

Wheezing adalah suara yang bernada tinggi yang terjadi akibat aliran udara yang

melalui saluran napas yang sempit . Pada mengi terdapat dua jenis mengi mengenai

timbulnya suara mengi berdasarkan letak obstruksinya yaitu: (1) wheezing pada

obstruksi saluran napas intrathorakal, dan (2) wheezing pada penyempitan

ekstrathorakal. Mengi yang terjadi akibat obstruksi saluran napas intrathorakal

terutama pada ekspirasi karena saluran napas, sesuai dengan perubahan intrathorakal ,

cenderung melebar pada inspirasi dan menyempit pada ekspirasi. Peningkatan

resistensi intrathorakal biasanya terjadi akibat penyempitan atau penyumbatan

bronkus karena tekanan dari luar, kontraksi otot bronkus, penebalan lapisan mukus,

atau sumbatan lumen oleh mucus, hal ini benyak terjadi pada asma atau bronchitis

kronis.Obstruksi intrathorakal terutama mengganggu proses ekspirasi karena saat

inspirasi tekanan intrathorakal menurun sehingga melebarkan jalan pernapasan.

Perbandingan waktu ekspirasi dan inspirasi akan meningkat. Ekspirasi yang terhambat

akan melebarkan duktulus alveolus (emfisema sentrilobular) menurunkan elastisitas

paru (peningkatan komplians), dan bagian tengah pernapasan akan terdorong kearah

inspirasi (barrel chest). Hal ini meningkatkan kapasitas residu fungsional dan

dibutuhkan tekanan intrathorakal untuk melakukan ekspirasi karena komplians dan

resistensi meningkat. Akibatnya, terjadi penekanan bronkiolus sehingga tekanan jalan

napas semakin meningkat. Obstruksi akan menurunkan kapasitas pernapasan

maksimal (V max) dan FEV1.

Kejadian ini penting dimengerti pada penderita (misal) asma karena pasien dengan

penyakit asma ketika asma kambuh, pasien akan gugup karena merasa sesak napas

dan makin berusaha inspirasi sebanyak-banyaknya, oleh karena itu bagi dokter atau

perawat harus bisa menenangkan terlebih dahulu kejiwaan pasien, karena ketika

gugup dan inspirasi kuat makin memperburuk kondisi mereka. Jika mengi yang

terdengar pada saat inspirasi menunjukkan adanya penyempitan saluran napas

ekstrathorakal, misal pada trakea bagian atas atau laring Peningkatan resistensi

ekstrathorakal, misalnya pada kelumpuhan pita suara, edema glotis, dan penekanan

trakea dari luar (tumor/struma). Pada trakeomalasia, dinding trakea melunak dan

mengalami kolaps saat inspirasi. Akibat penyakit paru obstruktif adalah ventilasi

menurun. Jika terjadi penyumbatan ekstrathorakal, yang terutama dipengaruhi adalah

proses inspirasi (stridor inspirasi) karena pada saat ekspirasi tekanan dilumen

prastenosis meningkat sehingga melebarkan bagian yang menyempit. Tapi jika pada

keadaan berat dapat terdengar baik pada inspirasi dan ekspirasi. Wheezing

digambarkan sebagai bunyi yang mendesir akibat adanya secret pada saluran napas

atas. Wheezing yang timbul pada saat melakukan aktivitas merupakan gejala yang

sering didapatkan pada pasien asma dan PPOK.

6. PEMERIKSAAN FISIK

1) Keadaan umum

Perawat perlu mengkaji tentang kesadaran klien, kecemasan, kegelisahan,

kelemahan suara berbicara, frekuensi pernapasan yang meningkat, penggunaan

otot-otot bantu pernapasan, sianosis, batuk dengan lender lengket, dan posisi

istirahat klien.

2) B1 (Breathing)

Inspeksi

Pada klien asma terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan,

serta penggunaan otot-otot bantu pernapasan. Inspeksi dada terutama untuk

melihat postur bentuk dan kesimetrisan, adanya peningkatan diameter

anteroposterior, retraksi otot-otot interkostalis, sifat dan irama pernapasan, dan

frekuensi pernapasan.

Palpasi

Pada palpasi biasanya kesimetrisan, ekspansi, dan taktil fremitus normal.

Perkusi

Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma

manjadi datar dan rendah

Auskultasi

Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan ekspirasi lebih dari 4

detik atau lebih dari 3 kali inspirasi, dengan bunyi nafas tambahan utama

wheezing pada akhir ekspirasi.

3) B2 (Blood)

Perawat perlu memonitor dampak asma pada status kardiovaskular meliputi

keadaan hemodinamik seperti nadi, tekanan darah, dan CRT.

4) B3 (Brain)

Pada saat inspeksi, tingkat kesadaran perlu dikaji. Di samping itu, diperlukan

pemeriksaan GCS, untuk menentukan tingkat kesadaran klien apakah compos

mentis, somnolen, atau koma.

5) B4 (Bladder)

Pengukuran volume output urine perlu dilakukan karena berkaitan dengan intake

cairan. Oleh karena itu, perawat perlu memonitor ada tidaknya oliguria, karena hal

tersebut merupakan tanda awal dari syok.

6) B5 (Bowel)

Perlu juga dikaji tentang bentuk, turgor, nyeri dan tanda-tanda infeksi, mengingat

hal-hal tersebut juga dapat merangsang serangan asma. Pengkajian tentang status

nutrisi klien meliputi jumlah, frekuensi dan kesulitan-kesulitan dalam memenuhi

kebutuhannya. Pada klien dengan sesak nafas, sangat potensial terjadi kekurangan

pemenuhan kebutuhan nutrisi, hal ini karena terjadi dispnea saat makan, laju

metabolisme, serta kecemasan yang dialami klien.

7) B6 (Bone)

Dikaji adanya edema ekstremitas, tremor dan tanda-tanda infeksi pada ekstremitas

karena dapat merangsang serangan asma. Pada integument perlu dikaji adanya

permukaan yang kasar, kering, kelainan pigmentasi, turgor kulit, kelembaban,

mengelupas atau bersisik, perdarahan, pruritus, eksim, dan adanya bekas atau

tanda urtikaria atau dermatitis. Pada rambut, dikaji warna rambut, kelembaban,

dan kusam. Perlu dikaji pula tentang bagaimana tidur dan istirahat klien yang

meliputi berapa lama klien tidur dan istirahat, serta berapa besar akibat kelelahan

yang dialami klien. Adanya wheezing, sesak dan ortopnea dapat memengaruhi

pola tidur dan istirahat klien.

Perlu dikaji pula tentang aktivitas keseharian klien seperti olahraga, bekerja dan

aktivitas lainnya. Aktivitas fisik juga dapat menjadi faktor pencetus asma yang

disebut dengan exercise induced asma.

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1) Pengukuran fungsi paru (Spirometri)

Pengukuran ini dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol

golongan adrenergik. Peningkatan FEV atau FVC sebanyak lebih dari 20%

menunjukkan diagnosis asma.

2) Tes provokasi bronchus

Tes ini dilakukan pada spirometri internal. Penurunan FEV sebesar 20% atau lebih

setelah tes provokasi dan denyut jantung 80-90% dari maksimum dianggap

bermakna bila menimbulkan penurunan PEFR 10% atau lebih.

3) Pemeriksaan kulit

Untuk menunjukan adanya antibodi IgE hipersensitif yang spesifik dalam tubuh

4) Pemeriksaan laboratorium

Analisa gas darah (AGD/Astrup)

Hanya dilakukan pada serangan asma berat karena terdapat hipoksemia,

hiperkapnea dan asidosis respiratorik.

Sputum

Adanya badan kreola adalah karakteristik untuk serangan asma yang berat,

karena hanya reaksi yang hebat saja yang menyebabkan transudasi dari edema

mukosa, sehingga terlepaslah sekelompok sel-sel epitel dari perlekatannya.

Pewarnaan gram penting untuk melihat adanya bakteri, cara tersebut kemudian

diikuti kultur dan uji resistensi terhadap beberapa antibiotik.

Sel eosinofil

Sel eosinofil pada klien dengan status asmatikus dapat mencapai 1.000-

1.500/mm3 baik asma intrinsik ataupun ekstrinsik, sedangkan hitung sel

eosinofil normal antara 100-200/mm3. Perbaikan fungsi paru disertai

penurunan jitung jenis sel eosinofil menunjukkan pengobatan telah tepat.

Pemeriksaan darah rutin dan kimia

Jumlah sel leukosit yang lebih dari 15.000/mm3 terjadi karena adanya infeksi.

SGOT dan SGPT meningkat disebabkan kerusakan hati akibat hipoksia atau

hiperkapnea.

5) Pemeriksaan radiologi

Hasil pemeriksaan radiologi pada klien dengan asma bronchial biasanya normal,

tetapi prosedur ini harus tetap dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan

adanya proses patologi di paru atau komplikasi asma seperti pneumothoraks,

pneumomediastinum, atelektasis, dan lain-lain.

8. PENATALAKSANAAN

1) Pengobatan Farmakologi

Agonis beta : metaproterenol (alupent, metrapel). Bentuknya aerosol, bekerja

sangat cepat, diberikan sebanyak 3-4x semprot, dan jarak antara semprotan

pertama dan kedua adalah 10 menit.

Metilxantin : dosis dewasa diberikan 125-200 mg, 4x sehari. Golongan

metilxantin adalah aminofilin dan teofilin. Obat ini diberikan bila golongan

beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan.

Kortikosteroid : jika agonis beta dan metilxantin tidak memberikan respon

yang baik, harus diberikan kortikosteroid. Steroid dalam bentuk aerosol

dengan dosis 4x semprot tiap hari. Pemberian steroid dalam jangka yang lama

mempunyai efek samping, maka klien yang mendapat steroid jangka lama

harus diawasi dengan ketat.

Kromolin dan Iprutropioum bromide (atroven). Kromolin merupakan obat

pencegah asma khususnya untuk anak-anak. Dosis Iprutropioum bromide

diberikan 1-2 kapsul 4x sehari (Kee dan Hayes, 1994).

2) Pengobatan Nonfarmakologi

Penyuluhan. Penyuluhan ini ditujukan untuk meningkatkan pengetahuan klien

tentang penyakit asma sehingga klien secara sadar menghindari faktor-faktor

pencetus, menggunakan obat secara benar dan berkonsultasi pada tim

kesehatan.

Menghindari faktor pencetus. Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus

serangan asma yang ada pada lingkungannya, diajarkan cara menghindari dan

mengurangi faktor pencetus, termasuk intake cairan yang cukup bagi klien.

Fisioterapi, dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. Ini

dapat dilakukan dengan postural drainase, perkusi dan fibrasi dada.

Pada prinsipnya tata cara pengobatan asma dibagi atas:

1. Pengobatan Asma Jangka Pendek

2. Pengobatan Asma Jagka Panjang

Pengobatan Asma Jangka Pendek

Pengobatan diberikan pada saat terjadi serangan asma yang hebat, dan terus diberikan

sampai serangan merendah, biasanya memakai obat-obatan yang melebarkan saluran

pernapasan yang menyempit.

Tujuan pengobatannya untuk mengatasi penyempitan jalan napas, mengatasi sembab

selaput lendir jalan napas, dan mengatasi produksi dahak yang berlebihan. Macam

obatnya adalah:

A. Obat untuk mengatasi penyempitan jalan napas

Obat jenis ini untuk melemaskan otot polos pada saluran napas dan dikenal

sebagai obat bronkodilator. Ada 3 golongan besar obat ini, yaitu:

- Golongan Xantin, misalnya Ephedrine HCl (zat aktif dalam Neo

Napacin)

- Golongan Simpatomimetika

- Golongan Antikolinergik

Walaupun secara legal hanya jenis obat Ephedrine HCl saja yang dapat

diperoleh penderita tanpa resep dokter (takaran < 25 mg), namun tidak tertutup

kemungkinannya penderita memperoleh obat anti asma yang lain.

B. Obat untuk mengatasi sembab selaput lendir jalan napas

Obat jenis ini termasuk kelompok kortikosteroid. Meskipun efek sampingnya

cukup berbahaya (bila pemakaiannya tak terkontrol), namun cukup potensial

untuk mengatasi sembab pada bagian tubuh manusia termasuk pada saluran

napas. Atau dapat juga dipakai kelompok Kromolin.

C. Obat untuk mengatasi produksi dahak yang berlebihan

Jenis ini tidak ada dan tidak diperlukan. Yang terbaik adalah usaha untuk

mengencerkan dahak yang kental tersebut dan mengeluarkannya dari jalan

napas dengan refleks batuk. Oleh karenanya penderita asma yang mengalami

ini dianjurkan untuk minum yang banyak. Namun tak menutup kemungkinan

diberikan obat jenis lain, seperti Ambroxol atau Carbo Cystein untuk

membantu.

Pengobatan Asma Jangka Panjang

Pengobatan diberikan setelah serangan asma merendah, karena tujuan pengobatan ini

untuk pencegahan serangan asma. Pengobatan asma diberikan dalam jangka waktu

yang lama, bisa berbulan-bulan sampai bertahun-tahun, dan harus diberikan secara

teratur. Penghentian pemakaian obat ditentukan oleh dokter yang merawat.

Pengobatan ini lazimnya disebut sebagai immunoterapi, adalah suatu sistem

pengobatan yang diterapkan pada penderita asma/pilek alergi dengan cara

menyuntikkan bahan alergi terhadap penderita alergi yang dosisnya dinaikkan makin

tinggi secara bertahap dan diharapkan dapat menghilangkan kepekaannya terhadap

bahan tersebut (desentisasi) atau mengurangi kepekaannya (hiposentisisasi).

Sediaan dan dosis obat pengontrol asma

MedikasiSediaan obat

Dosis dewasa Dosis anak Keterangan

Kortikosteroid sistemikMetilprednisolon  Prednison

  Tablet4 , 8, 16 mg Tablet 5 mg 

  4-40 mg/ hari, dosis tunggal atau terbagi Short-course : 20-40 mg /haridosis tunggal atau terbagi selama 3-10 hari 

  0,25 – 2 mg/ kg BB/ hari, dosis tunggal atau terbagi Short-course :1-2 mg /kgBB/ hariMaks. 40 mg/hari, selama 3-10 hari 

  Pemakaian jangka panjang dosis 4-5mg/ hari atau 8-10 mg selang sehari untuk mengontrol asma , atau sebagai pengganti steroid inhalasi pada kasus yang tidak dapat/ mampu menggunakan steroid inhalasi 

Kromolin & Nedokromil Kromolin 

   IDT5mg/

   1-2 semprot, 3-4 x/ hari

   1 semprot,3-4x / hari

   - Sebagai alternatif antiinflamasi

 Nedokromil

semprot IDT2 mg/ semprot 

 2 semprot2-4 x/ hari

 2 semprot2-4 x/ hari

 - Sebelum exercise atau pajanan alergen, profilaksis efektif dalam 1-2 jam 

Agonis beta-2 kerja lama Salmeterol    Bambuterol  Prokaterol    Formoterol

   IDT 25 mcg/ semprotRotadisk 50 mcg Tablet 10mg  Tablet 25, 50 mcgSirup 5 mcg/ ml  IDT 4,5 ; 9 mcg/semprot

   2 – 4 semprot,2 x / hari   1 X 10 mg / hari, malam 2 x 50 mcg/hari 2 x 5 ml/hari  4,5 – 9 mcg1-2x/ hari 

   1-2 semprot,2 x/ hari    --  2 x 25 mcg/hari 2 x 2,5 ml/hari  2x1 semprot(>12 tahun)  

   Digunakan bersama/ kombinasi dengan steroid inhalasi untuk mengontrol asma    Tidak dianjurkan untuk mengatasi gejala pada eksaserbasiKecuali formoterol yang mempunyai onset kerja cepat dan berlangsung lama, sehingga dapat digunakan mengatasi gejala pada eksaserbasi

Metilxantin Aminofilin lepas lambat  Teofilin lepas Lambat  

  Tablet 225 mg   Tablet125, 250, 300 mg – 2 x/ hari;  400 mg

  2 x 1 tablet   2 x125 – 300 mg   200-400 mg1x/ hari

  ½ -1 tablet,2 x/ hari(> 12 tahun) 2 x 125 mg(> 6 tahun)

  Atur dosis sampai mencapai kadar obatdalam serum 5-15 mcg/ ml. Sebaiknya monitoring kadar obat dalamserum dilakukan rutin, mengingat sangat bervariasinya metabolic clearance dari teofilin, sehingga mencegah efek samping 

Antileukotrin Zafirlukast  

  Tablet 20 mg

  2 x 20mg/ hari

  ---

  Pemberian bersama makanan mengurangi bioavailabiliti.

Sebaiknya diberikan 1 jam sebelum atau 2 jam setelah makan 

MedikasiSediaan obat

Dosis dewasa Dosis anak Keterangan

Steroid inhalasi  Flutikason propionat  Budesonide    Beklometason dipropionat 

  IDT 50, 125 mcg/ semprot IDT , Turbuhaler100, 200, 400 mcg  IDT, rotacap, rotahaler, rotadisk 

  125 – 500 mcg/ hari 100 – 800mcg/ hari   100 – 800mcg/ hari

  50-125 mcg/ hari  100 –200 mcg/ hari   100-200 mcg/ hari

  Dosis bergantung kepada derajat berat asma Sebaiknya diberikan dengan spacer   

Sediaan dan dosis obat pelega untuk mengatasi gejala asma Medikasi

Sediaan obat Dosis dewasa Dosis anak Keterangan

Agonis beta-2 kerja singkat Terbutalin        Salbutamol     Fenoterol   Prokaterol 

   IDT 0,25 mg/ semprotTurbuhaler 0,25 mg ; 0,5 mg/ hirupRespule/ solutio 5 mg/ 2mlTablet 2,5 mgSirup 1,5 ; 2,5 mg/ 5ml 

IDT 100 mcg/semprotNebules/ solutio 2,5 mg/2ml, 5mg/mlTablet 2mg, 4 mgSirup 1mg, 2mg/ 5ml IDT 100, 200 mcg/ semprot Solutio 100 mcg/ ml 

   0,25-0,5 mg,3-4 x/ hari  oral 1,5 – 2,5 mg,3- 4 x/ hari   inhalasi200 mcg3-4 x/ harioral 1- 2 mg,3-4 x/ hari 200 mcg3-4 x/ hari10-20 mcg, 2-4 x/ hari

   Inhalasi0,25 mg3-4 x/ hari(> 12 tahun)oral0,05 mg/ kg BB/ x, 3-4 x/hari 100 mcg3-4x/ hari0,05 mg/ kg BB/ x,3-4x/ hari 100 mcg,3-4x/ hari10 mcg, 2 x/ hari2 x 25

   Penggunaan obat pelega sesuai kebutuhan, bila perlu.       Untuk mengatasi eksaserbasi , dosis pemeliharaanberkisar 3-4x/ hari  

IDT 10 mcg/ semprotTablet 25, 50 mcgSirup 5 mcg/ ml

2 x 50 mcg/hari2 x 5 ml/hari

mcg/hari2 x 2,5 ml/hari

Antikolinergik

 Ipratropium bromide  

  

IDT 20 mcg/ semprot  Solutio 0,25 mg/ ml (0,025%)(nebulisasi)

  

40 mcg,3-4 x/ hari 0,25 mg, setiap 6 jam

  

20 mcg,3-4x/ hari 0,25 –0,5 mg tiap 6 jam

  

Diberikan kombinasi dengan agonis beta-2 kerja singkat, untuk mengatasi serangan Kombinasi dengan agonis beta-2 pada pengobatan jangka panjang, tidak ada manfaat tambahan

Kortikosteroid sistemikMetilprednisolon  Prednison   

  Tablet 4, 8,16 mg  Tablet 5 mg   

  Short-course : 24-40 mg /haridosis tunggal atau terbagi selama 3-10 hari 

  Short-course:1-2 mg/ kg BB/ hari, maksimum40mg/ hari selama 3-10hari 

 Short-course efektif utk mengontrol asma pada terapi awal, sampai tercapai APE80% terbaik / gejala mereda, umumnya membutuhkan 3-10 hari

Medikasi Sediaan obat Dosis dewasa Dosis anak Keterangan

MetilsantinTeofilinAminofilin 

 Tablet 130, 150 mgTablet 200 mg

 3-5 mg/ kg BB/ kali, 3-4x/ hari

 3-5mg/kgBB kali, 3-4 x/ hari  

 Kombinasi teofilin/aminoflin dengan agonis beta-2 kerja singkat (masing-masing dosis minimal), meningkatkan efektiviti dengan efek samping minimal 

9. KOMPLIKASI

Status asmatikus, Bronkhitis kronik

Ateletaksis : lobari segmental karena obstruksi bronchus oleh lendir

Pneumothoraks

Kerja pernapasan meningkat, kebutuhan O2 meningkat. Dalam kondisi suasana

asam tidak mampu memenuhi kebutuhan O2 yang sangat tinggi yang dibutuhkan

untuk bernapas melawan spasme bronkhiolus, pembengkakan bronkhiolus, dan

mukus yang kental. Situasi ini dapat menimbulkan pneumothoraks akibat

besarnya tekanan untuk melakukan ventilasi.

Kematian

Komplikasi lain yang mungkin terjadi adalah :

1. Akut :

Dehidrasi

Gagal nafas

Infeksi saluran nafas

2. Kronis :

Kor-pulmonale, PPOK

10. PROGNOSIS

Pada umumnya bila segera ditangani dengan adekuat prognosa adalah baik. Asma karena faktor

imunologi (faktor ekstrinsik) yang muncul semasa kecil prognosanya lebih baik dari pada yang

muncul sesudah dewasa. Angka kematian meningkat bila tidak ada fasilitas kesehatan yang

memadai.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

a. Identitas pasien

Pada tahap ini perawat perlu mengetahui tentang nama, umur, jenis kelamin, alamat,

agama, kepercayaan, suku bangsa, status , pendidikan, dan pekerjaan pasien.

b. Keluhan utama

Keluahan utama merupakan factor utama yang mendorong pasien mencari pertolongan

atau berobat ke rumah sakit. Biasanya pada pasien dengan asma dapat ditemukan

keluahan utama berupa sesak nafas.

c. Riwayat penyakit sekarang

Pasien dengan asma biasanya diawali dengan tanda-tanda sesak nafas, batuk, bahkan ada

sampai penurunan kesadaran.

d. Riwayat penyakit dahulu

Perlu ditanyakan riwayat penyakit terdahulu yang mungkin menjadi factor predisposisi,

seperti alergi.

e. Riwayat penyakit keluarga

Perlu ditanyakan adanya riwayat asma dari keluarga dan adanya riwayat penyakit

pernafasan yang lain.

f. Riwayat psikososial

Psikososial meluputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara

mengatasinya serta bagaiman perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap

dirinya.

g. Pengkajian pola fungsi Gordon

- Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

Adanya tindakan medis dan keperawatan di rumah sakit mempengaruhi perubahan

persepsi tentang kesehatan, tetapi kedang juga memunculkan persepsi yang salah

terhadap pemeliharaan kesehatan. Kemungkinan adanya riwayat kebiasaan merokok,

minum alcohol, dan penggunaan obat- obatan bias menjadi factor predisposisi

timnulnya penyakit.

- Pola nutrisi/ metabolic

Dalam pengkajian pola nutrisi dan metabolic, kita perlu melakukan pengukuran tinggi

badan dan berat badan untuk mengetahui status nutrisi pasien, selain itu juga

ditanyakan kebiasaan makan dan minum sebelum dan selama di RS. Pasien dengan

asma akan mengalami kesusahan makan saat terjadi sesak. Sebaliknya jika asma

sudah ditangani maka nutrisi dapat dijaga baik.

- Pola eliminasi

Dalam pengkajian pola eliminasi perlu ditanyakan mengenai kebiasaan miksi dan

defekasi sebelum dan sesudah MRS.

- Pola aktivitas

Akibat sesak nafas, kebutuhan O2 jaringan kurang terpenuhi dan pasien akan cepat

mengalami kelelahan pada aktivitas.

- Pola tidur dan istirahat

Adanya sesak saat istirahat akan mempengaruhi kualita s tidur dan istiraha karena

pasien akan mengalami kesulitan tidur yang disebabkan oleh sesak.

- Pola hubungan dan peran

Akibat dari sakit pasien mengalami perubahan peran, misalnya sebagai seorang ibu

yang harus mengurus anak- anaknya. Sebagai ayah yang harus mencari nafkah untuk

keluarga. Namun karena sakit mereka tidak dapat memenuhi hal tersebut.

- Pola persepsi dan konsep diri

Persepsi pasien terhadap dirinya akan berubah. Pasien yang sebelumnya sehat tiba-

tiba mengalami sakit, sesak nafas. Pasien akan berfikir penyakitnya bersifat

membahayakan dan mematikan. Dalam hal ini pasien mungkin akan kehilangan

gambaran positif terhadap dirinya.

- Pola sensori dan kognitif

Fungsi panca indra pasien tidak mengalami perubahan, demikian juga proses

berpikirnya.

- Pola reproduksi seksual

Kebutuhan seksual pasien dalam hal ini hubungan seks intercourse akan terganggu

untuk sementara waktu karena pasien berada di rumah sakit dan kondisi fisik masih

lemah.

- Pola penangulangan stress

Bagi pasien yang belum mengetahui proses penyakitnya akan mengalami stress dan

mungkin pasien akan banyak bertanya pada perawat dan dokter yang merawatnya

atau orang yang mungkin dianggap lebih tahu mengenai penyakitnya.

- Pola nilai dan kepercayaan

Sebagai seorang beragama pasien akan lebih mendekatkan dirinya kepada tuhan gan

menganggap bahwa penyakitnya ini adalah suatu cobaan dari tuhan.

Riwayat Kesehatan dan Pemeriksaan fisik ( meliputi keadaan umum, kesadaran dan

TTV)

a. Kulit, Rambut dan Kuku

b. Kepala dan Leher

c. Mata dan Telinga

d. Sistem Pernafasan

e. SistemKardiovaskular

f. Payudara Wanita dan Pria

g. Sistem Gastrointestinal

h. Sistem Urinarius

i. Sistem Reproduksi Wanita/Pria

j. Sistem Saraf

k. Sistem Muskuloskeletal

l. Sistem Imun

m. SistemEndokrin

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan obstruksi jalan nafas: adanya

eksudat di alveolus ditandai dengan dyspneu dan batuk

b. Defisiensi pengetahuan berhubungan dengan kurang pajanan informasi ditandai dengan

pengungkapan masalah,tingkah laku yg tidak tepat

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan suplai oksigen yang kurang dari kebutuhan

d. Resiko aspirasi berhubungan dengan penekanan batuk

e. Ketidakefektifan manejemen kesehatan diri berhubungan dengan kurangnya

pengetahuan ditandai dengan tidak dapat menurunkan factor resiko

f. Nyeri akut berhubungan dengan cedera biologis ditandai dengan melaporkan nyerinya

g. Ansietas berhubungan dengan faktor keturunan, Krisis situasional, Stress, perubahan

status kesehatan, ancaman kematian, perubahan konsep diri, kurang pengetahuan dan

hospitalisasi

h. Gangguan pola tidur berhubungan dengan: Psikologis : usia tua, kecemasan, agen

biokimia, suhu tubuh, pola aktivitas, depresi, kelelahan, takut, kesendirian.

Lingkungan : kelembaban, kurangnya privacy/kontrol tidur, pencahayaan, medikasi

(depresan, stimulan),kebisingan. Fisiologis : Demam, mual, posisi, urgensi urin.

3. RENCANA TINDAKAN (Terlampir)

DAFTAR PUSTAKA

Abidin, M.Angela C.M. Nusatya, 2002, Mengenal, Mencegah dan mengatasi asma, Jakarta;

Puspa Swara.

Joanne McCloskey,dkk.2004.Nursing Intervention Classification (NIC).United States of

America:Mosby.

Nanda Diagnosis Keperawatan: definisi dan klasifikasi 2012-2014.2012. Jakarta:EGC

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.

Smelltzer, Suzane C., Bare, Brenda G. 2002. Keperawatan Medikal-Bedah. Volume 1. Edisi

8. Jakarta: EGC

Sue Moorhead,dkk. 2008. Nursing Outcome Classification (NOC). United States of

America: Mosby