1

LAPORAN KASUS

ASMA BRONKIAL

Disusun Oleh:

1. Aditya Megananda

2. Dwi Listiany C

3. Khabibie Darma J

4. Nurhidayah

5. Susi Susanti

6. Widiana

7. Zaenal Arifin

Konsulen :

dr. Irene G, Sp.PD

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Waled

Fakultas Kedokteran Universitas Swadaya Gunung Jati Cirebon

Periode 29 Juni 2015-12 September 2015

2

ASMA BRONKIAL

1. Difinisi

Asma adalah penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan yang

dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan

gejala pernapasan.1,2 Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan respon saluran nafas

yang menimbulkan gejala episodik berulang, mengi, sesak nafas, rasa berat di dada

serta batuk terutama malam hari dan atau dini hari. Gejala ini umumnya berhubungan

dengan pengurangan arus udara yang luas tapi bervariasi yang biasanya reversibel

baik secara spontan maupun dengan pengobatan. 3

II. Epidemiologi

Asma bronkial merupakan salah satu penyakit alergi dan masih menjadi

masalah kesehatan baik di negara maju maupun di negara berkembang. Prevalensi

dan angka rawat inap penyakit asma bronkial di negara maju dari tahun ke tahun

cenderung meningkat. Perbedaan prevalensi, angka kesakitan dan kematian asma

bronkial berdasarkan letak geografi telah disebutkan dalam berbagai penelitian.

Selama sepuluh tahun terakhir banyak penelitian epidemiologi tentang asma bronkial

dan penyakit alergi berdasarkan kuisioner telah dilaksanakan di berbagai belahan

dunia. Semua penelitian ini walaupun memakai berbagai metode dan kuisioner

namun mendapatkan hasil yang konsisten untuk prevalensi asma bronkial sebesar 5-

15% pada populasi umum dengan prevalensi lebih banyak pada wanita dibandingkan

laki-laki. Di Indonesia belum ada data epidemiologi yang pasti namun diperkirakan

berkisar 3-8%.4

Dua pertiga penderita asma bronkial merupakan asma bronkial alergi (atopi)

dan 50% pasien asma bronkial berat merupakan asma bronkial atopi. Asma bronkial

atopi ditandai dengan timbulnya antibodi terhadap satu atau lebih alergen seperti

debu, tungau rumah, bulu binatang dan jamur. Atopi ditandai oleh peningkatan

3

produksi IgE sebagai respon terhadap alergen. Prevalensi asma bronkial non atopi

tidak melebihi angka 10%. Asma bronkial merupakan interaksi yang kompleks antara

faktor genetik dan lingkungan. Data pada penelitian saudara kembar monozigot dan

dizigot, didapatkan kemungkinan kejadian asma bronkial diturunkan sebesar 60-

70%.4

III. Patofisiologi

Sesuatu yang dapat memicu serangan asma ini sangat bervariasi antara satu

individu dengan individu yang lain. Beberapa hal diantaranya adalah alergen, polusi

udara, infeksi saluran nafas, kecapaian, perubahan cuaca, makanan, obat atau ekspresi

emosi yang berlebihan, rinitis, sinusitis bakterial, poliposis, menstruasi, refluks

gastroesofageal dan kehamilan.1

Alergen akan memicu terjadinya bronkokonstriksi akibat dari pelepasan IgE

dependent dari sel mast saluran pernafasan dari mediator, termasuk diantaranya

histamin, prostaglandin, leukotrin, sehingga akan terjadi kontraksi otot polos.

Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini kemungkinan juga terjadi oleh karena

saluran pernafasan pada pasien asma sangat hiper responsif terhadap bermacam-

macam jenis serangan. Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul oleh karena

adanya pembengkakan dinding saluran nafas dengan atau tanpa kontraksi otot polos.

Peningkatan permeabilitas dan kebocoran mikrovaskular berperan terhadap penebalan

dan pembengkakan pada sisi luar otot polos saluran pernafasan.1,6

4

Gambar 1 bronkiolus normal dan bronkiolus pada asma bronkial6

Penyempitan saluran pernafasan yang bersifat progresif yang disebabkan oleh

inflamasi saluran pernafasan dan atau peningkatan tonos otot polos bronkioler

merupakan gejala serangan asma akut dan berperan terhadap peningkatan resistensi

aliran, hiper inflasi pulmoner, dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi. 1

Pada penderita asma bronkial karena saluran napasnya sangat peka

(hipersensitif) terhadap adanya partikel udara, sebelum sempat partikel tersebut

dikeluarkan dari tubuh, maka jalan napas (bronkus) memberi reaksi yang sangat

berlebihan (hiperreaktif), maka terjadilah keadaan dimana6

Otot polos yang menghubungkan cincin tulang rawan akan

berkontraksi/memendek/mengkerut

Produksi kelenjar lendir yang berlebihan

Bila ada infeksi akan terjadi reaksi sembab/pembengkakan dalam saluran

napas

Hasil akhir dari semua itu adalah penyempitan rongga saluran napas.

Akibatnya menjadi sesak napas, batuk keras bila paru mulai berusaha untuk

membersihkan diri, keluar dahak yang kental bersama batuk, terdengar suara napas

yang berbunyi yang timbul apabila udara dipaksakan melalui saluran napas yang

sempit. Suara napas tersebut dapat sampai terdengar keras terutama saat

mengeluarkan napas.1,6

5

Gambar 2 Patofisiologi Asma7

Obstruksi aliran udara merupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma

akut. Gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan

dapat dinilai dengan tes fungsi paru yang sederhana seperti Peak Expiratory Flow

Rate (PEFR) dan FEV1 (Forced Expiration Volume). Ketika terjadi obstruksi aliran

udara saat ekspirasi yang relatif cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran

udara yang kecil untuk mencegah kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan

atmosfer maka akan terjadi hiper inflasi dinamik. Besarnya hiper inflasi dapat dinilai

dengan derajat penurunan kapasitas cadangan fungsional dan volume cadangan.

Fenomena ini dapat pula terlihat pada foto toraks yang memperlihatkan gambaran

volume paru yang membesar dan diafragma yang mendatar.1

6

Hiperinflasi dinamik terutama berhubungan dengan peningkatan aktivitas otot

pernafasan, mungkin sangat berpengaruh terhadap tampilan kardiovaskular. Hiper

inflasi paru akan meningkatkan after load pada ventrikel kanan oleh karena

peningkatan efek kompresi langsung terhadap pembuluh darah paru.1

Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot

bronkus, sumbatan mukus, edema, dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi

bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran napas menyempit

pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan udara distal tempat terjadinya obstruksi

terjebak tidak bisa diekspirasi. Selanjutnya terjadi peningkatan volume residu,

kapasitas residu fungsional dan pasien akan bernapas pada volume yang tinggi

mendekati kapasitas paru total. Keadaan hiperinflasi ini bertujuan agar saluran napas

tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar. Untuk mempertahankan hiperinflasi

ini diperlukan otot-otot bantu napas.8

Penyempitan saluran napas dapat terjadi baik pada saluran napas yang besar,

sedang, maupun kecil. Gejala mengi menandakan ada penyempitan di saluran napas

besar, sedangkan pada saluran napas yang kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan

dibanding mengi.8

IV. Klasifikasi

Secara etiologis, asma bronchial terbagi dalam 3 tipe 8

1. Asma bronchial tipe non atopi (intrinsic)

Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu yang

berasal dari allergen. Asma ini disebabkan oleh stres, infeksi saluran nafas dan kodisi

lingkungan yang buruk seperti kelembaban, suhu, polusi udara, zat-zat iritan kimia

atau obat-obatan serta aktivitas olahraga yang berlebihan. Pada golongan ini keluhan

ini tidak ada hubungannya dengan paparan (exposure) terhadap allergen dengan sifat-

sifat:

a. Serangan timbul setelah dewasa

b. Pada keluarga tidak ada yang menderita asma

c. Penyakit infeksi sering menimbulkan serangan

7

d. Ada hubungan dengan pekerjaan atau beban fisik

e. Rangsangan/stimuli psikis mempunyai peran untuk menimbulkan serangan

reaksi asma

f. Perubahan-perubahan cuaca atau lingkungan yang non-spesifik merupakan

keadaan yang peka bagi penderita.

2. Asma bronchial tipe atopi (ekstrinsic)

Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan karena

reaksi alergi penderita terhadap allergen dan tidak membawa pengaruh apa-apa

terhadap orang yang sehat. Pada golongan ini, keluhan ada hubungannya dengan

paparan (exposure) terhadap allergen lingkungan yang spesifik. Kepekaan ini

biasanya dapat ditimbulkan dengan uji kulit atau uji provokasi bronchial. Pada tipe

mempunyai sifat-sifat:

a. Timbul sejak kanak-kanak

b. Keluarga ada yang menderita asma

c. Adanya eksim saat bayi

d. Sering menderita rhinitis

e. Di Inggris jelas penyebabnya House Dust Mite, di USA tepung sari

bunga rumput.

3. Asma bronchial tipe campuran (mixed)

Pada golongan ini, keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsic maupun

ekstrinsik.

Berdasarkan derajatnya, asma dapat dibagi menjadi:4

1. Intermite

a. Gejala klinis < 1 kali/minggu

b. Gejala malam < 2 kali/bulan

c. Tanpa gejala di luar serangan

d. Serangan berlangsung singkat

e. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) > 80% nilai prediksi

atau arus puncak ekspirasi (APE) > 80% nilai terbaik

f. Variabilitas APE < 20%

8

2. Persisten ringan

a. Gejala klinis > 1 kali/minggu tetapi < 1 kali/hari

b. Gejala malam > 2 kali/bulan

c. Tanpa gejala di luar serangan

d. Serangan dapat menggangu aktivitas tidur dan tidur

e. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) > 80% nilai prediksi

atau arus puncak ekspirasi (APE) > 80% nilai terbaik

f. Variabilitas APE 20%-30%

3. Persisten sedang

a. Gejala setiap hari

b. Gejala malam > 2 kali/minggu

c. Sering dapat menggangu aktivitas dan tidur

d. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) 60%-80% nilai

prediksi atau arus puncak ekspirasi (APE) 60%-80% nilai terbaik

e. Variabilitas APE > 30%

4. Persisten berat

a. Gejala terus menerus

b. Gejala malam sering

c. Sering kambuh

d. Aktivitas fisik terbatas

e. Volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) < 60% nilai prediksi

atau arus puncak ekspirasi (APE) < 60% nilai terbaik

f. Variabilitas APE > 30%

V. Gambaran Klinis

Keluhan dan gejala tergantung dari berat ringannya pada waktu serangan.

Pada serangan asma bronkial yang ringan dan tanpa adanya komplikasi, keluhan dan

gejala tak ada yang khas.9

9

Keluhan yang timbul : 6,9,10

Nafas berbunyi

Sesak nafas

Batuk

Tanda-tanda fisik : 6,9,10

Cemas/gelisah/panik/berkeringat

Tekanan darah meningkat

Nadi meningkat

Pulsus paradoksus : penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg

pada waktu inspirasi

Frekuensi pernafasan meningkat

Sianosis

Otot-otot bantu pernafasan hipertrofi

Paru :

Didapatkan ekspirium yang memanjang

Wheezing

VI. Diagnosis

Diagnosis dari asma umunya tidak sulit, diagnosis asma didasari oleh gejala

yang episodik, gejala berupa batuk, sesak nafas, mengi, rasa berat di dada dan

variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Anamnesis yang baik cukup untuk

menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal

paru terutama reversibiliti kelainan faal paru, akan lebih meningkatkan nilai

diagnostik.11

a. Anamnesis

Riwayat perjalanan penyakit, faktor-faktor yang mempengaruhi terhadap

asma, riwayat keluarga dan riwayat adanya alergi.12

b. Pemeriksan fisik

10

Pemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat obstruksi saluran

nafas. Tekanan darah biasanya meningkat, frekuensi pernafasan dan denyut

nadi juga meningkat, ekspirasi memanjang disertai ronki kering, mengi

(wheezing) dapat dijumpai pada pasien asma.12

c. Pemeriksaan laboratorium

Darah (terutama eosinofil, Ig E), sputum (eosinofil, spiral Cursshman, kristal

Charcot Leyden).12

d. Pemeriksaan penunjang

1. Spirometri

Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk mengukur faal ventilasi paru.

Reversibilitas penyempitan saluran nafas yang merupakan ciri kahs asma dapat

dinilai dengan peningkatan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan atau

kapasiti vital paksa (FVC) sebanyak 20% atau lebih sesudah pemberian

bronkodilator.13

2. Uji provokasi bronkus

Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita

dengan gejala asma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus.

Pemeriksaan uji provokais bronkus merupakan cara untuk membuktikan secara

objektif hiperreaktivitas saluran nafas pada orang yang diduga asma. Uji provokasi

bronkus terdiri dari tiga jenis yaitu Uji provokasi dengan beban kerja (exercise),

hiperventilasi udara dan alergen non-spesifik seperti metakolin dan histamin.10, 11

3. Foto toraks

Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang

memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas,

pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada serangan asma yang ringan, gambaran

radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan adanya kelainan. 13, 14

VII. Diagnosis Banding

Bronkitis kronis

11

Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3

bulan dalam setahun untuk sediknya 2 tahun. Gejala utama batuk yang disetai

sputum dan perokok berat. Gejala dimulai dengan batuk pagi, lama kelamaan

disertai mengi dan menurunkan kemampuan jasmani.

Emfisema paru

Sesak nafas merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi

jarang menyertainya.

Gagal Jantung kiri

Dulu gagal jantung kiri dikenal dengan asma kardial dan timbul pada malam

hari disebut paroxysmal noctrunal dispnea. Pasien tiba-tiba terbangun pad

malam hari karena sesak, tetapi sesak menghilang atau berkurang bila duduk.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali dan edema paru.

Emboli paru

Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung.

Disamping gejala sesak nafas, pasien batuk dengan disertai darah

(haemoptoe).

VIII. Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan

mempertahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa

hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Tujuan penatalaksanaan asma: 10

a. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma

b. Mencegah eksaserbasi akut

c. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin

d. Mengupayakan aktivitas normal

e. Menghindari efek samping obat

f. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation)

g. Mencegah kematian karena asma

Penatalaksanan asma bronkial terdiri dari pengobatan non medikamentosa dan

pengobatan medikamentosa :

12

1. Pengobatan non medikamentosa 9,10

Pengobatan non medikamentosa terdiri dari :

- Penyuluhan

- Menghindari faktor pencetus

- Pengendalian emosi

- Pemakaian oksigen

2. Pengobatan medikamentosa 1,9,10

Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi dua golongan yaitu

antiinflamasi merupakan pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit serta

mencegah serangan dikenal dengan pengontrol, dan bronkodilator yang merupakan

pengobatan saat serangan untuk mencegah eksaserbasi/serangan dikenal dengan

pelega.

1. Antiinflamasi (pengontrol)

- Kortikosteroid

Kortikosteroid adalah agen anti inflamasi yang paling potensial dan

merupakan anti inflamasi yang secara konsisten efektif sampai saat ini. Efeknya

secara umum adalah untuk mengurangi inflamasi akut maupun kronik, menurunkan

gejala asma, memperbaiki aliran udara, mengurangi hiperresponsivitas saluran napas,

mencegah eksaserbasi asma, dan mengurangi remodelling saluran napas.

Kortikosteroid terdiri dari kortikosteroid inhalasi dan sistemik.

- Kromolin

Mekanisme yang pasti kromolin belum sepenuhnya dipahami, tetapi diketahui

merupakan antiinflamasi non steroid, menghambat penglepasan mediator dari sel

mast.

- Metilsantin

Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner

seperti antiinflamasi.

- Agonis beta-2 kerja lama

13

Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan

formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (>12 jam). Pada pemberian jangka

lama mempunyai efek anti inflamasi walau pun kecil.

- Leukotriene modifiers

Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui

oral. Selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek anti inflamasi.

Tabel 1. Obat-obat antiinflamasi pada asma bronkial 10

14

2. Bronkodilator (pelega)

- Agonis beta 2 kerja singkat

Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan

prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Pemberian dapat secara inhalasi atau oral,

pemberian secara inhalasi mempunyai onset yang lebih cepat dan efek samping yang

minimal.

- Metilxantin

Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah

dibanding agonis beta 2.

- Antikolinergik

15

Pemberian secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan

asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan nafas. Menimbulkan bronkodilatasi dengan

menurunkan tonus vagal intrinsik, selain itu juga menghambat reflek

bronkokonstriksi yang disebabkan iritan.

Tabel 2. obat-obat bronkodilator pada Asma bronkial10

16

IX. Komplikasi 9,15

Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :

1. Status asmatikus

2. Atelektasis

3. Hipoksemia

4. Pneumothoraks

5. Emfisema

X. Prognosis

Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir

menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang

berjumlah kira-kira 10 juta. Sebelum dipakai kortikosteroid, secara umum angka

kematian penderita asma wanita dua kali lipat penderita asma pria. Juga suatu

kenyataan bahwa angka kematian pada serangan asma dengan usia lebih tua lebih

banyak, kalau serangan asma diketahui dan di mulai sejak kanak-kanak dan mendapat

pengawasan yang cukup kira-kira setelah 20 tahun, hanya 1% yang tidak sembuh dan

17

di dalam pengawasan tersebut kalau sering mengalami serangan commond cold 29%

akan mengalami serangan ulangan.4

Pada penderita yang mengalami serangan intermiten (kumat-kumatan) angka

kematiannya 2%, sedangkan angka kematian pada penderita yang dengan serangan

terus menerus angka kematiannya 9%. 4

18

KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Tn. JW

Umur : 45 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Ciledug

Pekerjaan : Pekerja Lapangan

Status : Menikah

Agama : Islam

Masuk RS : 27 Juni 2015

B. ANAMNESIS (Auto-anamnesis)

Keluhan Utama

Sesak napas

Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 1 minggu SMRS pasien mengeluhkan sesak nafas disertai bunyi

”ngik”. Sesak nafas tersebut semakin memberat, pasien mengeluhkan sesak tiap hari

dan terasa lebih berat ketika pasien bekerja, dikarenakan pasien menghirup debu

sehingga terjadi penurunan aktivitas oleh pasien. Pasien juga mengeluhkan batuk

berdahak namun sulit dikeluarkan, batuk darah (-), demam (+) 1 minggu yang lalu.

Pasien lebih nyaman dengan posisi duduk. BAB dan BAK normal, tidak ada mual

muntah dan tidak ada nyeri dada ataupun keringat dingin.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat alergi terhadap debu

- Hipertensi (-) Riwayat Asma (+)

Diabetes melitus (-) Riwayat Alergi (+)

Riwayat penyakit ginjal (-) Riwayat operasi (-)

19

Riwayat penyakit liver (-) Riwayat opname (-)

Riwayat penyakit jantung (-) Riwayat trauma (-)

Riwayat penyakit paru (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

- Ayah pasien menderita asma dan sudah meninggal

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan

- Pasien merokok 1 bungkus/hari

- Pasien tidak minum alkohol

- Pasien pekerja lapangan

C. Pemeriksaan Fisik

a. Kesadaran : Komposmentis

b. Keadaan umum : tampak sakit sedang

c. Tanda Vital

- Tekanan Darah : 110/70 mmHg

- Nadi : 84x/menit

- Napas : 36x/menit

- Suhu : 36 oC

d. Pemeriksaan Head to toe

Kepala

- Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat, isokor,

diameter 3 mm, reflek cahaya +/+.

- Hidung : Pernapasan cuping hidung (-), krepitasi (-), nyeri tekan (-)

- Mulut dan tenggorokan : Sianosis (-) sariawan (-)

tonsil membesar (-) faring hiperemis (-)

Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-)

JVP 5-2 cmH20

20

Toraks

a. Thoraks Anterior

- Paru: Inspeksi : bentuk thorax normal, gerakan dada kanan =

kiri

Palpasi : Nyeri tekan (-)

fremitus taktil kiri dan kanan sama

Ekspansi pernapasan simetris

Perkusi : sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : VBS (-/-), wheezing (+/+), ronkhi (+/+)

- Jantung : Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : iktus kordis tidak teraba

Perkusi : Batas jantung kanan : Linea parasternalis

dekstra ICS 4

Batas jantung kiri : Linea parasternalis

sinistra ICS 3

Batas apeks jantung : Linea midclavicula

sinistra ICS 5

Auskultasi : Suara jantung I dan II reguler, Gallop (-),

murmur (-)

b. Thoraks Posterior

Inspeksi : - Kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-)

- pergerakan nafas simetris (kanan = kiri)

Palpasi : - Nyeri tekan (-)

- fremitus taktil kiri dan kanan sama

- Ekspansi pernapasan simetris

Perkusi : Sonor semua lapang paru

Auskultasi: VBS (-/-), wheezing (+/+), ronkhi (+/+)

21

Abdomen

Inspeksi : perut datar Massa abnormal (-)

venektasi (-) Tidak tampak pembesaran organ

Auskultasi : bising usus (+) normal

Perkusi : timpani

hepatosplenomegali (-)

Palpasi : Supel hepatosplenomegali (-)

nyeri tekan epigastrium (+) Ginjal tidak teraba

Ekstremitas

Akral hangat, edema tungkai (-), clubbing finger (-)

D. Pemeriksaan Penunjang

- Pemeriksaan BTA sputum : negatif

- Laboratorium darah rutin

Hb : 15 gr %

Leukosit : 10.400/mm3

Trombosit : 241.000/mm3

Hematokrit: 44 gr %

Diff count : 0/4/0/69/20/7

MCH : 28,3

MCV : 82,1

MCHC : 34,5

SGOT : 42,9

SGPT : 30,5

- Rontgen thorax PA normal

22

RESUME

Tn. JW 45 tahun datang ke RSUD Waled dengan keluhan utama sesak napas

sejak 1 minggu SMRS. Dari anamnesis didapatkan sesak semakin memberat, pasien

mengeluhkan sesak tiap hari dan terasa lebih berat ketika pasien bekerja, dikarenakan

pasien menghirup debu sehingga terjadi penurunan aktivitas oleh pasien. Pasien juga

mengeluhkan batuk berdahak namun sulit dikeluarkan, batuk darah (-), demam (+) 1

minggu yang lalu. Pasien lebih nyaman dengan posisi duduk. BAB dan BAK normal,

tidak ada mual muntah dan tidak ada nyeri dada ataupun keringat dingin.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan ekspirasi memanjang, suara nafas

tambahan yaitu wheezing dan rhonkhi. Dari pemeriksaan radiologi didapatkan

corakan paru normal.

Diagnosis Banding

- Asma bronkial

- PPOK

- Decomp Cordis

Diagnosis

Asma Bronkial

PENATALAKSANAAN

Non Farmakologi : Hindari faktor pencetus

Farmakologi :

- Metilprednisolon 16 mg

- Amroxol 3x1 mg

- Zibramax 1x500 mg

- Berotec 2x3 puff selang 20 menit (bila sesak)

23

PEMBAHASAN

Pada pasien ini ditegakkan diagnosis asma bronkial karena adanya keluhan

sesak napas yang dipicu debu. Sesak napas dirasakan setiap hari serta dirasakan pula

saat malam. Sesak mengganggu aktivitas sehari-hari pasien. Pasien merasa paling

nyaman dalam posisi duduk. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya ekspirasi

memanjang dan whezing serta rhonkhi pada kedua lapangan paru. Sementara pada

pemeriksaan penunjang rontgen thoraks didapatkan corakan lapangan paru yang

normal.

Asma bronkial dicirikan sebagai suatu penyakit kesulitan bernapas, batuk,

dada sesak dan adanya wheezing episodik. Gejala asma dapat terjadi secara spontan

ataupun diperberat dengan pemicu yang berbeda antar pasien. Frekuensi asma

mungkin memburuk di malam hari oleh karena tonus bronkomotor dan reaktifitas

bronkus mencapai titik terendah antara jam 3-4 pagi, meningkatkan gejala

bronkokontriksi.

Terapi pengobatan asma meliputi beberapa hal diantaranya yaitu menjaga

saturasi oksigen arteri tetap adekuat dengan oksigenasi, membebaskan obstruksi jalan

napas dengan pemberian bronkodilator inhalasi kerja cepat (2-agonis dan

antikolinergik) dan mengurangi inflamasi saluran napas serta mencegah kekambuhan

dengan pemberian kortikosteroid sistemik yang lebih awal.

24

DAFTAR PUSTAKA

Amin M, Alsagaff H, Saleh T. Pengantar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga

University Press. 1989. 1-11.

Anggia D. Profil Penderita Asma Bronkial yang Dirawat Inap di Bagian Paru RSUD

Arifin Achmad Pekanbaru Periode Januari-Desember 2005. Pekanbaru: FK UNRI,

2006.

Asma bronkial. 2008. http://www.medicastore.com [diakses 22 Maret 2009].

Danususanto H. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: Hipokrates, 2000. 196-224.

Davey P. At a glance medicine. Jakarta : Erlangga. 178-180

Mangunnegoro dkk. Asma Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2004.3-79.

Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, wardani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta

kedokteran. Edisi III. Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2001. 477-82.

Manurung P, Yunus F, Wiyono WH, Jusuf A, Murti B. Hubungan Antara Eosinofil

Sputum dengan Hiperreaktivitas Bronkus pada Asma Persisten Sedang. Jurnal

Respirologi Indonesia 2006;1.45

Marleen FS, Yunus F. Asma pada Usia Lanjut. Jurnal Respirologi Indonesia 2008;28.

165-73.

Riyanto BS, Hisyam B. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta : Departemen Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007. 981

Sundaru H. Asma Bronkial. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI. 2001.21-27.

Surjanto E. Derajat Asma dan Kontrol Asma. Jurnal Respirologi Indonesia 2008;28.

88-95.

Ward JPT. Ward J, Leach RM, Wiener CM. at a glance Sistem Respirasi. Jakarta:

Erlangga. 54-57

Widjaja A. Patogenesis Asma. Makalah Ilmiah Respirologi 2003. Surakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Sebelas Maret, 2003.27.