Laporan Pendahuluan Anemia Aplastik

download Laporan Pendahuluan Anemia Aplastik

of 34

description

lp

Transcript of Laporan Pendahuluan Anemia Aplastik

LAPORAN PENDAHULUANANEMIA APLASTIK

A. Pengertian

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta hemoglobin dalam 1 mm3 darah atau berkurangnya volume sel yang dipadatkan (packed red cells volume) dalam 100 ml darah.Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang. Anemia aplastik adalah anemia yang normokromik normositer yang disebabkan oleh disfungsi sumsum tulang, sedemikian sehingga sel darah yang mati tidak diganti.Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya pembuatan sel darah oleh sumsum tulang (kerusakan susum tulang). (Ngastiyah.1997.Hal:359)Anemia aplastik merupakan keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang. (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.2005.Hal:451)Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah dalam sumsum.(Sacharin.1996.Hal:412)

B. Etiologi1. Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.2. Faktor didapata. Bahan kimia:Benzena, insektisida, senyawa As, Au, Pb.b. Obat:Kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin), santonin-kalomel, obat sitostatika (myleran, methrotrexate, TEM, vincristine, rubidomycine dan sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti microbial.c. Radiasi : sinar roentgen, radioaktif.d. Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain lain.e. Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain lain.f. Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik.g. (Mansjoer.2005.Hal:494)

C. PatofisiologiDahulu ,anemia aplastik di hubungkan erat dengan paparan terhadap bahan-bahan kimia dan obat-obatan. Anemia aplastik di anggap di sebabkan paparan terhadap bahan-bahan toksik seperti radiasi,kemoterapi,obat-obatan atau sennyawa kimia tertentu.penyebab lain meliputi kehamilan,hepatitis piral,dan fasciitis eosinofilik.. jika adapasien tidak di ketahui factor penyebabbnya ,maka pasien di golongkan anemia aplastik idiopatik. Sebagian besar kasus anemia aplastik bersifat idiopatik.Table 1 :klasifikaasi etiologi anemia aplastik di masa lalu

Toksisitas langsung Iatrogenic Radiasi Kemoterapi Benzena Metabolit intermediate beberapa jenis obatPenyebab yang di perantarai imun Iatrogenic Fasciitis eosinofilia Penyakit tterkait hepatitis Kehamiilan Metabolit intermediate beberapa jenis obat Anemia aplastik idiopatik

Anemia aplastik terkait obat terjadi karna hipersensitifitas atau dosis obat yang berlebihan. Obat yang banyak menyebabkan anemia aplastik adalah kloramfenikol. Bahan kimia terkenal yang dapat menyebabkan anemia aplastik adalah senyawa benzene. Penyakit infeksi yang dapat menyebabkan anemia aplastik sementara atau permanen, misalnya virus Epstein barr, influenza A, dengue, tuberculosis. sitomegalovirus dapat menekan produksi sel sumsum tulang,melalui gangguan pada sel-sel stroma sumsum tulang.infeksi oleh virus HIV yang berkembang menjadi AIDS dapat menimbulkan pansitopenia. Infeksi kronis oleh parvovirus pada pasien dengan defisiensi imun juga dapat menimbulkan pansitopenia (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2,Hal:637).Anemia aplastik di sebabkan oleh sel precursor dalam sumsum tulang dan penggantian sumsum tulang dengan lemak.dapat terjadi secara kongenital maupun di dapat. Dapat juga idiopatik (dalam hal ini tanpa penyebab yang jelas), dan merupakan penyebab utama.berbagai macam infeksi dan kehamilan dapat nemcetuskannya; atau dapat pula di sebabkan oleh obat,bahan kimia,atau kerusakan radiasi.bahan yang sering menyebabkan aplasia sumsum tulang meliputi benzene dan turunan benzene (mis.perekat pesawat terbang); obat anti tumor seperti nitrogen mustard;anti metabolit.Berbagai bahan kadang bisa menyebabkan aplasia atau hipoplasia meliputi berbagai anti microbial,antikejang,obat anti tiroid,obat anti hipoglikemik oral,anti histamine,analgetik,sedative,insektisida.Dalam berbagai keadaan ,anemia aplastik terjadi saat obat atau bahan kimia masuk dalam jumlah toksik. Namun,pada beberapa orang,dapat timbul pada dosis yang di anjurkan untuk pengobatan.kasus terakhir dapat di anggap sebagai reaksi obat idiosinkrasia pada orang yang sanagat peka dengan alasan yang tidak jelas. Apabila pejananya segera di hentikan dapat di harapkan penyembuhan segera dan sempurna. Peria muda yang di masa pubertas yang menderita hepatitis mempunyai resiko tinggi untuk terkena anemia aplastik berat,transpalantasi sumsum tulang merupakan penanganan pilihan.Apapun bahan penyebabnya, apabila pajanan di lanjutkan setelah tanda hipoplasia muncul,maka depresi sumsum tulang akan berkembang sampai titik dimana terjadi kegagalan sempurna dan irreversible,disinilah pentingnya pemeriksaan angka drah tersering mungkin pada pasien yang mendapat pengobatan atau terpajan secara teratur pada bahan kimia yang dapat menyebabkan anemia aplastik ( Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah Vol.2 Hal.938 ).Walaupun banyak penelitian yang telah dilakukan hingga saat ini, patofisiologi anemia aplastik belum diketahui secara tuntas. Ada 3 teori yang dapat menerangkan patofisiologi penyakit ini yaitu :1. Kerusakan sel hematopoitik2. kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang3. proses imunologik yang menekan hematopoisisKeberadaan sel induk hematopoitik dapat diketahui lewat petanda sel yaitu CD 34, atau dengan biakan sel. Dalam biakan sel padanan induk hematopoitik dikenal sebagai, longterm culture-initiating cell (LTC-IC), long-term marrow culture (LTMC), jumlah sel induk/ CD 34 sangat menurun hingga 1-10% dari normal. Demikian juga pengamatan pada cobble-stone area forming cells jumlah sel induk sangat menurun. Bukti klinis yang yang menyokong teori gangguan sel induk ini adalah keberhasilan transplantasi sumsum tulang pada 60-80% kasus. Hal ini membuktikan bahwa dengan pemberian sel induk dari luar akan terjadi rekonstruksi sumsum tulang pada pasien anemia aplastik. Beberapa sarjana menganggap gangguan ini dapat disebabkan oleh proses imunologik.Kemampuan hidup dan daya proliferasi serta diferensiasi sel induk hematopoitik tergantung pada lingkungan mikro sumsum tulang yang terdiri dari sel stroma yang menghasilkan berbagai sitokin perangsang seperti GM-CSF,G-CSF dan IL-6 dalam jumlah normal sedangkan sitokin penghambat. Sel stroma pasien anemia aplastik dapat menunjang pertumbuhan sel induk, tapi sel stroma normal tidak dapat menumbuhkan sel induk yang berasal dari pasien. Berdasar temuan tersebut, teori kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang sebagai penyebab mendasar anemia apalstik makin banyak ditinggalkan.Anemia aplasia sepertinya tidak disebabkan oleh kerusakan stroma atau produksi faktor pertumbuhan.Kerusakan akibat Obat.Kerusakan ekstrinsik pada sumsum terjadi setelah trauma radiasi dan kimiawi seperti dosis tinggi pada radiasi dan zat kimia toksik.

D. Manifestasi KlinisAnemia aplastik dapat muncul mendadak (dalam beberapa hari) atau perlahan lahan (berminggu-minggu atau berbulan-bulan). Hitung jenis drah menentukan manifestasi klinis. Anemia menyebabkan fatig,dispnea dan jantung berdebar-debar. Trombositopeni menyebabkan mudah memar dan perdarahan mukosa.neutropeni meningkatkan kerentanan terhadap infeksi.pasien mungkin mengeluh sakit kepala dan demam (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid : 2 Hal :638)Tanda dan gejala yang sering dialami pada anemia aplastik adalah :1. Lemah dan mudah lelah2. Granulositopenia dan leukositopenia menyebabkan lebih mudah terkena infeksi bakteri3. Trombositopenia menimbulkan perdarahan mukosa dan kulit4. Pucat5. Pusing6. Anoreksia7. Peningkatan tekanan sistolik8. Takikardia9. Penurunan pengisian kapler10. Sesak11. Demam12. Purpura13. Petekie14. Hepatosplenomegali15. Limfadenopati (Tierney,dkk.2003.Hal:95).

E. PenatalaksanaanSecara garis besar terapi untuk anemia aplastik terdiri atas beberapa terapi sebagai berikut :1. Terapi KausalTerapi kausal adalah usaha untuk menghilangkan agen penyebab. Hindarkan pemaparan lebih lanjut terhadap agen penyebab yang tidak diketahui. Akan tetapi,hal ini sulit dilakukan karena etiologinya tidak jelas atau penyebabnya tidak dapat dikoreksi.

2. Terapi suportifTerapi suportif bermanfaat untuk mengatasi kelainan yang timbul akibat pansitopenia. Adapun bentuk terapinya adalah sebagai berikut :1. Untuk mengatasi infeksia. Hygiene mulutb. Identifikasi sumber infeksi serta pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat/.c. Transfusi granulosit konsertat diberikan pada sepsis berat.2. Usaha untuk mengatasi anemiaBerikan transfusi packed red cell (PRC) jika hemoglobin < 7 gr/ atau tanda payah jantung atau anemia yang sangat simptomatik. Koreksi Hb sebesar 9-10 g% tidak perlu sampai normal karena akan menekan eritropoesis internal.3. Usaha untuk mengatasi perdarahanBerikan transfusi konsertat trombosit jika terdapat pedarahan mayor atau trombosit < 20.000/mm3.4. Terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulangObat untuk merangsang fungsi sumsum tulang adalah sebagai berikut :a. Anabolik steroid: dapat diberikan oksimetolon atau stanal dengan dosis 2-3 mg/kgBB/hari. Efek terapi tampak setelah 6-8 minggu. Efek samping yang dialami berupa virilisasi dan gangguan fungsi hati.b. Kortikosteroid dosis rendah sampai menengah.c. GM-CSF atau G-CSF dapat diberikan untuk meningkatkan jumlah neutrofil.

3. Terapi DefinitifTerapi definitif merupakan terapi yang dapat memberikan kesembuhan jangka panjang.Terapi definitif untuk anemia aplastik terdiri atas dua jenis pilihan sebagai berikut :a. Terapi imunosuprersifPemberian anti-lymphocyte globuline (ALG) atau anti-thymocyte globuline (ATG) dapat menekan proses imunologisb. Terapi imunosupresif lain, yaitu pemberian metilprednison dosis tinggic. Transplantasi sumsum tulangTransplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif yang memberikan harapan kesembuhan, tetapi biayanya mahal.

F. Komplikasi1. Perdarahan dan gagal jantung2. Infeksi organ

Pathway anemia aplastikBahan kimia & obat-obatanBahan toksik Aplasia sumsum tulangPenyakit infeksi (sitomegalivirus)Menekan produksi sumsuum tulangDepresi sumsum tulangKerusakan mikro sumsum tulangAnemia aplastikSel precursor sumsum tulangPenggantian sumsum tulang dengan lemak Sel induk/CD 34 Kerusakan sel hematopoitikGranulositopenia & leukositopeniaMudah terkena infeksitrombositopeniaPerdarahan mukosa pada kulit Pengisian kapilerLemah & mudah lelahAnoreksia Mk: perubahan nutrisi keb.tubuhMk:intoleransi aktifitasMk:perubahan perfusi jaringanMk:resti terhadap kerusakan integritas kulit

Proses imunologis

Mk:resti terhadap infeksi

BAB 3ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN HAEMATOLOGI ANEMIA APLASTIK

Pengkajian

A. Anamnesa1. Identitas KlienMeliputi nama, jenis kelamin, umur, alamat, agama, bahasa yang dipakai, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi, golongan darah, no. register, tanggal MRS, diagnosa medis.2. Riwayat Penyakit SekarangPengumpulan data yang dilakukan untuk menentukan sebab dari anemia yang nantinya membantu dalam membuat rencana tindakan terhadap klien. Ini bisa berupa kronologi terjadinya penyakit.3. Riwayat Penyakit DahuluPada pengkajian ini ditemukan kemungkinan penyebab anema aplastik, serta penyakit yang pernah diderita klien sebelumnya yang dapat memperparah keadaan klien dan menghambat proses penyembuhan.4. Riwayat Penyakit KeluargaPenyakit keluarga yang berhubungan dengan penyakit anemia merupakan salah satu faktor predisposisi terjadinya anemia, sering terjadi pada beberapa keturunan, dan anemia aplastik yang cenderung diturunkan secara genetik.

B. Pemeriksaan Fisik1. Aktivitas / Istirahat Keletihan, kelemahan otot, malaise umum Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak Takikardia, takipnea ; dipsnea pada saat beraktivitas atau istirahat Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya Ataksia, tubuh tidak tegak Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda tanda lain yang menunjukkan keletihan

2. Sirkulasi Riwayat kehilangan darah kronis, mis : perdarahan GI Palpitasi (takikardia kompensasi) Hipotensi postural Disritmia : abnormalitas EKG mis : depresi segmen ST dan pendataran atau depresi gelombang T Bunyi jantung murmur sistolik Ekstremitas : pucat pada kulit dan membrane mukosa (konjungtiva, mulut, faring, bibir) dan dasar kuku Sclera biru atau putih seperti mutiara Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan vasokonsriksi kompensasi) Kuku mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia) Rambut kering, mudah putus, menipis

3. Integritas Ego Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan mis transfusi darah Depresi

4. Eliminasi Riwayat pielonefritis, gagal ginjal Flatulen, sindrom malabsorpsi Hematemesis, feses dengan darah segar, melena Diare atau konstipasi Penurunan haluaran urine Distensi abdomen5. Makanan / cairan Penurunan masukan diet Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring) Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia Adanya penurunan berat badan Membrane mukusa kering,pucat Turgor kulit buruk, kering, tidak elastic Stomatitis Inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah

6. Neurosensori Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidakmampuan berkonsentrasi Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada mata Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis Tidak mampu berespon lambat dan dangkal Hemoragis retina Epistaksis Gangguan koordinasi, ataksia

7. Nyeri/kenyamanan Nyeri abdomen samar, sakit kepala

8. Pernapasan Napas pendek pada istirahat dan aktivitas Takipnea, ortopnea dan dispnea

9. Keamanan Riwayat terpajan terhadap bahan kimia mis : benzene, insektisida, fenilbutazon, naftalen Tidak toleran terhadap dingin dan / atau panas Transfusi darah sebelumnya Gangguan penglihatan Penyembuhan luka buruk, sering infeksi Demam rendah, menggigil, berkeringat malam Limfadenopati umum Petekie dan ekimosis

C. Diagnosa Keperawatan1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel.2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah.4. Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).5. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan sirkulasi dan neurologist.6. Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan; efek samping terapi obat.7. Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang terpajan/mengingat ; salah interpretasi informasi ; tidak mengenal sumber informasi.

ASUHAN KEPERAWATAN

D. Intervensi keperawatanPasien dengan anemia aplastik sangat peka terhadap masalah yang berhubungan dengan defisiensi lekossit eritrosit dan trombosit. Mereka harus di kaji dengan teliti mengenai adanya gejala infeksi,hipoksis jaringan,dan perdarahan. Setiapadanya luka,lecet,atau lupus membran mukosa atau kulit merupakan tempat potensia terjadinya infeksi dan harus di lindungi. Higiene mulut juga harus di perhatikan.rencana asuhan untuk mempertahankan energi pasien harus di sesuaikan dengan derajat kelemahan dan kelelahan. Apabila nilai trombosit rendah (trombositopenia),maka tindakan minor seperti injeksi subkutan dan intra musculer (IM) harus di hindari. Defekasi teratur tanpa mengejan dan pencahar sangat penting, karna dapat mencegah terjadinya hemoroid,infeksi atau berdarah (Buku Ajar Ilmu Keperawtan Medikal Bedah Vol.2 Hal.940)Berikut intervensi keperawatan pada pasien dengan anemia aplastik :

NODX KeperawatanTujuanIntervensiRasional

1.Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel.

Peningkatan perfusi jaringanKH : Klien menunjukkan perfusi adekuat, misalnya tanda vital stabil.

Awasi TTV,kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa, dasar kuku.

Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.

Awasi upaya pernapasan ; auskultasi bunyi napas perhatikan bunyi adventisius.

Selidiki keluhan nyeri dada/palpitasi.

Hindari penggunaan botol penghangat atau botol air panas. Ukur suhu air mandi dengan thermometer. Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium. Berikan sel darah merah lengkap/packed produk darah sesuai indikasi. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. Memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menetukan kebutuhan intervensi.

Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. Catatan : kontraindikasi bila ada hipotensi. Gemericik menununjukkan gangguan jajntung karena regangan jantung lama/peningkatan kompensasi curah jantung.

Iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/ potensial risiko infark. Termoreseptor jaringan dermal dangkal karena gangguan oksigen

Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan /respons terhadap terapi.

Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.

2.Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.

Dapat mempertahankan /meningkatkan ambulasi/aktivitas.

KH : melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari) menunjukkan penurunan tanda intolerasi fisiologis, misalnya nadi, pernapasan, dan tekanan darah masih dalam rentang normal Kaji kemampuan ADL pasien.

Kaji kehilangan atau gangguan keseimbangan, gaya jalan dan kelemahan otot

Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas.

Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan kurangi suara bising, pertahankan tirah baring bila di indikasikan.

Gunakan teknik menghemat energi, anjurkan pasien istirahat bila terjadi kelelahan dan kelemahan, anjurkan pasien melakukan aktivitas semampunya (tanpa memaksakan diri). Mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan Menunjukkan perubahan neurology karena defisiensi vitamin B12 mempengaruhi keamanan pasien/risiko cedera Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan regangan jantung dan paru

Meningkatkan aktivitas secara bertahap sampai normal dan memperbaiki tonus otot/stamina tanpa kelemahan. Meingkatkan harga diri dan rasa terkontrol.

3.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merahKebutuhan nutrisi terpenuhiKH : Menunujukkan peningkatan /mempertahankan berat badan dengan nilai laboratorium normal. Tidak mengalami tanda mal nutrisi. Menununjukkan perilaku, perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan atau mempertahankan berat badan yang sesuai. Kaji riwayat nutrisi, termasuk makan yang disukai Observasi dan catat masukkan makanan pasien

Timbang berat badan setiap hari.

Berikan makan sedikit dengan frekuensi sering dan atau makan diantara waktu makan

Observasi dan catat kejadian mual/muntah, flatus dan dan gejala lain yang berhubungan

Berikan dan Bantu hygiene mulut yang baik ; sebelum dan sesudah makan, gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut. Berikan pencuci mulut yang di encerkan bila mukosa oral luka.

Kolaborasi pada ahli gizi untuk rencana diet.

Kolaborasi ; pantau hasil pemeriksaan laboraturium

Kolaborasi; berikan obat sesuai indikasi Mengidentifikasi defisiensi, memudahkan intervensi

Mengawasi masukkan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan Mengawasi penurunan berat badan atau efektivitas intervensi nutrisi Menurunkan kelemahan, meningkatkan pemasukkan dan mencegah distensi gaster Gejala GI dapat menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ. Meningkatkan nafsu makan dan pemasukkan oral. Menurunkan pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik perawatan mulut khusus mungkin diperlukan bila jaringan rapuh/luka/perdarahan dan nyeri berat. Membantu dalam rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual

Meningkatakan efektivitas program pengobatan, termasuk sumber diet nutrisi yang dibutuhkan. Kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia dan atau adanyan masukkan oral yang buruk

4.Risiko tinggi terhadap infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).Infeksi tidak terjadi.KH mengidentifikasi perilaku untuk mencegah/menurunkan risiko infeksi. meningkatkan penyembuhan luka, bebas drainase purulen atau eritema, dan demam. Tingkatkan cuci tangan yang baik ; oleh pemberi perawatan dan pasien

Pertahankan teknik aseptic ketat pada prosedur/perawatan luka Berikan perawatan kulit, perianal dan oral dengan cermat Motivasi perubahan posisi/ambulasi yang sering, latihan batuk dan napas dalam. Tingkatkan masukkan cairan adekuat.

Pantau/batasi pengunjung. Berikan isolasi bila memungkinkan

Pantau suhu tubuh. Catat adanya menggigil dan takikardia dengan atau tanpa demam Amati eritema/cairan luka.

Ambil specimen untuk kultur/sensitivitas sesuai indikasi.

Berikan antiseptic topical ; antibiotic sistemik

mencegah kontaminasi silang/kolonisasi bacterial. Catatan : pasien dengan anemia berat/aplastik dapat berisiko akibat flora normal kulit. menurunkan risiko kolonisasi/infeksi bakteri

menurunkan risiko kerusakan kulit/jaringan dan infeksi

meningkatkan ventilasi semua segmen paru dan membantu memobilisasi sekresi untuk mencegah pneumonia membantu dalam pengenceran secret pernapasan untuk mempermudah pengeluaran dan mencegah stasis cairan tubuh misalnya pernapasan dan ginjal. membatasi pemajanan pada bakteri/infeksi. Perlindungan isolasi dibutuhkan pada anemia aplastik, bila respons imun sangat terganggu. adanya proses inflamasi/infeksi membutuhkan evaluasi/pengobatan.

indikator infeksi lokal. Catatan : pembentukan pus mungkin tidak ada bila granulosit tertekan. membedakan adanya infeksi, mengidentifikasi pathogen khusus dan mempengaruhi pilihan pengobatan.

mungkin digunakan secara propilaktik untuk menurunkan kolonisasi atau untuk pengobatan proses infeksi local

5.Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan; efek samping terapi obat.Membuat/kembali pola normal dari fungsi usus.KH: Menunjukkan perubahan perilaku/pola hidup, yang diperlukan sebagai penyebab, factor pemberat. Observasi warna feses, konsistensi, frekuensi dan jumlah.

Auskultasi bunyi usus.

Awasi intake dan output (makanan dan cairan).

Dorong masukkan cairan 2500-3000 ml/hari dalam toleransi jantung

Hindari makanan yang membentuk gas Kaji kondisi kulit perianal dengan sering, catat perubahan kondisi kulit atau mulai kerusakan. Lakukan perawatan perianal setiap defekasi bila terjadi diare. Kolaborasi ahli gizi untuk diet siembang dengan tinggi serat dan bulk.

Berikan pelembek feses, stimulant ringan, laksatif pembentuk bulk atau enema sesuai indikasi. Pantau keefektifan. (kolaborasi). Berikan obat antidiare, misalnya Defenoxilat Hidroklorida dengan atropine (Lomotil) dan obat mengabsorpsi air, misalnya Metamucil. (kolaborasi).

Membantu mengidentifikasi penyebab /factor pemberat dan intervensi yang tepat. bunyi usus secara umum meningkat pada diare dan menurun pada konstipasi dapat mengidentifikasi dehidrasi, kehilangan berlebihan atau alat dalam mengidentifikasi defisiensi diet membantu dalam memperbaiki konsistensi feses bila konstipasi. Akan membantu memperthankan status hidrasi pada diare.

menurunkan distress gastric dan distensi abdomen.

mencegah ekskoriasi kulit dan kerusakan.

serat menahan enzim pencernaan dan mengabsorpsi air dalam alirannya sepanjang traktus intestinal dan dengan demikian menghasilkan bulk, yang bekerja sebagai perangsang untuk defekasi. mempermudah defekasi bila konstipasi terjadi.

menurunkan motilitas usus bila diare terjadi.

6.Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang terpajan/mengingat ; salah interpretasi informasi ; tidak mengenal sumber informasi.Pasien mengerti dan memahami tentang penyakit, prosedur diagnostic dan rencana pengobatan.KH : -Pasien menyatakan pemahamannya proses penyakit dan penatalaksanaan penyakit.-Mengidentifikasi factor penyebab.-Melakukan tindakan yang perlu/perubahan pola hidup.

Berikan informasi tentang anemia spesifik. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya anemia.

Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic.

Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya

Berikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya dan kondisinya sekarang.

Anjurkan klien dan keluarga untuk memperhatikan diet makanan nya. Minta klien dan keluarga mengulangi kembali tentang materi yang telah diberikan memberikan dasar pengetahuan sehingga pasien dapat membuat pilihan yang tepat. Menurunkan ansietas dan dapat meningkatkan kerjasama dalam program terapi.

ansietas/ketakutan tentang ketidaktahuan meningkatkan stress, selanjutnya meningkatkan beban jantung.Pengetahuan menurunkan ansietas. megetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya.dengan mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang, klien akan tenang dan mengurangi rasa cemas. diet dan pola makan yang tepat membantu proses penyembuhan.

mengetahui seberapa jauh pemahaman klien dan keluarga serta menilai keberhasilan dari tindakan.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall.2009. Diagnosis Keperawatan Aplikasi Pada Praktik Klinis Edisi 9. Jakarta : EGCDoengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGCHillman RS, Ault KA. Iron Deficiency Anemia. Hematology in Clinical Practice. A Guide to Diagnosis and Management. New York; McGraw Hill, 1995 : 72-85.Lanzkowsky P. Iron Deficiency Anemia. Pediatric Hematology and Oncology. Edisi ke-2. New York; Churchill Livingstone Inc, 1995 : 35-50.Nathan DG, Oski FA. Iron Deficiency Anemia. Hematology of Infancy and Childhood. Edisi ke-1. Philadelphia; Saunders, 1974 : 103-25.Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGCSuddarth,Brunner.2001.Buku Ajar Keperawtan Medikal Bedah.Edisi 8.Vol.2.Jakarta : EGCSudoyo aru w,2006.buku ajar ilmu penyakit dalam.edisi 4,jilid 2. Jakarta : IPD FKUI.http://poetriezhuzter.blogspot.com/2008/11/asuhan-keperawatan-anemia.html