laporan pemicu 3 infeksi imun.docx

8/17/2019 laporan pemicu 3 infeksi imun.docx

1/29

LAPORAN DISKUSI

MODUL INFEKSI DAN IMUNOLOGI

PEMICU 3

KELOMPOK DISKUSI 2

1. Arifna Fitriyanti I11111005

2. Chanra I1111202!

3. Aina "ari Utary I111120#2

$. Fi%&ah Ai'yah I1011131010

5. M(ha))a Irfan I101113101$

*. +iara Grhan,'ia D,na'h(rya I101113101*

#. Ant-ny "a%i) I101113102

!. M,%iani Fran'i'/a Anita I1011131031

. Siti "ani A)ira%,i I10111310$!

10. N(n(n A('tia Rini I10111310!011. Ey S,tian'yah I10111310!!

PROGRAM S+UDI PENDIDIKAN DOK+ER

FAKUL+AS KEDOK+ERAN

UNIERSI+AS +AN4UNGPURA

PON+IANAK

201*

A I

PENDA"ULUAN

1.1 P,)i6(


2/29

Nn. T, 22 tahun, dibawa ke IGD oleh teman-temannya karena

sebelumnya ia tiba-tiba mengalami perubahantingkat kesadaran dan

kesulitan dalam berbicara saat acara ulang tahun. Teman-temannya mulai

menyadari ada sesuatu yang salah ketika Nn.T mulai tampak terbatuk-batuk,

agitatif dan inkoheren.

Tanda-tanda ital saat masuk IGD ! TD "#$%2 mm&g, napas "'$menit

(tampak kepayahan), nadi *2#'$menit, suhu +,2o, a/2 "20. 1asien mash

sadar tapi tampakbingung dan kesulitan bicara. Dari anamnesis, diketahui

bahwa sebelumnya ia makan beberapa kue yang diduga mengandung

kacang, tapi mereka tidak pernah mengetahui apakah ia memiliki riwayat

alergi kacang sebelumnya.

etelah dilakukan penanganan emergensi, kondisi Nn.T sekarang

stabil, tapi masih merasa agak sulit bernapas dan kurang enak badan,

sehingga untuk sementara ia dirawat diruang obserasi. Ia mengatakan ia

memiliki riwayat alergi kacang, tapi tidak menyangka ika kue yang

dimakannya dapat memicu reaksi. Ia beranggapan ika makan sedikit kacang

tidak akan berefek karena dahulu ia hanya mangalami keluhan alergi ringan.

1.2 K%arifi/a'i an D,fini'i

7

1.3 Kata /(n6i

3. 1erempuan 22 tahun

4. 4atuk

. 3gitasi

D. Inkoheren

5. 3lergi kacang

6. 4radipneu

G. Takikardi

&. &ipertermi

I. a/2 "20

7. Tekanan darah "#$%2 mm&g

8. ulit bernapas

L.

M.


3/29

Wanita 20 tahun Riwayat alergi (+)

Aktifasi CD4+, Th2

Sel mast

e!iat"r in#amasi

$as"!ilatasi %askuler

&"ntraksi "t"t '"l"s

n#amasi

Sy"k analaksis

*i'ersensiti%itas ti'e

Tata laksana kegawat!aruratan

emeriksaan 'enun-ang

Tata laksana lan-utan

.!ukasi

1.$ R()('an Ma'a%ah

N. 9anita 22 tahun memiliki riwayat alergi kacang dan setelah makan

kacang mengalami penurunan kesadaran, gelisah, batuk, dan sesak napas

disertai tanda-tanda syok secara tiba-tiba.

1.5 Ana%i'i' Ma'a%ah

O.

P.

8.

R.

S.

+.

U.

.9.

:.

;.


4/29

. 7elaskan mengenai syok anafilaksis

D. 7elaskan penyebab takikardi pada kasus

5. 7elaskan penyebab bradipneu pada kasus6. 7elaskan penyebab gelisah pada kasus

G. 7elaskan penyebab berbicara inkoheren pada kasus

&. 7elaskan penyebab hipotensi pada kasus

I. &ubungan riwayat alergi pada kasus

7. &ubungan riwayat alergi pada keluarga dengan kasus

8. Tatalaksana kegawatdaruratan pada kasus

>. 5dukasi pada kasus dan pencegahan

31.

3?.

3@.

3.

3T.

3A.

3B.

A9. A II

A:. PEMA"ASAN

2.1 "i,r',n'itiita'1

A. "i,r',n'itiita' +i, I

3C. Ini merupakan reaksi alergi yang diperantarai oleh antibodi Ig5.

1ada reaksi tipe *, antigen (disebut uga alergen) yang membuat peamu

peka terhadapnya dikenali oleh sel 4. el ini kemudian dirangsang untuk

membuat antibodi Ig5. Ig5 mengikat antigen yang berdekatan dengan

basofil atau sel mast oleh reseptor Ig5 afinitas tinggi yang terdapat pada sel-

sel tersebut. 3lergen yang menyerang biasanya memiliki alensi ganda

(banyak tempat pengikatan Ig5), sehingga alergen tersebut benar-benar

berikatan dengan beberapa antibodi Ig5 secara bersamaan. 1engikatan ini

memicu terbentuknya enang sinyal yang menyebabkan degranulasi sel

mast dan basofil, serta pelepasan histamin, sitokin, kemokin, dan leukotrien.

1erantara ini, seperti halnya komplemen dan faktor kemotaktik eosinofil

yang teraktiasi, menyebabkan asodilatasi perifer dan peningkatan

permeabilitas kapiler sehingga teradi bengkak terlokalisasi dan edema.

Geala-geala bersifat spesifik bergantung pada di mana respons alergi


5/29

tersebut berlangsung. 1engikatan antigen di saluran hidung menyebabkan

rinittis alergi disertai kongesti hidung dan peradangan aringan, sementara

pengikatan antigen di saluran cerna mungkin menimbulkan diare atau

muntah.*

3. uatu reaksi hipersensitiitas tipe * yang parah adalah

reaksi anafilaktik. 3nafilaksis melibatkan respons cepat Ig5 sel mast setelah

paanan ke suatu antigen dan indiidu sangat peka terhadapnya. Dapat

teradi dilatasi seluruh sistem pembuluh akibat histamin sehingga tekanan

darah kolaps. 1enurunan hebat tekanan darah sistemik selama reaksi

anafilaktik disebut syok anafilaksis. 8arena histamin adalah konstruktor

kuat bagi otot polos bronkiolus, maka anafilaksis uga menyebabkan

penutupan saluran napas. Geala reaksi anafilaktik adalah gatal, kram

abdomen, kemerahan kulit, gangguan saluran cerna, dan kesulitan bernapas.

. R,a/'i "i,r',n'itiita' +i, II

43. &al ini teradi sewaktu antibodi IgG atau Ig< menyerang

antigen-antigen aringan. @eaksi tipe II teradi akbiat hilangnya toleransi diri

dan dianggap suatu reaksi otoimun. el-sel sasaran biasanya dihancurkan.44. 1ada reaksi tipe II, pengikatan antibodi-antigen menyebabkan

pengaktifan komplemen, degranulasi sel mast, edema interstisial, kerusakan

aringan dan lisis sel. @eaksi tipe II menyebabkan fagositosis sel-sel peamu

oleh makrofag.*

4. ontoh penyakit otoimun tipe II adalah penyakit Grae, yang

ditandai oleh teradinya pembentukan antibodi terhadap kelenar tiroidE

anemia hemolitik otoimun ketika antibodi dibentuk terhadap sel darah

merahE reaksi transfuse, yang melibatkan pembentukan antibodi terhadap sel

darah donorE dan purpura trombositopenik otoimun, yaitu teradi

pembentukan antibodi terhadap trombosit.*

C. "i,r',n'itiita' +i, III4D. &al ini teradi sewaktu kompleks antigen-antibodi yang

bersirkulasi dalam darah mengendap di pembuluh darah atau aringan

sebelah hilir. 3ntibodi tidak dituukan kepada aringan tersebut, tetapi

terperangkap di dalam aringan kapilernya. 1ada sebagian kasus, antigen


6/29

asing dapat melekat ke aringan, menyebabkan terbentuknya kompleks

antigen antibodi di tempat tersebut.*

45. @eaksi tipe II mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel

mast sehingga teradi kerusakan aringan atau kapiler di tempat teradinya

reaksi tersebut. Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai

memfagositosis sel-sel yang rusak sehingga teradi pelepasan enFim-enFim

sel serta penimbunan sisa sel. &al ini menyebabkan siklus peradangan

berlanut.

46. ontoh reaksi hipersensitiitas tipe III adalah penyakit

serum ( serum sickness), ketika terbentuk antibodi terhadap darah asing,sering sebagai respons terhadap penggunaan obat intraena. 8ompleks

antigen-antibodi mengendap di sistem pembuluh, sendi, dan ginal. 1ada

glomerulonefritis, terbentuk kompleks antigen-antibodi sebagai respons

terhadap suatu infeksi, sering oleh bakteri streptokokus, dan mengendap di

kapiler glomerulus ginal. 1ada lupus eritematosus sistemik, terbentuk

kompleks antigen-antibodi terhadap kolagen dan DN3 sel dan mengendap

di berbagai tempat di seluruh tubuh.

D. "i,r',n'itiita' +i, I4G. 1ada reaksi yang diperantarai oleh sel T ini, teradi pengaktifan sel

T sitotoksik (D") atau sel T helper (D:), oleh suatu antigen sehingga

teradi penghancuran sel-sel yang bersangkutan. @eaksi yang diperantarai

oleh sel sitotoksik sering dibangkitkan oleh sel yang terinfeksi irus dan

dapat menyebabkan kerusakan aringan luas. @eaksi yang diperantarai oleh

sel D: bersifat lambat, memerlukan waktu 2: sampai =2 am untuk

terbentuknya. el tersebut ditandai dengan pembentukan sitokin pro-inflamatori yang merangsang fagositosis makrofag dan meningkatkan

pembengkakan atau edema.* ontoh penyakit yang disebabkan oleh reaksi

tipe IB adalah tiroiditis otoimun (hashimoto).*

2.2 "i,r',n'itiita' +i, 1

A. D,fini'i

4&.


7/29

dengan antibodi Ig5 yang sebelumnya berikatan pada permukaan sel mast

dan basofil pada peamu yang tersensitisasi.2

. Eti-%-i

4I.4erdasarkan mekanisme reaksi imunologik yang teradi, secara

umum hipersensitiitas dibagi menadi : golongan, yaitu hipersensitiitas

tipe *, 2, +, dan :. 8lasifikasi ini didasarkan pada mekanisme patologik

utama yang bertanggung awab atas kerusakan sel atau aringan. @eaksi tipe

*, 2, + teradi karena interaksi antara antigen dengan antibodi sehingga

termasuk reaksi humoral, sedangkan tipe : termasuk reaksi seluler.

&ipersensitiitas tipe * teradi karena adanya antigen lingkungan (allergen

luar) berinteraksi dengan respon antibodi (Ig5), sehingga menyebabkan

penglepasan berbagai mediator oleh sel mastoid (mast cell) yang akan

mengakibatkan inflamasi.

47. 3ntigen yang membangkitkan reaksi hipersensitiitas tipe * adalah

protein atau Fat kimia yang terpapar secara kronik. 1emaparan antigen

sebelumnya secara alami merupakan faktor penting untuk menentukan

tingginya kadai Ig5 spesifik. ecara umum paparan ulang terhadap antigen

tertentu diperlukan untuk menghasilkan reaksi atopic terhadap antigen

bersangkutan. &al ini penting terutama bila antigen lingkungan ini

merupakan Fat yang berbahasa. 1aparan pertama kali terhadap toksin

sengatan serangga biasanya terabaikan karena tidak menimbulkan geala dan

indiidu tersebut belum memiliki Ig5 spesik terhadap toksin tersebut,

sengatan kedua oleh spesies yang sama dapat mengakibatkan keadaan fatal.+

K.

4>. @eaksi aler i an dimediasi I 5+

4


8/29

4. 4iduran

akut (wheal-and-

flare)

4C. @ambut

binatang Gigitan

serangga Tes alergi

4. . 8ontriksi

bronkus

1eningkatan

produksi mukus


9/29

D4. 6aktor lingkungan adalah faktor yang cukup banyak

mempengaruhi timbulnya penyakit alergi. 3danya alergen dalam

lingkungan seperti debu, tungau, serpihan kulit binatang

peliharaan, amur, kecoa dapat meningkatkan resiko asma pada

anak da orang dewasa. 1olusi udara secara langsung uga dapat

meningkatkan resiko inflamasi pada hidung, efek secara langsung

dengan peningkatan produksi mukus dan secara tidak langsung

memepengaruhi kera Th-2.

D.

3. Fa/t-r r,(%a'i 'it-/inDD. 7ika respon imun terganggu maka aktifitas sel Th-2

terganggu sehingga reaksi hipersensitiitas tipe * dapat teradi

lebih mudah.

$. Fa/t-r i,tati/ D5.


10/29

maka alergen akan berikatan dengan Ig5 yang berikatan dengan antibody di

sel mastosit atau basofil dan menyebabkan teradinya granulasi. Degranulasi

menyebakan pelepasan mediator inflamasi primer dan sekunder.


11/29

mengontrol pelepasan arylsulphatase, histaminase, phospholipase-D dan

prostaglandin-5, walaupun belum diketahui peran pasti dari eosinofil. ;

D


12/29


13/29


14/29

kulit (misalnya bintik-bintik kemerahan pada seluruh tubuh, pruritus,

kemerahan, pembengkakan bibir-lidah-uula)E @espiratory compromise

(misalnya sesak nafas, bronkospasme, stridor, wheeFing, penurunan 156,

hipoksemia)E penurunan tekanan darah atau geala yang berkaitan (misalnya

hipotonia, sinkop, inkontinensia)E dan geala gastrointestinal yang persisten

(misalnya nyeri abdominal, kram, muntah).

53. 8riteria ketiga yaitu teradi penurunan tekanan darah setelah

terpapar pada alergen yang diketahui beberapa menit hingga beberapa am

(syok anafilaktik). 1ada bayi dan anak-anak, tekanan darah sistolik yang

rendah (spesifik umur) atau penurunan darah sistolik lebih dari +#0.

ementara pada orang dewasa, tekanan darah sistolik kurang dari # mm&g

atau penurunan darah sistolik lebih dari +#0 dari tekanan darah awal.

54.

5.

5D. edangkan kriteria dari yok 3nafilaksis sebagai berikut *#!

*. ecara tiba-tiba onsetnya dan progresi yang cepat dari geala

a. 1asien terlihat baik atau tidak baik b. 8ebanyakan reaksi teradi dalam beberapa menit, arang reaksi teradi

lebih lambat dari onset

c. 9aktu onset reaksi anfilaksis tergantung tipe trigger. Trigger intraena

akan lebih cepat onsetnya daripada sengatan, dan cenderung

disebabkan lebih cepat onsetnya dari trigger ingesti oral.

d. 1asien biasanya cemas dan dapat mengalami sense of impendingJ

2. >ife-threatening 3irway and$or 4reathing and$or irculation 1roblems

55. 1asien dapat mengalami masalah 3 atau 4 atau atau

kombinasinya.

56. Air=ay Pr-?%,) !

a. 1embengkakan alan nafas seperti tenggorokan dan lidah

membengkak (faring$laring edem). 1asien sulit bernafas dan menelan

dan merasa tenggorokan tertutup.

b. uara &oarse

c. tridor, tingginya suara inspirasi karena saluran nafas atas yang

mengalami obstruksi.


15/29

EG. r,athin Pr-?%,)' @

a. Nafas pendek, pengingkatan frekuensi nafas

b. 9heeFing

c. 1asien menadi lelah

d. 8ebingungan karena hipoksia

e. ianosis (muncul biru), ini biasanya pada late sign

f. @espiratory arrest

E". Cir6(%ati-n r-?%,)

a. Tanda syok, pucat, berkeringat.

b. 1eningkatan frekuensi nadi (takikardi)

c. Tekanan darah rendah (hipotensi), merasa ingin atuh (dizziness),

kolaps.d. 1enurunan tingkat kesadaran atau kehilangan kesadaran

e. 3nafilaksi dapat menyebabkan iskemik myokardial dan 5G berubah

walaupun indiidu dengan normal arteri kononer.

f. Cardiac arrest.10

+. 1erubahan 8ulit dan$atau


16/29

&iposensitisasi didapatkan dengan ineksi subkutan dari antigen

pensensitisasi, memulai pada tingkat nanogram, dan meningkatkan

dosisnya per minggu. Ini akan menginduksi produksi dari inhibitor

antibodi IgG, dan meningkatkan umalh sel regulator yang menghentikan

produksi antibodi Ig5, yang tampak pada kadar Ig5 dalam serum. 8arena

kedua efek tersebut beralan secara simultan, keduanya saling berkolerasi

dalam menurunkan geala alergi. ecara konsepnya, inhibitor antibodi

IgG pada askular sistemik dan kompartemen interstisial harusnya

memiliki efek protektif dengan mengkombinasikannya dengan antigen

sebelum mencapai sel yang terikat Ig5. 6aktanya, peningkatan kondisi

klinis yang signifikan berkolerasi lebih baik dengan penghambat IgG

daripada pengurangan antigen spesifik Ig5.**

2. 3ntibodi . /maliFumab (olair) merupakan antibodi monoklonal pada

manusia yang telah berhasil digunakan sebagai terapi asma kronik yang

tidak responsif terhadap terapi konensional. 1asien yang diterapi dengan

antibodi ini menunukkan pengurangan umlah reseptor 6ce@I pada

basofil dan sel mast, sama seperti kadar Ig5 pada serum.

+. Terapi /bat-obatan5T yang

memblok efek >T. @eaksi sistemik selalu membutuhkan pengukuran

yang intensif, terutama pemberian epinefrin.

b. Terapi 3sma 3lergik

5/. 3sma bronkial menimbulkan permasalahan terapi yang

kompleks. Terapi saat ini berdasarkan pemahaman awalawal serangan

bronkokostriktif yang diikuti dengan inflamasi progresif pada alan


17/29

napas, dan selanutnya meningkatkan respons bronkial. 3gonis K-

adrenergik, metil'anthin, dan komponen antikolinergik merupakan

obat utama yang digunakan.

51.

c. 3gonis K-adrenergik 5?. 3gonis K-adrenergik (epinefrin, isoproterenol dan albuterol)

meningkatkan kadar c3


18/29

alergi terhadap kacang, maka disarankan kepada pasien untuk tidak

mengkonsumsi kacang.*

1.3 Sy-/ anafi%a/'i'>12

5A. Sok anafilaktik adalah reaksi anafilaksis yang disertai

hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Anafilaksis adalah reaksi

alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama

kardioaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi

imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya

sudah tersensitisasi.

5B. @eaksi 3nafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang

teradi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. 8arena kemiripan

geala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. 3nafilaksis

dikelompokkan dalam hipersensitiitas tipe * atau reaksi tipe segera

!"mmediate tpe reaction#.


19/29

ta!i akan !iikat "leh g . s'esik !an memi7u ter-a!inya reaksi

segera yaitu 'ele'asan me!iat"r %as"aktif antara lain histamin,

ser"t"nin, ra!ikinin !an eera'a ahan %as"aktif lain !ari

granula yang !i seut !engan istilah ref"rme! me!iat"rs/

katan antigenanti"!i merangsang !egra!asi asam

araki!"nat !ari memran sel yang akan menghasilkan

3euk"trien (3T) !an r"staglan!in (9) yang ter-a!i eera'a

waktu setelah !egranulasi yang !iseut :ewly f"rme!

me!iat"rs/

.1/ 7/ ase .fekt"r A!alah waktu ter-a!inya res'"n yang

k"m'leks (analaksis) seagai efek me!iat"r yang !ile'as sel

mast atau as"l !engan akti%itas farmak"l"gik 'a!a "rgan

"rgan tertentu/ *istamin memerikan efek r"nk"k"nstriksi,

meningkatkan 'ermeailitas ka'iler yang nantinya

menyeakan e!ema, sekresi mukus !an %as"!ilatasi/

Ser"t"nin meningkatkan 'ermeailitas %askuler !an 6ra!ikinin

menyeakan k"ntraksi "t"t '"l"s/ latelet a7ti%ating fa7t"r(A) erefek r"n7h"s'asme !an meningkatkan 'ermeailitas

%askuler, agregasi !an akti%asi tr"m"sit/ 6eera'a fakt"r

kem"taktik menarik e"sin"l !an neutr"l/ r"staglan!in yang

!ihasilkan menyeakan r"n7h"k"nstriksi, !emikian -uga

!engan 3euk"trien/;

.


20/29

63. 4erdasarkan deraat keluhan, anafilaksis dibagi dalam deraat

ringan, sedang, dan berat. Deraat ringan sering dengan keluhan kesemutan

perifer, sensasi hangat, rasa sesak di mulut dan tenggorok. Dapat uga teradi

kongesti hidung, pembengkakan periorbital, pruritus, bersin-bersin, dan

mata berair. Deraat sedang dapat mencakup semua geala-geala ringan

ditambah bronkospasme dan edem alan nafas, atau laring dengan dispneu,

batuk dan mengi. Deraat berat mempunyai awitan yang sangat mendadak

dengan tanda-tanda dan geala-geala yang sama seperti yang telah

disebutkan diatas disertai kemauan yang pesat kearah bronkospasme, edem

laring, dispneu berat, dan sianosis. 4isa diiringi geala disfagia, keram pada

abdomen, muntah, diare, dan keang-keang.*2

64.

1.$ P,ny,?a? ta/i/ari

6. Takikardi pada kasus terkait dengan hipersensitiitas tipe * yang

telah menadi syok anafilaktik. 1ada keadaan syok anafilaksis, permeabilitas

kapiler akan meningkat dan teradi asodilatasi akibat adanya pelepasan

mediator-mediator inflamasi oleh sel mast. 1eningkatan permeabilitas

kapiler dan asodilatasi akan memicu antung untuk meningkatkan pompa

(cardiacoutput ) agar dapat mengompensasi nutrisi seperti oksigen ke organ-

organ ital.

1.5 P,ny,?a? ?rain,(

6D. &istamin merupakan mediator utama yang dilepaskan oleh sel

mast, berperan terhadap timbulnya respon segera setelah terpapar oleh

alergen. Di dalam tubuh histamin sebagian besar disimpan dalam lisosom

sel mast dan basofil dalam bentuk granul, di dalam granul histamin terikat

pada proteoglikan.


21/29

mukosa hidung$ hipersekresi kelenar. 8eadaan ini mengakibatkan

teradinya kongesti nasal, rinore, dan bersin akibat rangsangan pada reseptor

iritan mukosa hidung. &istamin uga menarik eosinofil dan netrofil untuk

bergerak ke arah yang sesuai dengan konsentrasi gradient$ kemotaksis.,*+

1.* P,ny,?a? ,%i'ah

65.


22/29

kardioaskular, yang uga menyebabkan takikardia, pucat, keringat dingin,

tanda-tanda iskemia otot antung (angina), kebocoran endotel yang

menyebabkan teradinya edema, dan aritmia.*+

1.! P,ny,?a? ?,r?i6ara in/-h,r,n

6I. 1ada kasus teradi pelepasan mediator inflamasi oleh sel mast yang

diakibatkan adanya paanan alergen. 8etika ada bahan alergen yang masuk

setelah pernah sebelumnya mengalami paanan maka akan menyebabkan

asodilatasi pembuluh darah, peningkatan permeabilitas kapiler dan dan

teradinya reaksi inflamasi. &al tersebutlah yang mendasari penyebab

teradinya kekurangan suplai nutrisi akibat peningkatan permeabilitas

kapiler. Teradinya syok merupakan suatu tanda bahwa tubuh sudah mulai

kesulitan dalam mengompensasi suplai nutrisi keseluruh aringan, oleh

sebab antung akan lebih berusaha memompa darah ke organ-organ ital

seperti otak, paru, hati, antung dan ginal serta meminimalisir suplai darah

ke organ-organ perifer. 1ada kasus didapatkan data bahwa a/2 sebesar

"20, hal itu menandakan pasien tersebut telah mengalami penurunansaturasi oksigen yang seharusnya minimal adalah ;0. 1enurunan saturasi

oksigen tersebut yang merupakan salah satu penyebab pasien berbicara

inkoheren karena sulit untuk berpikir, selain itu penyempitan alan nafas

uga merupakan salah satu pasien sulit berbicara.*+

1. "(?(nan ri=ayat a%,ri aa /,%(ara ,nan /a'('

67. Dalam studi yang dilakukan oleh para oleh ilmuwan telah

diketahui bahwa masyarakat pada negara-negara mau mempunyai

kecenderungan memproduksi Ig5 dalam umlah besar terhadap paparan

bahan alergen. 8ondisi demikian ini disebut atopi, yang sangat dipengaruhi

oleh kekerabatan dan dipengaruhi oleh banyak lokus gen. Indiidu atopi

mempunyai umlah Ig5 yang lebih banyak pada sirkulasi darah demikian

uga leel eosinofilnya ika dibandingkan orang normal. Indiidu atopi

mempunyai kerentanan terhadap penyakit alergi seperti halnya asma dan

alergi serbuk bunga.


23/29

68. 6aktor genetik dan lingkungan masing-masing

berkontribusi ;#0 pada keadian penyakit alergi seperti asma. Amumnya

setiap etnik mempunyai ketahanan yang berbeda terhadap suatu penyakit.

4eberapa bagian kromosom yang berasosiasi dengan alergi atau asma uga

berasosiasi dengan penyakit inflamsi psoriasis dan penyakit autoimun.

6>.Terdapat bagian cluster gen berpautan kuat yang mengkode sitokin

yang diperlukan untuk meningkatkan respon T&2, yaitu gen yang

diperlukan untuk melakukan class switching pada pembentukan Ig5,

pertahanan hidup eosinofil, dan proliferasi sel mast. 8elompok gen ini

meliputi gen yang mengode pembentukan I>-+, I>-:, I>-;, I>-, I>-*+, dan

G-:

berasosiasi dengan peningkatan Ig5 pada suatu indiidu. Bariant promoter

menyebabkan peningkatan ekspresi gen reporter pada model eksperimen

dan telah dibuktikan pada sistem in vivo pada peningkatan leel I>-:.

6-*+ oleh sel T. 1ada manusia ariasi gen TI<

berhubungan dengan kepekaan respon saluran pernafasan terhadap bahan-

bahan irritant . Dalam hal ini otot polos bronkus dari indiidu tertentu akan

mengalami kontraksi sebagaimana yang terlihat pada asma.

6N. 6aktor genetik dapat menelaskan hubungan antara polusi

dan alergi secara moderat, karena hanya berlaku bagi indiidu dengan

genotip yang sensitif. edikitnya paparan mikrobia patogen telah dianggap

menadi faktor meningkatnya keadian alergi. ampai saat ini hal tersebut

menadi perhatian khusus seak ide itu diperdebatkan mulai tahun *".


24/29


25/29

61. 1asien yang pernah mengalami reaksi anfilaksis mempunyai resiko

untuk memperoleh reaksi yang sama bila terpaan oleh pencetus yang sama.

1asien harus dikenali, diberi peringatan dan bila perlu diberi tanda

peringatan pada ikat pinggang atau dompetnya. 8adang-kadang pasien

diberikan bekal suntikan adrenalin yang harus dibawa kemanapun. &al ini

terutama bila pencetus tersebut sering timbul tidak terduga seperti pada

sengatan tawon atau anafilaksis idiopatik.*%

6?. 1asien asma dan penyakit antung bila mendapat serangan

anafilaksis dapat memiliki geala yang auh lebih berat, oleh karena itu

setiap pasien asma atau antung harus memperoleh pengobatan yang

optimal. 1asien yang mempunyai resiko anafilaksis dianurkan untuk tidak

menggunakan obat K-inhibitor, karena apabila teradi reaksi anafilaktik,

pengobatan yang diberikan sulit. ebaiknya diberikan obat subsitusi K-

inhibiors.*%

[email protected] beberapa keadaan dilaporkan adanya tindakan pencegahan

untuk menghindari reaksi anafilaksis. Greenberger dkk memberikan

prednisolone dan antihistamin sebelum memberikan media kontras

pemeriksaan radiologic pada pasien yang beresiko. Tindakan desinsitasi

angka pendek dengan penisilin. Desinsitasi angka panang diberikan

kepada pasien yang alergi terhadap sengatan tawon.*%

6.4ila teradi reaksi berikan penelasan dasar kepada pasien agar

keadian tersebut tidak terulang kembali. angat dianurkan untuk lebih baik

melakukan tindakan berhati hati atau pencegahan, daripada menghadapi

reaksi anafilaksis. 8arena betapapun canggih penatalaksanaannya pasien

yang meninggal karena syok anafilaktik. *%

6T.3kan halnya dengan obat obat bsebagai penyebab anafilaksis,

tidak semua obat dapat diui kulit. &anya penisilin, berbagai macam

hormon, serum, dan enFim yang dapat dipercaya hasil tes kulitnya. 1ada

beberapa keadaan ui kulit maupun prookasi dengan memberikan obat


26/29


27/29


28/29

7&.

7I.

77.78.

7>.

7. @obbin 4asic 1athology th edition. New

Cork! 5lseier Inc. 2#*+

+. taf 1engaar 6akultas 8edokteran Aniersitas Indonesia. 4uku aar

mikrobiologi kedoktera. 7akarta ! penerbit binarupa aksaraE *+.

:. 9istiani. 6aktor risiko alergi pada anak di @ Dr. 8ariadi emarang.

PTesisQ. emarang! Aniersitas DiponegoroE 2##2.

;. 3bbas, 3.8., >itchman, 3.&. 4asic Immunology. &ypersensitiity

Disease. 2nd edition. 1hiladelphia! aunders 5lseierE 2##.

%. 4aratawidaa 8G. Imunologi Dasar. 5d. %. 7akarta! 4alai 1enerbit 68AIE

2##:.

=. 8oury I, &erfel >A. 3naphyla'is and acute allergic reactions. In!

International edition 5mergency ongecker, D5. 3naphylactic @eaction and 3nesthesia dalam

3nesthesiology. hapter ""E 2##".


29/29

*:. iregar, awitri 1. 3lergi

laporan pemicu 3 infeksi imun.docx

Documents

Transcript of laporan pemicu 3 infeksi imun.docx