Pemicu 5_imun
-
Upload
mutia-ulfah -
Category
Documents
-
view
243 -
download
0
Transcript of Pemicu 5_imun
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
1/40
Pemicu 5
Kelompok 7
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
2/40
Definisi
Tanggapan imun yang lemah; dapat
disebabkan oleh pemberian obat-obatan
imunosupresif, radiasi, malnutrisi, beberapa
proses penyakit tertentu; disebut juga
imunocompromised.
Imuunodeficiency meningkatkan resiko
opportunistic infection dan tumor.
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
3/40
Infeksi oportunistik adalah infeksi yang terjadi
akibat adanya kesempatan yang timbul akibat
perubahan dari tubuh penderita
Organisme penyebab IO adalah organisme
yang merupakan flora normal, maupun
organisme patogen yang terdapat secara laten
dalam tubuh yang kemudian mengalami
reaktivasi.
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
4/40
Definisi
Defisiensi respons imun atau gangguan yang
ditandai dengan kurangnya respons imun;
diklasifikasikan sebagai antibody (sel B),
cellular(selT) atau combined immunodeficiency,
atau phagocytic dysfunction disorders.
Dorland 29th ed.
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
5/40
Intergitas sistem imun esensial untuk
pertahanan terhadap infeksi mikroba dan
produk toksiknya Defek salah satu komponen sistem imun dapat
menimbulkan penyakit berat bahkan fatal
yang secara kolektif disebut penyakit defisiensi
imun
Imunodefisiensi
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
6/40
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
7/40
Klasifikasi imunodefisiensi
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
8/40
DefisiensiImun
Non-spesifik
Spesifik
A. Defisiensi Komplemen
1. Kongenital
2. Fisiologik
3. Didapat
B. Defisiensi Interferon dan
Lisozim
1. Def. interferon kongenital
2. Def. interferon & lisozimdidapat
C. Defisiensi sel NK
1. Kongenital
2. Didapat
D. Defisiensi Sistem Fagosit
1. Kualitatif
2. Kuantitatif
A. Defisiensi
kongenital atau
primer
B. Defisensi imun fisiologik
1. Kehamilan
2. Usia tahun pertama
3. Usia lanjut
C. Defisiensi didapat atau sekunder
1. Malnutrisi
2. Infeksi
3. Obat, trauma, tindakan kateterisasi &
bedah
4. Penyinaran
5. Penyakit berat
6. Kehilangan Ig/leukosit
7. Stress
8. Agamaglobulinemia dengan timoma
D. AIDS
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
9/40
Klasifikasi
Primary immunodeficiency
Terjadi karena faktor genetik, jarang ditemui
Secondary immunodeficiency Immunodeficiency didapat, terjadi karena luka
diluar sistem imun
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
10/40
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
11/40
Penyebab Primary imuunodeficiency
Mutation
Dapat mempengaruhi bagian tubuh manapun dandapat menyebabkan severe disease
Polymorphism Dapat mempengaruhi bagian tubuh manapun dan
dapat menyebabkan moderate risk of infection
Polygenic disorder Menyerang terutama antibodies dan
menyebabkan severe disease
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
12/40
Mutation
Affect both T and B cell
Result in SCID(severe combined
Immunodeficiency) SCID is the most severe type ofID disease
Cause by cytokhine gamma chain receptor defect,
RAG mutation, mutation in zap-70
Autosomally inherited & family inherited
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
13/40
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
14/40
Polymorphism
Menyerang allel dari gen.
HLA(human leukosit antigen) diatur olehpolymorphic gene, deffect pada HLA dapat
meningkatkan resiko infeksi hepatitis B , hepatitisC , HIV
MBL(mannan binding lectin) juga diatur olehpolymorphic gen , berfungsi mengikat gula pada
dinding bakteri dan mengaktifkan classic-pathway. Deffect MBL meningkatkan resikoinfeksi
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
15/40
Polygenic
Disebakan interaksi antar gen dan faktor lingkungan
CVID(common variable ID) Menyebabkan infeksi rekuren pada sistem pernafasan
Bisa juga menyebakan masalah pada gut,skin,nervoussystem
IgA deficiency Celiac disease
IgG2 deficiency
Spesifik immune defisiency Paling sering terdapat pada masa infancy dan post
splenectomy
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
16/40
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
17/40
Secondary immunodeficiency
The immune system in the first year of life
The aging immune system
Drugs
B-cell malignancy Kidney disease
Nutrition
Physiologic stress
Infection
HIV
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
18/40
Mekanisme
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
19/40
DEFISIENSI IMUN NONSPESIFIK
A. Defisiensi Komplemen
Defisiensi komponen/fungsi komplemen infeksi bakteri rekuren &sensitivitas penyakit autoimun
1. Defisiensi komplemen kongenital
Def. C1 INH Def. C2 & C4 Def C3 Def C5 Def C6,C7,C8
Angioedem
herediter
aktivitas c1 tdk
terkontrol &
produksi kinin
C2a & C4a
dilepas sel
mast melepas
histamin
edem fatal
Penyakit
serupa LES
kegagalan
eliminasi
kompleks
imun
infeksi
mikroba
piogenik
fragmen
kemotaktik C5
tdk diproduksi
kompleks Ag-
Ab-C3b
diendapkan di
membran
gangguan
opsonisasi
gangguan
kemotaktik
kerentanan
thdp infeksi
bakteri
Gangguan dlm
lisis
kerentanan
thdp septikemi
meningokokus
& gonokokus
drajat
infeksi
nesseria,
sepsis,
artritis, & DIC
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
20/40
2. Defisiensi komplemen fisiologik
Hanya ditemukan pada neonatus yang disebabkan kadar C3,C5 dan B-cell yang
masih rendah
3. Defisiensi komplemen didapatetiologi :Depresi sintesis (sirosis hati dan malnutrisi protein/kalori) def
komplemen gangguan aktivasi komplemen resiko infeksi
Def C1q,r,s Def C4 Def C2 Def c3 Def C5-C8 Def C9
Terjadi
bersamaan dgn
pnykt autoimun
(LES)
def.inhibitor
esterase C1 C4 / C2 terus
mengaktifkan
bahan(plasmin)
edem lokal
berbagai alat
tubuh
Byk tjd
pd LES
Byk tjd pd
LES
(defisiensi
komplemen
paling sering
terjadi)
Infeksi
bakteri
rekuren
Kerentanan
infeksi
Terutama
neseria
ada tanda
infeksi
rekuren
Lisis masih
dapat terjadi
atas pengaruhC8 tanpa
C9perlahan
(jarang
ditemukan)
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
21/40
B. Defisiensi Interferon & lisozim
1. Defisiensi interferon kongenital
Dapat menimbulkan infeksi mononukleosis yang fatal2. Defisiensi interferon dan lisozim didapat
Ditemukan pada malnutrisi protein/kalori
C. Defisiensi sel NK
1. Defisiensi kongenital
Ditemukan pada penderita dengan osteopetrosis (defek
osteoklast & monosit)
Def NK Autoantibodi imunodefisiensi
2. Defisiensi didapatTerjadi akibat Imunosupresi / radiasi defisiensi sel NK
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
22/40
D. Defisiensi Sistem Fagosit
Fagosit dapat menghancurkan mikroorganisme tanpabantuan komplemen.
Defisiensi fagosit (fagosit turun sampai 500/mm3) defisiensi neutrofil infeksi berulang kerentanan infeksipiogenik
1. Defisiensi kuantitatif
produksi / destruksi neutropenia, granulositopenia2. Defisiensi kualitatif
Fungsi fagosit (kemotaksis,menelan/memakan dan membunuh
mikroba)
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
23/40
Defisiensi kualitatifNo. Defisiensi Keterangan
1 ChronicGranulomatous
Disease (CGD)
Infeksi rekuren berbagai mikroba, baik negarif-Gram(escherichia,serratia,kleibsiela) maupun positif-Gram
(stafilokok).
- Merupakan penyakit X-linked resesif pd
usia 2 tahun pertama
- Ditemukan defek neutrofil & ketidakmampuan
membentuk peroksid hidrogen/metabolitoksigen toksik lainnya.
2 Glucose-6-
phosphate
dehydrogenase
-Penyakit X-linked resesif dgn gambaran klinis seperti
CGD.
-Ditemukan anemia hemolitik
-Disebabkan oleh def. Generasi NADPH
-Gejala mulai terlihat pd usia < 2 tahun-Kelainan klinis yg ditemukan : limfadenopati,
hepatosplenomegali & KGB yg terus mengeluarkan
cairan.
-Selain di KGB infeksi kronik & akut jg terjadi di kulit,
saluran cerna, hati & tulang
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
24/40
No. Defisiensi Keterangan
3 Mieloperoksidase
(DMP)
Ditemukan infeksi mikroba rekuren terutama K. Albicans
dan S. Aureus
Kemampuan neutrofil membunuh terganggu.
4 Sindrom Chediak-
Higashi (SCH)
-Sangat jarang ditemukan.
-Ditandai dgn infeksi rekuren, piogenik, terutama
streptokok dan stafilokok.
-Kebanyakan penderita meninggal pd usia anak.
-Ditemukan neutrofil dgn kemotaksis & kemampuan
membunuh yg abnormal dgn aktivitas sel NK & kadar
enzim lisosom menurun.
5 Sindrom Job -Berupa pilek berulang (tdk terjadi inflamasi normal), abses
stafilokok, eksim kronis dan otitis media.
-Kemampuan neutrofil menelan-memakan tdk
menunjukkan kelainan, tetapi kemotaksis terganggu.
-Kadar IgE serum
& dpt ditemukan eosinofilia.6 Sindrom leukosit
malas (lazy
leucocyte)
Berupa rentanan terhadap infeksi mikroba yg beratJumlah neutrofil , respons kemotaksis (asal nama sindrom),
respons inflamasi terganggu.
7 Adhesi leukosit Penyakit yg ditandai dgn infeksi bakteri & jamur rekuren &
gangguan penyembuhan luka
Efek sitotoksik neutrofil, sel NK & sel T tergganggu
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
25/40
DEFISIENSI IMUN SPESIFIKA. Defisiensi Kongenital/Primer
Jarang terjadi
1. Defisiensi imun primer sel B
Tjd krn hipogamaglobulinemia (kadar Ig rendah)
X-linked
hipogamaglobulin-
emia
Hipogamaglobulin
-emia sementara
Common variable
Hypogammaglo-
bulinemia
Def. Imunoglobulin yg
selektif(disgamaglo-
bulinemia)
Semua serum Ig,
KGB tidak
mengandung B-
cell
Pre-sel B (kadar
normal) tidak bisa
menjadi sel B
matangsel
Binfeksi bakteri
rekuren
Terjadi pada bayi
dgn sintesis Ig
(IgG)terlambat
walaupun IgM &
IgA normal
gangguan Th sel
B tidak terbentuk
Menyerupai X-linked
hipogamaglobulin-
emia
Jumlah Sel B & Ig Gnormal , kemampuan
memproduksi dan /
melepas Ig
mengalami
gangguan
kadar 1 /lebih Ig,
sedangkan kadar Ig
yang lain normal /
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
26/40
2. Defisiensi imun primer sel T
Def sel T yg disertai pula dg Ig yg rendah (tdk ada respon imun thdp vaksinasi)
Aplasi Timus Kongenital (sindrom di George) Kandidiasis Mukokutan Kronik
Terjadi karena defisiensi sel TSel B,sel plasma , kadar Ig normal, namun
tidak dpt membentuk Ab setelah vaksinasi
Infeksi jamur nonpatogenik (Candidaalbicans) pada kulit & selaput lendir
gangguan fungsi sel T yang selektif
3. Defisiensi imun primer sel B & T
SCID SindromNezelof
SindromWiskott-Aldrich
Ataksiatelangiektasi
Def.adenosindeaminase
Tidak ada sel
B & T
limfositopenia
Rentanterhadap
infeksi (CMV,
pneumositis
karini,&
candida)
Sel T,def. sel
B bervariasi ,
kadar Ig(/N/)
respon Abthdp Ag
spesifik / -
Rentan
infeksi rekuren
Trombositopeni,
ekzem,IgM,
IgG N,IgA &IgE
infeksi rekuren
Mengenai
saraf,endokrin,
dan sistem
vaskulargerakan otot yg tdk
terkoordinasi &
dilatasi
P.D.kecil
(telangiektasi)
Adenosin
deaminase tdk
ditemukan dlm
semua selkadarbhn toksik
(ATP&deoksiATP)
Dlm sel limfoid
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
27/40
Kehamilan Usia tahun pertama Usia lanjut
Kehamilan
Peningkatan aktifitas sel
Ts atau efek supresif fktr
humoral yg dbtk
trofoblast def imunselular utk
kelangsungan hidup
fetus
Jumlah sel T yg ada
msh brupa sel T naive
sel T tdk mmberikan
respon imun yg adekuat
thdp antigen
Involusi timus mnjd jar
lemak produksi sel T
dan sel T memori ttpi
sulit utk berkembang
repon CMI responimun tergangtung dari
persediaan sel T
tergntung dr persediaan
sblmnya
B. Defisiensi Imun spesifik fisiologik
C. AIDS
Penyakit yang disebabkan oleh virus HIV.
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
28/40
Defisiensi Imun Sekunder
Penyebab MekanismeInfeksi HIV Penipisan dari CD4Th
Malnutrisi protein Kekacauan metabolik yangmenghambat maturasi dan fungsi
limfosit
Kemoterapi untuk pengobatan kanker Pengurangan prekursor limfosit di
sumsum tulang
Metastatis kanker dan leukemia yang
meliputi sumsum tulang
Mengurangi tempat perkembangan
limfosit
Imunosupresi untuk transplantasi,
penyakit autoimun
Mengurangi aktivasi limfosit
Splenektomi Pengurangan aktivitas fagositosis
terhadap mikroba
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
29/40
LO3 FAKTOR RESIKOPENYEBABDEFISIENSI IMUN
DEFEK GENETIK
defek gen tunggal yang di ekspresikan dibanyak jaringan (ataksia teleangiektasia,defisiensi diaminase adenosin)
Defek gen tunggal khusus pada sistem imun
Kelainan multifaktorial dengan kerentanan genetik
OBAT / TOKSIN
Imunosupresan (kortikosteroid,siklosporin )
Antikonvulsan (fenitoin)
PENYAKIT NUTRISI & METABOLIK
malnutrisi
protein losing enteropathy
defisiensi vitamin
defisiensi mineralKELAINAN KROMOSOM
anomali DiGeorge (delesi 22q11)
defisiensi IgA selektif (trisonomi 18)
INFEKSI
Imunodefisiensi transien (campak & veraisella)
Imunodefisiensi permanen (Infeksi HIV, Rubela kongenital)
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
30/40
Prosedur diagnosis
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
31/40
Gejala yang
biasanyaGejala yang sering
dijumpai
Gejala yang jarang
dijumpai
Infeksi saluran napas atas
berulang
Infeksi bakteri yang beratPenyembuhan inkomplit
antar episode infeksi, atau
respons pengobatan
inkomplit
Gagal tumbuh / retardasi tumbuh
Jarang ditemukan kelenjar / tonsil
yang membesar
Infeksi o/ mikroorganisma yg tidak
lazim
Lesi kulit (rash, ketombe, pioderma,
abses nekrotik/noma, alopesia,
eksim, teleangiektasi, warts yang
hebat)Oral thrush yang tidak menyembuh
dengan pengobatan
Jari tabuh
Diare dan malabsorpsi
Mastoiditis dan otitis persisten
Pneumonia atau bronkitis berulangPenyakit autoimun
Kelainan hematologis (anemia
aplastik, anemia hemolitik,
neutropenia, trombositopenia)
Berat badan turun
Demam
Periodontitis
Limfadenopati
Hepatosplenomegali
Penyakit virus yang berat
Artritis atau artralgia
Ensefalitis kronik
Meningitis berulangPioderma gangrenosa
Kolangitis sklerosis
Hepatitis kronik (virus /
autoimun)
Reaksi simpang thd vaksinasi
BronkiektasisInfeksi saluran kemih
Lepas/puput tali pusat
terlambat (> 30 hari)
Stomatitis kronik
Granuloma
Keganasan limfoid
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
32/40
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tahap pertama dapat dilakukan pemeriksaan penyaringdahulu, yaitu:
Pemeriksaan darah tepi Hemoglobin
Leukosit total
Hitung jenis leukosit (persentasi) Morfologi limfosit
Hitung trombosit
Pemeriksaan imunoglobulin kuantitatif (IgG, IgA, IgM, IgE)
Kadar antibodi terhadap imunisasi sebelumnya (fungsi IgG) Titer antibodi Tetatus, Difteri
Titer antibodi H.influenzae
Penilaian komplemen (komplemen hemolisis total = CH50)
Evaluasi infeksi (Laju endap darah atau CRP, kultur danpencitraan yang sesuai)
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
33/40
Pemeriksaan lanjutanDefisiensi Sel B Defisiensi sel T
Uji Tapis:
KadarIgG,
IgM dan
IgATiter isoaglutinin
Respon antibodi pada vaksin (Tetanus, difteri,
H.influenzae)
Uji lanjutan:
Enumerasi sel-B (CD19 atau CD20)
Kadar IgE, IgD & subklas IgG
Titer antibodi natural (Anti Streptolisin-
O/ASTO, E.coli
Respons Ab thd vaksin tifoid & pneumokokus
Foto faring lateral utk mencari kel. adenoid
Riset:
Fenotiping sel B lanjut
Biopsi kelenjar
Respons antibodi terhadap antigen khusus
misal phage antigen
Ig-survivalin vivo
Kadar Ig sekretoris
Sintesis Ig in vitro
Analisis aktivasi sel & mutasi
Uji tapis:
Hitung limfosit total dan morfologinya
Hitung sel T dan sub populasi sel T : hitung sel T
total, Th dan Ts
Uji kulit tipe lambat (CMI) : mumps, kandida,
toksoid tetanus, tuberkulin
Foto sinar X dada : ukuran timus
Uji lanjutan:
Enumerasi subset sel T (CD3, CD4, CD8)
Respons proliferatif terhadap mitogen, antigen
dan sel alogeneik
HLA typing &Analisis kromosom
Riset:
Advance flow cytometry & biopsi
Analisis sitokin dan sitokin reseptorCytotoxic assay(sel NK dan CTL)
Enzyme assay (adenosin deaminase, fosforilase
nukleoside purin/PNP)
Pencitraan timus & fungsinya
Analisis reseptor sel T & mutasi
Riset aktivasi sel T &apoptosis
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
34/40
Pemeriksaan lanjutan
Defisiensi fagosit Defisensi komplemen
Uji tapis:
Hitung leukosit total dan hitung jenis
Uji NBT (Nitro blue tetrazolium),
kemiluminesensi : fungsi metabolik neutrofil
Titer IgE
Uji lanjutan:
Reduksi dihidrorhodamin
White cell turn over
Morfologi spesial
Kemotaksis dan mobilitas random
Phagocytosis assay
Bactericidal assays
Riset:
Adhesion molecule assays (CD11b/CD18, liganselektin)
Oxidative metabolism
Enzyme assays (mieloperoksidase, G6PD,
NADPH)
Analisis mutasi
Uji tapis:Titer C3 dan C4
Aktivitas CH50
Uji lanjutan:
Opsonin assays
Component assays
Activation assays (C3a, C4a, C4d, C5a)
Riset:
Aktivitas jalur alternatif
Penilaian fungsi(faktor kemotaktik, immune
adherence)
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
35/40
Penatalaksanaan
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
36/40
PRINSIP TERAPI UMUM
Mengurangi kejadian dan dampak infeksi
Menjauhi subyek dengan penyakit menular
Memantau dengan baik pasien terhadap infeksi
Menggunakan antibiotik/antiviral yang benar
Imunisasi aktif/pasif bila memungkinkan
Memberikan komponen sistem imun yang defektif dengan transfer pasif atau
transplantasi.
Pemberian globulingamma kepada pasien dengan def. Ig tetentu (tidakpada def. IgA)
Infus sitokin seperti IL-2, GM-CSF, M-CSF, dan IFN-gamma kepada
subyek dengan penyakit tertentu
Transfusi :
Netrofil kepada subyek dengan def. Fagosit
Polietilen Glikol digabung dengan adenosin deaminase (PEG-ADA)untuk SCID
Limfosit autologus yang sudah menjalani transfection dengan ADAuntuk mengobati Severe Combined Immunodeficiency
Transpalantasi : Tymus fetal atau stem cell dari sum-sum tulang dalam
usaha memperbaiki kompetensi imun2
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
37/40
PENCEGAHAN
Hal-hal yang sebaiknya dilakukan oleh penderita penyakitimmunodefisiensi:
Mempertahankan gizi yang baik
Memelihara kebersihan badan
Menghindari makanan yang kurang matang
Menghindari kontak dengan orang yang menderita penyakit menular Menghindari merokok dan obat-obat terlarang
Menjaga kebersihan gigi untuk mencegah infeksi di mulut
Vaksinasi diberikan kepada penderita yang mampu membentukantibodi.
Kepada penderita yang mengalami kekurangan limfosit B ataulimfosit T hanya diberikan vaksin virus dan bakteri yang telahdimatikan (misalnya vaksin polio, MMR dan BCG).
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
38/40
PENGOBATAN
Pengobatan suportif meliputi perbaikan keadaan umum dgn memenuhi kebutuhan gizi & kalori,menjaga keseimbangan cairan, elektrolit, & asam-basa, kebutuhan oksigen,serta melakukan usaha pencegahan infeksi. Substitusi dilakukan terhadap
defisiensi komponen imun, mis: dgn memberikan eritrosit, leukosit, plasma
beku, enzim, serum hipergamaglobulin, gamaglobulin, imunoglobulin
spesifik. Kebutuhan tersebut diberikan utk kurun waktu tertentu /selamanya, sesuai dgn kondisi klinis.
Pengobatan
imunomodulasi
masih diperdebatkan manfaatnya, beberapa memang bermanfaat & ada
yang hasilnya kontroversial. Obat yg diberikan: faktor tertentu (IFN),
antibodi monoklonal, produk mikroba (BCG), produk biologik (timosin),
komponen darah / produk darah, serta bahan sintetik seperti inosipleks &levamisol.
Terapi kausal upaya mengatasi & mengobati penyebab defisiensi imun, terutama padadefisiensi imun sekunder (pengobatan infeksi, suplemen gizi, pengobatan
keganasan, dll). Defisiensi imun primer hanya dapat diobati dengan
transplantasi (timus, hati, sumsum tulang) / rekayasa genetik.
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
39/40
Tatalaksana
defisiensi
antibodi
Immunoglobulin replacement therapydefek produksi AB.
Preparat dapat berupa IV / SC. Terapi tergantung pada
keparahan hipogamaglobulinemia & komplikasi. Sebagian besar
pasien dgn hipogamaglobulinemia memerlukan 400-600
mg/kg/bulan Ig utk mencegah infeksi / mengurangi komplikasi,khususnya penyakit kronik pada paru & usus. IVIG merupakan
pilihan terapi, diberikan dgn interval 2-3 minggu. Pemantauan
dilakukan terhadap Ig serum, setelah mencapai kadar yg stabil
(setelah 6 bulan), dosis infus dipertahankan di atas batas
normal.
Tatalaksana
defek imunitas
seluler
termasuk SCID tidak hanya melibatkan terapi antimikrobial
namun juga penggunaan profilaksis. Utk mencegah infeksi maka
bayi dirawat di area dgn tekanan udara (+). Pada pasien yg
terbukti / dicurigai defek sel T harus dihindari imunisasi dgn
vaksin hidup / tranfusi darah. Vaksin hidup dapat mengakibatkan
infeksi diseminata, sedangkan tranfusi darah dapatmenyebabkan penyakit graft-versus-host.
Tandur (graft) sel imunokompeten yg masih hidup
merupakan sarana satu-satunya utk perbaikan respons imun.
Transplantasi sumsum tulang merupakan pilihan terapi pada
semua bentuk SCID. Terapi gen sedang dikembangkan &
diharapkan dapat mengatasi defek gen.
-
8/7/2019 Pemicu 5_imun
40/40
HIV / AIDS