Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26

5/16/2018 Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kel-20-modul-3-blok-26-55ab56ee4f56b 1/32

BLOK 26

MODUL 3

SKIZOFRENIA HEBEFRENIK

Kelompok 20

Erwin A 0710132

Daniel Mahendrakrisna 0810020

Meta Adhitama 0810023

Elfira Teresa Anugrah 0810028

Rizka Aprilia Irianti 0810048

Ratna Sari Dewi 0810100

Marlyn Oltavia Kinanda 0810118

Devi Septiani Lestari 0810204

Nico Saputra 0810216

Tutor : dr. Pinandojo

Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Maranatha

2011



ISTILAH

• Psikosis :

definisi sempit: dilusi & halusinasi yang terlihat jelas

definisi luas : a loss of ego boundaries or a gross impairment of reality testing

• Distruktibilitas : ketidakmampuan untuk mempertahankan atensi (perhatian)

• Agitasi : gangguan anxietas psikis dan aktivitas motoris yang berlebih dan tidak

bertujuan

• Inappropriate : tidak pantas

• Silly : tolol, lucu

• Paramnesia : gangguan daya ingat dimana realitas dan fantasi dikacaukan

• Hipermnesia : meningkatnya derajat retensi & recall

• Inkoheren : jalan pikiran yang tidak logis & sulit ditangkap dan dimengerti

• Infantilum : kekanak-kanakan

• Flight of idea : pikiran melompat-lompat dari 1 ide ke ide lain tanpa hubungan & tidak

disadari

ANATOMI

Sistem limbik

Bagian dari sistem syaraf pusat yg berhubungn dengan dengan fngsi ekspresi emosi, menentukan

sifat respon visceral terhadap rangsang emosi dan ikut dalam proses pembentukan memori di otak

yg berhubungan dengan sifat seseorang

• Formatio hippocampi

• Fornix

• Corpus amygdaloideum

• Corpus mamillaris

• Thalamus

• Lobus limbicus

• Cortex prefrontal



Sistem ekstra pyramidalis

FISIOLOGI

A. FUNGSI LUHUR / FUNGSI KORTIKAL

Terdiri dari :

• Bahasa

• Pearsepsi

• Memori

• Emosi

• Kognitif

1. Lobus frontalis

a. Gyrus precentralis



• Sebagai area motorik kontralateral

• Gangguan yang terjadi: monophlegia/hemiphlegia

b. Area Brocca

• Sebagai pusat bicara motorik

• Gangguan yang terjadi: disfasia/afasia motorik

c. Area motorik suplementer

• Mengatur gerakan kontralateral kepala dan lirikan mata

• Gangguan yang terjadi: parese gerak mata dan kepala kontralateral

d. Area prefrontal

• Sebagai pusat kepribadian dan inisiatif

• Gangguan yang terjadi : gangguan tingkah laku dan kehilangan inhibisi

e. Lobulus paracentral

• Sebagai pusat inhibisi kortikal untuk miksi dan defekasi

• Gangguan yang terjadi : inkontinentia urin et alvi

2. Lobus parietalis

a. Gyrus Postcentralis

• Sebagai korteks sensorik.

• Gangguan yang terjadi : two oint discrimination, astereognosia,

kuadranopsia homonim bawah

b. Gyrus Angularis dan supramarginal

i. Hemisfer dominan

• Sebagai area bahasa Wernicke dan kalkulasi

• Gangguan yang terjadi : Gertsman’s syndrome



ii. Hemisfer non dominan

• Sebagai area konsep ”body image”, dan konstruksi bentuk

• Gangguan yang terjadi : anosognosia, dressing apraxia

3. Lobus temporalis

a. Kortex auditori

• Gangguan yang terjadi : tuli kortikal

• Fungsi :

i. Hemisfer dominan

• Sebagai area pendengaran bahasa

ii. Hemisfer non dominan

• Sebagai area pendengaran nada, musik, irama

b. Gyrus temporal media dan inferior

• Fungsi belajar dan memori

• Gangguan yang terjadi : gangguan memori dan belajar, de javu

c. Lobus limbic

• Sebagai sensasi olfaktori, emosi, afektif

• Gangguan yang terjadi: halusinasi olfaktori, agresif, antisosial, gangguan

ingatan jangka pendek

d. Dilalui jaras visual

• Kerusakan pada radiatio optika menyebabkan kuadranopsia honomin atas.



4. Lobus oksipitalis

a. Korteks visual

• Sebagai fungsi persepsi visual

• Gangguan yang terjadi : hemoanopsia homonim, buta kortikal, sindroma

anton, halusinasi/ilusi visual, prosopagnosia

B. NEUROTRANSMITTER DOPAMIN

Neurotransmitter mengirimkan impuls antara neuron. (Brown 1994)

Pada penderita skizofrenia, ekspresi reseptor dopamin berlebihan sehingga meningkatkan kerja

neurotransmitter dopamin di dalam sel.

Telah ditemukan 5 reseptor dopamin yaitu, D1, D2, D3, D4, dan D5. Setiap reseptor

mengandung sekitar 400 asam amino, dan mereka memiliki tujuh daerah yang meliputimembran saraf. Fungsi mereka adalah untuk mengikat dopamin yang disekresikan oleh sel

saraf presynaptic. Pengikatan ini memicu perubahan dalam kegiatan metabolisme sel-sel saraf

postsynaptic. Sebuah penelitian dilakukan di mana fungsi dopamin presynaptic (diukur dengan

penyerapan fluorodopa) diamati oleh PET dalam otak tujuh penderita skizofrenia dan delapan

orang sehat (kontrol).Masuknya fluorodopa konstan lebih tinggi pada pasien

skizofrenia.reseptor mereka mengambil fluorodopa lebih. Sebagai kesimpulan, ini perubahan

dalam fungsi dopamin presynaptic merupakan bagian dari sirkuit syaraf terganggu yang

mempengaruhi orang untuk skizofrenia. (Hietala 1995).

Reseptor dopamin yang terlibat dalam proses ini dapat dipisahkan menjadi keluarga D1

dan D2. Keluarga D1 berisi reseptor D1 dan D5. Yang D1 reseptor di otak terkait dengan

episodic memori, emosi, dan kognisi. Fungsi-fungsi ini terganggu pada pasien

skizofrenia. Pengikatan D1 dopamin ditemukan lebih rendah pada pasien skizofrenia

dibandingkan dengan subyek sehat pada usia yang sama, sebagai akibat dari reseptor D1 lebih

sedikit. Obat antipsikotik tertentu merangsang D1, yang meningkatkan D1 sehingga D1 dan D2

mempunyai aktivitas yang seimbang di otak. Keseimbangan ini juga dapat diperoleh dengan

pelepasan dopamin. Tidak banyak yang diketahui tentang D5 karena kurangnya obat yang

selektif untuk itu.

Keluarga D2 berisi reseptor D2, D3, dan D4. D2 adalah reseptor dopamin kedua yang

paling banyak ditemukan di otak. Blokade reseptor D2 adalah target utama bagi obat-obatan



antipsikotik, karena jumlah D2 lebih tinggi di otak penderita skizofrenia. (Sedvall & Farde

1995) Sebuah studi yang dilakukan oleh Schmauss (1993) menemukan kehilangan ekspresi

selektif mRNA D3 di korteks parietal dan motor dari postmortem pada otak penderita

skizofrenia. Fenomena ini mungkin disebabkan perjalanan penyakit atau terapi yang diberikan

kepada pasien selama perjalanan penyakit. Seeman (1993) menemukan tingginya reseptor D4

kurang lebih enam kali lipat pada pasien skizofrenia.

Reseptor dopamin ini dipengaruhi oleh perubahan pada membran sel saraf, yang dapat

mengganggu komunikasi antar sel. Telah ditemukan kelainan dalam dua rantai panjang asam

lemak dalam sel-sel darah penderita skizofrenia dengan gejala negatif. Zat ini dipecah menjadi

produk yang terlibat dalam sistem dopamin. (Brown 1994) Dopamin disekresikan oleh sel-sel

di otak tengah yang mengirimkan akson mereka ke ganglia basal dan lobus frontal

Obat-obatan tertentu yang digunakan untuk mengikat reseptor dopamin pada penderita

skizofrenia. Ini memblok pengikatan dopamin dengan reseptor. Hal ini akan menonaktifkan

proses biokimia biasanya diprakarsai oleh dopamin yang mengikat reseptor dopamin. Pertama

dopamin mengikat reseptor, kemudian reseptor autophosphorylates. Dengan fosforilasi,

reseptor ini mengaktifkan adenilat siklase yang membuat cAMP. Proses ini melibatkan sintesis

cAMP dan tindakan sinaptik pada sinapsis menggunakan dopamin sebagai transmiter. Sinapsis

dopamin tidak dipengaruhi oleh obat antipsikotik.Antagonis Dopamin adalah obat yang

menghalangi reseptor dopamin. Otak merespon blokade reseptor ini dengan membuat banyak reseptor dopamin. Ini adalah upaya sel postsynaptic 'untuk mengkompensasi melemahnya

transmisi sinaptik, yang disebabkan oleh obat-obatan. Reseptor tambahan ini mengembalikan

sensitivitas sel terhadap dopamin. Otak juga mengimbanginya dengan peningkatan sintesis

dopamin. Peningkatan sintesis dopamin berlangsung satu sampai dua minggu dari awal terapi,

bersamaan dengan waktu yang diperlukan untuk pengobatan menjadi efektif.

Empat jalur utama dopamin, yaitu:

1. Mesolimbik dopamin pathways

merupakan hipotesis terjadinya gejala positif pada penderita skizofrenia.



Mesolombik dopamin pathways memproyeksikan badan sel dopaminergik ke bagian

ventral tegmentum area (VTA) di batang otak kemudian ke nukleus akumbens di

daerah limbik.

Jalur ini berperan penting pada emosional, perilaku khususnya halusinasi pendengaran,

waham dan gangguan pikiran.

Antipsikotik bekerja melalui blokade reseptor dopamin khususnya reseptor dopamin

D2 sehingga simptom positif dapat menurun atau menghilang.

Hipotesis hiperaktif mesolimbik dopamin pathways menyebabkan gejala positif

meningkat.

2. Mesokortikal dopamin pathways

jalur ini dimulai dari daerah ventral tegmentum area ke daerah serebral korteks

khususnya korteks limbik. Perannya adalah sebagai mediasi dari gejala negatif dan

kognitif pada penderita skizofrenia.

Gejala negatif dan kognitif disebabkan terjadinya penurunan dopamin di jalur mesokortikal terutama pada daerah dorsolateral prefrontal korteks.

Penurunan dopamin di mesokortikal dopamin pathways dapat terjadi secara primer dan

sekunder. Penurunan sekunder terjadi melalui inhibisi dopamin yang berlebihan pada

jalur ini atau melalui blokade antipsikotik terhadap reseptor D2.

Peningkatan dopamin pada mesokortikal dapat memperbaiki gejala negatif atau

mungkin gejala kognitif.

3. Nigostriatal dopamin pathways



berjalan dari daerah substansia nigra pada batang otak ke daerah basal ganglia atau

striatum. Jalur ini merupakan bagian dari sistem saraf ekstrapiramidal.

Penurunan dopamin di nigostriatal dopamin pathways dapat menyebabkan gangguan

pergerakan seperti yang ditemukan pada penyakit parkinson yaitu rigiditas,

bradikinesia, dan tremor.

Namun hiperaktif atau peningkatan dopamin di jalur ini yang mendasari terjadinya

gangguan pergerakan hiperkinetik seperti korea, diskinesia, atau tik.

4. Tuberoinfundibular dopamin pathways

jalur ini dimulai dari daerah hipotalamus ke hipofisis anterior.

dalam keadaan normal tuberoinfundibular dopamin pathways mempengaruhi oleh

inhibisi dan pelepasan aktif prolaktin, dimana dopamin berfungsi melepaskan inhibitor

pelepasan prolaktin. sehingga jika ada gangguan dari jalur ini akibat lesi atau

penggunaan obat antispikotik, maka akan terjadi peningkatan prolaktin yang dilepas

sehingga menimbulkan galaktorea, amenorea atau disfungsi seksual.



DEFINISI

• Suatu deskripsi sindrom dengan variasi penyebab (banyak belum diketahui) dan perjalanan

penyakit (tak terlalu bersifat kronis atau “deteriorating” yang luas, serta sejumlah akibat

yang tergantung pada perimbangan pengaruh genetik, fisik, dan sosial budaya.

• Skizofrenia merupakan penyakit otak yang timbul akibat ketidakseimbangan

pada dopamin, yaitu salah satu sel kimia dalam otak.

• Ini adalah gangguan jiwa psikotik paling lazim dengan ciri hilangnya perasaan afektif atau

respons emosional dan menarik diri dari hubungan antarpribadi normal.



• Sering kali diikuti dengan delusi (keyakinan yang salah) dan halusinasi (persepsi tanpa ada

rangsang pancaindra).

• Pada pasien penderita, ditemukan penurunan kadar transtiretin atau pre-albumin yang

merupakan pengusung hormon tiroksin, yang menyebabkan permasalahan pada zalir

serebrospinal.

KLASIFIKASI

• F20.0 SR Paranoid

• F 20.1 SR Hebefrenik

• F 20.2 SR Katatonik

• F.20.3 SR Tak Terinci

• F 20.4 Depresi pasca skizofren

• F 20.5 SR Residual

• F 20.6 SR Simpleks

• F 20.8 SR Lainnya

• F 20.9 SR YTT

Perjalanan gangguan SR dapat diklasifikasikan dengan menggunakan kode lima karakter berikut:

•

F20.x0 Berkelanjutan• F20.x1 Episodik dengan kemunduran progresif

• F20.x2 Episodik dengan kemunduran stabil

• F20.x3 Episodik berulang

• F20.x4 Remisi tak sempurna

• F20.x5 Remisi sempurna

• F20.x8 Lainnya

• F20.x9 Periode pengamatan kurang dari satu tahun

FAKTOR RESIKO & ETIOLOGI

• Adanya disfungsi otak dan ketidakseimbangan neurotransmiter

• Memiliki riwayat keluarga skizofrenia

• Paparan virus, malnutrisi sementara di rahim



• Keadaan hidup stress

• Trauma masa kanak – kanak

• Menggunakan obat psikoaktif masa remaja

• Riwayat skizofrenia dalam keluarga

• Perilaku premorbid yang ditandai dengan kecurigaan, eksentrik, penarikan diri, dan/atau

impulsivitas.

• Stress lingkungan

• Kelahiran pada musim dingin. Faktor ini hanya memiliki nilai prediktif yang sangat kecil.

• Status sosial ekonomi yang rendah sekurang-kurangnya sebagian adalah karena dideritanya

gangguan ini.

•

MODEL DIATESIS STRESS

• Faktor integrasi antara faktor biologis, faktor psikososial, lingkungan, seseorang yang

rentan(diatesis) jika dikenai akan lebih mudah

• Faktor genetika, 7 gen mempengaruhi, kromosom 1,3,5,7,11, dan kromosom X ,

• Penelitian genetika ini dihubungkan dengan comt (catechol-o-methil transferase) dalam

encoding dopamin sehingga mempengaruhi f/ dopamin

• Emosi turbulent families, stressful life

•

Events, diskriminasi, kemiskinan• Daerah perkotaan,

• Down ward drift orang bergeser ke kel sosial rendah atau gagal keluar dari kel sos rendah

INSIDENSI

• 1% dari populasi dunia (0,85%)

• 1: 10.000 orang pertahun

• Prevalensi berdasar jenis kelamin,

• Wanita gejala lebih ringan , lebih sedikit rawat inap. Lebih baik dikomunitas dari pada

laki2

• Onset pada laki2 terjadi lebih awal drpd wanita

• Onset puncak laki2 umur 15-25 th, wanita 25 -35 th, jarang pada usia <10 atau >50 th

• Individu yang didiagnosis dengan skizofrenia 60-70 % tidak pernah menikah



• 25-50% berusaha bunuh diri, 10 % berhasil

EPIDEMIOLOGI

• Eropa – Asia 0,2 – 1 %

• Indonesia 0,05-0,15%

• Musim kelahiran

Orang yang kemudian menderita skizofrenia lebih mungkin dilahirkan di musim dingin dan

awal musim semi dan lebih jarang dilahirkan di akhir musim semi dan musim panas. Di

belahan bumi utara, termasuk Amerika Serikat, orang skizofrenik lebih sering dilahirkan di

bulan Januari sampai April. Di belahan bumi selatan, orang skizofrenik lebih sering

dilahirkan dari bulan Juli sampai September. Faktor risiko yang memungkinkan adalah

karena virus atau karena perubahan musiman dalam makanan.

PATOGENESIS-PATOFISIOLOGI

Faktor psikososial gen dopamine >> serotonin >>

Defek ego dan adanya fiksasi

awal

rentan stress dan dapat gangguan di daerah mesolimbik, mesokortikal,

nograstriata

regresi dalam respon frustasi

(autistik)

gejala

ekstrapiramidal

Gejala positif gejala negatif gangguan kognisi

GEJALA KLINIS



Symptom positive :

• Halusinasi

• Waham

•

Tingkah laku bizarreSymptom negative :

• Afek tumpul

• Kemiskinan dalam isi pembicaraan/jarang berbicara

• Apatis

• Anhedonia

• Penarikan diri

•Dekurum menurun

Gejala kognitif :

• Sulit konsentrasi

• Sulit mengingat

• Disorganisasi pikiran

• Berpikir lambat

• Sulit mengekspresikan pikiran

DIAGNOSIS BANDING

Subtipe DSM IV

Tipe Paranoid. Ditandai dengan keasyikan (preokupasi) pada satu atau lebih waham atau

halusinasi dengar yang sering, dan tidak ada perilaku spesifik lain yang mengarahkan pada tipe

terdisorganisasi atau katatonik. Ditandai terutama oleh adanya waham persekutorik (waham kejar)

atau waham kebesaran. Usia pasien biasanya lebih tua dari skizofrenia terdisorganisasi dan

katatonik. Sikap tipikal pasien adalah tegang, pencuriga, berhati-hati dan tidak ramah. Dapat

bersikap bermusuhan dan agresif. Kadang-kadang dapat menempatkan diri mereka sendiri secara

adekuat dalam situasi sosial. Kecerdasan mereka tidak terpengaruhi oleh kecenderungan psikosis

dan tetap intak.

Tipe Terdisorganisasi (Hebefrenik). Ditandai oleh regresi nyata ke perilaku primitif,

terdisinhibisi dan tidak teratur dan oleh tidak adanya gejala yang memenuhi kriteria untuk tipe



katatonik. Onset biasanya awal, sebelum usia 25 tahun. Pasien biasanya aktif tetapi dengan cara

yang tidak bertujuan dan tidak konstruktif. Gangguan pikiran menonjol, kontak dengan kenyataan

buruk. Penampilan pribadi dan perilaku sosialnya rusak. Respons emosionalnya tidak sesuai dan

seringkali meledak tertawa-tawa tanpa alasan. Meringis dan seringai wajah sering ditemukan pada

pasien ini, perilaku tersebut paling baik digambarkan sebagai kekanak-kanakkan atau bodoh.

Tipe Katatonik. Ciri klasik dari tipe ini adalah gangguan nyata pada fungsi motorik yang

mungkin berupa stupor, negativisme, rigiditas, kegembiraan, atau posturing . Kadang pasien

menunjukkan perubahan yang cepat antara kegembiraan dan stupor. Ciri penyerta lainnya adalah

stereotipik, manerisme dan fleksibilitas lilin (waxy flexibility). Mutisme adalah sering ditemukan.

Diagnosis Banding Lainnya

Gangguan Psikotik Sekunder akibat Obat

Gejala psikosis dan katatonia dapat disebabkan oleh berbagai macam keadaan medis nonpsikiatrik

dan dan dapat diakibatkan oleh berbagai macam zat. Pada umumnya pasien dengan gangguan

neurologis mempunyai lebih banyak insight pada penyakitnya dan lebih menderita akibat gejala

psikiatriknya daripada pasien skizofrenik.

Berpura-pura dan Gangguan Buatan ( Malingering)

Baik berpura-berpura atau gangguan buatan mungkin merupakan suatu diagnosis yang sesuai pada

pasien yang meniru gejala skizofrenia tetapi sebenarnya tidak menderita skizofrenia. Pasien

tersebut biasanya memiliki alasan finansial dan hukum yang jelas untuk dianggap gila.

DASAR DIAGNOSIS

Anamnesis

M, Wanita, 18 tahun

Keluhan : 1 bulan ini sering menyendiri, melamun, pandangan kosong, sulit tidur, tidak nafsu

makan dan kadang suka berbicara sendiri yang tidak dimengerti dan tidak menyambung.

Autoanamnesis

Sang anak merasa mendengar suara-suara yang berbicara kepadanya dan melihat orang tersebut

yang tidak bisa dilihat orang lain, kadang berupa makhluk halus.

Perilaku M : kekanakan, tertawa sendiri, senyum-senyum sendiri.



Hal ini mengganggu kegiatan perkuliahan dan sosialisasi.

Heteroanamnesis

Keterangan ibu : gejala berawal semenjak putus dari pacarnya kurang lebih 6 bulan lalu. Dikira

hanya kondisi sementara maka sang ibu tidak merasa perlu membawa ke psikiater.

Keterangan keluarga, perilaku M : manja, sangat tergantung, kekanakan, anak ke-5 (bungsu),

dikeluarganya tampak diperhatikan.

RPD : kecelakaan (jatuh dari motor) saat usia 2 tahun, sempat pingsan tapi tidak ada keluhan

sampai sekarang.

Pem. Fisik

KU : CM, sakit ringan

TB : 158 cm

BB : 50 kg

TD : 110/70 mmHg

N : 72x/menit, regular

R : 20x/menit

S : 36,9OCKepala dan leher : tidak ada kelainan

Torak : tidak ada kelainan

Abdomen : tidak ada kelainan

Ektremitas : tidak ada kelainan

Status Psikikus

Roman muka : silly

Rapport : +/adekuat

Orientasi (waktu, tempat, orang) : buruk

Perhatian : distraktibilitas

Persepsi : halusinasi auditorik dan visual

Ingatan : tidak baik



Intelegensia : tidak terganggu

Pikiran

Bentuk : autistik

Jalan : inkoheren

Isi : tidak ada waham

Organisasi : tidak ada

Penilaian : normo sosialnya kurang baik

Wawasan penyakit : buruk

Afek : inappropiate

Decorum : kurang

Kematangan jiwa : tidak matur

Tingkah laku : autistik, infantilism

Bicara : inkoheren, flight of idea

Pemeriksaan penunjang

Hb : 12, 8 g/dl

Ht : 39%

Leukosit : 5.600/mm3

LED : 14Hit. Jenis : 0/2/2/56/35/5

Trombosit : 276.000/mm3

Urine rutin : normal

DK : Skizofrenia Hebefrenik

KRITERIA DIAGNOSIS SKIZOFRENIA

Menurut DSM IV :

1. Karakteristik gejala :

• Delusi

• Halusinasi



• Bicara terdisorganisasi

• Perilaku terdisorganisasi

• Gejala negatif

2. Disfungsi sosial/pekerjaan

3. Durasi

Menurut PPDGJ III :

• Though echo, though insertion/withdrawal/broadcasting

• Waham dikendalikan, waham dipengaruhi, waham ketidakberdayaan, persepsi terhadap

mistik

• Halusinasi auditorik

• Waham menetap jenis lain

• Inkoherensi, neologisme

• Perilaku katatonik

• Halusinasi menetap dan waham/ide berlebihan tiap hari, berminggu sampai berbulan-bulan

• Gejala negatif

KRITERIA SKIZOFRENIA HEBEFRENIK

Menurut PPDGJ III :

• Memenuhi kriteria umum skizofrenia

• Pada usia 15-25 tahun

• Kepribadian premorbid : pemalu dan senang menyendiri

• Untuk meyakinkan diperlukan pengamatan 2-3 bulan, memastikan gejala :

1. afek dangkal dan tidak wajar

2. Proses pikir mengalami disorganisasi dan topik pembicaraan tidak menentu

3. Gangguan afektif dan dorongan kehendak serta gangguan proses pikir umumnya

menonjol

PENCEGAHAN

Avoid brain damage



Cukup tidur

Kurangi stress & anxietas

Hindari obat-obatan terlarang

Kurangi konsumsi alkoholPemberian antipsikotik

Hindari isolasi sosial

Belajar memiliki pandangan positif

Ibu hamil

Konsumsi nutrisià perkembangan otak

Hindari rokok

Hindari konsumsi obat bebas

Resiko tinggi:

Pemberian obat antipsikotik & psikoterapi dini

PENATALAKSANAAN

Terapi Somatik (Medikamentosa)

----Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati Skizofrenia disebut antipsikotik.

Antipsikotik

bekerja mengontrol halusinasi, delusi dan perubahan pola fikir yang terjadi pada Skizofrenia.

Pasien mungkin dapat mencoba beberapa jenis antipsikotik sebelum mendapatkan obat atau

kombinasi obat antipsikotik yang benar-benar cocok bagi pasien. Antipsikotik pertama

diperkenalkan 50 tahun yang lalu dan merupakan terapi obat-obatan pertama yang efekitif untuk

mngobati Skizofrenia. Terdapat 3 kategori obat antipsikotik yang dikenal saat ini, yaitu

antipsikotik konvensional, newer atypical antipsycotics, dan Clozaril (Clozapine).

a. Antipsikotik Konvensional

----Obat antipsikotik yang paling lama penggunannya disebut antipsikotik konvensional.

Walaupun sangat efektif, antipsikotik konvensional sering menimbulkan efek samping yang

serius. Contoh obat antipsikotik konvensional antara lain :

1. Haldol (haloperidol) 5. Stelazine ( trifluoperazine)

2. Mellaril (thioridazine) 6. Thorazine ( chlorpromazine)



3. Navane (thiothixene) 7. Trilafon (perphenazine)

4. Prolixin (fluphenazine)

----Akibat berbagai efek samping yang dapat ditimbulkan oleh antipsikotik konvensional, banyak

ahli lebih merekomendasikan penggunaan newer atypical antipsycotic.

----Ada 2 pengecualian (harus dengan antipsikotok konvensional). Pertama, pada pasien yang

sudah mengalami perbaikan (kemajuan) yang pesat menggunakan antipsikotik konvensional tanpa

efek samping yang berarti. Biasanya para ahli merekomendasikan untuk meneruskan pemakaian

antipskotik konvensional. Kedua, bila pasien mengalami kesulitan minum pil secara reguler.

Prolixin dan Haldol dapat diberikan dalam jangka waktu yang lama (long acting ) dengan interval

2-4 minggu (disebut juga depot formulations). Dengan depot formulation, obat dapat disimpan

terlebih dahulu di dalam tubuh lalu dilepaskan secara perlahan-lahan. Sistem depot formulation ini

tidak dapat digunakan pada newer atypic antipsycotic.

b. Newer Atypcal Antipsycotic

----Obat-obat yang tergolong kelompok ini disebut atipikal karena prinsip kerjanya berbda, serta

sedikit menimbulkan efek samping bila dibandingkan dengan antipsikotik konvensional.

Beberapa contoh newer atypical antipsycotic yang tersedia, antara lain :

Risperdal (risperidone)

Seroquel (quetiapine)

Zyprexa (olanzopine)

Para ahli banyak merekomendasikan obat-obat ini untuk menangani pasien-pasien dengan

Skizofrenia

c. Clozaril

----Clozaril mulai diperkenalkan tahun 1990, merupakan antipsikotik atipikal yang pertama.

Clozaril dapat membantu ± 25-50% pasien yang tidak merespon (berhasil) dengan antipsikotik

konvensional. Sangat disayangkan, Clozaril memiliki efek samping yang jarang tapi sangat serius

dimana pada kasus-kasus yang jarang (1%), Clozaril dapat menurunkan jumlah sel darah putih

yang berguna untuk melawan infeksi. Ini artinya, pasien yang mendapat Clozaril harus

memeriksakan kadar sel darah putihnya secara reguler. Para ahli merekomendaskan penggunaan

Clozaril bila paling sedikit 2 dari obat antipsikotik yang lebih aman tidak berhasil.

Sediaan Obat Anti Psikosis dan Dosis Anjuran

No Nama generik Sediaan Dosis



1. Klorpromazin Tablet 25 dan 100 mg,

injeksi 25 mg/ml 150 - 600 mg/hari

2. Haloperidol Tablet 0,5 mg, 1,5 mg,

5 mg Injeksi 5 mg/ml 5 - 15 mg/hari

3. Perfenazin Tablet 2, 4, 8 mg 12 - 24 mg/hari

4. Flufenazin Tablet 2,5 mg, 5 mg 10 - 15 mg/hari

5. Flufenazin dekanoat Inj 25 mg/ml 25 mg/2-4 minggu

6. Levomeprazin Tablet 25 mg

Injeksi 25 mg/ml 25 - 50 mg/hari

7. Trifluperazin Tablet 1 mg dan 5 mg 10 - 15 mg/hari

8. Tioridazin Tablet 50 dan 100 mg 150 - 600 mg/hari

9 Sulpirid Tablet 200 mg 300 - 600 mg 4mg/hari

Cara penggunaan

Pada dasarnya semua obat anti psikosis mempunyai efek primer (efek klnis) yang sama

pada dosis ekivalen, perbedaan terutama pada efek samping sekunder.

Pemilihan jenis obat anti psikosis mempertimbangkan gejala psikosis yang dominan dan

efek samping obat. Pergantian obat disesuaikan dengan dosis ekivalen.

Apabila obat anti psikosis tertentu tidak memberikan respon klinis dalam dosis yang

sudah optimal setelah jangka waktu yang memadai, dapat diganti dengan obat psikosis

lain (sebaiknya dari golongan yang tidak sama), dengan dosis ekivalennya dimana profil

efek samping belum tentu sama.

Apabila dalam riwayat penggunaan obat anti psikosis sebelumnya jenis obat antipsikosis

tertentu yang sudah terbukti efektif dan ditolerir dengan baik efek sampingnya, dapat

dipilih kembali untuk pemakaian sekarang

Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan:

o Onset efek primer (efek klinis) : sekitar 2-4 minggu

o Onset efek sekunder (efek samping) : sekitar 2-6 jam

o Waktu paruh 12-24 jam (pemberian 1-2 kali perhari)

o Dosis pagi dan malam dapat berbeda untuk mengurangi dampak efek samping

(dosis pagi kecil, dosis malam lebih besar) sehingga tidak begitu mengganggu



kualitas hidup pasien

Mulai dosis awal dengan dosis anjuran à dinaikkan setiap 2-3 hari à sampai mencapai

dosis efektif (mulai peredaan sindroma psikosis) à dievaluasi setiap 2 minggu dan bila

perlu dinaikkan à dosis optimal à dipertahankan sekitar 8-12 minggu (stabilisasi) à

diturunkan setiap 2 minggu à dosis maintanance à dipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun

(diselingi drug holiday 1-2 hari/mingu) à tapering off (dosis diturunkan tiap 2-4 minggu)

à stop

Untuk pasien dengan serangan sndroma psikosis multi episode terapi pemeliharaan dapat

dibarikan palong sedikit selama 5 tahun.

Efek obat psikosis secara relatif berlangsung lama, sampai beberapa hari setelah dosis

terakhir yang masih mempunyai efek klinis.

Pada umumnya pemberian oabt psikosis sebaiknya dipertahankan selama 3 bulan sampai

1 tahun setelah semua gejala psikosis mereda sama sekali. Untuk psikosis reaktif singkat

penuruna obat secara bertahap setelah hilangnya gejala dalam kueun waktu 2 minggu - 2

bulan.

Obat antipsikosis tidak menimbulkan gejala lepas obat yang hebat walaupun diberikan

dalam jangka waktu yang lama, sehingga potensi ketergantungan obat kecil sekali.

Pada penghentian yang mendadak dapat timbul gejala Cholinergic rebound yaitu:

gangguan lambung, mual muntah, diare, pusing, gemetar dan lain-lain. Keadaan ini akanmereda dengan pemberian anticholinergic agent (injeksi sulfas atrofin 0,25 mg IM dan

tablet trihexypenidil 3x2 mg/hari)

Obat anti pikosis long acting (perenteral) sangat berguna untuk pasien yang tidak mau

atau sulit teratur makan obat ataupun yang tidak efektif terhadap medikasi oral. Dosis

dimulai dengan 0,5 cc setiap 2 minggu pada bulan pertama baru ditingkatkan menjadi 1

cc setap bulan. Pambarian anti psikosis long acting hanya untuk terapi stabilisasi dan

pemeliharaan terhadap kasus skizpfrenia.

Penggunaan CPZ injeksi sering menimbulkan hipotensi ortostatik pada waktu peubahan

posisi tubuh (efek alpha adrenergik blokade). Tindakan mengatasinya dengan injeksi nor

adrenalin (effortil IM)

----Haloperidol sering menimbulkan sindroma parkinson. Mengatasinya dengan tablet

trihexyphenidyl 3-4x2 mg/hari, SA 0,5-0,75 mg/hari



Pemilihan Obat untuk Episode (Serangan) Pertama

---- Newer atypical antipsycoic merupakn terapi pilihan untuk penderita Skizofrenia episode

pertama karena efek samping yang ditimbulkan minimal dan resiko untuk terkena tardive

dyskinesia lebih rendah.

----Biasanya obat antipsikotik membutuhkan waktu beberapa saat untuk mulai bekerja. Sebelum

diputuskan pemberian salah satu obat gagal dan diganti dengan obat lain, para ahli biasanya akan

mencoba memberikan obat selama 6 minggu (2 kali lebih lama pada Clozaril)

Pemilihan Obat untuk keadaan relaps (kambuh)

----Biasanya timbul bila pendrita berhenti minum obat, untuk itu, sangat penting untuk

mengetahui alasan mengapa penderita berhenti minum obat. Terkadang penderita berhenti

minum obat karena efek samping yang ditimbulkan oleh obat tersebut. Apabila hal ini terjadi,

dokter dapat menurunkan dosis menambah obat untuk efek sampingnya, atau mengganti dengan

obat lain yang efek sampingnya lebih rendah.

----Apabila penderita berhenti minum obat karena alasan lain, dokter dapat mengganti obat oral

dengan injeksi yang bersifat long acting , diberikan tiap 2- 4 minggu. Pemberian obat dengan

injeksi lebih simpel dalam penerapannya.

----Terkadang pasien dapat kambuh walaupun sudah mengkonsumsi obat sesuai anjuran. Hal inimerupakan alasan yang tepat untuk menggantinya dengan obat obatan yang lain, misalnya

antipsikotik konvensonal dapat diganti dengan newer atipycal antipsycotic atau newer atipycal

antipsycotic diganti dengan antipsikotik atipikal lainnya. Clozapine dapat menjadi cadangan yang

dapat bekerja bila terapi dengan obat-obatan diatas gagal.

Pengobatan Selama fase Penyembuhan

----Sangat penting bagi pasien untuk tetap mendapat pengobatan walaupun setelah sembuh.

Penelitian terbaru menunjukkan 4 dari 5 pasien yang behenti minum obat setelah episode petama

Skizofrenia dapat kambuh. Para ahli merekomendasikan pasien-pasien Skizofrenia episode

pertama tetap mendapat obat antipskotik selama 12-24 bulan sebelum mencoba menurunkan

dosisnya. Pasien yang mendertia Skizofrenia lebih dari satu episode, atau balum sembuh total pada



episode pertama membutuhkan pengobatan yang lebih lama. Perlu diingat, bahwa penghentian

pengobatan merupakan penyebab tersering kekambuhan dan makin beratnya penyakit.

Efek Samping Obat-obat Antipsikotik

----Karena penderita Skizofrenia memakan obat dalam jangka waktu yang lama, sangat penting

untuk menghindari dan mengatur efek samping yang timbul. Mungkin masalah terbesar dan

tersering bagi penpergerakan otot-otot yang disebut juga Efek samping Ekstra Piramidal (EEP).

Dalam hal ini pergerakan menjadi lebih lambat dan kaku, sehingga agar tidak kaku penderita harus

bergerak (berjalan) setiap waktu, dan akhirnya mereka tidak dapat beristirahat. Efek samping lain

yang dapat timbul adalah tremor pada tangan dan kaki. Kadang-kadang dokter dapat memberikan

obat antikolinergik (biasanya benztropine) bersamaan dengan obat antipsikotik untuk mencegah

atau mengobati efek samping ini.

----Efek samping lain yang dapat timbul adalah tardive dyskinesia dimana terjadi pergerakan

mulut yang tidak dapat dikontrol, protruding tongue, dan facial grimace. Kemungkinan

terjadinya efek samping ini dapat dikurangi dengan menggunakan dosis efektif terendah dari

obat antipsikotik. Apabila penderita yang menggunakan antipsikotik konvensional mengalami

tardive dyskinesia, dokter biasanya akan mengganti antipsikotik konvensional dengan antipsikotik

atipikal.

----Obat-obat untuk Skizofrenia juga dapat menyebabkan gangguan fungsi seksual, sehingga banyak penderita yang menghentikan sendiri pemakaian obat-obatan tersebut. Untuk

mengatasinya biasanya dokter akan menggunakan dosis efektif terendah atau mengganti dengan

newer atypical antipsycotic yang efek sampingnya lebih sedikit.

----Peningkatan berat badan juga sering terjadi pada penderita Sikzofrenia yang memakan obat.

Hal ini sering terjadi pada penderita yang menggunakan antipsikotik atipikal. Diet dan olah raga

dapat membantu mengatasi masalah ini.

----Efek samping lain yang jarang terjadi adalah neuroleptic malignant syndrome, dimana timbul

derajat kaku dan termor yang sangat berat yang juga dapat menimbulkan komplikasi berupa

demam penyakit-penyakit lain. Gejala-gejala ini membutuhkan penanganan yang segera.

Non farmakologis



1. Terapi Psikososial

2. ECT ( Electroconvulsive therapy)

3. Stimulasi Magnetic

Rencana pengobatan untuk skizofrenia harus ditujukan padakemampuan dan kekurangan pasien.

Obat anti-psikosis saja tidak efektif jika tidak digabung dengan intervensi psikososial

1.Terapi psikososial

Pengobatan psikososial digambarkan sebagai layanan yang bertujuanuntuk mengembalikan

kemampuan pasien agar berfungsi dalam komunitas.Pengobatan ini mungkin melibatkan

pengobatan medis dan psikososial untuk menambahkan interaksi sosial, meningkatkan kemampuan

hidup sendiri danmendorong penampilan yang layak. Pasien didorong untuk lebih terlibat

dalam perkembangan dan keikutsertaan dalam rencana rehabilitasi yang berfokusmenambahkan

keahlian dan kemampuan pasien. Tujuan dari pengobatan psikososial untuk menyatukan pasien

kembali kepada komunitasnya.

A.Terapi Perilaku

Perilaku yang dikehendaki dipacu secara positif dengan memberikan imbalan berupa kenang-kenangan seperti perjalanan atau preferensi. Tujuannya untuk memacu perilaku tersebut agar dapat

beradaptasi di luar bangsal.

B.Terapi Kelompok

Fokusnya adalah dukungan serta pengembangan ketrampilan sosial (aktivitassehari-hari) yang

memberi dampak, terutama yang berguna pada pasiendengan sikap isolasi sosial juga berguna

untuk menambah daya uji realita.Psikoterapi kelompok meliputi terapi suportif terstruktur dan

anggotanyaterbatas umumnya antara 3 sampai 15 orang. Kelebihan terapi kelompok adalah

kesempatan untuk mendapatkan umpan balik segera dari temankelompok dan dapat mengamati respon

psikologis emosional dan perilaku penderita terhadap berbagai sifat orang dan masalah yang ditimbulkan



C.Terapi Keluarga

Dengan terapi ini dapat mengurangi angka relaps dan diberikan untuk anggota keluarga

skizofrenik. Interaksi keluarga yang berekspresi emositinggi dapat dikurangi melalui terapi

keluarga. Kelompok anggota penderitaskizofrenia dapat berdiskusi berbagai hal terutama

pengalamannya.Pengobatan keluarga dikombinasikan dengan medikasi antipsikotik

telahmenunjukan rata-rata relaps yang menurun dalam skizofrenia. Pengobatandengan keluarga

mungkin memperoleh beberapa efek seperti pengobatannamun juga membantu menjaga pasien

skizofrenia dari menuntut adanya³dunia nyata´ dengan menyediakan dukungan kemajuan sosial,

struktur dan bimbingan. Meski mekanisme pasti dari perkembangan dalam terapi keluargatidak

diketahui, namun masih dapat direkomendasikan untuk beberapa pasien.Pertama, keluarga

mendapat keuntungan dengan mengetahui tentangskizofrenia itu sendiri. Pengetahuan ini dapat

meningkatkan kerjasama dan penerimaan baik dari keluarga maupun pasien itu sendiri. Namun

demikian, pengetahuan ini harus digabungkan dengan intervensi keluarga lainya yang bertujuan

pada peningkatan komunikasi yang pada akhirnya dapat menurunkan tingkat stress dari pasien

skizofrenia dan menurunkan resikorelaps.

2.ECT ( Electroconvulsive therapy)

Electroconvulsive therapy(ECT), juga dikenal sebagai kejut listrik,sudah berfungsi dengan baik,

meskipun tetap menjadi kontroversial di mana kejang elektrik diinduksi pada pasien yang dianastesi untuk

efek terapeutik.Penggunaan belut listrik untuk meredakan sakit kepala dan kamper yangmenginduksi

kejang, digunakan untuk mengobati psikosis pada awal abad ke-16,sejarah sebagian besar.ECT mulai pada

tahun 1934, ketika katatonia & gejala skizofrenialainnya berhasil diobati dengan farmakologi dan

kejang yang diinduksi. Sebelum pengenalan ECT, injeksi intramuskular kamper tersuspensi dalam

minyak & makaintravena pentylenetetrazol telah digunakan untuk menginduksi kejang pada

tahun1938, Cereltti & Bini diperkenalkan terapi kejut listrik (EST), tetapi kemudianmenjadi dikenal

sebagai ECT. Pada tahun 1940 pengobatan dengan ECTdidokumentasikan pertama kali di Amerika

Serikat.ECT atau yang sering disebut shok terapi,mendapat publikasi yang buruk sejak

diperkenalkan pada tahun 1940-an. Tetapi terapi ini masih digunakanuntuk skizofrenia yang akut.

Pada penelitian yang mengunakan pencitraaan tidak ditemukan kerusakan pada struktur otak bila



menggunakan ECT. Penelitian padatahun 2005 menyatakan bila ECT dikombinasi dengan obat antipsikotik

bisamengurangi keinginan untuk bunuh diri pada pasien dengan psikosis yang berat.Terapi ECT diberikan jika

tidak responsif terhadap medikamentosa dan pada pasien yang mempunyai keinginan untuk bunuh diri biasa

diberikan 2-3 kali per minggu untuk total 8 -12 sesi.ECT menggunakan arus listrik untuk menginduksi kejang di

neuron diseluruh otak untuk mengurangi gejala seperti depresi berat, manik episode akut,atau

skizofrenia. Meskipun mekanisme yang tepat dari ECT tidak jelas, ada empatteori utama: teori

neurotransmitter (koreksi kelainan biokimia peptida danneurotransmiter seperti serotonin dan

dopamin menghasilkan efek yang miripdengan antidepresan trisiklik atau inhibitor reuptake

serotonin selektif); teorineuroendokrin (sebuah pelepasan hormon oleh efek menghasilkan hipotalamusatau

pituitari antidepresan); teori antikonvulsan (pengobatan sendirimeminimalkan atau menghilangkan

gejala), dan teori lobus frontal (ECTmengurangi atau menghilangkan gejala gangguan mood atau

perilaku yang berasal dari lobus frontal)

Berikut adalah langkah-langkah ECT:

1.Informed consent

2.Pemeriksaan fisik diagnostik, neurologik, riwayat medik yg lengkap

3.Pemeriksaan penunjang laboratorium, rutin, kimia darah

4.Pem penunjang lainnya EKG, EEG

5.Pem gigi adakah perawatan gigi adekuat

6.Perhatikan medikasi yg dipakai

7.Benzodiazepin, clozaril, lidokain, theophillin, reserpin

8.Dipuasakan 6 jam sebelum terapi

9.VU dan rektum dikosongkan

10.Pasang bite block(spatel) bl ECT dilakukan

11.Memakai baju longgar Berdasarkan tekniknya,

ECT dibagi atas:

1.ECT konvensional (tanpa anestesi)

2.ECT premedikasi (dengan anestesi)

-Peralatan gawat darurat harus tersedia



-Anti kolinergik muskarinik, yaitu Sulfas atropin 0,01 mg/kg BB, diberikan30-60 menit sebelum

anestesi

-Dipilih anestesi yg kerjanya cepat dan pasien cepat sadar kembali, yaituPentotal 2-3mg/kg BB

IV.Berdasarkan penempatan elektrodanya (elektroda yang ditaruh padakulit kepala pasien),

ECT dibagi atas:

1.Dua jenis penempatan elektroda, bitemporal atau bilateral (BL; masing-masing elektroda

ditempatkan pada setiap temporal area) dan unilateral kanannondominan temporal (RUL; dua

elektroda dipasang pada daerah temporalkanan)

2.Satu jenis penempatan, bifrontal (BF), di mana elektroda ditempatkan padadahi tepat di atas

setiap mata. Studi berkelanjutan penempatan BF menemukankhasiat sama dengan penempatan

BL.Elektronarkosis adalah jenis ECT yang menghasilkan keadaan tidur seperti tanpamenimbulkan

kejang.

Indikasi pemberian ECT :

• Gangguan depresi berat

• Pasien yg gagal dg medikasi

• Gejala parah/psikotik

• Tentamen suicide/homicide



• Agitasi

• Stupor

• Pasien usia lanjut dengan respon lebih lambat

•

Gangguan bipolar • Episode Mani ,sama atau lebih unggul dr lithium

• Schizophrenia , terutama :Tipe katatonik -Tipe schizoafektif –Akut

• Psikosis episodik

• Gangguan Obsesif Kompulsif ‡

• Delirium‡

• Fenomena on-off parkinson‡

•Sindroma neuroleptik maligna

Kontra indikasi Mutlak

1.SOL (Space Occupying Lesion)

2.Infark Myocard Relatif

3. Penyakit jantung: dekompensasio kordis, angina pektoris, A-V Block,aneurisma aorta, dll2.

4.Kelainan tulang

5.skoliosis, kiphosis, dll3.

6.Kehamilan

7. keguguran

8. Hipertensi berat

9. Hiperpireksia

10. Diatesa Haemoragic

11. Ansietas berat

Frekuensi dilakukannya terapi ini tergantung dari keadaan penderita dapat diberi:

2-4 hari berturut - turut 1-2 kali sehari

2-3 kali seminggu pada keadaan yang lebih ringan

Maintenance tiap 2-4 minggu

Dahulu sebelum jaman psikotropik dilakukan 12-20 kali tetapi sekarang tidak dianut lagi



Terapi segera dihentikan sesudah tampak kemajuan klinis

Mekanisme Kerja‡

belum diketahui, Pada kejang listrik cortex cerebri (otak besar) terangsang dg cepat dan hebat.Oksigen

otak habisà sedang supply-oxygen darah tak cukupà An-oksemiaàotak hilang kesadaran

Komplikasi

1.Kematian sangat jarang

2.Dislokasi + fraktur

3.Apneu (berhenti bernafas)

4.Cardiac arrest

5.Reaktivasi proses tambah lama

6.Pneumonia

7.Amnesia

8.Delirium-lebih sering

Perawatan rumah sakit

Indikasi utama untuk perawatan di rumah sakit adalah untuk tujuan diagnostik, menstabilkan

medikasi, keamanan pasien karena gagasan bunuh diri atau membunuh dan perilaku yang sangat

kacau atau tidak sesuai, termasuk ketidakmampuan memenuhi kebutuhan dasar seperti makan,

pakaian dan tempat berlindung. Tujuan perawatan rumah sakit yang harus ditegakan adalah ikatan

afektif antara pasien dan sistem pendukung masyarakat.Perawatan di rumah sakit menurunkan

stres pada pasien dan membantu mereka menyusun aktivitas harian mereka. Lamanya perawatan

dirumah sakit tergantung pada keparahan penyakit pasien dan tersedianya fasilitas pengobatan

jalan. Rencana pengobatan di rumah sakit harus memiliki orientasi praktis ke arah masalah

kehidupan, perawatan diri sendiri, kualitas hidup, pekerjaan, dan hubungan sosial

KOMPLIKASI



• Suicide

• ↓ intelegensi

• ↓ status sosial

Medis:

• DMà obat antipsikotik (clozapine, alanzapine, risperidone)

• Depresi

PROGNOSIS

20%à sembuh

Ditentukan oleh outcome terapy

Kriteria Good Outcome

Kriteria Poor Outcome

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad malam

Quo ad sanactionam : dubia ad malam

Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26

Documents

Transcript of Laporan Kel 20 Modul 3 Blok 26