Laporan Kasus Pis

8/10/2019 Laporan Kasus Pis

1/24

1

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. A

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 64 tahun

Alamat : Cigasong Desa Mekamulya

Status : Menikah

Agama : Islam

Tanggal Masuk : 17 Agustus 2014

ANAMNESIS : Allowanamnesa(19 Agustus 2014)

Keluhan Utama : Tangan dan kaki sebelah kanan tidak bisa digerakkan

Riwayat Penyakit Sekarang :

Os datang dengan keluhan sejak 3 jam SMRS jatuh dari tempat tidur saat mau ke kamar

mandi. Setelah jatuh os tidak mengalami penurunan kesadaran, os mengeluhkan tangan dan kakisebelah kanan tidk bisa digerakkan, bicara pelo, mual dan nyeri kepala. Riwayat muntah tidak

dirasakan pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat penyakit seperti ini sebelumnya disangkal.Riwayat tekanan darah tinggi (+),

penyakit kencing manis tidak ada, penyakit ginjal tidak tahu, penyakit jantung tidak tahu, riwayat

jatuh disangkal, riwayat operasi disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada yang mengalami gejala yang sama dengan Os.


2/24

2

Riwayat Psikososial :

Pasien memiliki kebiasaan mengkonsumsi makanan yg berlemak,dan kurang olahraga, Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga dan tidak pernah memeriksakan diri ke dokter.

Riwayat Pengobatan

Pasien belum pernah berobat

PEMERIKSAAN FISIK

Saat di IGD ( 17 Agustus 2014)

Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Composmentis Tanda-tanda Vital :

- Nadi : 96 x/menit

- Pernapasan : 22 x/menit

- Suhu : 36 0C

- TD : 221/111 mmHg

PEMERIKSAAN FISIK (Bangsal Flamboyan, 19 Agustus 2014) Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Composmentis Tanda-tanda Vital :

- Nadi : 80 x/menit, reguler.


- Suhu : 35,9 0C

- TD : 140/90 mmHg


3/24

3

STATUS GENERALIS

Status Generalis

Kepala dan leher

- Kepala : Normochepal

- Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik(-/-)

- Hidung : Normonasi, sekret (-/-), epistaksis (-/-).

- Telinga : Normotia, serumen (-/-), sekret (-/-), darah (-/-).

- Mulut : bibir kering (+), bibir simetris, sianosis (-)

- Leher : Pembesaran KGB (-), tiroid (-).

Thoraks

Paru

Inspeksi : simetris, retraksi dinding dada (-/-) Palpasi : tidak dapat dilakukan Perkusi : sonor pada kedua lapang paru Auskultasi : vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi : iktus kordis terlihat pada ICS 5 midclavikula sinistra Palpasi : iktus kordis teraba pada ICS 5 midclavikula sinistra

Perkusi : Batas kanan jantung ICS 4, linea parasternalis dextra

Batas kiri jantung ICS 4, linea midclavikularis sinistra

Auskultasi : BJ I-II ireguler, murmur (-), gallop(-)

Abdomen Inspeksi : bentuk datar Auskultasi : BU (+) normal pada 4 kuadran Perkusi : timpani pada seluruh abdomen, asites (-) Palpasi : nyeri tekan (-), nyeri epigastrium (-), hepar, lien,

tidak teraba.


4/24

4

Ekstremitas

Atas : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-) Bawah : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-),sianosis (-/-)

STATUS NEUROLOGIK

Kesadaran : Compos Mentis

Rangsang Meningeal

- Kaku Kuduk : (-)

- Lasegue sign : Negatif

- Kernig sign : Negatif

- Brudzinski I : Negatif

- Brudzinski II : Negatif

- Brudzinski III : Negatif

SARAF KRANIAL

N.I (Olfaktorius) : KANAN KIRI

Daya pembau tidakdilakukan tidak dilakukan

N.II (Optikus) KANAN KIRI

Visus : Normal Normal

Lapang pandang : Normal Normal

Funduskopi : tidak dilakukan tidak dilakukan

N.III(Okulomotorius) KANAN KIRI

Ptosis : - -


5/24

5

Ukuran pupil : 3 mm 3 mm

Bentuk pupil : bulat(isokor) bulat(isokor)

Gerakan bola mata :

- Atas : Normal Normal

- Bawah : Normal Normal

- Medial : Normal Normal

Dolls eye : + +

Refleks cahaya :

- Refleks cahaya direk + +

- Reflek cahaya indirek + +

N.IV (Trokhlearis) KANAN KIRI

Gerakan mata ke medial bawah normal normal

N.V(Trigeminus) KANAN KIRI

Menggigit (+) (+)

Membuka mulut Baik Baik

Sensibilitas Baik Baik

Refleks kornea Baik Baik

N.VI(Abdusens) KANAN KIRI

Gerak mata ke lateral Normal Normal

N.VII(Fasialis) KANAN KIRI

Kerutan kulit dahi Normal Normal

Lipatan nasolabialis Normal Normal


6/24

6

Menutup mata Normal Normal

Mengangkat alis Normal Normal

Menyeringai Faso labialis tidak simetris Normal

Daya kecap lidah 2/3 depan tidakdilakukan

N.VIII(Vestibulokokhlearis) KANAN KIRI

Tes bisik tidak dilakukan

Tes rinne Tidak dilakukan

Tes weber Tidak dilakukan

Tes schwabach Tidak dilakukan

N.IX&X KANAN KIRI

Daya kecap lidah 1/3 belakang Tidak dilakukan

Uvula secara pasif Normal Normal

Menelan Normal Normal

Refleks muntah tidak dilakukan tidak dilakukan

N.XI(Aksesorius) KANAN KIRI

Memalingkan kepala Normal Normal

Mengangkat bahu Normal Normal

N.XII(Hipoglosus)

Sikap lidah : Normal Normal

Atrofi otot lidah : (-) (-)


7/24


8/24

8

Oppenheim : (-/-)

Gordon : (-/-)

Dolls Eyes (-/-) Refleks Pupil (+/+) Nistagmus (tidak dilakukan)

PEMERIKSAAN PENUNJANG Elektrolit (K,Na,Cl)

- Natrium : 139,9 mmol/l

- Kalium: 4,93 mmol/l

- Klorida : 103,5 mmol/l Hematologi Analizer

- Hb : 11,4 gr/dl

- Trombosit : 239 ribu/mm

- Ht : 31,9 %

- Leukosit : 10,9 ribu/mm

- Eritrosit : 3,86 juta/uL Klinik

- Kreatinin : 2,04 mg/dl

- Ureum : 84,3 mg/dl

- GDS : 121 mg/dl

CT Scan


9/24

9

Keterangan :

Dilakukan CT scan kepala potongan axial tanpa dan dengan kontras,

HASIL :

- Tampak lesi hiperdens pada ventrikel lateral sinistra- Tidak tampak midline shift- Ventrikel kanan tidak melebar

KESAN :

Lesi hiperdens pada ventrikel sinistra, ec perdarahan intraventrikuler

sinistra

RESUMEPerempuan umur 64 tahun jatuh dari tempat tidur saat mau ke kamar

mandi. Os tidak mengalami penurunan kesadaran, os mengeluhkan tangan dan kaki

kanan tidak bisa digerakkan, bicara pelo, mual dan nyeri kepala. Riwayat kejang

dan muntah disangkal.

Berdasarkan pemeriksaan fisik(Bangsal Flamboyan, 19 Agustus 2014)

Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Composmentis Tanda-tanda Vital :

- Nadi : 80 x/menit, reguler.


- Suhu : 35,9 0C

- TD : 140/90 mmHg

Hasil Ct scan

KESAN :

Lesi hiperdens pada ventrikel sinistra

DIAGNOSA

Stroke Perdarahan Intracerebral system arteri carotis dextra faktor risiko hipertensi


10/24

10

PENATALAKSANAAN

- Drip Manitol 200-150-200 dalam 24 jam selama 5 hari- citicoline 250 2x1- Ranitidin 2X1- Nimotop 4x1- Rencana VP shunt


11/24

11

TINJAUAN TEORI

1. Stroke Hemoragik

I. Definisi Stroke

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih

dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak (WHO 1986)

Stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan gangguan

peredaran darah otak dimana secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara

cepat (dalam beberappa jam) timbul gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di

otak yang terganggu (Chandra,1986).

II. Stroke Hemoragik 1) Klasifikasi Stroke Hemoragik

Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases

and Related Health Problem 10 th Revision, stroke hemoragik dibagi atas:

a. Perdarahan Intraserebral (PIS)

Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari

pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor

penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit

darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan

angiomatosa dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis

serebrovaskular.

b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)

Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya

darah ke dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena

pecahnya aneurisma (50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV

(5%), berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui.


12/24

12

c. Perdarahan Subdural

Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya vena

jembatan ( bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak

dan sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya araknoidea.

2) Gejala Stroke Hemoragik

a. Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS)

Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah: nyeri

kepala berat, mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada

pemeriksaan pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas. Serangan

sering kali di siang hari, waktu beraktivitas dan saat emosi/marah.

Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang

dari setengah jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12% terjadi setelah 3 jam).

b. Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Pada penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di leher

dan punggung, mual, muntah, fotofobia . Pada pemeriksaan fisik dapat

dilakukan dengan pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig untuk

mengetahui kondisi rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri maka telah

terjadi gangguan pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi saraf otonom

terjadi demam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi ulkus pepticum

karena pemberian obat antimuntah disertai peningkatan kadar gula darah,

glukosuria, albuminuria, dan perubahan pada EKG.

c. Gejala Perdarahan SubduralPada penderita perdarahan subdural akan dijumpai gejala: nyeri kepala,

tajam penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda

defisit neurologik daerah otak yang tertekan. Gejala ini timbul berminggu-

minggu hingga berbulan-bulan setelah terjadinya trauma kepala.


13/24

13

3) Diagnosis Stroke Hemoragik

a. Perdarahan Intraserebral (PIS)

Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda-tanda klinis dari hasil

pemeriksaan. Untuk pemeriksaan tambahan dapat dilakukan dengan

Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), Magnetic Resonance

Imaging (MRI), Elektrokardiografi (EKG), Elektroensefalografi (EEG),

Ultrasonografi (USG), dan Angiografi cerebral .

b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Diagnosis didasarkan atas gejala-gejala dan tanda klinis. Pemeriksaan

tambahan dapat dilakukan dengan Multislices CT-Angiografi , MR

Angiografi atau Digital Substraction Angiography (DSA).

c. Perdarahan Subdural

Diagnosis didasarkan atas pemeriksaan yaitu dilakukan foto tengkorak

antero-posterior dengan sisi daerah trauma. Selain itu, dapat juga dilakukan

dengan CT-Scan dan EEG.

Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka

untuk memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya

sistem skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat

pasien masuk Rumah Sakit. Sistem skoring yang sering digunakan antara lain:


14/24

14

1. Score Gajah Mada

Dasar 3 gejala :

Penurunan kesadaran

Nyeri kepala

Refleks Babinski

Interpretasi :

Perdarahan :Kombinasi +++, ++-, +-+, -++, +--, -+-

Iskemik Akut / Infark : Kombinasi --+, ---

2. Siriraj Hospital Score (Poungvarin, 1991)

= (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darahdiastolik) (3 x atheroma) 12.

Kesadaran:Sadar = 0; mengantuk,stupor = 1; semikoma,koma = 2Muntah : tidak =0 ; ya = 1Sakit kepala : tidak = 0 ; ya =1Tanda tanda ateroma : tidak ada = 0 atau lebih tanda ateroma = 1 (anamnesisdiabetes, angina, klaudikasio intermitten)

Pembacaan:Skor > 1 : perdarahan otakSkor < -1 : infark otak

1) Epidemiologi Stroke

Distribusi Frekuensi Stroke

a. Menurut Orang Berdasarkan data penderita stroke yang dirawat oleh Pusat Pengembangan

dan Penanggulangan Stroke Nasional (P3SN) RSUP Bukittinggi pada tahun 2002,

terdapat 501 pasien, yang terdiri dari usia 20-30 tahun sebesar 3,59%, usia 30-50

tahun sebesar 20,76%, usia 51-70 tahun sebesar 52,69% dan usia 71-90 tahun

sebesar 22,95%.

Hasil penelitian Syarif. R di Rumah Sakit PTP Nusantara II Medan tahun

1999-2003 menunjukkan bahwa dari 220 sampel yang diteliti, berdasarkan suku penderita stroke yang dirawat inap sebagian besar bersuku Jawa sebanyak 120


15/24

15

orang (54,5%) dan yang terendah suku Minang sebanyak 3 orang (1,4%),

berdasarkan status perkawinan penderita stroke yang dirawat inap sebagian besar

berstatus kawin sebanyak 217 orang (98,6%) dan yang berstatus tidak kawin

sebanyak 3 orang (1,4%).

b. Menurut Tempat

Menurut American Heart Association , diperkirakan terjadi 3 juta penderita

stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Angka

kematian penderita stroke di Amerika adalah 50-100/100.000 penderita pertahun.

Di Indonesia diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 orang terkena serangan

stroke, 125.000 orang meninggal dunia dengan CFR 25% dan yang mengalami

cacat ringan atau berat dengan proporsi 75% (375.000 orang).


16/24


17/24

17

iii. Ras/bangsa

Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit putih. Hal

ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. Pada tahun 2004 di

Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yang berkulit putih sebesar

37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9% sedangkan pada wanita yang

berkulit putih sebesar 41,3% dan yang berkulit hitam sebesar 58,7%.

iv. Hereditas

Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi,

jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga,

terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia

kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko terkena stroke. Menurut penelitian

Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun

1997-2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena stroke sebesar

29,3%.

b. Faktor risiko yang dapat dirubah:

i. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke. Hipertensi

meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali. Makin tinggi

tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya kerusakan

pada dinding pembuluh darah sehingga memudahkan terjadinya

penyumbatan/perdarahan otak. Sebanyak 70% dari orang yang terserang stroke

mempunyai tekanan darah tinggi.

ii. Diabetes Melitus

Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat

hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis

(pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap

terjadinya stroke. Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam

Malik Medan dengan desain case control , penderita diabetes melitus

mempunyai risiko terkena stroke dengan OR: 3,39. Artinya risiko terjadinya

stroke pada penderita diabetes mellitus 3,39 kali dibandingkan dengan yang

tidak menderita diabetes mellitus.


18/24

18

iii. Penyakit Jantung

Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi

atrium/ atrial fibrillation (AF), karena memudahkan terjadinya penggumpalan

darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat pembuluh darah di otak. Di

samping itu juga penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot

jantung, pasca operasi jantung juga memperbesar risiko stroke. Fibrilasi atrium

yang tidak diobati meningkatkan risiko stroke 4-7 kali.

iv. Transient Ischemic Attack (TIA)

Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1 kali

serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati dengan benar,

sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan mengalami stroke dalam 3,5

bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima

tahun setelah serangan pertama. Risiko TIA untuk terkena stroke 35-60% dalam

waktu lima tahun.

v. Obesitas

Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes

melitus. Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%. Obesitas dapat

meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan aterosklerosis yang semuanya

akan meningkatkan kemungkinan terkena serangan stroke.

vi. Hiperkolesterolemia

Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktor risiko,

tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah dan

juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang tinggi terutama

Low Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di dalam pembuluh

darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di jantung maupun di otak.

Kadar kolesterol total > 200 mg/dl meningkatkan risiko stroke 1,31-2,9 kali.


19/24

19

vii. Merokok

Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan

dengan desain case control , kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena

stroke sebesar 4 kali. Merokok menyebabkan penyempitan dan pengerasan

arteri di seluruh tubuh (termasuk yang ada di otak dan jantung), sehingga

merokok mendorong terjadinya aterosklerosis, mengurangi aliran darah, dan

menyebabkan darah mudah menggumpal.

viii. Alkohol

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme tubuh,

sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi berat badan dan

tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lain-lain. Semua

ini mempermudah terjadinya stroke. Konsumsi alkohol berlebihan

meningkatkan risiko terkena stroke 2-3 kali.

ix. Stres

Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial dapat

menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko lain

(misalnya, aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi) dapat memicu

terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 2 kali.

x. Penyalahgunaan Obat

3) Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikan

akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakan

dinding pembuluh darah otak. Di samping itu, zat narkoba itu sendiri

akan mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah terserang

stroke. Hasil pengumpulan data dari rumah sakit Jakarta tahun 2001

yang menangani narkoba, didapatkan bahwa lebih dari 50% pengguna

narkoba dengan suntikan berisiko terkena stroke.

2. Patofisiologi

Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan hipertensi

kronik. Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh darah kecil, terutama pada cabang-cabang arteri serebri


20/24

20

media, yang mensuplai ke dalam basal ganglia dan kapsula interna.

Pembuluh-pembuluh darah ini menjadi lemah, sehingga terjadi

robekan dan reduplikasi pada lamina interna, hialinisasi lapisan

media dan akhirnya terbentuk aneurisma kecil yang dikenal dengananeurisma Charcot-Bouchard. Hal yang sama dapat terjadi

pembuluh darah yang mensuplai pons dan serebelum. Rupturnya

satu dari pembuluh darah yang lemah menyebabkan perdarahan ke

dalam substansi otak (Gilroy,2000; Ropper, 2005). Pada pasien

dengan tekanan darah normal dan pasien usia tua, PIS dapat

disebabkan adanya cerebral amyloid angiopathy (CAA). Keadaan

ini disebabkan adanya akumulasi protein -amyloid didalam dinding

arteri leptomeningen dan kortikal yang berukuran kecil dan sedang.

Penumpukan protein -amyloid ini menggantikan kolagen dan

elemen-elemen kontraktil, menyebabkan arteri menjadi rapuh dan

lemah, yang memudahkan terjadinya resiko ruptur spontan.

Berkurangnya elemen-elemen kontraktil disertai vasokonstriksi

dapat menimbulkan perdarahan masif, dan dapat meluas ke dalam

ventrikel atau ruang subdural. Selanjutnya, berkurangnya

kontraktilitas menimbulkan kecenderungan perdarahan di

kemudian hari. Hal ini memiliki hubungan yang signifikan antara

apolipoprotein E4 dengan perdarahan serebral yang berhubungan

dengan amyloid angiopathy (Gilroy, 2000; Ropper, 2005;

O'Donnel, 2000).

Suatu malformasi angiomatous (arteriovenous malformation/AVM) pada otak dapat ruptur dan menimbulkan perdarahan intraserebral

tipe lobular. Gangguan aliran venous karena stenosis atau oklusi

dari aliran vena akan meningkatkan terjadinya perdarahan dari

suatu AVM (Caplan,2000;Gilroy,2000; Ropper, 2005).

Terapi antikoagulan juga dapat meningkatkan resiko terjadinya

perdarahan intraserebral, terutama pada pasien-pasien dengan

trombosis vena, emboli paru, penyakit serebrovaskular dengan


21/24

21

transient ischemic attack (TIA) atau katub jantung prostetik. Nilai

internationa! normalized ratio (INR) 2,0 - 3,0 merupakan batas

adekuat antikoagulasi pada semua kasus kecuali untuk pencegahan

emboli pada katub jantung prostetik, dimana nilai yangdirekomendasikan berkisar 2,5 - 3,5. Antikoagulan lain seperti

heparin, trombolitik dan aspirin meningkatkan resiko PIS.

Penggunaan trornbolitik setelah infark miokard sering diikuti

terjadinya PIS pada beberapa ribu pasien tiap tahunnya

(Caplan,2000; Gilroy,2000;Ropper,2005).

3. Penatalaksanaan

a. Stadium Hiperakut

Tindakan pada stadium ini dilakukan di instalasi gawat darurat

dan merupakan tindakan resusitasi cerebro-cardio-pulmonal

bertujuan agar kerusakan jaringan di otak tidak meluas. Pada

stadium ini , pasien diberi Oksigen 2L/menit dan cairan

kristaloid/koloid: hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin

dalam H2O.

Dilakukan pemeriksaan CT-scan otak, elektrokardiografi, foto

toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin

time/INR, APTT,glukosa darah,kimia darah , jika hipoksia

lakukan analisis gas darah.

b. Stadium Akut

pada stadium ini dilakukan penanganan faktor risiko etiologicmaupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik,

okupasi,wicara dan psikologis serta telaah social untuk

membantu pemulihan pasien.

Terapi umum :

Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume

hematoma > 30mL, perdarahan intraventrikuler dengan

hidrosefalus, dan keaadaan klinis cenderung memburuk .


22/24

22

Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah

premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg,

diastolic >120 mmHg, MAP > 130 mmHg dan volume

hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanandarah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg

(pemberian dalam 2 menit) maksimum 300mg; enalapril iv

0,625-1,25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.

Jika didapatkan tanda tekanan intracranial meningkat, posisi

kepala dinaikkan 30, posisi kepala dan dada di satu bidang,

pemberian manitol bolus iv 0,25-1 g/kgBB per 30 menit . Jika

kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3

menit, maksimal 100mg/hari; dilanjutkan pemberian

antikonvulsan per oral (Fenitoin,karbamazepin). Jika kejang

muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral

jangka panjang. Tukak lambung diatasi dengan antagonis H2

parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton: komplikasi

saluran nafas decegah dengan fisioterapi dan antibiotic

spectrum luas.

Terapi khusus :

Pemberian neuroprotektor kecuali yang bersifat vasodilator.

Tindakan bedah perlu dipertimbangkan dengan usia dan letak

perdarahan bila pasien kondisinya memburuk dengan

perdarahan serebelum berdiameter >3cm 3, hidrocefalus akut

akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda

peningkatan tekanan intracranial akut dan ancaman herniasi.

Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis

kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah

(ligasi,embilisasi,ekstirpasi maupun gamma knife) jika

penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena

(AVM).


23/24

23

c. Stadium Sub Akut

tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku,

menelan, t erapi wicara, dan bladder training. Penatalaksanaan

komplikasi, prevensi sekunder, edukasi keluarga dan Discharge Planning.

4. Komplikasi :

a. Neurologis :

a) Hipoksia serebral

b) Udem otak

c) Hidrocefalus d) Infark berdarah

e) Vasospasme

f) Higroma

b. Nonneurologis :

a) Dekubitus

b) Bronkopneumonia c) Hipertensi reaktif

d) Hiperglikemi reaktif

e) Udem paru

f) Kelainan jantung

g) Tromboplebitis

h) Sistitis

i) Kontraktur


24/24

DAFTAR PUSTAKA

1. Hinson ,E, Holly; Hanley ,F, Daniel; Ziai , C ,Wendy. Management of

Intraventricular Hemorrhage: Curr Neurol Neurosci Rep. 2010 March

2. Jauch, C,Edward . Acute Management of Stroke . Medscape 2014

3. Liebeskind,S,David . Hemorrhagic Stroke. Medscape 2014

4. Octaviani,Donna .et.al. Perdarahan Intraventrikuler Primer. Indonesian

Medical association Journal Volume 61,Nomor :5, Mei 2011.

5. PERDOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan Dokter

Spesialis Saraf Indonesia , 2007

6. Perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia. Hidrosefalus . Dalam :Harsono, Editor. Buku Ajar Neurologi Klinik. Yogyakarta : Gajah Mada

University Press; 2005. Hal. 209-16

7. Setyopranoto,Ismail . Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan. CDK 185

Vol.38 no.4 Mei-Juni 2011.

8. Sidharta ,Priguna : Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Jakarta (2008)

9. Sjair Z. Tomografi Komputer Kepala. In : Ekayuda I, Editor. Radiologi

Diagnostik FKUI. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009. p 387-91.

Laporan Kasus Pis

Documents

Transcript of Laporan Kasus Pis