BAB 1. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Perdarahan intraserebral (PIS) adalah perdarahan kedalam

parenkim otak yang dapat meluas kedalam ventrikel, dan pada keadaan

jarang, dapat meluas ke dalam ruang subarakhnoid. Setiap tahunnya,

hampir 37.000 sampai 52.400 orang di Amerika Serikat mengalami

perdarahan intraserebral.

Perdarahan intraserebral merupakan 10 sampai 15 persen dari

keseluruhan kasus stroke dan menimbulkan angka kematian yang paling

tinggi, dimana hanya 38% dari penderita yang mengalaminya dapat

bertahan melewati tahun pertama. Tergantung kausa perdarahan yang

melatarbelakanginya, perdarahan intraserebral dibagi menjadi PIS primer

dan PIS sekunder. PIS primer (PIS spontan), yang merupakan 78 sampai 88

persen kasus, ditimbulkan oleh adanya ruptur spontan dari pembuluh darah

berukuran kecil yang mengalami kerusakan oleh hipertensi kronis atau

angiopati amiloid (amyloid angiopathy). PIS sekunder dialami pada

sebahagian kecil penderita yang ditimbulkan oleh adanya abnormalitas

vaskular (seperti: arteriovenous malformations dan aneurisma), tumor, atau

gangguan koagulasi.

Hipertensi hingga saat ini disebut sebagai faktor resiko utama PIS.

Data penelitian yang ada menunjukkan kontrol terhadap tekanan darah akan

mengurangi resiko stroke. Hipertensi akan mengganggu aliran darah

serebral dan akan berperan pada kejadian penyakit serebrovaskuler.

Meskipun hypertensive intracerebral hemorrhage (PIS yang

ditimbulkan oleh hipertensi) masih merupakan bentuk PIS yang paling

sering dijumpai, namun abnormalitas vaskular yang melatarbelakanginya

perlu juga ditelusuri oleh karena tingginya risiko perdarahan ulangan dan

telah tersedianya pilihan terapi.1

1.2 Tujuan Penulisan

Penulisan karya tulis ini ditujukan untuk mempelajari kasus

perdarahan intraserebral yang berlandaskan teori guna memahami

bagaimana cara mengenali, mengobati dan mencegah perdarahan

intraserebral terutama yang disebabkan oleh hipertensi, sehingga dapat

mengoptimalisasi kemampuan dan pelayanan dalam merawat pasien yang

menderita penyakit tersebut.

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2

2.1 Definisi

Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan

arteri otak didalam jaringan otak (perdarahan intraserebral (PIS)) dan/atau

perdarahan arteri diantara lapisan pembungkus otak, piamater dan

arachnoidea (WHO, 2005).

2.2 Epidemiologi

Sekitar 10-15% dari seluruh kasus stroke disebabkan oleh PIS.

Angka kejdian PIS berkisar antara 10-2-/100.000 penduduk per tahun.

Angka kematian PIS dalam 30 hari setelah serangan mencapai 35-52%.

Dari jumlah ini, separuh di antaranya meninggal dalam 2 hari pertama

setelah serangan. Salah satu laporn di Amerika Serikat menyebutkan bahwa

dari 67.000 pasien stroke, hanya 20% diantaranya mandiri atau tidak

mengalami keccatan yang berarti, dalam 6 bulan setelah mengalami PIS.

Dalam salah satu studi populasi yang melibatkan 1041 pasien

PIS., 50% perdarahan terjadi di daerah subkortikal dalam, 35% di

substansia alba (lobar), 10% di serebelum, dan 6% di batang otak.

Sedangkan kematian yang terjadi dalam selang 1 tahun setelah serangan

dialami oleh 65% PIS di batang otak, 57% PIS di substansia alba (lobar),

51% PIS di subkortikal dalam, dan 42% PIS di serebelum.

2.3 Anatomi

Otak menerima darah yang dipompa dari jantung melalui arkus

aorta yang terdiri atas 3 cabang, yaitu A. brachiocephalica, A. carotis

communis kiri dan A. subclavia kiri. A. brachiocephalica kanan selanjutnya

bercabang dalam A. carotis communis kanan dan A. subclavia kanan. A.

carotis communis kiri dan kanan masing-masing bercabang menjadi A.

carotis interna dan eksterna (kiri dan kanan) dan A. subklavia kiri dan

3

kanan masing-masing mempunyai salah satu cabang yaitu vertebralis kiri

dan kanan.

Aliran darah ke otak yang melalui A. carotis interna beserta

cabang-cabangnya disebut sistem carotis, sedangkan aliran yang melalui A.

vertebralis berserta cabang-cabangnya disebut sistem vertebrobasiler.

Gambar 1.

Anatomi Peredarah

Darah Arteri (Sumber: Google.com)

4

Gambar 2. Sistem Karotis Ekstrakranial (Sumber: Baehr & Frotscher, 2005)

Sistem carotis yang memperdarahi 2/3 anterior otak dan sistem

vertebrobasiler yang memperdarahi 1/3 posterior otak, termasuk batang

otak dan cerebellum. Sistem carotis terdiri dari sepasang A. cerebri anterior

dan media sedangkan sistem vertebrobasiler terdiri dari A. vertebra yang

bergabung membentuk A. basilaris dan kemudian bercabang menjadi

sepasang A. cerebri posterior.

Keduanya merupakan sistem yang saling terpisah namun

disatukan oleh pembuluh-pembuluh anastomosis yang membentuk sirkulus

arteriosus Willisi. A. cerebri posterior dihubungkan dengan A. cerebri

media (dan A. cerebri anterior) lewat A. communican posterior. Kedua A.

5

cerebri anterior dihubungkan oleh A. communican anterior sehingga

terbentuk lingkaran yang lengkap.

Dalam keadaan normal, aliran darah dalam A. communican

hanyalah sedikit. Arteri ini merupa kan penyelamat bila terjadi perubahan

tekanan arteri yang dramatis dengan kata lain mengkompensasi

berkurangnya aliran darah pada salah satu cabang arteri. Cabang-cabang

sistem carotis dan vertebrobasiler juga mempunyai pembuluh-pembuluh

penghubung.

6

Gambar

3.

Vaskularisasi Otak Tampak Kaudal (Sumber: Netter, 2006)

7

Gambar 4. Sirkulus Willisi (Sumber: Baehr & Frotscher, 2005)

a. Sistem Arteri

A. carotis interna dan A. carotis eksterna bercabang dari A. carotis

komunis setinggi tulang rawan carotid. A. carotis eksterna memperdarahi

wajah, tiroid, lidah dan taring. Cabang dari A. carotis eksterna yaitu A.

meningea media, memperdarahi struktur-struktur di daerah wajah dan

mengirimkan satu cabang yang besar ke daerah duramater. A. carotis

interna sedikit berdilatasi tepat setelah percabangannya yang dinamakan

sinus karotikus. Dalam sinus karotikus terdapat ujung-ujung saraf

khususnya berespon terhadap perubahan tekanan darah arteri, yang secara

reflex mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh. A. carotis interna

masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi

A. serebri anterior dan media.

8

A. serebri media adalah lanjutan langsung dari A. carotis interna.

Setelah masuk ke ruang subarakhnoid dan sebelum bercabang-cabang A.

carotis interna mempercabangkan A. ophtalmica yang memperdarahi orbita.

A. cerebri anterior menyuplai darah pada nucleus kaudatus, putamen,

bagian-bagian kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian-bagian lobus

9

frontalis dan parietalis. A. cerebri media menyuplai darah untuk bagian

lobus temporalis, parietalis dan frontalis. Arteri ini sumber darah utama

girus presentralis dan postsen

10

Gambar 5. Arteri Otak Tampak Frontal & Lateral (Sumber: Netter, 2006)

b. Sistem Vertebrobasilaris

A. vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum,

setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua arteri tersebut

bersatu membentuk A. basilaris. Tugasnya mendarahi sebagian diensefalon,

sebaian lobus oksipitalis dan temporalis, apparatus koklearis dan organ-

organ vestibular.

Gambar 6. Sistem Vertebrobasilar (Sumber: Google.com)

2.4 Etiologi

PIS primer biasa terjadi pada kapsul internal dan hematoma

meluas ke medial ke substansi grisea dalam dan ke lateral melalui substansi

alba yang relatif aseluler korona radiata. Pembuluh yang ruptur adalah satu

dari arteria perforating kecil yang meninggalkan arteria serebral media

dekat pangkalnya dikarotid internal dan sering dijelaskan sebagai arteria

lentikulostriata.

Pada arteria lentikulostrita pasien hipertensif terdapat banyak

dilatasi aneurismal yang sangat kecil yang diduga rupturnya menjadi

11

sumber perdarahan. Lebih jarang perdarahan terjadi pada fossa posterior

yang dimulai pada pons atau hemisfer serebeler.

PIS akut sering terjadi saat atau setelah aktivitas. Sekitar

duapertiga akan mengalami perburukan neurologis progresif dan

sepertiganya dalam kondisi defisit neurologis maksimal saat datang ke

rumah sakit. Penurunan kesadaran terjadi pada 60% dan duapertiganya

jatuh koma.

Nyeri kepala dan mual dengan muntah terjadi pada 20-40% kasus.

Gejala ini karena peninggian TIK akibat perdarahan. Kejang kurang umum

terjadi, sekitar 7-14%. Gejala dan tanda lainnya tergantung ukuran dan

lokasi spesifik dari bekuan darah. Perubahan pupil terjadi akibat herniasi

unkal lobus temporal akibat peninggian TIK dan pergeseran garis tengah.

Gejala afasik bila hemisfer dominan terkena.

Perdarahan menyebabkan kerusakan neurologis melalui dua cara:

a. Kerusakan otak yang nyata terjadi saat perdarahan. Ini terutama pada

kasus dimana hematoma meluas ke medial dan talamus serta ganglia

basal.

b. Hematoma yang membelah korona radiata menyebabkan kerusakan yang

kurang seluler namun mungkin berukuran besar dan menyebabkan

penekanan serta gangguan fungsi neurologis yang mungkin reversible.

80% pasien adalah hipertensif dan biasanya dalam eksaserbasi akut dari

hipertensinya pada saat datang.

Kebanyakan kasus hematoma memecah ke sistema ventrikuler

atau rongga subarakhnoid menimbulkan gambaran klinis PSA. Pasien

dengan koagulopatia lebih berrisiko terhadap PIS seperti juga penderita

yang mendapat antikoagulan terutama Coumadin.

Trombositopenia dengan platelet <20.000, penyakit hati,

leukemia, dan obat-obat seperti amfetamin meninggikan risiko terjadinya

PIS. PIS terjadi pada teritori vaskuler arteria perforating kecil seperti 12

lentikulostriata pada ganglia basal, talamoperforator diensefalon, cabang

paramedian basiler pada pons. Karenanya kebanyakan terjadi pada struktur

dalam dari hemisfer serebral.

PIS merupakan sekitar 10% dari semua stroke. Seperti dijelaskan

diatas, ia disebabkan oleh perdarahan arterial langsung ke parenkima otak.

Ruptur vaskuler dikira terjadi pada aneurisma milier kecil, dan/atau pada

arteria lipohialinotik yang sering tampak pada otopsi pasien dengan

hipertensi. Minoritas kasus PIS disebabkan aneurisma, AVM, malformasi

kavernosa, amiloid serebral, atau tumor. Glioblastoma adalah tumor otak

primer yang paling sering mengalami perdarahan, sedangkan melanoma,

khoriokarsinoma dan ipernefroma adalah tumor metastatik yang tersering

menimbulkan perdarahan. Kausa PIS disajikan pada Tabel 1.

13

a. Hipertensi Arterial

Kelainan serebrovaskuler hipertensif merupakan 70-90 % PIS

spontan. Sumber tersering perdarahan adalah arteria penetrating kecil (80-

300um), yaitu arteria lentikulostriata dan talamo-perforating serta cabang 14

para-median arteria basiler. Tampak degenerasi yang diinduksi oleh

hipertensi pada media dinding arterial, nekrosis fibrinoid, yang berakibat

kelemahan progresif dan/atau terbentuknya mikroaneurisma. Apa yang

mempresipitasi perdarahan tidak jelas, walau peninggian tekanan darah

mendadak karena aktivitas umum terjadi. Predileksi perubahan patologis

yang diinduksi hipertensi pada arteria subkortikal dan perforating kecil

menjelaskan lokasi anatomik khas perdarahan ini. Daerah paling sering

terkena adalah kaudat dan putamen, diikuti substansi alba subkortikal,

talamus, pons. 90 % perdarahan pons adalah akibat hipertensi, dan 60-75 %

perdarahan putaminal, talamik, dan serebelar adalah hipertensif. Hipertensi

tak jelas sebagai faktor etiologis pada perdarahan lobar. Perdarahan ulang

jarang. Penyebab utama perburukan adalah edema serebral dan nekrosis

iskemik jaringan otak sekitar atau hidrosefalus.

b. Aneurisma Intrakranial

Perdarahan akibat aneurisma yang ruptur biasanya ke ruang

subarakhnoid dan jarang ke ventrikel lateral atau parenkim otak. Aneurisma

yang pecah merupakan 18-23 % kasus. Perdarahan biasanya pada lobus

frontal dan temporal, diakibatkan oleh aneurisma arteria karotis internal

atau serebral media. Lesi aneurism ini diperkirakan sebagai kelemahan

kongenital pada lapisan muskuler yang memungkinkan intima menonjol

diantaranya, akhirnya merobek membrana elastik. Pendapat lain, lesi ini

adalah didapat dan perubahan degeneratif membrana elastik internal

memungkinkan intima mengalami herniasi melalui area yang lemah.

c. Angiopati Amiloid Serebral

Penyebab tersering ketiga PIS setelah hipertensi arterial dan

aneurisma, sekitar 10 % dari PIS spontan. Kelainan ini khas dengan deposit

fibril amiloid pada media dan intima arteria ukuran kecil dan sedang pada 15

otak dan leptomening pasien tua. Perdarahan mungkin akibat robeknya

dinding pembuluh yang lemah atau mikroaneurisma. Berbeda dengan

perdarahan hipertensif, angiopati amiloid mempunyai predileksi pada

lapisan superfisial dari korteks serebral, terutama pada lobus parietal dan

oksipital, dan jarang tampak pada substansi alba atau grisea dalam.

Perdarahan spontan berganda pada pasien tua normotensif lebih mungkin

karena angiopati amiloid.

d. Malformasi Vaskuler

Malformasi vaskuler intrakranial umumnya dibagi empat jenis

kelainan patologis:

- malformasi arteria venosa (AVM),

- telangiektasia kapiler,

- malformasi kavernosa,

- malformasi venosa.

AVM merupakan suatu kelainan kongenital yang terjadi minggu

keempat hingga kedelapan kehidupan embrio. Terdapat hubungan persisten

antara sistema arterial dan vena tanpa adanya bed kapiler. Nidus pembuluh

yang berkelok-kelok oleh arteri, membesar progresif sesuai waktu karena

volume yang beraliran kuat akibat tahanan perifer yang rendah dari pintas

arteria-venosa. Peninggian tekanan vena dan volume dengan aliran deras

menyebabkan pembesaran vena yang progresif. Terjadinya hambatan aliran

vena atau varises menambah risiko perdarahan. AVM terletak terutama di

hemisfer serebral (70-93 %) dan lebih sering mengenai cabang arteria

serebral media.

Malformasi kavernosa adalah anomali vaskuler sinusoid yang

berdilatasi tanpa mengintervensi jaringan neural kecuali pada tepinya.

Bervariasi dalam ukuran, terkadang berganda, dan ditemukan terutama

pada hemisfer serebral. Lesi ini paling sering tampil dengan nyeri kepala,

bangkitan, atau defisit neurologis fokal. 16

e. Tumor Otak

Perdarahan spontan ke dalam tumor otak kurang dari 1 %

kejadian tumor otak sendiri. Jenis tumor yang paling sering berdarah

adalah glioma malignan dan metastase, tersering adalah melanoma,

karsinoma sel renal, khoriokarsinoma, dan karsinoma bronkhogenik.

Kecenderungan tumor malignan berdarah disebabkan nekrosis spontan

akibat pertumbuhannya yang cepat dan vaskulatur yang kaya namun mudah

rusak. Tumor jinak jarang pecah spontan.

f. Antikoagulan

Sodium warfarin, antikoagulan oral, sering digunakah mencegah

embolisme venosa atau arterial. Sekitar 8% pasien yang mendapat sodium

warfarin akan mengalami komplikasi perdarahan. Walau perdarahan

intrakranial hanya 0.5-1.5 % dari semua komplikasi, namun biasanya

mematikan. Pasien dengan antikoagulan oral memiliki risiko perdarahan 11

kali lebih tinggi dibanding pasien tanpa antikoagulan pada faktor risiko

yang sama. Pasien dengan antikoagulan yang mengalami PIS mempunyai

waktu protrombin yang sangat memanjang (>16-18 dt). Lokasi tersering

perdarahan adalah ruang subdural, diikuti parenkima otak dan kemudian

perdarahan subarakhnoid.

g. Kelainan Perdarahan Herediter

Hemofilia dan kelainan von Willebrand merupakan 90% dari

defek perdarahan herediter yang berat. Hemofilia adalah defisiensi faktor

VIII (hemofilia A) atau yang lebih jarang, faktor IX (hemofilia B), yang

resesif X-link. Terdapat pemanjangan waktu tromboplastin parsial.

Tampilan klinis bervariasi berdasar derajat faktor defisiensi yang

didapat dari pemeriksaan pembekuan invitro. Perdarahan intrakranial dapat

terjadi spontan atau akibat cedera kepala tak berarti.

h. Trombositopenia

17

Trombositopenia (jumlah platelet <80.000/mm3) adalah penyebab

tersering dari perdarahan abnormal karena produksi platelet yang

menurun, ataupun peninggian sekuestrasi atau destruksi yang bertambah.

Penyebab penurunan produksi platelet antaranya anemia aplastik,

leukemia, keadaan gagal sumsum tulang lain, dan setelah terapi kemoterapi

sitotoksik.

i) Obat-obatan Simpatomimetik

Amfetamin, fenil propanolamin, dan kokain adalah obat

simpatomimetik yang paling sering berhubungan dengan stroke

hemoragik.

Peninggian transien tekanan darah setelah pemakaian obat ini

bertanggungjawab atas rupturnya pembuluh darah serebral, termasuk

anurisma dan AVM intrakranial. Sebagai tambahan, perdarahan akibat

vaskulitis yang tampak pada angiografi sebelumnya, menambah

kemungkinan dari angiopati yang diinduksi obat-obatan.

2.5 Patofosiologi

Autoregulasi serebral adalah kemampuan otak untuk menjaga

aliran darah otak relatif konstan terhadap perubahan tekanan perfusi. Batas

atas dan bawah dari mekanisme autoregulasi individu normotensi masing 18

masing terjadi pada MAP antara 150-160 mmHg dan 50-30mmHg.

Resistensi serebrovaskuler menurun atau meningkat dengan perubahan

tekanan perfusi rata-rata dari otak dan memungkinkan ADO tetap konstan.

Perubahan dari resistensi sebagai akibat vasodilatasi dan vasokontriksi dari

arteri dan arteriol. Banyak faktor seperti hipertensi kronik, aktivitas

simpatis, tekanan CO2 arteri dan obat obat farmakologik akan mengubah

batas atas dan bawah autoregulasi. Pada individu dengan hipertensi baik

batas atas dan bawah kurva autoregulasi akan bergeser ke MAP dengan

nilai absolut yang lebih tinggi. Gejala-gejala dari iskemia serebral secara

signifikan terjadi pada MAP yang lebih tinggi pada mereka dengan

hipertensi dan selanjutnya kerusakan yang berat oleh karena iskemia

serebral terjadi pada beberapa penderita setelah penurunan mendadak

tekanan darah ke level normotensi dan pada studi observasi menunjukkan

pasien dengan accelerated hipertensi dapat berkembang menjadi perburukan

gejala neurologik setelah terapi anti hipertensi yang agresif. Pergeseran dari

autoregulasi dikaitkan dengan peningkatan tonus miogenik yang diinduksi

oleh peningkatan sensitivitas Ca terhadap sel-sel miosit, remodeling dan

hipertrofi juga berperan pada pergeseran tersebut karena terjadinya

penurunan diameter lumen dan peningkatan resistensi pembuluh darah

serebrovaskuler

2.6 Manifestasi Klinis

a. Gejala khas terjadinya perdarahan intraserebral, yaitu (Ropper,

2005):

Hipertensi reaktif akut19

Tekanan darah tinggi yang jauh melampaui level hipertensi kronik yang

dialami pasien, merupakan suatu sangkaan kuat terjadinya pendarahan.

Muntah

Muntah pada saat onset pendarahan intraserebral jauh lebih sering terjadi

dibandingkan pada infark serebral.

Nyeri kepala

Nyeri kepala hebat secara umum terjadi pada perdarahan serebral akibat

peninggian tekanan intrakranial, namun pada 50% kasus sakit kepala absen

ataupun ringan.

Kaku kuduk

Kaku kuduk juga sering ditemukan pada perdarahan intraserebral, namun

hal ini pun sering absen ataupun ringan, terutama jika terjadi penurunan

kesadaran yang dalam.

Kejang

Kejang yang terjadi biasanya fokal, terjadi pada beberapa hari pertama dari

10% kasus perdarahan supratentorial. Kejang sering terjadi belakangan,

beberapa bulan bahkan tahun setelah kejadian

b. Sindroma utama yang menyertai perdarahan intraserebral,

dibagi menurut tempat perdarahannya, yaitu (Smith, 2005):

Berikut ini struktur beserta frekuensi kejadiannya: putamen 30-

50%, substansi putih subkortikal 30%, serebelum 16%, thalamus 10-15%,

serta pons 5-12%. Arteria yang paling sering menimbulkan perdarahan

adalah cabang lentikulostriata lateral dari arteria serebral media

Putaminal Hemorrhages

Putamen merupakan tempat yang paling sering terjadi perdarahan, juga

dapat meluas ke kapsula interna. Hemiparesis kontralateral merupakan

gejala utama yang terjadi. Pada perdarahan yang ringan, gejala diawali

dengan paresis wajah ke satu sisi, bicara jadi melantur, dan diikutii

20

melemahnya lengan dan tungkai serta terjadi penyimpangan bola mata.

Pada perdarahan berat dapat terjadi penurunan kesadaran ke stupor ataupun

koma akibat kompresi batang otak.

Thalamic Hemorrhages

Gejala utama di sini adalah terjadi kehilangan sensorik berat pada seluruh

sisi kontralateral tubuh. Hemiplegia atau hemiparesis juga dapat terjadi

pada perdarahan yang sedang sampai berat akibat kompresi ataupun

dekstruksi dari kapsula interna di dekatnya. Afasia dapat terjadi pada lesi

hemisfer dominan, dan neglect kontralateral pada lesi hemisfer non-

dominan. Hemianopia homonim juga dapat terjadi tetapi hanya sementara.

Pontine Hemorrhages

Koma dalam dengan kuadriplegia biasanya dapat terjadi dalam hitungan

menit. Sering juga terjadi rigiditas deserebrasi serta pupil "pin-point" (1

mm). Terdapat kelainan refleks gerakan mata horizontal pada manuver

okulosefalik (doll's head) ataupun tes kalorik. Kematian juga sering terjadi

dalam beberapa jam. Perdarahan pontin paling umum menyebabkan

kematian dari semua perdarahan otak.

Cerebellar Hemorrhages

Perdarahan serebellar biasanya ditandai dengan gejala-gejala seperti sakit

kepala oksipital, muntah berulang, serta ataksia gait. Dapat juga terjadi

paresis gerakan mata lateral ke arah lesi, serta paresis saraf kranialis VII.

Seiring dengan berjalannya waktu pasien dapat menjadi stupor ataupun

koma akibat kompresi batang otak.

Lobar Hemorrhages

Sebagian besar perdarahan lobar adalah kecil dan gejala yang terjadi

terbatas menyerupai gejala-gejala pada stroke iskemik.

2.7 Diagnosis

21

Pemeriksaan saat serangan dan riwayat medis sebelumnya

memberi nilai penting akan penyebab perdarahan. Sebagai tambahan,

pemeriksaan fisik umum dengan teliti serta pemeriksaan neurologis adalah

esensial. Berdasar temuan tersebut dan pengetahuan akan tampilan klinis

PIS, harus mewaspadakan kita akan adanya lesi massa intrakranial, namun

juga kemungkinan etiologi dan lokasi.

a. Pungsi lumbar

Walau gambaran klinis sering cukup untuk memperkirakan diagnosis, ia

tak dapat ditegakkan dengan pasti hingga adanya ruptur aneurisma

disingkirkan. Pungsi lumbar dilakukan pada semua kasus yang

diperkirakan tidak disertai peninggian tekanan intrakranial.

b. Tomografi terkomputer

Hematoma intraserebral segar tampak jelas, juga ukuran dan

lokasi terhadap substansi putih dan kelabu dari otak. Distribusi anatomis

hematoma sendiri memberi pengarahan yang kuat akan etiologinya. CT

scan memungkinkan diagnosis yang cepat dan akurat atas PIS spontan.

Tampilan sering mengarahkan pada lesi spesifik. CT scan dengan kontras

intravena mungkin menunjukkan adanya tumor atau AVM, pengenalan atas

kemungkinan penyebab perdarahan.

c. Pencitraan Resonansi Magnetik (MRI)

Dengan gadolinium intravena diindikasikan untuk pasien yang

klinis stabil bila perdarahan spontan terjadi pada pasien nonhipertensif

dengan pemeriksaan koagulasi normal, perdarahan pada lokasi yang tidak

biasa pada pasien hipertensif, tampilan klinis mengarah pada penyebab

nonhipertensif, atau CT scan inisial menunjukan lesi yang

bertanggung-jawab seperti tumor.

d. Angiografi

Angiografi serebral haus dilakukan pada semua pasien yang

diduga mempunyai PIS akibat aneurisma, fistula arteriovenosa, 22

malformasi vaskuler, atau vaskulitis. Terkadang, angiogram inisial

mungkin negatif akibat penekanan oleh hematoma pada kelainan

vaskuler. Bila lesi vaskuler yang bertanggung-jawab sangat diduga,

angiografu ulang harus dilakukan 2-3 minggu setelah hematoma

berkurang serta edema berkurang. Hanya angiografi yang dapat

memberikan jawaban pasti atas pertanyaan akan kelainan vaskuler yang

mendasari.

2.8 Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Penatalaksanaan meliputi menghilangkan atau mengurangi

perdarahan pada jam pertama. Mengevakuasi darah dari parenkim atau

ventrikel dan menghilangkan faktor mekanik maupun kimia yang bisa

menyebabkan jejas otak. Penatalaksanaan komplikasi akibat adanya darah

di otak meliputi penatalaksanaan terhadap peningkatan tekanan

intraserebral, penurunan napas, oksigenasi, sirkulasi, kadar gula darah,

panas dan nutrisi dan profilaksis terhadap deep vein trombosis. Perdarahan

yang berlangsung 3-4jam pertama sangat berpengaruh terhadap prognosis

penderita. Berikut Penatalaksanaan Perdarahan intraserebral.

1. Recombinant activated factor VIIa

Faktor ini bisa menurunkan Perdarahan pada penderita yang

tidak memiliki gangguan pembekuan darah. Faktor ini bisa menyebabkan

pembentukan trombin pada lokasi jejas. Pada Perdarahan Intraserebral

beberapa peneliti memakai dosis 40-16-ug/kg.

Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat

hemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemophilia yang resisten

terhadap pengobatan factor VII replacement dan juga bermanfaat untuk

penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.

Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek yang menguntungkan.23

Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-

significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah

lebih dari 3 jam.

2. Anti hipertensi

Dalam praktiknya perdarahan intraserebral (PIS) sering

disebabkan oleh hipertensi. Penatalaksanaan hipertensi saat terjadi serangan

akut harus diperhatikan dengan seksama karena jika tidak, akan

menyebabkan turunnya aliran darah ke otak.

Penatalaksanaan kegawatdaruratan hipertensi secara umum

MAP tidak lebih dari 25% dalam 1 jam. Bila konsidi stabil maka tekanan

bisa diturunkan supaya mencapai 160/100 sampai 110 dalam 2 sampai 6

jam berikutnya. Penurunan darah yang terlalu tajam akan memicu iskemia

pada serebrum, ginjal, dan koroner.

Pada penderita hipertensi yang secara klinis stabil dalam arti

penderita sudah terbiasa dengan kondisi pada tekanan darah tersebut maka

penurunan tekanan bisa dilakukan secara bertahap sampai normal dalam

waktu 24 sampai 48 jam ke depan.

Penurunan tekanan darah pada penderita stroke akut prinsipnya

adalah penghentian atau pengurangan dosis obat anti hipertensi oral

secepatnya. Hindari penggunaan obat anti hipertensi yang bisa menurunkan

aliran darah ke otak, juga hindari pengguraan diuretic kecuali pada kasus

CHF. Perawatan dilakukan di ICU dengan menggunakan obat secara

intravena yang bekerja cepat.

Pada penderita stroke intraserebral yang spontan, tekanan darah

harus diturunkan bila tekanan sistolik di atas 180, distolik di atas 100, dan

MAP di atas 145. Rekomendasi penanganan tekanan darahnya adalah

sebagai berikut:

Apabila tekanan darah sistolik >200 mmHg atau MAP >150 mmHg

maka harus dipertimbangkan penurunan tekanan darah yang agresif 24

dengan menggunakan infus dan dengan melakukan monitoring tekanna

darah setiap 5 menit sekali

Apabila tekanan darah sistolik >180 mmHg atau MAP >130 mmHg dan

didapatkan kemungkinan terjadinya peningkatan tekanan intracranial,

maka dilakukan monitoring tekanan intrakranial dan gunakan preparat

intravena untuk mempertahankan tekanan perfusi otak pada ≥60 mmHg

Apabila tekanan darah sistolik >180 mmHg atau MAP >130 mmHg dan

tidak didapatkan adanya peningkatan tekanan intrakranial, maka

dipertimbangkan penurunan tekanan darah yang sedang (misal MAP 110

mmHg atau target tekanan darah berkisar 169/90 mmHg) dengan

menggunakan obat intravena untuk mengontrol tekanan darah dan

dilakukan evaluasi ke penderita setiap 15 menit. Pada studi INTERACT

2010, penurunan TDS hingga 140 mmHg masih diperbolehkan.

Pada pasien stroke perdarahan intraserebral dengan TDS 150-220

mmHg, penurunan tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140 mmHg

cukup aman (AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B). Setelah

kraniotomi, target MAP adalah 100mmHg.

Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan tekanan

darah pada penderita stroke perdarahan intraserebral.

Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan penyekat beta

(labetalol dan esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan

diltiazem) intravena, digunakan dalam upaya diatas.

Hidralasin dan nitroprusid sebaiknya tidak digunakan karena

mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial, meskipun bukan

kontraindikasi mutlak.

Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga

lebih rendah dari target di atas pada kondisi tertentu yang mengancam

target organ lainnya, misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema

paru, gagal ginjal akut dan ensefalopati hipertensif. Target penurunan 25

tersebut adalah 15-25% pada jam pertama, dan TDS 160/90 mmHg

dalam 6 jam pertama.

Obat-obatan yang dipakai secara intravena pada penderita PIS

adalah Labetolol 5-20 mg tiap 15 menit secara bolus dilanjutkan dengan

infus 2 mg/menit (dosis maksimum 300 mg/hari); infus Nikardipin 5-15

mg/jam; Esmolol bolus 250 µg/kg dilanjutkan dengan infus 25-300

µg/kg/menit; Enapril bolus awal 0,625 mg dilanjutkan 1,25-5 mg tiap 6

jam; Hydralazine bolus 5-20 mg setiap 30 menit dilanjutkan dengan infus

1,5-5 µg/kg/menit; Nipride infus 0,1-10 µg/kg/menit; Nitrogliserin 20-400

µg/menit.

Tabel 1. Obat HT pada PIS Akut Berdasar EUSI 2006

Obat DosisMulai Kerja Obat

Lama Bekerja

Keterangan

Inhibitor Adrenergik

Labetolol Bolus 20-80 mg tiap 10 menit, 5-10 sampai 300 mg; infus dengan menit kecepatan 0,5-2

5-10 menit

3-6 jam I: stroke infark dan hemoragik

KI: gagal jantung akut

26

mg/mnt

Esmolol

Bolus 250-500 µg/kgBB/mnt, kemudian dilanjut infus 50-100 µg/kgBB/mnt

10-30 menit

I: stroke dan diseksi aorta

KI: bradikardi, AV blok, gagal jantung, bronkospasm

UrapidilBolus 12,5-25 mg, dilanjut infus 5-40 mg/jam

4-6 jam

I: pada sebagian besar kaus KGD HT termasuk stroke

KI: iskemik koroner

Vasodilator

NitroprusideInfus: 0,2-10 µg/kgBB/mnt

Dalam detik

2-5 menit

I: pada sebagian besar kasus KGD HT termasuk stroke saat TDD >140 mmHg

KI: TTIK

Nicardipine Infus : 5-15 mg/jam5-10 menit

0,5-4 jam

I: stroke

KI: AHF, iskemia koroner, stenosis aorta

Enalaprilat1,25-5 mg tiap 6 jam

15-30 menit

6-12 jam

I: acute left ventricular failure,

KI: MI akut, hipotensi

Hydralazine Bolus 10-20 mg10-20 menit

1-4 jam

I: eklamsia

KI: takikardia dan iskemia koroner

FenoldopamInfus 0,1-0,3 µg/kgBB/mnt

<5 menit

30 menit

I: sebagian besar kasus KGD HT termasuk stroke

KI: glaukoma, takikardia, hipertensi portal

Diuretik

Furosemide Bolus 20-40 mg 2-5 2-3 jam KI: hipokalemia,

27

meniteklamsia, pheochromocytoma

Tabel 2. Obat Injeksi Parenteral yang dapat Digunakan untuk KGD HT Berdasar JNC 7

Obat Dosis Onset Duration of action

Sodium Nitropruside

0,25-10 µg/kgBB/mnt

Segera 1-2 menit setelah infus dihentikan

Sodium Nitropruside

5-500 µg/mnt 1-3 menit 5-10 menit

Labetolol HCl 2-80 mg tiap 10-15 mnt atau 0,5-2 mg/mnt

5-10 menit 3-6 menit

Fenoldopam HCl 0,1-0,3 µg/kgBB/mnt

<5 menit 30-60 menit

Nicardipine HCl 5-15 mg/jam 5-10 menit 15-90 menit

Esmolol HCl 250-500 µg/kgBB/mnt IV bolus, kemudian 50-100 µg/kgBB/mnt melalui infus, bolus dpt diulang setrlah 5 mnt atau infus dinaikkan 300 µg/mnt

1-2 menit 10-30 menit

Table 3. Obat yang Digunkan untuk KGD HT Chest

Manifestasi Klinis DOC

Edema Paru akut/disfungsi sistolik Nicardipine, fenoldopam atau nitropruside dikombinasi dg nitroglicerine dan loop diuretic

Edema Paru akut/disfungsi diastolik Esmolol, metoprolol, labetalol, verapamil, dikombinasi dg

28

nitroglicerine dosis rendah dan loop diuretic

Penyakit jantung koroner iskemik akut Labetalol/ esmolol dikombinasi dengan diuretic

Ensefalopati HT

Diseksi aorta akut

Nicardipine, labetalol, fenoldopam

Labetalol atau kombinasi dg nicardipine dan esmolol atau kombinasi nitropruside dg esmolol atau IV metoprolol

Preeklamsia, eklamsia

Gagal ginjal akut/anemia mikroangiopati

Krisis simpatis/overdosis kokain

Labetalol atau nicardipine

Nicrdipen atau fenoldopam

Verapamil, diltiazem, atau nicardipin dikombinasi dg benzodiazepine

HT post oprasi akut

Stroke iskemik akut/perdarahan intraserebral

Esmolol, nicardipine, labetalol

Nicardipin, labetalol, fenoldopam

Pada banyak penelitian Nicardipine terbukti efektif untuk mengontrol

tekanan darah pada perdarahan intraserebral. Nicardipine memiliki sifat

antihipertensi yang cepat dan stabil, bisa menurunkan tekanan darah

secara bertahap <25% dalam 2 jam. Di samping itu obat ini sebagai

vasodilator juga meningkatkan aliran darah ke organ vital seperti otak,

ginjal dan jantung.

Pada penelitian lain terapi nicardipine IV digunakan untuk

mempertahankan tensi antara 120 sampai 160 mmHg dalam 24 jam.

Penurunan tekanan sistolik sampai dengan ≤160 mmHg ditoleransi

dengan baik oleh penderita PIS akut. Selain itu, statistik pemberian

nicardipine IV pada 88 kasus PIS menyebabkan tekanan darah sistolik

dan diastolic rata-rata pasien dari awalan 170/100 menjadi 120/65 mmHg

dalam 6 jam hasilnya baik. Jadi penurunan tekanan darah secara agresif

29

kasus hipertensi akut pada penderita PIS adalah aman dan efektif dengan

angka penurunan gejala neurologis dan perluasan hematom yang rendah.

Tabel 4. Perbandingan Antara 3 Macam Kalsium Antagonis

DrugCoronary

Vasodilation

Supression

of Cardiac

Contractility

Supression

of SA

Node

Supression

of AV

Node

Verapamile

(phenylalkylamine)++++ ++++ +++++ +++++

Diltiazem

(benzhotiazepine)+++ ++ +++++ ++++

Nicardipine

(dihydropyridine)+++++ 0 + 0

Nicardipine dimulai dengan dosis kecil 0,5 ug/kgBB/mnt, 15 tetes,

dilakukan monitor 5-15 menit. Bila tidak terjadi penurunan tekanan

darah secara signifikan naikkan dosis sampai 20 tetes dan kemudian

naikkan secara bertahap sampai tercapai dosis yang diinginkan (naikkan

3-5 tetes per kali) sesering mungkin dilakukan monitor pada tekanan

darah dan detak jantung. Sebelum memutuskan beralik ke pemberian oral

maka obat oral diberikan dulu satu jam sebelum nicardipine dihentikan

dan setelah itu nicardipine diturunkan dosisnya. Nicardipine diberikan

bersamaan dengan larutan Sodium Chloride/NaCl 0,9%, Dextrose 5%,

Glucose 5%, Potacol-R’ Ringer Asetat, KN 1A/1B/4A. Nicardipine tidak

bias digunakan bersama Sodium Bicarbonat dan RL.

3. Elevasi kepala

Elevasi kepala terhadap tempat tidur sekitar 30 derajat dengan

manfaat menurunkan tekanan intraserebral. Harus diperhatikan bahwa

kepala harus berada ditengah.30

4. Pengaliran cairan serebrospinal

Peran ventrikulostomi kurang banyak diteliti dan hasilnya

sering dihubungkan dengan angka kematian yang tinggi. Bila drainase

dilakukan dengan pengawasan yang ketat tekanan intracranial melalui

kateter maka drainase bisa dilakukan dengan efektif dan aman.

5. Analgesik dan sedasi

Obat yang sering dipakai adalah propofol, etomidate,

midazolam untuk sedasi dan morfin atau alfentanil untuk analgesik dan

antitissif.

6. Blokade neuromuskular

Apabila penderita tidak memberikan respon terhadap analgesik

dan sedasi mungkin bisa dipertimbangkan penggunaaan obat yang

menghambat neuromuskuler, sehingga bisa menutupi kejang, namun

meningkatkan resiko terjadinya pneumoni.

7. Terapi osmotic

Obat yang sering dipakai adalah manitol yang efektif untuk

menarik caoran dari jaringan otak yang mengalami edema ataupun tidak.

Manitol menurunkan viskositas darah dan bisa menyebabkan reflek

vasokonstriksi dan menurunkan volume vaskuler darah otak. Komplikasi

pemakaian obat ini adalah hipovolemi dan hiperosmotik. Osmolalitas serum

harus dipertahankan antara 300-320 mOSM/kg tetapi data mengenai

ambang batas tersebut belum diketahui.

Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama

>20 menit, diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide

dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV.

8. Hiperventilasi

Cara ini merupakan cara yang efektif untuk menurunkan

tekanan intraserebri dengan reaktovasi CO2 pada pembuluh dara

intraserebral adalah mekanisme yang terlibat dalam pengaturan aliran darah 31

otak. Teatpi metode ini kurang disukai Karena dapat menyebabkan

berkurangnya aliran darah diotak. Target CO2 untuk merangsang

hiperventilasi adalah 30-35mmhg.

9. Barbiturat

Barbiturat dosis tinggi sangat efektif untuk menurunkan

hipertensi intraserebral yang refrakter tetapi tidak efektif dan sangat

merugikan bila dipakai sebagai obat utama pada kasus cedera otak. Cara

kerjanya adalah dengan menurunkan kerja metabolic otak, dan menurunkan

aliran darah otak sehingga menurunkan tekanan intracranial. penggunaan

obat ini harus dimonitpr Karena efek sampingnya adlah hipotensi.

10. Pengaturan kadar glukosa

Menurut AHA guidelines 2003 bahwa untuk penanganan

hiperglikemi dianjurkan untuk menjaga kadar gula darah tetap dibawah

300mg/dL (kurang dari 16,63 mmol/L)

11. Obat anti epilepsi

Kejang pada Perdarahan otak berhubungan dengan terdesaknya

jaringan otak yang menggeser garis tengan setelah terjadi Perdarahan

didalam jaringan otak. Obat yang digunakan dalam kasus tersebut adalah

benzodiazepin seperti lorazepam atau diazepam dilanjutkan dengan fos-

fenitoin atau fenitoin intravena. Pemberian obat antiepilesi setelah

terjadinya Perdarahan intraserebral akan mengurangi resiko terjadinya

kejang awal terutama pada penderita yang mengalami Perdarahan didaerah

lobus. Pemberian sebaiknya secara intravena lalu dilanjutkan dengan per

oral setelah Pasien pulang.

Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan

diikuti phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan

maksimum 50 mg/menit.

32

Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat

antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan

dihentikan bila kejang tidak ada.

12. Penatalaksanaan suhu tubuh

Suhu otak diketahui adalah sebagai faktor yang bisa

menyebabkan iskemi pada otak. Penelitian menunjukan bahwa hipotermi

menyebabkan pengurangan insiden kerusakan pada otak. Mekanismenya

adalah dengan menurunkan metabolisme otak sehingga penggunaan

glukosa juga berkurang pada kasus yang membutuhkan oksigenasi.

Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati

dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya. Beri asetaminophen 650 mg

bila suhu lebih dari 38,5ºC

b. Rekomendasi untuk Pencegahan Deep Vein Trombosis dan

Emboli Paru

Deep vein trombosis (DVT) dan emboli paru merupakan

penyebab kematian dan kesakitan yang bisa dicegah pada penderita dengan

perdarahan intraserebral akut. Yang menjadi masalah adalah bagaimana

mencegah atau mengobati DVT tanpa meningkatkan resiko terjadinya

Perdarahan ulang. Sebelum melakukan DVT harus dipastikan bahwa

hipertensi sudah bisa dikontrol. Setelah ada tanda Perdarahan berhenti,

maka bisa diberikan low molecular weight heparin dosis rendah secara

subkutan atau unfractionated heparin pada penderita dengan hemiplegi pada

hari ke3 dan ke4. Penderita dengan Perdarahan intraserebral dan terjadi

trombosis vena proksimal yang akut dan klinisnya sesuai dengan emboli

paru harus dipasang filter vena cava.

33

c. Penatalaksanaan Perdarahan Intraserebral Akut Akibat

Koagulasi dan Fibrinolisis dan Pemberian Kembali Terapi

Antitrombosis

Perdarahan intraserebral akibat warfarin biasanya berhubungan

dengan umur, riwayat hipertensi dan ontensitas dari antikoagulasi.

Peningkatan INR antara 2-3 berubungan dengan peningkatan angka

kejadian Perdarahan intracranial. resiko meningkat setiap kali peningkatan

0,5. Penatalaksanaan yang cepat untuk mengatasi gangguan koagulasi untuk

memperlkecil Pertumbuhan hematom dan kemungkinan pemberian obat

anti koagulasi lagi. Tindakan untuk menanggulangi efek warfarin adalah

dengan vitamin K, fresh frozen plasma (FPP) protrombin complex

concentrate dan r-FVIIa. Vitamin K dibveri secara intravena dengan dosis

10mg. Sebaiknya vitamin dikombinasi dengan FPP dengan dosis 15-

20mm/kg dalam beberapa jam. protrombin complex concentrate

mengandung kadar vitamin K dependen factors (II.,VII, X). Preparat ini

mempunyai volume lebih kecil dari FPP dan bisa mengoreksi masalah

koagulasi lebih cepat. Kerugiannya meliputi induksi tromboemboli,

merangsang terjadinya DVT dan emboli paru dan juga trombosis arteri

sampai dessiminated intravascular coagulation.

Kemampuan r-FVIIa untuk menormalkan INR pada penderita

yang mendapat warfarin bisa menjadi pertimbangan untuk menggunakan

obat tersebut pada Perdarahan intraserebral spontan akibat warfarin

Keputusan untuk memberi terapi antitrombotik setelah terjaidnya

Perdarahan intraserebral tergantung dari resiko terjadi emboli dan

perdarahan.

d. Perdarahan Intraserebral Akibat Fibrinolisis

Pengobatan obat trombolitik untuk penderita stroke infark

seringkali diikuti dengan Perdarahan intraserebral sebanyak 3-9% penderita

yang diberikan tisu type plasminogen activator (tPA) dan sebanyak 6% 34

penderita yang diterapi dengan tPA intravena dan intraarterial. Perdarahan

intraserebral akibat penggunaan fibrinolisis kurang baik prognosanya

Karena Perdarahan yang bersifat massif dan multifocal DNA kematian

dalam 30 hari lebih dari 60.

e. Rekomendasi untuk Penatalaksanaan Perdarahan intraserebral

akibat penggunaan obat antikoagulan dan fibrinolisis

Protramin sulfat sebaiknya digunakan untuk mengatasi efek heparin

dengan dosis tergantung dari kapan pemberian heparin dihentikan.Penderita

dengan oerdarahan akibat warfarin harus diberi vitamin K dahulu ditambah

obat untuk mengganti faktor pembekuan. Protrombin kompleks konsentrat,

faktor IX komplek/X konsentrat dan r-FVIIa bekerja dengan menormalkan

nilai INR dengan jmlah volume yang tidak terlalu banyak bila dibandingkan

dengan aengunaan FPP. Keputusan untuk memberikan obat anti trombotik

lagi setelah Perdarahan tergantung dari Pasien keseluruhan. Pada Pasien

yang sangat memerlukan terapi terutama yang bisa terjadi tromboemboli

bisa diberikan warfarin mulai dari 7 sampai 10 hari setelah terjadinya stroke

perdarahan.

f. Terapi bedah untuk Perdarahan intraserebral

Rekomendasinya dalah sebagai berikut :

- Penderita dengan Perdarahan otak kecil >3cm yang mengalami

penurunan neurologis

- Pada penderita yang mengalami kompresi dan hidrosefalus akibat

obstruksi ventrikel sebaiknya dilakukan tindakan bedah secepat mungkin

Meskipun pemberian urokinase secara infus stereostatik kedalam

rongga bekuan dalam 72 jam pertama bisa mengurangi bekuan darah dan

resiko kematian tetapi resiko terjadinya Perdarahan ulang masih besar

sehingga terapi akhir belum diketahui. Terapi minimal invasuf adalah untuk

membuang bekuan darah masih dipertanyakan hasilnnya. Pada penderita

dengan bekuan darah dijaringan otak yang berada 1cm dari permukaan 35

maka dilakukan evakuasi supratentoral dengan cara kraniotomi dalam

waktu 96 jam setelah onset tidak dianjurkan.

g. Rekomendasi yang Tepat untuk Melakukan Pembedahan

Tidak ada bukti yang kuat bahwa dengan melakukan tindakan

kraniotomi akan menurunkan angka kematian. Kraniotomi kurang dari 12

jam dengan menggunakan metode non invasive terbukti efektif. Kraniotomi

dini akan meningktkan resiko perdarahan ulang. Kraniotomi semakin lama

akan semakin memperburuk keadaan pasien.

2.9 Pencegahan

Pencegahan stroke adalah hal yang sangat penting pada kelompok

umur muda demi masa depan mereka. Tidak ada salah satu cara yang

efektif dalam mencegah stroke pada tingkat umur ini. Pada umumnya

mengubah faktor resiko adalah pencegahan terbaik. Pencegahan utama

adalah dengan periksa rutin hipertensi, gula darah, berhenti merokok,

olahraga, turunkan berat badan, makan makanan bergizi sehat. (Furie et al,

2011). Tidak ada rekomendasi khusus untuk kelompok umur ini.

Pengobatan hioertensi adalah cara terbaik untuk mencegah Perdarahan

ulang. Beberapa faktor seperti alcohol, merokok, dan penggunaan kokain

adalah faktor resiko yang harus dihilangkan untuk mencegah perdarahan

ulang.

2.10 Diagnosis Banding

Meliputi penyakit yang menyebabkan kelumpuhan :

- Hipo/hiperglikemi

- Hematom subdural

- Periodik paralisis

36

- Multiple sclerosis

- Kejang fokal

- KOntusio serebri

- Ensefalitis

- migrain hemiplegik

- Radikulopati

- Neuropati

- Kelainan NMJ

- Wernicke ensefalopati

2.11 Prognosis

Prognosis tergantung dari letak dan luasnya lesi. Besarnya volume

Perdarahan dan nilai GCS saat masuk rumah sakit sangat menentukan

prognosis kematian dalam 30 hari. Lokasi di kortex, disfungsi neurologis

sedang dan kadar fibrinogen rendah akan menghasilkan prognosis yang

baik (Broderick et al, 2007) Beberapa faktorr yang menetukan prognosis

adalah tingkat kesadaran saat kejadian, ukuran hematom, penyebaran

intraventrikuler (Daverat et al, 1991)

Angka kematian stroke Perdarahan dalam 30 hari berkisar antara 20-

36 % untuk Perdarahan otak (Jacobs et al, 2002) Broderik dkk menyatakan

bahwa angksa kematian 30 hari pertama adalah 35-52% setngah dari angka

tersebut terjadi pada dua hari pertama. Angka kematian 1 tahun pertama

untuk Perdarahan intraserebral bervariasi tergantung lokasi, 51% untuk

lokasi dalam, 57% untuk lobar, 42% untuk serebelar, dan 65% untuk batang

otak (Flaherty et al, 2006)

Prognosis diseksi aorta lebih baik daripada diseksi vertebra. 10%

penderita dengan diseksi arteri vertebra meninggal pada fase akut sekunder

akibat PIS. Biasanya disebabkan pseudoaneurisma dan prognosisnya lebih

37

buruk disbanding diseksi ekstrakranial Karena bisa menyebabkan

Perdarahan subaraknoid di fossa posterior dan kemungkinan terjadinya

Perdarahan ulang. (Hart and Easton, 1985; Blunt and Galton, 1997).

2.12 Komplikasi

Komplikasi pada PIS sering terjadi dan menyebabkan gejala

kliniknya menjadi semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus

dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk

dan dapat menentukan terapi yang sesuai.

Komplikasi pada stroke yaitu:

1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):

Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi,

dapat menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat,

terjadi peningkatantekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya

menimbulkan kematian.

Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi

penyebab, timbul bersama atau akibat PIS, merupakan

penyebab kematian mendadak pada stadium awal. Sepertiga

sampai setengah penderita PIS menderita gangguan ritme

jantung.

Kejang: kejang pada fase awal umumnya akan memperberat

defisit neurologis.

Nyeri kepala

Gangguan fungsi menelan dan asprasi

2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):

Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama, merupakan salah

satukomplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering,

terjadi kurang lebihpada 5% pasien dan sebagian besar terjadi

pada pasien yang menggunakanpipa nasogastrik.38

Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca serangan,

seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi.

Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus

stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberian

kortikosteroid. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2

pada pasien ini.

Stroke rekuren.

Abnormalitas jantung

Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:

-Edema pulmonal neurogenik

-Penurunan curah jantung

-Aritmia dan gangguan repolarisasi

Deep vein Thrombosis (DVT)

Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

3. Komplikasi jangka panjang

Stroke rekuren

Abnormalitas jantung

Kelainan metabolik dan nutrisi

Depresi

Gangguan vaskuler lain: penyakit vaskuler perifer.

DAFTAR PUSTAKA

1. Baehr, M. Frotscher, M. 2005. Diagnosis Topik Neurologi

DUUS. New York. Thieme.

2. Broderick JP, Adams HP, Barsan W, et al. Guidelines for the

management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a

39

statement for healthcare professionals from a special writing

group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke

1999;30:905-915.[Full Text]

3. Copstead, Lee-Ellen. C., dan Banasik, Jacquelyn. L. 2005,

Pathophysiology Third Edition, Elsevier Inc. Saunders

4. Netter FH. 2006. Atlas of Human Anatomy, 4th edition. USA :

Saunders, 2006.136

5. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guideline

Stroke 2007. Jakarta: PERDOSSI.

6. Ropper, A.H., Brown, R.H., 2005. Adams and Victor's Principles

of Neurology. 8th Ed. New York: McGraw-Hill.

7. Sugianto P, 2014. Management Hemorrhagic Stroke In Young

Adult Patients. Clinical practice in neurology. Surabaya.

8. Sugianto P, 2014. Management of Hypertension in Acute

Hemorrhagic Stroke. Surabaya.

9. Taylor TN, Davis PH, Torner JC. Projected number of strokes by

subtype in the year 2050 in the United States. Stroke

1998;29:322-322.abstract

10. World Health Organization, 2005. WHO STEPS Stroke Manual:

The WHO STEPwise Approach to Stroke Surveillance. World

Health Organization.

40