Laporan Kasus Nephrotic Syndrome

1. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn Teguh/48 tahun/R. Virtual-Dahlia/ 0733070 /RS  dr Iskak T. Agung

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 48 tahun

Alamat : Surenlor RT13 RW2 Bendungan Trenggalek

Pekerjaan : Petani

Status : Menikah

Etnis/suku : Jawa

Agama : Islam

Tanggal MRS : 1/9/2015

Tanggal diperiksa : 2/9/2015

Keluhan utama: Kaki bengkak 3 bln yg lalu, 

Pasien datang ke poli penyakit dalam untuk kontrol,  Pasien rutin kontrol untuk

memeriksakan hipertensi,  kolesterol,  dan asam urat.  Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak

lama dan rutin minum obat.  Pasien terakhir kontrol kolesterol dan asam urat di suatu klinik di

trenggalek.  Pasien diminta tidak makan buah selama 1 bulan.  Dalam 5 hari terakhir pasien

susah BAB dan mengkonsumsi pepaya hingga bisa BAB.  Setelah makan pasien merasa perut

kembung sejak 5 hari yang lalu,  diikuti bengkak di kedua kaki.  Riwayat DM -. 

Kaki bengkak 3 bln yg lalu,  Darah tinggi 6 bulan 150/100mmhg, diobati di klinik

trenggalek,  kolesterol 3 bulan yang lalu 345 mg/dl,  asam urat,   usg ginjal hasil normal. awal

gejala gatal seluruh tubuh, perut terasa sebah, susah buang air besar,  pekerjaan petani,  rokok

-,  kopi 1x per hari,  alkohol -,  riwayat keluarga ayah darah tinggi 250/x,  tensi terendah 130/80

mmHg.

1

2. HASIL PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Fisik:

GCS 456 Penampilan umum nampak sakit sedang, normoweight

Berat badan 60kg, tinggi badan 170 cm, BMI 20,7 kg/m2

Blood Pressure

140/80mmHg

PR 100 tpm RR 20 tpm Tax 36o C

Head Anemic (+), Icteric (+)

Neck JVP R +0 cm H2O 30o, pembesaran KGB (-)

Thoraks

Cor Ictus invisible, palpable at ICS V MCL S, thrill (-), heaves (-)

RHM - SLD

LHM - ictus

S1 – S2 single reguler, murmur (–) gallop (-)

Lung Simetric, Chest Expansion D=S,  Stem Fremitus D=S,  Perkusi sonor, 

suara napas v/v,  rhonki - /-,  wheezing - /-.

Abdomen Abdomen: Distended,  Soefl,  Bowel Sound (+) N,  liver span 8 cm, 

Traube space timpani,  Shifting Dullness + minimal, Nyeri ketok ginjal

- /-.

Ekstermities akral hangat,  kering,  edema tungkai bawah +/+. Pitting oedem

tungkai bawah +/+.

Pemeriksaan  Penunjang: (29 Juli 2015)

Lab Value (Normal) Lab Value

(Normal)

Leucocyte 11610 3.500-10.000/µL BUN 64,8 10-50 mg/dL

Haemoglobine 10,4 11,0-16,5 g/dl Creatinine 3,5 0,7-1,5 mg/dL

MCV 85,3 80-93fl Protein total 4,7 6,6-8,7g/dl

MCH 28,8 27-31 pg Albumin 2,4 3,5-5,2g/dl

2

MCHC 33,8 33-37 g/L

Trombocyte 339.000 150.000-

390.000/µL

Eo/bas/neu/lim/

mon

2,6/0,3/72,7

/20,3/4,1%

<4/1/50-70/20-

40/2-8 %

Natrium 125 135-145 mmol/L

Kalium 6,5 3,1-5,1 mmol/L

Clorida 100 <96-106 mmol/L

Lipid profile (13/8/15):

Lab Value (Normal)

Kolesterol total 311 140-230 mg/dL

HDL 83 45-50 mg/dL

LDL 230 100-150 mg/dL

TG 189 100-150 mg/dL

Urinanalisis (2/9/15):

Lab Value (Normal)

Laktat Esterase Neg Neg

Keton Neg Neg

Nitrit Neg Neg

Urobilinogen Normal Normal (<1.0)

Bilirubin Neg Neg

Protein +2 Neg

Glukosa +2 Neg

Berat jenis 1.015 1.000-1.030

pH <=5.0 4.5-8.0

Occult blood +3

Eritrosit 28 0-3 /hpf

3

Leukosit 8 0-5 /lpb

SQEP 17 0-82 /LPF

Kristal 0 0-28 / lpb

Bakteri 15 0-7

BYST 0 0-1 / uL

HYAL 0 0-1 / LPF

UNCC 7 0-1 /LPF

NSE 0 0-18 /LPF

Mucus urin 3 0-28 /uL

SPRM 0 0-6 /Ul

WBC Clump 1 / uL

USG Doppler: Ginjal kanan dan kiri dalam batas normal,  nampak ascites.

Assessment:

1. Nephrotic syndrome

2.Azotemia Renal

3.Hypercalemia

4.Konstipasi

5. HT st. 1

Planning Diagnosa: Urin Lengkap, darah lengkap, biopsi ginjal

Planning Treatment:

Bed rest semifowler position

Diet ginjal 1900 kcal/hari,  restriksi garam (<2g/hari),  restriksi lemak.

Drip furosemid 5 mg/jam

Valsartan 0-0-160mg PO

Adalat oros (nifedipin)  30mg -  0-0 PO

Simvastatin 0-0-20mg po

4

Metilprednisolon 3x16 mg PO

Dulcolax supp 0-0-1c PO

Planning monitoring: DL ulang,  BB/hari,  UOP/hari, lipid profile, albumin serum.

3. POMR (Problem Oriented Medical Record)

Cue and Clue PL IDX PDX PTX PMO /

PEdu

Male/ 48 y.o

Anamnesa:

Kaki bengkak 3

bln yg lalu, , 

kolesterol 3

bulan yang lalu

345 mg/dl

Pem. Fisik:

edema tungkai

bawah +/+.

Pitting oedem

tungkai bawah

+/+

Pem.

Penunjang:

Protein urin +2

1. Proteinuria

masif

1.1 Nephrotic

syndrome

Urin

Lengkap,

darah

lengkap,

biopsi

ginjal

Bed rest

semifowler position

Diet ginjal 1900

kcal/hari,  restriksi

garam (<2g/hari), 

restriksi lemak.

Drip furosemid 5

mg/jam

Valsartan 0-0-

160mg PO

Adalat oros

(nifedipin)  30mg - 

0-0 PO

Simvastatin 0-0-

20mg po

Metilprednisolon

3x16 mg PO

Subjektif

Vital sign,

BB/hari,

UOP/hari,

lipid

profile,

albumin

serum,

faktor

penyebab

Male/ 48 y.o

Pem.

Penunjang:

BUN 64,8

mg/dl

2. Electrolyte

imbalance

2.2 Azotemia

Renal

2.3

USG

ginjal

Valsartan 0-0-

160mg PO

Adalat oros

(nifedipin)  30mg - 

0-0 PO

Subjektif

Vital sign

5

Kreatinin

serum 3,5

mg/dl

Kalium 6,5

mmol/L

Hypercalemia Metilprednisolon

3x16 mg PO

Drip furosemid 5

mg/jam

Male / 48 y.o

Anamnesa: Dalam 5 hari terakhir pasien susah BAB dan mengkonsumsi pepaya hingga bisa BAB

3. Konstipasi Dulcolax supp 0-0-

1c

Subjective

Vital sign

Clinical

features

Male/48 y.o

Anamnesa: Pasien rutin kontrol untuk memeriksakan hipertensi, riwayat keluarga ayah darah tinggi 250/x mmHgPem. Fisik: TD 140/80mmHg

4. Essential

hypertension

4.1 HT st. 1 Valsartan 0-0-

160mg PO

Adalat oros

(nifedipin)  30mg - 

0-0 po

S, VS

4. DISKUSI KASUS

Pembahasan:

Sindrom nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis (GN)

ditandai dengan edema anasarka, proteinuria masif >3,5g/hari, hipoalbuminemia <3,5 g/dl,

hiperkolesterolemia, dan lipiduria. Pada proses awal atau SN ringan untuk menegakkan

diagnosis tidak semua gejala tersebut harus ditemukan. Proteinuria masif merupakan tanda

khas SN, tetapi pada SN berat yang disertai kadar albumin serum rendah ekskresi protein

dalam urin juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang

terjadi pada SN.

6

Pada kasus ini pasien didiagnosa dengan sindroma nefrotik karena didapatkan edema

anasarka, proteinuria, hipoalbuminemia, dan hiperkolesterolemia. Sindroma nefrotik

berdasarkan penyebabnya dibedakan menjadi 2 penyebab yaitu penyebab primer (Minimal

change disease, membranous nefropati, focal segmental glomerulosklerosis (FSGS),

mesangiocapillari GN (MCGN) dan sekunder (hepatitis B/C, SLE, diabetik nefropati, amiloidosis,

paraneoplastik, NSAID-induced). Untuk mengklasifikasikan lebih lanjut maka diperlukan

pemeriksaan histopatologi jaringan ginjal untuk dilakukan renal biopsi.

Patofisiologi sindroma nefrotik merupakan perlukaan dari podosit yang menyebabkan

proteinuria, karena podosit ginjal mengelilingi kapiler glomerulus dan menjaga barrier filtrasi

yang mencegah molekul berukuran besar untuk lolos keluar bersama urin.

Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen,

hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan tulang, serta hormon tiroid sering

dijumpai pada SN. Umumnya pada SN fungsi ginjal normal kecuali sebagian kasus yang

berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Pada beberapa episode SN dapat

sembuh sendiri dan menunjukkan respons yang baik terhadap terapi steroid, tetapi sebagian

lain dapat berkembang menjadi kronik.

Pengobatan Sindroma nefrotik terdiri dari 4 tahap yaitu mengurangi edema (loop

diuretik), mengurangi proteinuria (ACE-I atau ARB), mengurangi resiko tromboemboli (Statin),

dan mengobati penyebab utama. Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang

ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan non spesifik untuk mengurangi proteinuria,

mengontrol edema, dan mengobati komplikasi. Diuretik disertai diet rendah garam dan tirah

baring dapat membantu mengontrol edema. Furosemid oral dapat diberikan dan bila resisten

dapat dikombinasi dengan tiazid, metalazon, dan atau asetazolamid. Kontrol proteinuria dapat

memperbaiki hipoalbuminemia dan mengurangi risiko komplikasi yang ditimbulkan.

Pembatasan asupan protein 0,8- 1,0 g/kg berat badan/hari dapat mengurangi proteinuria. Obat

penghambat enzim konversi angiotensin (angiotensinconverting enzyme inhibitors) dan

antagonis reseptor angiotensin II (angiotensin II receptor antagonis) dapat menurunkan tekanan

darah dan kombinasi keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan proteinuria.

Risiko tromboemboli pada SN meningkat dan perlu mendapat penanganan. Walaupun

pemberian antikoagulan jangka panjang masih kontroversial tetapi pada satu studi terbukti

memberikan keuntungan. Dislipidemia pada SN belum secara meyakinkan meningkatkan risiko

penyakit kardiovaskular, tetapi bukti klinik dalam populasi menyokong pendapat perlunya

7

mengontrol keadaan ini. Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin, pravastatin,

dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL, trigliserid, dan meningkatkan kolesterol HDL.

8