LAPORAN KASUS INTERNADIABETES MELITUS

Disusun Oleh :BRAM RAYNPM : 08700237

SMF ILMU PENYAKIT DALAMRSUD SIDOARJOFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA2013

BAB ILAPORAN KASUS DIABETES MELITUS

I. IDENTITAS PENDERITANama Penderita: Ny. SudarmiUmur: 56 tahunJenis Kelamin: PerempuanAgama: IslamSuku: JawaPekerjaan: Ibu Rumah TanggaPendidikan: SMPStatus: MenikahAlamat: kejapanan gempol, SidoarjoTanggal MRS: 11 november 2013Tanggal Pemeriksaan: 11 november 2013Tanggal KRS: -No.Rekam Medik: 161-84-11

II. ANAMNESISAnamnesis dilakukan terhadap pasienA. Keluhan Utama: Pasien mengeluh badan lemas B. Anamnesis Khusus: Pasien dirawat sejak 1 minggu yang lalu , mengeluh jari kaki dan tangan kesemutan, disertai mual dan lemasC. Riwayat Penyakit: Pasien datang ke RSUD Sidoarjo tanggal 11 november 2013 melalui UGD dengan keluhan badan lemas dan tidak dapat beraktivitas seperti biasa sejak 2 hari yang lalu. Keluhan disertai mual, kepala pusing dan merasa sakit pada jari tangan dan kaki. Keluhan adanya penglihatan kabur disangkal. Dilakukan pemeriksaan gula darah pada pasien, dan didapatkan hasil GDS = 219 g/dl. Oleh dokter yang memeriksa, pasien dianjurkan untuk dirawat.D. Riwayat Penyakit DahuluAdanya riwayat hipertensiE. Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada anggota keluarga yang berpenyakit seperti iniF. Riwayat PengobatanTidak adaG. Riwayat Sosial EkonomiIbu rumah tangga Tidak ada riwayat mengkonsumsi alcoholTidak ada riwayat merokokJarang berolahragaSangat suka makan yang mengadung gula tinggiIII. PEMERIKSAAN FISIK1. Pemeriksaan Umuma. Keadaan Umum: cukupb. Kesadaran: komposmentis (GCS 4-5-6)c. Tanda Vital: TD: 120/60 mmHg N: 76 x/mnt RR: 18 x/mnt Tax: 37 C Berat Badan : 73 kgTinggi badan : 164 cm Status gizi : Over weight A/I/C/D : -/-/-/-d. Kulit: Turgor kulit normal, elastisitas baik, tidak ada Ruam, tidak ada ptekie, tidak ada nodul, tidak ada tanda infeksi.e. Kelenjar Limfe: Tidak ada pembesaran kelenjar limfe di leher, Aksila, dan inguinalf. Otot: Tidak terdapat atrofi ototg. Tulang: Tidak ada deformitas

2. Pemeriksaan Keadaan Umuma. Kepala Bentuk: bulat, simetrisRambut: panjang beruban, warna hitam tidak mudah dicabutMata : konjungtiva ananemis, sklera anikterik, lensa keruh, pupil isokor, reflek cahaya (+/+), tidak ada edema Pada daerah palpebra pada kedua mataHidung: tidak ada sekret, tidak ada bau, tidak ada perdarahanTelinga: tidak ada secret, tidak ada bau, tidak ada perdarahanMulut: tidak sianosisLidah: tidak kotor, tidak hiperemi

b. LeherInspeksi: simetris, tidak tampak pembesaran KGB leherPalpasi: tidak teraba pembesaran KGB leherKaku kuduk: tidak ada

c. DadaRH: -/-WH: -/-S1 S2: Tunggal

d. ParuInspeksi: simetris Palpasi: fremitus raba (+) normalPerkusi : sonorAuskultasi: RH (-), WH (-)

e. Abdomen Inspeksi : Perut datar, simetris Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak Ballotement (-), Shifting Dulness (-) Perkusi : Timpani,shifting dulness (-) Auskultasi : Bising usus (+) normal

f. EktremitasSuperior: akral hangat -/-, edema -/-Inferior: akral hangat -/-, edema -/+

g. Sensibilitasl Eksteroseptif / rasa permukaan ( superior / Inferior )Rasa raba : (N/N)Rasa nyeri : (N/N)Rasa suhu panas : (N/N)Rasa suhu dingin : (N/N)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Hasil LaboratoriumHasil laboratorium pada tanggal 06 November 2013

PEMERIKSAANMETODEHASIL

KIMIA KLINIKGula Darah SewaktuBUNCreatininSGOT (AST)SGPT (ALT)

HemokinaseKinetic UVJaffeIFCCIFCC

2199,80,73922

2. Hasil LaboratoriumHasil laboratorium pada tanggal 06 november 2013PEMERIKSAANMETODEHASIL

HEMATOLOGIDarah lengkap WBC (Leukosit)RBC (Eritrosit)HGB (Hemoglobin)HCT (Hematokrit)MCVMCHMCHCRDW-SDRDW-CVPDWMPVP-LCRPCTEO%BASO%NEUT%LYMPH%MONO%EO#BASO#MONO#NEUT#LYMPH#Cell counterFlocymetri

Cell counterCell counterCell counterCell counterCell counterTerlampir 20.784.2710.933.435878.225.532.633.312.111.09.722.80.351.20.186.07.65.10.240.031.0717.87

3. Hasil LaboratoriumHasil laboratorium pada tanggal 07 november 2013PEMERIKSAANMETODEHASIL

KIMIA KLINIK Gula Darah SewaktuELEKTROLITNatrium Kalium ChloridaHexokinase

ISEISEISE

197

1353.397

4. Hasil LaboratoriumHasil laboratorium pada tanggal 11 november 2013PEMERIKSAANMETODEHASIL

HEMATOLOGIDarah lengkap WBC (Leukosit)RBC (Eritrosit)HGB (Hemoglobin)HCT (Hematokrit)MCVMCHMCHCRDW-SDRDW-CVPDWMPVP-LCRPCTEO%BASO%NEUT%LYMPH%MONO%EO#BASO#MONO#NEUT#LYMPH#Cell counterFlocymetri

Cell counterCell counterCell counterCell counterCell counterTerlampir 7.904.0611,635,624578.225.532.633.312.111.09.722.80.351.20.186.07.65.10.240.031.0717.87

V. DIAGNOSA KERJADiabetes Melitus tipe II

VI. PLANNING Pemeriksaan Anjuran :- Lipid profile- GDS rutina. Non- medikamentosa Bed rest Diet DMb. Medikamentosa Ceftriaxon 2x1 Antrain 3x1 Ranitidine 2x1 Ondancetron 3x1Planning monitoring1. Evaluasi vital sign1. Evaluasi komplikasi

Planning edukasi 1. Menjelaskan pada pasien mengenai penyakitnya1. Menjelaskan pada pasien mengenai pentingnya faktor-faktor pencetus1. Menjelaskan pada pasien pentingnya berobat dan control

VII. PROGNOSISDubia ad bonam

BAB IIPEMBAHASAN

1. Tinjauan Pustaka1. Diabetes Melitus1. Definisi Diabetes mellitus,DMyang juga dikenal di Indonesia dengan istilahpenyakit kencing gulaadalahkelainan metabolisyang disebabkan oleh banyak faktor, dengansimtomaberupahiperglisemiakronis dan gangguan metabolism karbohidrat,lemakdanprotein, sebagai akibat dari:defisiensisekresihormoninsulin, aktivitas insulin dan defisiensitransporter glukosa.Kejadian DM di awali dengan kekurangan insulin sebagai penyebab utama. Di sisi lain timbulnya DM bisa berawal dengan kekurangan insulin yang bersifat relatif yang disebabkan oleh adanya resistensi insulin. Keadaan ini ditandai dengan ketidakrentanan organ menggunakan insulin, sehingga insulin tidak bisa berfungsi optimal dalam mengatur metabolism glukosa. Akibatnya kadar glukosa darah meningkat.Klasifikasi Diabetes Melitus:1. Diabetes Melitus Tipe 1Diabetes mellitus tipe 1, diabetes anak-anak (bahasa Inggris:childhood-onset diabetes, juvenile diabetes, insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta penghasil insulin padapulau-pulau Langerhanspankreas. IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa.Sampai saat ini IDDM tidak dapat dicegah dan tidak dapat disembuhkan, bahkan dengandietmaupunolah raga. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal. Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksiautoimunitasyang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.Saat ini, diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin, dengan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian darah. Pengobatan dasar diabetes tipe 1, bahkan untuk tahap paling awal sekalipun, adalah penggantian insulin. Tanpa insulin,ketosisdandiabetic ketoacidosisbisa menyebabkan koma bahkan bisa mengakibatkan kematian. Penekanan juga diberikan pada penyesuaian gaya hidup (diet dan olahraga). Terlepas dari pemberian injeksi pada umumnya, juga dimungkinkan pemberian insulin melaluipump, yang memungkinkan untuk pemberian masukan insulin 24 jam sehari pada tingkat dosis yang telah ditentukan, juga dimungkinkan pemberian dosis (abolus) dari insulin yang dibutuhkan pada saat makan. Serta dimungkinkan juga untuk pemberian masukan insulin melalui inhaled powder.Perawatan diabetes tipe 1 harus berlanjut terus. Perawatan tidak akan memengaruhi aktivitas-aktivitas normal apabila kesadaran yang cukup, perawatan yang tepat, dan kedisiplinan dalam pemeriksaan dan pengobatan dijalankan. Tingkat Glukosa rata-rata untuk pasien diabetes tipe 1 harus sedekat mungkin ke angka normal (80-120 mg/dl, 4-6 mmol/l).Beberapa dokter menyarankan sampai ke 140-150 mg/dl (7-7.5 mmol/l) untuk mereka yang bermasalah dengan angka yang lebih rendah, seperti frequent hypoglycemic events. Angka di atas 200 mg/dl (10 mmol/l) seringkali diikuti dengan rasa tidak nyaman dan buang air kecil yang terlalu sering sehingga menyebabkan dehidrasi. Angka di atas 300 mg/dl (15 mmol/l) biasanya membutuhkan perawatan secepatnya dan dapat mengarah ke ketoasidosis. Tingkat glukosa darah yang rendah, yang disebut hipoglisemia, dapat menyebabkan kehilangan kesadaran.1. Diabetes Melitus Tipe 2Diabetes mellitus tipe 2 (non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) merupakan tipe diabetes mellitus yang terjadi bukan disebabkan oleh rasioinsulindi dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyakgen,termasuk yang mengekspresikan disfungsisel , gangguansekresihormoninsulin, resistansi sel terhadap insulinyang disebabkan oleh disfungsiGLUT10dengan kofaktor hormonresistinyang menyebabkan sel jaringan, terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap insulinsertaRBP4yang menekan penyerapan glukosa olehotot luriknamun meningkatkan sekresi gula darah oleh hati.Mutasi gen tersebut sering terjadi pada kromosom yang merupakan kromosom terpadat yang ditemukan padamanusia.

Pada NIDDM ditemukan ekspresiSGLT1yang tinggi,rasioRBP4dan hormonresistinyang tinggi,peningkatan laju metabolismeglikogenolisisdanglukoneogenesispadahati,penurunan lajureaksi oksidasidan peningkatan lajureaksi esterifikasipada hati. NIDDM juga dapat disebabkan olehdislipidemia,lipodistrofi,dansindrom resistansi insulin.Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah. Hiperglisemia dapat diatasi denganobat anti diabetesyang dapat meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi produksi glukosa darihepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulin pun semakin berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan.Ada beberapa teori yang menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya resistensi ini, namunobesitas sentraldiketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin, dalam kaitan dengan pengeluaran dariadipokines( nya suatu kelompok hormon) itu merusak toleransi glukosa.Obesitas ditemukan di kira-kira 90% dari pasien dunia dikembangkan diagnosis dengan jenis 2 kencing manis.Faktor lain meliputi mengeram dan sejarah keluarga, walaupun di dekade yang terakhir telah terus meningkat mulai untuk memengaruhi anak remaja dan anak-anak.1. Diabetes Melitus Tipe 3Diabetes mellitus gestasionalatau diabetes melitus yang terjadi hanya selama kehamilan dan pulih setelah melahirkan, dengan keterlibataninterleukin-6danprotein reaktif Cpada lintasanpatogenesisnya.GDM mungkin dapat merusak kesehatan janin atau ibu, dan sekitar 2050% dari wanita penderita GDM bertahan hidup.Diabetes melitus pada kehamilan terjadi di sekitar 25% dari semua kehamilan. GDM bersifat temporer dan dapat meningkat maupun menghilang setelah melahirkan. GDM dapat disembuhkan, namun memerlukan pengawasan medis yang cermat selama masa kehamilan.Meskipun GDM bersifat sementara, bila tidak ditangani dengan baik dapat membahayakan kesehatan janin maupun sang ibu. Resiko yang dapat dialami oleh bayi meliputi makrosomia (berat bayi yang tinggi/diatas normal), penyakit jantung bawaan dan kelainan sistem saraf pusat, dan cacat otot rangka. Peningkatan hormon insulin janin dapat menghambat produksisurfaktanjanin dan mengakibatkan sindrom gangguan pernapasan. Hyperbilirubinemia dapat terjadi akibat kerusakan sel darah merah. Pada kasus yang parah, kematian sebelum kelahiran dapat terjadi, paling umum terjadi sebagai akibat dari perfusiplasentayang buruk karena kerusakan vaskular. Induksi kehamilan dapat diindikasikan dengan menurunnya fungsi plasenta. Operasi sesar dapat akan dilakukan bila ada tanda bahwa janin dalam bahaya atau peningkatan resiko luka yang berhubungan dengan makrosomia, seperti distosia bahu.1. Patofisiologi Seperti suara mesin, badan memerlukan bahan untuk mmbentuk sel baru dan mengganti sel yang rusak. Di samping itu badan juga memerlukan energi supaya sel badan dapat berfungsi dengan baik. Energi pada mesin berasal dari bahan bakar yaitu bensin. Pada manusia bahan bakar itu berasal dari bahan makanan yang kita makan sehari-hari, yang terdiri dari karbohidrat (gula dan tepung-tepungan), protein (asam amino) dan lemak (asam lemak) (Waspadji, dkk, 2002). Pengolahan bahan makanan dimulai di mulut kemudian ke lambung dan selanjutnya ke usus. Di dalam saluran pencernaan itu makanan dipecah menjadi bahan dasar makanan. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi asam amino dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan itu akan diserap oleh usus kemudian masuk ke dalam pembuluh darah dan diedarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan oleh organ-organ di dalam tubuh sebagai bahan bakar. Agar dapat berfungsi sebagai bahan bakar, makanan itu harus masuk dulu ke dalam sel supaya dapat diolah. Di dalam sel, zat makanan terutama glukosa dibakar melalui proses kimia yang rumit, yang hasil akhirnya adalah timbulnya energi. Proses ini disebut metabolisme. Dalam proses metabolisme itu insulin meme peran yang sangat penting yaitu bertugas memasukkan glukosa ke dalam sel untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan bakar. Insulin ini adalah suatu zat atau hormon yang dikeluarkan oleh sel beta di pankreas (Waspadji, dkk, 2002).1. Dasar Penegak DiagnosaDiagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah, tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan glukosa darah plasma vena. Untuk memastikan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya . Untuk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler. Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang umumnya sederhana dan mudah dipakai. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan. Secara berkala , hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan dengan cara konvensionalPemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu faktor risiko untuk DM, yaitu :- kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun )- kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m2)}- tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg)- riwayat keluarga DM- riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram- riwayat DM pada kehamilan- dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl - pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)Tabel 1. Kadar glukosa darah sewaktu* dan puasa* sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)Bukan DM Belum pasti DMDM

Kadar glukosa darah sewaktu

plasma vena< 110 110 199200

darah kapiler