Kardiak output dan resistensi periferal adalah dua determinan yang menentukan tekanan arteri. Kardiak output ditentukan dari stroke volume dan denyut jantung; stroke volume berhubungan dengan kontraktilitas miokardial dan ukuran kompartemen vaskuler. Resistensi periferal ditentukan oleh perubahan anatomi dan fungsi pada arteri (diameter lumen 100 400 m! dan arteriola."ntravas#ular $olume$as#ular volume is a primary determinant of arterial pressure over the long term. %lthough the e&tra#ellular fluid spa#e is #omposed of vas#ular and interstitial spa#es' in general' alterations in total e&tra#ellular fluid volume are asso#iated (ith proportional #hanges of blood volume. )odium is predominantly an e&tra#ellular ion and is a primary determinant of the e&tra#ellular fluid volume. *hen +a,l intake eeeds the #apa#ity of the kidney to erete sodium' vas#ular volume initially e&pands and #ardia# output in#reases. -o(ever' many vas#ular beds (in#luding kidney and brain! have the #apa#ity to autoregulate blood flo(' and if #onstant blood flo( is to be maintained in the fa#e of in#reased arterial pressure' resistan#e (ithin that bed must in#rease' sin#e. $olume intravaskuler adalah determinan utama tekanan arteri. *alaupun #airan ekstraseluler dibentuk oleh #airan interstisial dan vaskuler' pada umumnya' kegagalan pada volum #airan ekstraseluler total dihubungkan dengan perubahan proporsional pada volume darah. )odium merupakan ion ekstraseluler utama dan dan menentukan volume #airan ekstraseluler. )aat masukan +a,l melebihi kapasitas ginjal untuk mengekskresikan sodium' maka volume vaskuler akan meningkat dan kardiak output akan naik. /anyak organ yang memiliki kemampuan untuk autoregulasi aliran darah' dan jika aliran darah konstan 0eningkatan a(al pada tekanan darah merupakan respon ekspansi volume vaskuler yang berhubungan dengan #ardia# output; bagaimanapun' resistensi periferal akan meningkat dan kardiakoutput akan menjadi normal. 1fek sodium pada tekanan darah berhubungan dengan provisi natrium dan klorida. Karena adanya kenaikan tekanan arteri sebagai respon masukan +a,l yang tinggi' pengeluaran +a pada ekskresi urin juga tinggi dan balans natrium dimaintainkan dengan kenaikan tekanan darah.2ekanisme fenomena 3tekanan natriuresis4 bisa meningkatkan 56R' menurunkan kapasitas absorbs tubulus renalis' dan faktor hormonal seperti faktor natriuretik atrial. 0ada seseorang dengan kemampuan eksreksi sodium yang terbatas' peningkatan tekanan darah dibutuhkan untukmen#apai natriuresis dan balans natrium.-ipertensi tergantung +a,l merupakan konsekunsi penurunan kapasitas ginjal untuk mengekskresikan sodium' dari penyakit ginjal intrinsi# atau untuk meningkatkan produksi hormone mineralokortoid sebagai akibat dari reabsorbsi sodium pada tubulus renalis. + Reabsorbsi sodium tubulus renalis bisa diaugmentasikan dengan penignkatan aktivitas neural pada ginjal. 0ada situasi ini' peningkatan tekanan arteri dibutuhkan untuk men#apai keseimbangan natrium.%utonomi# +ervous )ystem7he autonomi# nervous system maintains #ardiovas#ular homeostasis via pressure' volume' and #hemore#eptor signals. %drenergi# refle&es modulate blood pressure over the short term' and adrenergi# fun#tion' in #on#ert (ith hormonal and volume8related fa#tors' #ontributes to the long8term regulation of arterial pressure. 7he three endogenous #ate#holamines are norepinephrine' epinephrine' and dopamine. %ll three play important roles in toni# and phasi# #ardiovas#ular regulation. %drenergi# neurons synthesi9e norepinephrine and dopamine (a pre#ursor of norepinephrine!' (hi#h are stored in vesi#les (ithin the neuron. *hen the neuron is stimulated' these neurotransmitters are released into the synapti# #left and to re#eptor sites on target tissues. )ubse:uently' the transmitter is either metaboli9ed or taken up into the neuron by an a#tive reuptake pro#ess. 1pinephrine is synthesi9ed in the adrenal medulla and released into the #ir#ulation upon adrenal stimulation. 7he a#tivities of the adrenergi# re#eptors are mediated by guanosine nu#leotide8binding regulatory proteins (5 proteins! and by intra#ellular #on#entrations of do(nstream se#ond messengers. "n addition to re#eptor affinity and density' physiologi# responsiveness to #ate#holamines may also be altered by the effi#ien#y of re#eptor8effe#tor #oupling at a site ;distal; to re#eptor binding. 7he re#eptor sites are relatively spe#ifi# both for the transmitter substan#e and for the response that o##upan#y of the re#eptor site eli#its. +orepinephrine and epinephrine are agonists for all adrenergi# re#eptor subtypes' although (ith varying affinities. /ased on their physiology and pharma#ology' adrenergi# re#eptors have been divided into t(o prin#ipal types.and. 7hese types have been further differentiated into 1'