Laporan i Bedah

BAB I

PENDAHULUAN

A. Gambaran Umum Penyakit.

Penyakit Gagal Ginjal Kronik (Chronic Kidney Disease) adalah

keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal yang cukup berat secara

perlahan-lahan (menahun) disebabkan oleh berbagai penyakit ginjal.

Penyakit ini bersifat progresif dan umumnya tidak dapat pulih kembali

(irreversible). Gejala penyakit ini umumnya adalah tidak ada nafsu makan,

mual, muntah, pusing, sesak nafas, rasa lelah, edema pada kaki dan

tangan, serta uremia.

Gagal ginjal tahap akhir adalah gagal ginjal yang dapat mengakibatkan

mengakibatkan kematian kecuali jika dilakukan terapi substitusi berupa

dialisis atau transplantasi ginjal. Pada kondisi seperti ini ginjal telah

kehilangan banyak nefron yang fungsional sehingga kemampuan ginjal

untuk menjalankan fungsinya menjadi berkurang atau hampir hilang.

Ny.S masuk rumah sakit dengan keluhan nyeri pinggang sebelah kiri,

nafsu makan kurang dan tekanan darah tidak normal. Nyeri pinggang kiri

dialami ± 5 tahun yang lalu. Nyeri dirasakan mendadak, hilang timbul dan

tembus ke belakang. Dilakukan URS + pemasangan Dj Stent Insitu S.

Riwayat dilakukan hemodialisa di bagian ginjal hipertensi sejak 3/12/11 3

kali perminggu.

B. . Data Dasar Pasien

1. Identitas Pasien

o N a m a : Ny. S

o U m u r : 27 tahun

o Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

o A g a m a : Islam

o Alamat : Takalar

o Nomor Rekam Medik : 470871

o Tanggal Masuk : 9 Desember 2011

Laporan Magang Dietetika RS.Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar – 2011 [A. Yuniarsy Hartika-K21108283] 1

o Diagnosa Penyakit : CKD st.V dan HD reguler

o Ruang Perawatan : Lontara 3 bawah kamar 2

2. Data Subjektif

a. Keluhan Utama

nyeri pinggang.

b. Sosial Ekonomi dan Lingkungan

Ny.S beragama islam, telah menikah dan mempunyai 2 anak.

Pekerjaan adalah ibu rumah tangga.

c. Kebiasaan Makan

Makan tidak teratur dengan frekuensi 2 kali sehari

Sumber makanan nasi, hewani, nabati, sayuran

Sering mengkonsumsi telur ayam, frekuensi 2x sehari

setiap hari.

Menyukai makanan yang manis seperti kue-kue dengan

frekuensi 2-3 kali sehari.

Tidak ada alergi makanan

d. Riwayat Penyakit Sekarang

CKD st.V + HD regular

e. Riwayat Penyakit Dahulu

Nyeri pinggang kiri dialami ± 5 tahun yang lalu. Nyeri dirasakan

mendadak, hilang timbul dan tembus ke belakang. Dilakukan URS

+ pemasangan Dj Stent Insitu S. Riwayat dilakukan hemodialisa di

bagian ginjal hipertensi sejak 3/12/11 3 kali perminggu.

f. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang

sama dengan pasien.

3. Data Objektif

a. Antropometri (31/10/11)

U = 27 tahun

BB = 38 kg


TB = 147 cm

BBI = 47 kg

IMT = 17,58 kg/ m2 (Gizi Kurang)

LILA = 21 cm

b. Pemeriksaan Laboratorium

Tabel 1. Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Jenis Pemeriksaan

Hasil Nilai Normal Interpretasi

ureum

kreatinin

HB

Natrium

Kalium

Klorida

38

4.1

6.8

137

4.8

110

10-50 mg/dl

<1.1 mg/dl

12-16

136-145

3.5-5.1

97-111

N

↑

↓

N

N

N

Sumber : Data Sekunder Terolah, 2011

TKK = (140-27)x 47 72 x 4.1 = 18

c. Pemeriksaan Fisik Klinis

Tabel 2. Hasil Pemeriksaan Fisik Klinis

Jenis Pemeriksaan Hasil

Keadaan Umum

Tensi

Nadi

Respirasi

Suhu

Sedang

100/60 mmHg

72x/i

18x/i

36,5ºC


d. Riwayat Makan

Makanan yang dimakan sebelum intervensi:


Tabel 3. Daftar menu recall 24 jam sebelum intervensi

Menu Bahan MakananJUMLAH

URT Gram

Pagi 06.00 :

Nasi

Telur Rebus

Beras Giling

Telur Ayam

1/2 gls

1/3 btr

50

20

Jam 10.00

Telur Rebus Telur Ayam 1 btr 55

Siang 12.00:

Gado-gado Telur

Mentimun

Tauge

Kangkung

Kacang Tanah

½ bj

1/5 mngkuk

1/5 mngkuk

30

50

Jam 16.00

Malam 19.00 :

Kue BoluTepung terigu

Gula pasirMargarine

Coklat manisTelur

1 sdm2 sdm1 sdm

½ bj

5 gr10 gr4 gr9 gr20 gr

Sumber : Data Primer Teolah, 2011

Asupan zat-zat Gizi seharí sebelum intervensi

Tabel 4. Asupan zat Gizi sebelum intervensi

Energi Protein Lemak KH

Asupan 567.68 38.7 26.9 63.1

Kebutuhan 2014.8 56.4 55.9 322

% Kebutuhan 28.17 38.71 48.1 19.6

Sumber : Data primer 2011

e. Skrining Gizi

Tabel 5. Skrining Gizi Terhadap Pasien

No Indikator Hasil


1 Perubahan LILA +

2 Nafsu makan kurang +

3 Mual dan muntah +

4 Diet khusus +



BAB II

PENENTUAN MASALAH GIZI

A. Diagnosis Gizi

1. Domain Intake

Tabel 6. Distribusi Diagnosa Gizi Berdasarkan Domain Intake

Problem Etiologi Sign

Asupan kurang Mual Intake energi dan zat

gizi yang tidak

mencukupi yaitu:

E= 567,68 kkl (28.17%)

P= 21.8 gram (38.7%)

L= 26.9 gram (48.1%)

KH= 322 gram (19.6%)

NI 2.1

Intake makanan dan minuman kurang disebabkan oleh mual yang

dialami pasien ditandai dengan intake sebelum intervensi:

E= 567,68 kkal (28.17%) KH= 322 gram (19.6%)

P= 21.8 gram (38.7%) L= 26.9 gram (48.1%)


Domain klinik

Tabel 7. Distribusi Diagnosa Gizi Berdasarkan Domain KlinikProblem Etiologi Sign

Perubahan nilai

laboratorium

gangguan fungsi

ginjal

Kreatinin = 4.1 mg/dl (↑)

Hgb = 6.8g/dl (↓)

NC 2.2

Perubahan nilai laboratorium yang disebabkan oleh gangguan

fungsi ginjal yang ditandai dengan

Kreatinin = 4.1 mg/dl (↑) dan Hgb = 6.8g/dl (↓)

Problem Etiologi sign

Status Gizi Kurang Intake gizi kurang IMT =17.58 kg/m2

NC 3.1

Berat badan kurang dari normal akibat intake gizi kurang ditandai

dengan

IMT = 17.58 kg/m2

B. Diagnosis Medis

Diagnosa medis yang diberikan oleh dokter adalah CKD st.V

dan HD regular.


BAB III

RENCANA TERAPI GIZI

A. Rencana Asuhan Gizi

1. Jenis Diet

Diet HD

2. Tujuan Diet

Memberikan makanan yang adekuat untuk :

a. Membantu memenuhi kebutuhan zat gizi.

b. Meningkatkan status gizi hingga mencapai normal

c. Membantu meningkatkan kadar Hb dan menurunkan kadar

kreatinin mencapai normal.

d. Membantu meningkatkan TD.

3. Syarat Diet

- Energy sesuai kebutuhan

- Protein sesuai kebutuhan = 1,2 g/kgBBI untuk mengganti jaringan

tubuh yang rusak

- Lemak 25% dari total energi sebagai cadangan energi.

- Karbohidrat dari sisa total energi sebagai sumber energi utama bagi

tubuh.

- Vitamin yang cukup terutama vitamin B16, Asam Folat, dan Vitamin

C.

- Kalium < 3000 mg.

- Fe 13 mg

- Makanan diberikan dalam bentuk mudah dicerna

4. Perhitungan Kebutuhan Energi dan Zat gizi

BBI : 47 kg

BEE

=655+(9,6xBBI)+(1,8xTB)-(4,7xU)

=655+(9,6x47)+(1,8x147)-(4,7x38)

=655+451.2+264.6-178.6


BEE= 1192.2 kkal

FA(Faktor Aktifitas)

Tidur: (1,00x8)/24=0.33

Duduk: (1,08x8)/24=0.36

Berdiri: (1,17x4)/24=0.195

Jalan : (2,37x4)/24=0.39

FA= 1,3

FS= 1,3

TEE= BEExFAxFS

TEE = 1192.2x1,3x1,3

TEE =2014.8 kkal

E = 2014.8 kkal

P= 1.2x47 =56.4 gr

%P = 56.4x4/2014.8 x100%

= 11%

L= 25%x 2014.8/9=55.9 gr

KH= 64%x2014.8/4=322.4 gr

5. Rencana Edukasi dan Konsultasi Gizi

a) Materi

Diet HD

Pola makan yang benar

b) Tujuan Diet:

- Memberikan informasi tentang kebutuhan gizi pasien

- Memberikan motifasi kepada pasien dan keluarga untuk

meningkatkan intake pasien

- Memberikan informasi makanan yang sebaiknya dikonsumsi

c) Sasaran :

Pasien dan keluarganya

d) Waktu :

+ 15 menit

e) Tempat

Lontara 3 bawah


f) Metode

Penyuluhan individu

6. Rencana Monitoring dan Evaluasi

A.Antropometri

Penimbangan BB awal dan akhir intervensi

B.Biokimia

Bila ada pemeriksaan Laboratorium

C.Fisik/linis

Setiap hari selama 3 hari:

KU

Tekanan darah

Pernapasan

Nadi

Suhu

D.Dietary

Intake/hari selama 3 hari

E. Edukasi

- Kepatuhan diet pasien

- Pemahaman materi konseling

- Kepatuhan diet pasien

- Monitoring konsumsi selama 3 hari

B. Implementasi Asuhan Gizi

1. Diet Pasien

Pada pasien diberikan diet HD dengan tujuan memperbaiki pola

dan kebiasaan makan yang salah, agar mengerti diet yang

dianjurkan, dapat menjalani diet yang dianjurkan dengan benar,

dan memberikan pemahaman agar menerapkan pola makan yang

benar

2. Susunan menu

Perencanaan susunan menu sehari adalah sebagai berikut :


Makan pagi : Nasi Ayam Goreng Tumis Kangkung

Selingan : PudingMakan siang : Nasi

Pepes Ikan Tempe Goreng Sup Wortel

BuahSelingan : Kue BoluMakan malam : Nasi

Telur bb Bali Gulai sayuran Buah

Tabel 8. Perencanaan Menu Sehari

Menu Bahan makananJumlah

URT Gram

Pagi (07.30)NasiAyam Goreng

Tumis Kangkung

Beras gilingAyamMinyak KelapaKangkungWortelMinyak kelapa

1 gls1 btr1 sdt------1 sdt

10050335303

Selingan (10.00) Puding Agar-agar

Telur AyamSantan peras dengan airGula pasir

1/7 sct1/5 butir2 sdm

2 sdm

1.51020

10Siang (12.30) Nasi Pepes Ikan Tempe Goreng

Sup Wortel

Buah

Beras gilingIkan masTempe kedele murniMinyak KelapaWortelMakaroniBihunApel

1 gls1 ptg 1 ptg1 sdt1 bh------1 bh

1005045515151560

Selingan (16.00)


Kue Bolu Tepung TeriguTelur AyamGula PasirMentega

2 sdk tkr1 btr2 sdm1 sdm

25151515

Malam (19.00) Nasi Telur bb. Bali Gulai sayuran

Buah

Beras giling Telur ayamLabu siamSantanJeruk manis

½ gls1 btr---½ gls1 bh

5050352060


BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

CKD atau Gagal Ginjal Kronik merupakan sindrom klinik yang

disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun,

berlangsung progressif dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi

glomerulus (LFG) kurang dari 50 ml/mnt. Secara klinis CKD sesuai

dengan tahapannya dapat ringan, sedang atau berat. Gagal ginjal tahap

akhir (end stage) adalah tingkat gagal ginjal yang dapat mengakibatkan

kematian kecuali jika dilakukan terapi pengganti. Insufisiensi ginjal kronik

adalah penurunan faal ginjal yang menahun tetapi lebih ringan dari CKD.

Adapun klasifikasinya, adalah:

TKK > 25 ml / mnt .........Insufisiensi ginjal kronik

TKK < 25 ml / mnt..........Stadium gagal ginjal kronik

TKK < 5 ml / mnt..........Gagal Ginjal terminal, dibutuhkan terapi

pengganti seperti haemodialisis. TKK antara 5 – 25 masih dapat

diterapi secara konservatif yaitu dengan diet dan obat

Umumnya bila kliren kreatinin menurun di bawah 25 ml/mnt baru

ditemukan tanda-tanda laboratorium, misalnya kreatinin serum mulai

meningkat. Walaupun kreatinin serum merupakan pemeriksaan penyaring

yang cukup baik, harus diingat bahwa bobot badan (otot) dan umur

mempunyai faktor yang mempengaruhi korelasi kreatinin. Rumus

menghitung kliren kreatinin digambarkan sebagai berikut:

TKK = (140 - U) X BB

KS x 72

Keterangan:

KK = Kliren Kreatinin dalam menit

U = Umur dalam tahun

BB = Berat Badan dalam kg

KS = Kreatinin serum dalam mg


1. Patogenesis

Penyebab kegagalan ginjal yang pasti belum jelas. Sebagian

besar menganggap bahwa toksin penyebab utama sindrom uremik

adalah bahan-bahan hasil metabolisme protein dan asam amino

antara lain: urea, asam guanidinosuksinat, asam urat dan sebagainya.

Komponen lain dari molekul-molekul ukuran sedang dan polipeptida

seperti PTH (Parathyroid Hormon) juga berperan pada timbulnya

sindroma uremik.

Sindroma uremik merupakan suatu gejala kompleks yang

diakibatkan atau berkaitan dengan retensi metabolik nitrogen akibat

gagal ginjal. Pada uremia lanjut, sebagian fungsi dari hampir semua

sistem organ tubuh dapat menjadi abnormal.

Kerusakan yang kompleks yang disebabkan gagal ginjal kronik

ditandai dengan penurunan dalam ekskresi, endokrin dan fungsi

metabolik ginjal. Gagal ginjal biasanya diikuti dengan azotemia dan

uremia. Azotemia merupakan penumpukan nitrogen dalam darah,

sedangkan uremia merupakan kombinasi dari azotemia dengan gejala-

gejala berupa letih, lesu, nafsu makan menurun, mual, diare, gatal-

gatal pada kulit, kaku pada tangan dan kaki, tremor, mudah

tersinggung dan penurunan daya konsentrasi. Bau mulut yang tidak

enak sering dijumpai. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

pada gagal ginjal dapat menyebabkan gagal jantung dan hipertensi,

jika kekurangan natrium terlalu berlebihan terjadi penurunan volume

cairan ekstra selluler sehingga menyebabkan gangguan pada tekanan

darah.

2. Gangguan Sistem Yang Terjadi Pada CKD

a. Sistem Gastrointestinal

Anoreksia, nausea dan vomitus yang berhubungan dengan

gangguan metabolisme protein dalam usus, terbentuknya zat-

zat toksin akibat metabolisme bakteri usus seperti amonia, metil

guanidin serta sembabnya mucosa usus.


Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air

liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi amonia sehingga nafas

berbau amonia. Akibat yang lain ádalah timbulnya stomatitis

dan parotitis.

Cegukan (hiccup), sebabnya yang pasti belum diketahui.

Gastritis erosif, ulkus peptik dan colitis uremia

b. Kulit

Kulit berwarna pucat akibat anemi dan kekuning-kuningan

akibat penimbunan urokrom.

Gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremia dan

pengendapan kalsium di pori-pori kulit.

Ekimosis akibat gangguan hematologik

Urea frost : akibat kristalisasi urea yang ada pada keringa

(jarang dijumpai)

Bekas-bekas garukan karena gatal

c. Sistem Hematologik

1) Anemia normokrom, normositer:

Dapat disebabkan berbagai faktor, antara lain:

Berkurangnya produksi eritropoetin sehingga

rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang menurun

Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosis

dalam suasana uremia toksik

Defisiensi besi, asam folat, dan lain-lain akibat nafsu

makan yang berkurang

Pendarahan padasaluran pencernaan dan kulit

Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme

sekunder

2) Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia

Masa pendarahan memanjang

Pendarahan akibat agregasi dan adhesi

trombosityang berkurang serta menurunnya faktor trombosit

III dan ADP (Adenosin Difosfat)


3) Gangguan fungsi Leukosit

Hipersegmentasi leukosit

Fagositosis dan kemotaksis berkurang sehingga

memudahkan timbulnya infeksi

Fungsi limposit menurun

d. Sistem Syaraf dan Otot

1) Restless Leg syndrome

Penderita merasa pegal di tungkai bawah dan selalu

menggerakkan kakinya

2) Burning feet syndrome

Rasa kesemutan dan seperti terbakar, terutama pada telapak

kaki

3) Ensefalopati Metabolik

Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi

Tremor, asteriksis, mioklonus

Kejang-kejang

4) Miopati

Kelemahan dan hipotropi otot-otot terutama otot-otot

ekstremitas proksimal

e. Sistem Kardiovaskuler

Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau

peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron

Oedama akibat penimbunan cairan

Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi perikardial,

penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini

dan gagal jantung akibat penimbunan cairan hipertensi

Gangguan irama jantung akibat terosklerosis dini, gangguan

elektrolit dan kalsifikasi metastatik

f. Sistem Respirasi

Respirasi yang dalam disebabkan asidosis metabolik yang

berat (pernafasan kussmaul) sering ditemukan pada penderita


dengan uremia. Oedema paru dapat terjadi pada CKD dengan

gejala berupa: sesak nafas berat dan dengan sinar tembus rongga

dada ditemukan gambaran khas pada kedua lapangan paru.

Penderita uremia mudah timbul pnemonia oleh adanya penurunan

tahanan terhadap infeksi (gangguan imunitas sel mediated dengan

penurunan fagositosis lekosit), kalsifikasi jaringan paru/tulang.

Kesemua gejala ini disebut ”uremic lung”.

g. Sistem Endokrin

Gangguan seksual : libido, fertilitas dan ereksi menurun pada

laki-laki akibat produksi testosteron dan spermatogenesis

menurun. Juga dihubungkan dengan metabolik tertentu (zink,

hormon paratiroid). Pada wanita timbul gangguan menstruasi,

gangguan ovulasi sampai amenorea, rigiditas,

Gangguan toleransi glucosa

Gangguan metabolismo lemak

Gangguan metabolismo vitamin D

h. Gangguan Sistem lain

Tulang : Osteodistrofi, yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa,

osteosklerosis dan kalsifikasi metastatik

Asam basa : asidosis metabolik

Elektrolit : hipokalsemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia

3. Pemeriksaan Penunjang Pada CKD

a. Radiologi

Ditujukan untuk menilau keadaan ginjal dan derajat komplikasi CKD

b. Foto Polos Abdomen

Sebaiknya tanpa puasa karena dehidrasi akan memperburuk

fungís ginjal. Menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu

atau obstruksi lain. Foto polos yang disertai tomogram memberi

keterangan yang lebih baik.

c. Pielografi Intra Vena (PIV)

Dapat dilakukan dengan cara intravenous infusion pyeloraphy,

menilai sistem Pelviokalies dan ureter. Pemeriksaan ini mempunyai


resiko penurunan faal ginjal, pada keadaan tertentu, seperti usia

lanjut, DM dan nefropati asam urat.

d. USG

Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan

parenkim Ginjal, anatomi sistem pelviolkalises dan ureter

proksimal, kandung kemih serta prostat.

e. Renogram

Menilai fungsi ginjal kiri dan kanan, lokasi dan gangguan vaskuler,

parenkim, Ekskresi serta sisa fungsi ginjal.

f. Pemeriksaan Radiologi Jantung

Mencari kardiomegali, efusi perikardial

g. Pemeriksaan Radiologi Tulang

Mencari osteoditrofi, kalsifikasi metastatik

h. Pemeriksaan Radiologi Paru

Mencari ’uremic lung’ yang belakangan dianggap disebabkan

bendungan

i. Pemeriksaan Pielografi retrograt

Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel. EKG untuk

melihat kemungkinan:

Hipertrofi ventrikel kiri

Tanda-tanda perikarditis (misalnya voltase rendah)

Aritmia

Gangguan elektrolit (hiperkalemi)

j. Biopsi Ginjal

Dilakukan bila ada keraguan diagnostik CKD atau perlu diketahui

etiologinya.

k. Pemeriksaan Laboratorium

l. Dilakukan untuk menetapkan adanya CKD, menentukan ada

tidaknya Kegawatan, menentukan derajat GGK, menetapkan

gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi

Pemeriksaan – pemerksaan yang umumnya dianggap menunjang

kemungkinan adanya CKD, adalah:


a. Laju endap darah meninggi yang diperberat oleh adanya anemia

dan hipoalbumin

b. Anemi normositer normokrom dan jumlah retikulosit yang menurun

c. Ureum darah dan kreatinin serum meninggi. Biasanya

perbandingan antara ureum dan kreatinin lebih kurang 20:1.

Perbandingan ini bisa meninggi (ureum > kreatinin) pada

perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, penyakit berat

dengan hiperkatabolisme, pengobatan steroid dan obstruksi

saluran kemih. Perbandingan ini berkurang (ureum < kreatinin)

pada diet rendah protein dan tes kliren kreatinin (TKK) yang

menurun.

d. Hiponatremi, umumnya karena kelebihan cairan

e. Hiperkalemi biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut (TKK < 5

ml/mnt) bersama dengan menurunnya diuresis. Hipokalsemia

terjadi pada penyakit ginjal tubuler atau pemakaian diuretik yang

berlebihan.

f. Hipikalsemia dan hiperfosfatemia

g. Hipokalsemia terutama terutama terjadi akibat berkurangnya

absorpsi kalsium di usus halus karena berkurangnya sintesis 1,25

(OH)2 vitamin D3 pada CKD hiperfosfatemia terjadi akiba

gangguan fungsi ginjal sehingga pengeluaran fosfor berkurang

h. Fosfatase lindi meningkat, akibat gangguan metabolisme tulang

yang meningkat terutama isoenzim fosfatase lindi tulang

i. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia umumnya disebabkan

gangguan metabolisme dan diet yang tidak cukup atau rendah

protein.

j. Peningkatan gula darah akibat gangguan metabolisme karbohidrat

pada gagal ginjal diperkirakan disebabkan oleh intoleransi terhadap

glukosa akibat resistensi terhadap insulin pada jaringan perifer dan

pengaruh hormon somatotropik


k. Hipertrigliseridemia, akibat gangguan metabolisme lemak yang

disebabkan oleh peningkatan hormon insulin, hormon somatotropik

dan menurunnya lipase lipoprotein.

l. Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan PH

yang menurun, ”base excess” (BE) yang menurun, HCO3 yang

menurun dan PCO2 yang menurun semuanya disebabkan retensi

asam-asam organik pada gagal ginjal dan kompensasi paru-paru

4. Faktor-faktor Pemburuk Pada CKD

Faktor pemburuk yang harus dideteksi pada CKD karena dapat

diperbaiki, yaitu:

a. Infeksi traktus urinarius

Biasanya infeksi memperburuk faal ginjal bila disertai dengan

obstruksi,sehingga perbaikannya harus terpadu

b. Obstruksi traktus urinarius

Dapat terjadi pada daerah intra renal sampai uretra

c. Hipertensi

Hipertensi yang memperburuk CKD biasanya adalah hipertensi

berat, maligna. Penurunan tekanan darah yang erlebihan dari

tekanan darah menyebabka aliran darah ginjal berkurang.

d. Gangguan perfusi atau aliran darah ginjal dapat disebabkan

berbagai hal:

Gagal jantung

Dehidrasi akibat azotemia, ‘salt loosing nephropathy’,

diureti, gastroententeritis dan poliuria.

Tamponade jantung akibat pericarditis

Obstruksi arteri dan vena ginjal akibat emboli trombosis

e. Gangguan elektrolit seperti hiperkalemi, hipokalsemi,

hiperfosfatemia, dan hiperurikemia melalui berbagai mekanisme

dapat mengurangi faal ginjal

f. Pemakaian obat-obatan nefrotoksik


Obat nefrotoksik bukan hanya obat yang bersifat terapiutik tetapi

juga obat kontras, obat anastesi dan obat yang secara tak langsung

mempengaruhi faal ginjal.

5. Masalah-masalah khusus pada CKD

Cairan dan Natrium

Kekurangan air (dehidrasi) dan kekurangan garam (penurunan

volume cairan ekstraseluler) adalah 2 kelainan utama dan sering

terjadi pada CKD. Kelainan ini bersifat reversible dan apabila

koreksi tidak segera dilakukan akan merupakan tahap pertama dari

rangkaian kelainan yang akan menurunkan faal ginjal. Hidrasi

dapat dipertahankan dengan pemberian 3 liter air, sehingga urin

yang terbentuk sekitar 2-2,5 liter. Dengan demikian keperluan

cairan sebagai pelarut dapat dipenuhi, karena ginjal memproduksi

urin yang isoosmotik. Selain itu urin diekskresikan secara maksimal

bila volume urin sebanyak 2ml/mnt atau 2880 ml/24 jam. Pasien

sering mengurangi minum untuk mencegah nokturi sehingga timbul

dehidrasi pada malam hari. Keperluan akan air harus diterangkan

dengan jelas. Rasa haus saja tidak cukup sebagai patokan adanya

dehidrasi, sebaiknya kelebihan cairan (> 3l) akan menyebabkan

munculnya gejala-gejala hiponatremi. Natrium perlu dibatasi,

karena natrium dipertahankan di dalam tubuh walaupun faal ginjal

sudah menurun. Pembatasan penting bila ada hipertensi, oedema

dan bendungan paru. Hati-hati terhadap sumber natrium yang

tersembunyi seperti yang terdapat pada obat, misalnya pada

preparat penisilin. Parameter yang dapat dipergunakan untuk

menilai kecukupan natrium adalah berat badan, kadar Natrium urin

dan serum, LFG. Pada CKD dengan kerusakan tubulointersisil

dapat terjadi kehilangan Natrium yang banyak. Pemberian Na

harus dengan mempertimbangkan keadaan tiap pasien. Natrium

harus diberikan dalam jumlah maksimal yang dapat diterima,

dengan tujuan untuk mempertahankan volume cairan ekstraseluler.


Kalium

Tidak selalu meningkat pada CKD, bila terjadi hiperkalemi maka

biasanya berkaitan dengan oliguri, keadaan katabolik, obat-obatan

yang mengandung kalium, spironolakton, kekurangan natrium dan

hiperkalemi spontan (pada Diabetes Mellitus). Hiperkalemi dapat

menimbulkan kegawatan jantung (AV-block). Pembatasan kalium

dari makanan, polisteren sulfonat dan sorbitol, furosemid dosis

tinggi (100 mg- 500mg) serta 9-fluorohidrokortison digunakan untuk

menurunkan kadar kalium. Pengobatan yang lebih definitif adalah

dialisis.

Diit Rendah Protein

Terdapat banyak bukti yang jelas tentang manfaat diit rendah

protein. Gejala uremi akan hilang bila dibatasi asalkan keperluan

energi dapat dicukupi dengan baik. Diit rendah protein dianggap

akan mengurangi akumulasi hasil akhir metabolisme protein, yakni

ureum dan toksin uremia yang lain. Selain itu telah dibuktikan pula

bahwa diit tinggi protein akan mempercepat timbulnya

glomerulosklerosis sebagai akibat meningkatnya beban kerja

glomerulus (hiperfiltering glomerulus).

Anemia

Anemi pada CKD sebabnya multifaktorial. Kehilangan darah dari

traktus gastrontestinal, umur eritrosit yang pendek, kadar

eritropoetin yang rendah serta adanya faktor penghambat

eritropoesis memegang peranan dalam terjadinya anemi. Selama

pasien asimptomatik tidak perlu diberikan terapi. Anabolic Steroid

tidak jelas bermanfaat guna memperbaiki anemi, sedangkan efek

sampingnya priapisme, ginekomastia. Transfusi darah hanya

diberikan bila sangat perlu, misalnya bila ada payah jantung,

insufisiensi koroner yang disebabkan oleh anemi, serta pada

pasien lanjut usia yang tidak dapat bertahan dengan Hb rendah.

Transfusi darah perlu untuk persiapan transplantasi. Bahaya lain

dari transfusi darah perlu dipertimbangkan seperti hemosiderosis,


hepatitis B atau NANB dan pembentukan antibodi terhadap antigen

HLA.

Asidosis metabolik

Diit rendah protein akan mengurangi produksi asam. Natrium

bikarbonat hanya diberikan bila ada gejala asidosis. Timbulnya

tetani (penurunan serum kalsium) dan kelebihan cairan ádalah efek

samping pemberian natrium bikarbonat. Diit rendah natrium dan

furosemid diberikan bila terjadi hipertensi atau oedema.

Kalsium dan Fosfor

Terdapat 3 mekanisme yang saling berkaitan, yaitu:

- Hipokalsemia dengan hiperparatiroid sekunder

- Retensi fosfor oleh ginjal dan hiperfosfatemia

- Gangguan pembentukan 1,25-dihidroksikalsiferol, metabolit aktif

vitamin


BAB V

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Monitoring

1. Monitoring Diet Pasien

Dari hasil monitoring diet pasien menunjukkan bahwa

selama di rawat inap di Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo,

pasien mendapatkan diet HD. Pemberian energi dan zat gizi

berdasarkan kebutuhan pasien, adapun hasil recall sebelum

intervensi adalah :

Tabel 9. Asupan zat Gizi sebelum intervensi

Energi Protein Lemak KH

Asupan 567,68 21.8 26.9 63.1

Kebutuhan 2014.8 56.4 55.9 322.4

% Kebutuhan 28.17 38.7 48.1 19.6

Sumber : Data Primer 2011

Dari hasil recall sebelum intervensi tanggal 12-12-2011,

asupan pasien kurang dari standar kebutuhan dengan domain

intake NI-2.1, asupan kurang. Berdasarkan hasil wawancara

dengan keluarga pasien, diperoleh informasi bahwa nafsu makan

pasien kurang bagus diakibatkan rasa mual. Dari hasil wawancara

tersebut diberi konsultasi dan motivasi tentang manfaat makanan

untuk proses penyembuhan pasien dan pemenuhan kebutuhan zat

gizi.

Berdasarkan hasil anamnesis makanan pasien selama

intervensi diketahui bahwa asupan makanan pasien meningkat

pada hari intervensi kedua namun menurun kembali dihari

intervensi ketiga dari standar kebutuhan, hal itu dapat terlihat pada

tabel berikut ini, yaitu :


Tabel 10. Asupan Zat Gizi Pasien Selama Intervensi

Tanggal Kons. Energi Kons. Protein

Kons.

Lemak Kons. KH

Kalori % Gram % Gram % Gram %

Sebelum 567.6 28.17 21.8 38.7 26.9 48.1 63.1 19.6

I. 13/12/2011 1229.9 64.47 33.9 60.39 42 75.1 194 60

II. 14/12/2011 1969.5 97.75 69.11 122.5 47.6 85.2 307 95.3

III 15/12/2011 1722.4 85.48 50.99 90.42 37.3 66.7 289 89.6

Kebutuhan 2014.8 56.14 55.9 322

Rata-rata % Asupan 3 hari

intervensi

82.56 91.1 75.66 81.6

Sumber : Data Primer 2011

Pada hari intervensi pertama dan kedua pasien secara bertahap

menghabiskan makanan yang dberikan oleh rumah sakit, namun pada

hari ketiga pasien tersebut melakukan hemodialisa yang mengurangi

nafsu makan pasien sehingga makanan yang diberikan dari rumah sakit

tidak dihabiskan.

Adapun grafik untuk tabel di atas, yaitu :

Grafik 1. Asupan Zat Gizi Pasien Selama Intervensi

Selama studi kasus berlangsung, pada intervensi hari pertama dan

intervensi hari kedua terjadi peningkatan asupan makanan di bandingkan

sebelum intervensi.

Ini menandakan bahwa hasil motivasi terhadap pasien akan diet yang

diberikan mendapat respon yang cukup baik dari pasien, walaupun pada


hari ketiga intervensi asupan makanan pasien menurun diakibatkan

transfusi darah dan hemodialisa. Disamping itu, sedikit demi sedikit

pasien juga menaati dan mematuhi penatalaksanaan diet yang diberikan

selama dirawat. Dari penjelasan tersebut di atas, diagnosa NI-2.1 tetap

menjadi masalah pasien.

2. Monitoring Pemeriksaan Fisik/Klinik

Tabel 11. Data Klinis Pasien Selama Di Intervensi

No. Pemeriksaan Rujukan Satuan Tanggal

Pemeriksaan13/12/11 14/12/11 15/12/11

1Tekanan darah

< 120/80 mmHg 110/80 110/70 120/80

2. Nadi 80 – 100 x/i 72 72 72

3. Pernafasan 12 – 18 x/i 18 16 16

4. Suhu 36 – 37 C 36.5 36 36

Sumber : Rekam Medik Pasien 2011

Dari tabel di atas dapat dilihat bahwa, tekanan darah pasien dari

hari pertama sampai hari ketiga mengalami peningkatan hingga mencapai

batas normal.

3. Monitoring Pemeriksaan Laboratorium

Tabel 12. Distribusi Perkembangan Pemeriksaan Laboratorium

Jenis pemeriksaan Hasil Nilai Normal Ket.

GDS

HB

Ureum

Kreatinin

Fe

80 mg/dl

6.8 g/dl

38 mg/dl

4,1 mg/dl

25

140 mg/dl

12-16 g/dl

10-50 mg/dl

< 1,1 mg/dl

37-148

N

↓

N

↑

↓


Tidak terjadi perubahan nilai laboratorium selama 3 hari intervensi, data

laboratorium masih menunjukkan hasil yang tidak normal dalam hal ini

diagnosa NC. 2.2 masih ditegakkan karena perubahan nilai laboratorium

disebabkan gangguan fungsi ginjal ditandai dengan nilai HB rendah , Fe

rendah, dan creatinin yang tinggi masih belum bisa diatasi.


4. Monitoring Status Gizi

Berdasarkan hasil monitoring status gizi pasien sebelum

intervensi dan setelah intervensi mengalami perubahan, yakni dari

status gizi kurang menjadi status gizi normal. Dengan peningkatan

asupan pada intervensi pertama dan kedua menyebabkan status

gizi mencapai normal. Sehingga dignosa NC-3.1 tidak berlaku bagi

pasien.

B. Hasil Motivasi Diet Pasien

1. Perkembangan Pengetahuan Gizi

Pada intervensi hari pertama, keluarga pasien diberitahukan

tentang makanan yang boleh dan yang tidak boleh dikonsumsi.

Dan selanjutnya, keluarga pasien sudah mengerti tentang diet

yang diberikan dan mulai menghabiskan makanan yang diberikan

dari RS secara bertahap.

Pada intervensi hari ketiga, keluarga pasien dan pasien

diberikan edukasi mengenai pola konsumsi yang baik sesuai

dengan penyakit yang diderita pasien.

Dengan adanya penambahan informasi ini, membuat pasien

dan keluarganya menjadi paham tentang bahan-bahan makanan

yang dianjurkan dan tidak dianjurkan bagi pasien.

2. Sikap dan Perilaku Pasien Terhadap Diet

Dengan bertambahnya pengetahuan keluarga pasien maka

terjadi perubahan sikap dan perilaku pasien ditandai dengan pasien

bisa mengkonsumsi makanan lebih banyak dari sebelumnya. Hal

ini terlihat dari asupan makanan selama 3 hari intervensi yang

meningkat.

C. Evaluasi Asuhan Gizi Pasien

1. Konsumsi Energi dan Zat Gizi Pasien

Tabel.10 (Asupan Zat Gizi Pasien Selama Intervensi) di atas

menunjukkan bahwa asupan pasien dari intervensi hari pertama

pada zat gizi sampai dengan hari ketiga mengalami cukup


peningkatan. Pemberian motivasi dan edukasi berupa konseling

kepada keluarga / penjaga pasien tentang pentingnya pengaturan

makanan untuk mempercepat penyembuhan penyakit memberikan

dampak yang cukup bagus, hal itu terlihat pada asupan yang mulai

meningkat dibandingkan sebelum intervensi.

2. Evaluasi Status Gizi

Tabel 13. Distribusi Perkembangan Data Antropometri Pasien

PARAMETER SEBELUM INTERVENSI SETELAH INTERVENSI

LILA 210 mm 215 mm

TB 147 cm 147 cm

BB 38 kg 40 kg

IMT 17.58 kg/m2 18.51 kg/m2

Status Gizi Kurang Baik

Adanya perubahan status gizi sebelum intervensi dari status gizi

kurang menjadi status gizi baik menandakan bahwa diagnose NC.3.1

tidak berlaku lagi.

3. Perkembangan Terapi Diet

Pemberian zat gizi berdasarkan kebutuhan pasien. Dapat dilihat

pada grafik 1. Berdasarkan grafik tersebut, kita bisa melihat bahwa

selama studi kasus berlangsung, asupan energi, protein, lemak, dan

karbohidrat pasien pada intervensi hari pertama, intervensi hari kedua,

mengalami peningkatan asupan makanan. Tetapi pada hari ketiga

asupan makanan pasien mulai berkurang diakibatkan nafsu makan yang

tidak baik setelah melakukan hemodialisa. Hanya saja semuanya masih

kurang dari kebutuhan standar. Berdasarkan hasil wawancara dengan

keluarga pasien ternyata pasien mengalami penurunan nafsu makan

selama sakit akibat kondisi pasien yang mengalami rasa nyeri di perut.

Disamping itu, pasien tidak selalu menghabiskan makanan yang

disediakan dari rumah sakit. Dari hasil wawancara tersebut diberi

konsultasi dan motivasi supaya bisa patuh terhadap diet yang diberikan

agar pasien cepat sembuh.


BAB VI

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

1. Penyakit yang dialami Ny.S adalah CKD st.V + HD regular

2. Terapi diet yang diberikan berupa terapi diet HD

3. Asupan pasien sebelum intervensi kurang dan setelah diintervensi

asupan pasien membaik mesikpun belum mencapai kebutuhan.

4. Status gizi sebelum intervensi berubah setelah diintervensi dari

status gizi kurang menjadi status gizi baik.

5. Pada studi kasus ini diagnose gizi yang ditegakkan adalah NI-2.1,

NC-2.2, NC-3.1. Dengan hasil intervensi NI-2.1 dan NC-2.2 tetap

merupakan masalah bagi pasien.

.

B. Saran

1. Dibutuhkan pendekatan yang lebih intens untuk mengubah

keyakinan pasien terhadap makanan.

2. Dibutuhkan kerjasama antara dokter dan ahli gizi untuk

menanamkan pemahaman pasien tentang makanan.

3. Perlu adanya dukungan dan motivasi yang kuat dari pihak keluarga

agar pasien disiplin menjalani terapi yang diberikan.


DAFTAR PUSTAKA

1. Yustini, DCN, M.Kes dan Fatimah, St.,DCN, M.Kes. Buku Pedoman Pelayanan Gizi di Ruang Rawat Inap. Makassar: Instalasi Gizi RS.Dr.Wahidin Sudirohusodo; 2009

2. Rosnelly, S.Gz, dkk. Buku Pedoman Praktis Diagnosa Gizi Dalam Proses Asuhan Gizi Terstandar. Malang: Instalasi Gizi RSU. Dr.Saiful Anwar; 2009

3. Almatsier, S. Penuntun Diet Edisi Baru. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama; 2004

4. Hartono, Andry, SpGK. Terapi Gizi dan Diet Rumah Sakit. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran; 2006


Laporan i Bedah

Documents

Transcript of Laporan i Bedah