LAPORAN CASE -Pneumo Aspirasi

LAPORAN KASUS

PNEUMONIA ASPIRASI

Disusun Oleh :Lalu Viska Suhendra (030.11.162)

Pembimbing :dr. Sukaenah Shebubakar, Sp.P

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIHKEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

PERIODE 19 OKTOBER - 26 DESEMBER 2015

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan yang Maha Esa, yang telah

melimpahkan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan laporan kasus

dengan judul “Pneumonia Aspirasi”. Laporan kasus ini diajukan dalam rangka melaksanakan

tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih periode

Oktober 2015 – Desember 2015. Dalam kesempatan ini penulis ingin menyampaikan ucapan

terima kasih atas bantuan dan kerja sama yang telah diberikan selama penyusunan laporan kasus

ini, kepada dr. Sukaenah Shebubakar, Sp.P selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu

Penyakit Paru Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih.

Penulis menyadari laporan kasus ini masih jauh dari sempurna, sehingga penulis

mengharapkan saran dan kritik yang dapat membangun dari semua pihak agar laporan kasus ini

dapat menjadi lebih baik dan berguna bagi semua pihak yang membacanya. Penulis memohon

maaf sebesar-besarnya apabila masih banyak kesalahan maupun kekurangan dalam laporan

kasus ini.

Jakarta, November 2015

Penulis

BAB II

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. I Jenis Kelamin : laki-laki

Umur : 59 tahun No RM : 69-99-18

Status perkawinan : Menikah Agama : Islam

Pekejaan : Pensiunan Pendidikan : -

Alamat : Rawa Bunga Tanggal Masuk RS : 4 November 2015

A. ANAMNESIS

Diambil secara autoanamnesis tanggal 14 November 2015 jam 12.30 WIB di Lantai 7 Barat

ruang 706.

Keluhan Utama

OS diantar oleh keluarga dengan keluhan tidak sadarkan diri sejak tadi pagi jam 06.00

SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang

OS adalah pasien konsulan dari spesialis penyakit dalam dan Spesialis Neuro dengan

kecurigaan adanya pneumonia. Dimana OS telah di rawat di lantai 7 mulai dari tanggal 4

November dengan keluhan utama tidak sadarkan diri sejak tadi pagi jam 06.00 SMRS, dengan

diagnosa sekarang yaitu metabolik ensefalopati suspek stroke like syndrome dd CVD, DM tipe 2

dan HT.

Awalanya, OS diantar oleh keluarga ke IGD RSUD Budhi Asih dengan keluhan tidak

sadarkan diri sejak tadi pagi jam 06.00 SMRS. Os mulai mengalami penurunan kesadaran ketika

keluarga memberikan makan kepada os dimana sebelumnya os mengeluh demam (+) dan mual

(+). Lalu setelah itu OS dibawa ke IGD dan sempat muntah di IGD dengan warna kuning.

Setelah itu OS dirawat di lantai 7 dan sekitar 2 hari dirawat, kesadaran mulai baik dan os dapat

di ajak berkomunikasi. Saat itu Os mengeluh pusing (+), perut sakit (+). Namun 3 hari setelah

itu. OS gelisah, sesak nafas dan susah di ajak berkomunikasi. Saat itu juga, mulai timbul batuk-

batuk, berdahak (+), dan berwarna putih kekuning-kuningan ditambah demam tinggi dan sempat

mencapai 39-40 oC. Dari anamnesis dari keluarga bahwa ketika OS sedikit mulai mengalami

penurunan kesadaran, keluarga pernah memberikan air putih ke os karena os haus dan os

tersedak.

Selain itu, sehari-hari OS mengeluh sering bangun malam karena ingin buang air kecil

(+), banyak makan (+), dan mudah lapar (+). BAK sering anyang-anyangan dan BAB tidak ada

keluhan (normal).

Riwayat penyakit Dahulu

OS menderita Hipertensi ±3 tahun yang lalu. Dan pernah menderita stoke iskemik sekitar

1 tahun yang lalu dan sempat di rawat di RS hanya sehari dan setelah itu dipulangkan. OS tidak

mengetahui bahwa OS menderita DM.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang sama seperti OS. Namun kakak kandung

OS menderita DM (+) dan HT disangkal.

Riwayat Kehidupan Pribadi, Sosial, dan Kebiasaan

Sehari-hari OS jarang berolah raga. Suka makanan bersantan dan jeroan. Setiap makan

OS sering terburu-buru dan sering tersedak saat makan.

Riwayat Pengobatan dan alergi

OS mengkonsumsi obat HT yaitu Norvask 1x1 tab dan pasien tidak alergi obat atau

makanan tertentu.

Anamnesis menurut sistem :

Umum : Pasien tidak sadar, tampak sakit berat.

Kulit : Tidak ada keluhan

Kepala : Pusing (+)

Mata : Tidak ada keluhan.

THT : Tidak ada keluhan.

Leher : Tidak ada keluhan.

Thoraks : Batuk berdahak, warna putih kuning

Abdomen : mual, muntah

Saluran kemih : BAK sering anyang-anyangan.

Genital : Tidak ada keluhan.

Ekstremitas : Tidak ada keluhan.

II. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

- Kesadaran : Compos mentis

- Kesan sakit : Tampak sakit sedang

- Kesan gizi : Tampak gizi cukup

Tanda-tanda Vital :

- TD : 140/90 mmHg

- N : 98 x/menit (sama kuat kanan dan kiri, isi cukup, reguler)

- RR : 38 x/menit (pernapasan abdominothorakal)

- S : 40,4oC (suhu axillaris)

Status Generalis :

KULIT

Warna kulit sawo matang, pucat (-), sianosis (-), ikterik (-), turgor kulit baik, efloresensi

bermakna (-).

KEPALA

Normochepali, deformitas (-), rambut : hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut.

Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor, reflex cahaya

langsung dan tidak langsung (+/+), ptosis (-), palpebra oedem (-).

Telinga : Normotia, nyeri tarik/ nyeri tekan (-/-), liang telinga lapang (+/+), serumen (-/-)

Hidung : Deformitas (-), krepitasi (-), nyeri tekan (-).

Mulut : Sianosis (-), bibir dan mukosa mulut tidak kering, tampak kebersihan gigi yang

kurang baik.

LEHER

Inspeksi : KGB dan kelenjar tiroid tidak tampak membesar

Palpasi : Kelenjar getah bening tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tidak teraba

membesar.

JVP : 5+2 cm H2O

THORAKS

Inspeksi : Tidak tampak efloresensi yang bermakna, gerak pernafasan tertinggal pada dada

kanan, retraksi otot-otot bantu pernapasan (+)

Palpasi : Ictus cordis teraba setinggi ICS 5 ± 2 cm dari garis midclavicula kiri, vocal

fremitus meningkat di sebelah dada kanan.

Perkusi : Didapatkan perkusi redup pada kanan

- Batas paru dengan hepar : setinggi ICS 5 linea midclavicula kanan dengan suara

redup.

- Batas paru dengan jantung kanan : setinggi ICS 3 hingga 5 linea sternalis kanan

dengan suara redup.

- Batas paru dengan jantung kiri : setinggi ICS 5, 3 cm linea midclavicula kiri dengan

suara redup.

- Batas atas jantung : setinggi ICS 3 linea parasternal kiri dengan suara redup.

Auskultasi :

- Jantung : Bunyi jantung I & II regular, murmur (-) gallop (-).

- Paru : Suara napas bronkial (+), wheezing (-/-), Ronki basah halus (+/-)

ABDOMEN

Inspeksi : Tidak tampak efloresensi bermakna

Auskultasi : BU (+) 7x/menit.

Perkusi : Timpani

Palpasi : Supel, Nyeri tekan (-).

EKSTREMITAS

Inspeksi : Simetris, tidak ada deformitas.

Palpasi : Akral teraba hangat, oedem (-), CRT < 2 detik.

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG (04/11/2015)

JENIS

PEMERIKSAAN

HASIL SATUAN NILAI

NORMAL

CATATAN

HEMATOLOGI

Leukosit (WBC)

Eritrosit (RBC)

Hemoglobin (HGB)

Hematokrit (HCT)

Trombosit (PLT)

MCV

MCH

MCHC

RDW

3,9

4,0*

13,6

37*

115*

94,0

34,0

36,3*

14,3*

Ribu/uL

Juta/uL

g/dL

%

Ribu/uL

Fl

Pg

g/dL

%

3,8 – 10,6

4,4 – 5,9

13,2 – 17,3

40 – 52

150 – 440

80 – 100

26 – 34

32 – 36

<14

METABOLISME

KARBOHIDRAT

GDS 294* mg/dL < 110

GINJAL

Ureum

Kreatinin

32

1,50*

Mg/dL

Mg/dL

17 – 49

< 1,2

ELEKTROLIT

Natrium (N) 137 Mmol/L 135 – 155

Kalium (K)

Klorida (Cl)

3,6

108

Mmol/L

Mmol/L

3,5 – 5,5

98 – 109

KIMIA KLINIK

ANALISA GAS

DARAH

pH

pCO2

PO2

Bikarbonat

Total CO2

Saturasi O2

Kelebihan Basa

7,49*

26*

49*

20*

20*

88*

-1,8

mmHg

mmHg

mmHg

mmHg

%

Keton darah 0,1 < 0,6

Pemeriksaan penunjang :

I. Rontgen :- Thoraks

Kesan : o Cardiomegali suspek LVH

o Pneumonia aspirasi

- Foto polos

Kesan : normal.

II. CT-Scan kepala

Kesan : CT-Scan kepala tanpa kontras tak ada kelainan.

III. EKG :

Kesan : o Suspek left ventrikel hipertropi

IV. USG

Kesan :

o Nefrolithiasis et. Hidronefrosis serta simple cyst dextra.

o Fatty liver moderate

RINGKASAN

Pasien atas nama Tn. I, usia 60 tahun, diantar oleh keluarga dengan keluhan tidak

sadarkan diri sejak tadi pagi jam 06.00 SMRS. Pasien adalah pasien konsulan dari spesialis

penyakit dalam dan Spesialis Neuro dengan kecurigaan adanya pneumonia dengan diagnosa

sebelumnya yaitu metabolik ensefalopati suspek sepsis, DM tipe 2 dan HT. Penurunan kesadaran

(+), demam (+) dan mual (+), di IGD muntah (+) dengan warna kuning. sekitar 2 hari dirawat,

kesadaran mulai baik dan dapat berkomunikasi. Saat itu mengeluh pusing (+), perut sakit (+).

Namun 3 hari setelah itu, OS gelisah, sesak nafas (+) dan susah di ajak berkomunikasi, batuk (+),

berdahak (+), dan berwarna hijau kekuningan (+), demam tinggi (+),sempat mencapai 39-40 oC,

menggigil (+). Saat pasien mengalami penurunan kesadaran, keluarga pernah memberikan air

putih ke pasien dan tersedak. Pasien sering bangun malam karena ingin buang air kecil (+),

banyak makan (+), dan mudah lapar (+). BAK sering anyang-anyangan dan BAB tidak ada

keluhan (normal). Riwayat Hipertensi (+) ±3 tahun yang lalu. Pasien tidak mengetahui bahwa

OS menderita DM. DM pada keluarga (+), jarang berolah raga, suka makanan bersantan dan

jeroan. Setiap makan OS sering terburu-buru dan sering tersedak saat makan, pasien

mengkonsumsi obat HT yaitu Norvask 1x1 tab. Pemeriksaan fisik didapatkan TD : 140/90

mmHg, RR : 38 x/menit,suhu 40,4oC. Retraksi otot-otot bantu pernapasan (+), suara napas

bronchial (+), ronkhi (+/-), perkusi redup (+) dada kanan, iktus kordis teraba pada ICS 5, ±3 cm

dari garis midclavikula kiri, perkusi redup setinggi ICS 5, 3 cm linea midclavicula kiri.

Pemeriksaan laboratorium erit:4,0 juta/uL, HT : 37, Trombo : 115 ribu/uL, GDS : 294 mg/dL,

Kreatinin : 1,50 mg/dL, PH : 7,49, pCO2 : 26 mmHg, pO2 : 49 mmHg, HCO3 : 20 mmol/L, total

CO2 : 20 mmol/L, saturasiO2:88%. EKG gambaran LVH, rontgen paru adanya cardiomegali

dengan apeks tertanam, bronkopneumonia, pneumonia aspirasi, dan USG terdapat gambaran

Hidronefrosis et. Nefrolithiasis serta Simple Cyst Dextra serta fatty liver.

DAFTAR MASALAH

1. Pneumonia Aspirasi

2. Metabolik Ensefalopati

3. DM Tipe 2

4. LVH ec. Hipertensi

5. Hidronefrosis et. Nefrolithiasis serta Simple Cyst Dextra

6. Fatty Liver

ANALISA MASALAH

1. PNEUMONIA ASPIRASI

Masalah ini ditegakkan berdasarkan anamnesis yakni sesak, demam tinggi, menggigil,

batuk berdahak warna hijau, mengigil. Faktor resikonya bahwa sebelumnya, os

mengalami penurunan kesadaran, keluarga pernah memberikan minum kepada os ketika

mengalami penurunan kesadaran dan akhirnya tersedak. Selain itu riwayat kebiasaan

bahwa pasien jika makan pasti sering terburu-buru yang menyebabkan sering tersedak.

Dari pemeriksaan fisik di dapatkan suhu 40,4oC, RR 38 x/menit, retraksi otot-otot bantu

pernapasan (+), suara napas bronchial (+), ronkhi (+/-). Dari hasil laboratorium

didapatkan adanya leukositosis, aspirasi respiratorik dan pada pemeriksaan rontgen

adanya gambaran pneumonia aspirasi.

Rencana diagnostik :

- PSI score

o Pada pasien ini didapatkan PSI skornya yakni :

Pneumonia severity index

Kriteria Nilai pada pasien Hasil

usia (laki-laki) 59 tahun + 59

Penyakit liver Fatty liver + 20

Cerebrovaskular disease Ensefalopati metabolik + 10

Penurunan kesadara Penurunan kesadaran + 20

RR ≥30x/menit RR 38 x/menit + 20

Suhu ≥40oC Suhu 40,4oC + 15

Gula darah ≥250 mg/dl GD 294 mg/dl + 10

pO2 <60mmHg pO2 49 + 10

TOTAL 164

- Cek AGD

- Pemeriksaan Prokalsitonin

Rencana terapi :

- Non medikamentosa

o Pasang NGT jika pasien mengalami penurunan kesadaran

o Jika pasien sadar edukasi cara makan dan minum yang benar

- Medikamentosa

o PCT drip k/p

o Azitromisin 1x500

o BK III 3x1

o Ambroxol 3x2

o Inhalasi combivent + pulmicort 4x/hari

2. Metabolik Ensefalopati

Masalah ini ditegakkan berdasarkan anamnesis yaitu adanya penurunan kesadaran.

Rencana diagnostic :

- Pemeriksaan SGOT/SGPT

Rencana terapi :

- Non medikamentosa

o Pasang NGT

- Medikamentosa

o Assering : aminofluid (2:1) /8 jam

o Amlodipine 1x5mg

o PCT 3x1

o Citicolin 2 x 50mg (i.v)

3. DM TIPE 2

Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien sering merasa cepat haus, cepat lapar, pada

malam hari sering terbangun karena ingin pipis. Selain itu pada pemeriksaan gula darah

didapatkan GDS 294 mg/dL.


- Pemeriksaan HbA1C

Rencana terapi :

- Non medikamentosa

o Sleeding scale/ 6 jam

o Diet DM

- Medikamentosa :

o Metformin 3x500

o Glikuidon 2x30 mg

4. LVH ec. HIPERTENSI

Didapatkan dari anamnesis bahwa OS menderita Hipertensi ±3 tahun, dan minum obat

HT yaitu norvask 1x1 tab. Dan dari pemeriksaan fisik didaptkan HT 140/90 mmHg, iktus

kordis teraba pada ICS 5, ±3 cm dari garis midclavikula kiri, perkusi redup.setinggi ICS

5, 3 cm linea midclavicula kiri. Dan pada pemeriksaan penunjang EKG adanya LVH dan

rontgen didapatkan cardiomegali dengan apeks tertanam sehingga lebih mengarah pada

LVH.

Rencana terapi :

- Non medikamentosa

o Diet garam

- Medikamentosa :

o Amlodipine 1x10 mg

5. HIDRONEFROSIS et. Nefrolithiasis serta simple cyst dextra

Ditegakkan berdasarkan pemeriksaan penunjang berupa USG dengan adanya gambaran

system pelviocalises ectasis, lesi hiperechoik dengan posterior acoustic shadow ukuran

1,59 cm. Tampak lesi anechoic dengan posterior enchancment ukuran 0,92 cm.


o BNO IVP

Rencana terapi :

- Konsul urologi

6. Fatty liver

Ditegakan berdasarkan pemeriksaan USG yakni adanya gambaran echostruktur

parenchim homogency menigkat.


- Cek profil lipid

- Cek SGOT / SGPT

Rencana terapi

- Non medikamentosa

o Hindari alkohol

o Edukasi contohnya menurunkan BB

o Diit sehat seimbang

- Medikamentosa

o Fenofibrat 1x300

PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam

FOLLOW UP HARIAN

TANGGAL SUBJEKTIF OBJEKTIF ASESMENT PLANING

6

November

2015

Lemas, sesak,

mual, demam,

NGT hitam,

BAK seperti air

teh, belum BAB

8 hari.

- Kes : CM/TSS

- TD : 150/100mmHg, suhu : 39,4oC, Nadi :

110x/menit, RR : 32x/menit.

- Kepala : Ca -/-, Si -/-

- Thorax : S1S2 reg, M(-), G (-)

SNV +/+, rh -/-, Wh -/-

- Abdomen : BU (+), supel, NT (-)

- Extr : AH (+), odem (-), CRT <2detik

- Laboratorium :

- AGD : pH : 7,47 / PCO2 : 36 / PO2:103/ HCO3 :

27 / total CO2 : 28 / Sat. O2 : 98 /BE : 3,8

- DM tipe 2

- HT

- Ensefalopati

metabolic dd

stroke like

syndrome.

- Cek profil lipid,

AGD, foto thorax,

CT-Scan non

kontras.

- Sleeding scale/6jam

- NGT spooling

- Aminofluid:as/8jam

- Ceftriaxone 2x1 gr

- O2 kanul

- Pantoprazole 1x1

- Amlodipine 1x5mg

- Sucralfat 3x1 cth

- Citicolin 2x1 gr

9

November

2015

Demam(+),

lemas (+), mual

(-), muntah (-)

- Kes : CM/TSS

- TD : 160/100 mmHg, suhu : 37,8oC, Nadi :




SNV +/+, rh -/-, Wh -/-


- DM tipe 2

- HT


- Diit cair/NGT

- Cek H2TL


- Ceftriaxone 2x1 gr

- O2 kanul

- Pantoprazole 1x1


- Laboratorium :

Leuko : 12,8 / erit : 4,4 / Hb : 13,2 / HT :42 /

trombo:150. GDS : 254 mg/dL

- Amlodipine 1x5mg

- Sucralfat 3x1 cth

10

November

2015

Lemas (+), batuk

berdahak (+),

warna putih,

demam (+) naik

turun

- Kes : CM/TSS

- TD : 150/90 mmHg, suhu : 39,3oC, Nadi :




SNV +/+, rh -/-, Wh -/-



- Rontgen : cardiomegali dan bronkopneumonia

- Laboratorium :

Leuko : 12,8 / trombosit : 150

GD : 201

- DM tipe 2

- HT

- Observasi febris


- O2: Nasal kanul 2-3

Liter

- Diit cair/NGT

- Cek H2TL


- Pelastin 2x1 gr

- Metformin 3x500mg

- Glikuidon 2x30 mg

- Pantoprazole 1x1

- Amlodipine 1x5mg

- Sucralfat 3x1 cth

- Fenofibrat 1x300

11

Novemeber

2015

Hasil konsul dari Spesialis penyakit Paru yakni : penemuan yang di dapatkan sesuai dengan CVD, pneumonia (CAP),

Hipertensi dan DM. penyebab pneumonia yaitu karena aspirasi.

Sehingga terapi yang diberikan yaitu

- Azitromicin 1x500

- BK III 3x1

- Inhalasi combivent + pulmicort 4x/hari

- Ambroxol syr 3x1C, dan

- Cek AGD, elektrolit.

12

November

2015

Demam hari ke -

9, lemas, pusing,

dan nyeri ulu hati

KU = TSS/CM

TD: 150/90 mm/Hg ; suhu :

39,0oC; nadi : 78 x/menit;

RR:32 x/menit.

Generalis :

- Mata : Ca -/-, Si -/-

- Cor : BJ I, II, reg, M(-), G (-)

- Pul : SNV +/+, rh +/+, Wh -/-

- Abd : BU (+), NT (+) epi,

- Extr : AH (+), odem (-)

Laboratorium :

- AGD:

- pH = 7,55 *;

- pCO2 = 27*

- pO2 = 133*

- bikarbonat = 24

- PT : K/P = 14,5/15,5

- APTT : K/P =

33,5/30,3

- Ur/kreat = 49/1,41*

- GD – (18.00) = 277

(06.00) = 262

(00.00) = 200

- Pneumonia

Aspirasi

- Hipertensi

- DM tipe 2

- Inj. Citicolin 2x500

- Inj. Pantoprazole

2x1

- Paracetamol drip

3x1gr

- Amlodipin 1x10mg

- Sucralfat 3x10cc

- THP 2x2mg

- Episan syr 2x1

- Mikrolac supp k/p

13

November

2015

Demam tinggi,

tampak gelisah,

terlihat sesak.

KU = TSS/CM


40oC; nadi : 78 x/menit; RR:32

x/menit.

Laboratorium :

- Albumin = 3,2g/dL

- Kalsium : 8,2

mg/dl

- Pneumonia

Aspirasi

- Hipertensi

- DM tipe 2

Medikamentosa :

- Asering : aminofluid

(2:1)/8 jam

- PCT drip

Generalis :

- Mata : Ca -/-, Si -/-

- Cor : BJ I, II, reg, M(-), G (-)

- Pul : SNV-/-, suara napas

bronchial (+), rh +/+, Wh -/-

- Abd : BU (+), NT (-)

Extr : AH (+), odem (-)

- GD : (00.00) : 313

(12.00) : 239

- Pantoprazole 1x1

- Microlac supp

- Amlodipin 1x10

- Sucralfat 3x1

- Fenofibrat 1x300

- Metformin 3x500mg

- Glikuidon 2x30 mg

- Azitromicyn 1x500

- Ambroxol syr 3x1C

- BK III 3x1

- Inh. Combivent +

fulmicort 4x/hari.

14

November

2015

Batuk seperti

dahak tidak bisa

keluar, sesak (+),

sulit di ajak

bicara

KU = TSS/CM


40,4oC; nadi : 98 x/menit;

RR:38 x/menit.

Generalis :

- Mata : Ca -/-, Si -/-

- Cor : BJ I, II, reg, M(-), G (-)

- Pul : SNV-/-, suara napas

bronchial (+), rh +/+, Wh -/-

- Abd : BU (+), NT(-)

Laboratorium :

- Leuko : 14,3*//

erit:3,7*//Hb:11,1*

// HT : 36*.

- Jam (13.14)

leuko:13,6*//

erit:3,5*//Hb:11* //

HT:33*

- GD – (11.00) : 188

(06.00) : 247

- Pneumonia

Aspirasi

- Hipertensi

- DM tipe 2

- Resiko

ringan

menjadi

sepsis berat.

Medikamentosa :

- Asering : lasal

2cc/12jam

- Renxamin /24 jam

- PCT drip

- Pantoprazole 1x1

- Microlac supp

- Meropenem 3x1gr

- Amlodipin 1x10

- Sukralfat 3x1

- Extr : AH (+), odem (-) - Imunoserologi :

Procalsitonin:1,87

mg/mL

- Fenofibrat 1x300

- Metformin 3x500mg

- Glikuidon 2x30mg

- Azitromicyn 1x500

- Ambroxol syr 3x1C

- BK III 3x1

Inh. Combivent +

fulmicort 4x/hari.

Pasien PLUS.

Dugaan sementara akibat sepsis yang terjadi pada pasien yang

mengakibatkan gagal organ salah satunya jantung dan paru. Dimana kondisi

ini di perberat oleh adanya penyakit paru berupa bronkopneumonia dan

pneumonia aspirasi.

TINJAUAN PUSTAKA

PNEUMONIA ASPIRASI

Definisi

Pneumonia aspirasi didefinisikan sebagai inhalasi isi orofaring atau lambung ke

dalam larynx dan saluran pernafasan bawah. Beberapa sindrom pernafasan mungkin terjadi

setelah aspirasi, tergantung pada jumlah dan jenis material aspirasi, frekuensi aspirasi dan

respon host terhadap material aspirasi. Pneumonitis aspirasi (Mendelson’s syndrome) adalah

jejas kimia yang disebabkan oleh inhalasi isi lambung.2

Nama lain:

Anaerobic pneumonia, aspirasi vomitus, pneumonia necrotizing, pneumonitis

aspirasi, pneumonitis kimia.

Etiologi

Terdapat 3 macam penyebab sindroma pneumonia aspirasi, yaitu aspirasi asam

lambung yang menyebabkan pneumonia kimiawi, aspirasi bakteri dari oral dan oropharingeal

menyebabkan pneumonia bakterial, Aspirasi minyak, seperti mineral oil atau vegetable oil

dapat menyebabkan exogenous lipoid pneumonia. Apirasi benda asing merupakan

kegawatdaruratan paru dan pada beberapa kasus merupakan faktor predisposisi pneumonia

bakterial.1,3

Kondisi yang mempengaruhi pneumonia aspirasi antara lain:

Kesadaran yang berkurang, merupakan hasil ayang berbahaya dari reflex batuk dan

penutupan glottis.

Disfagia dari gangguan syaraf

Gangguan pada system gastrointestinal, seperti penyakit esophageal, pembedahan yang

melibatkan saluran atas atau esophagus, dan aliran lambung.

Mekanisme gangguan penutupan glottis atau sfingter jantung karena trakeotomi,

endotracheal intubations (ET), bronkoskopi, endoskopi atas dan nasogastric feeding

(NGT)

Anestesi faringeal dan kondisi yang bermacam-macam seperti muntahan yang

diperpanjang, volume saluran cerna yang lebar, gastrostomi dan posisi terlentang.

Lain-lain: fistula trakeo-esofageal, pneumonia yang berhubungan dengan ventilator,

penyakit periodontal dan trakeotomi.

Kondisi-kondisi ini kesemuanya berbagi dalam seringnya dan banyaknya volume

aspirasi, yang meningkatkan kemungkinan pengembangan pneumonitis aspirasi.

Pasien dengan stroke atau penyaki kritis yang membutuhkan perawatan biasanya

mempunyai beberapa factor resiko dan memperbaiki kasus yang mempunyai proporsi yang

besar. Kurangnya kebersihan gigi khususnya pada orang tua atau pasien yang kondisinya

lemah, menyebabkan koloni dalam mulut dengan organism patogenik yang secara potensial

bisa menyebabkan bertambahnya jumlah bakteri. Peningkatan resiko infeksi dapat

menyebabkan aspirasi.

Daya tahan traktus respiratorius

Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk

mencegah infeksi dan terdiri dari:3

1. Susunan anatomis rongga hidung

2. Jaringan limfoid di nasoorofaring

3. Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret yang

dikeluarkan oleh set epitel tersebut.

4. Refleks batuk

5. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi.

6. Drainase sistem limfatik dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional.

7. Fagositosis, aksi enzimatik dan respons imuno-humoral terutama dari imunoglobulin A

(IgA).5

Gambar 1: Sistem respirasi Manusia7

Gambar 2: Sistem respirasi Manusia7

Patofisiologi

Aspirasi merupakan hal yang dapat terjadi pada setiap orang. Di sini terdapat

perananan aksi mukosilier dan makrofag alveoler dalam pembersihan material yang

teraspirasi. Terdapat 3 faktor determinan yang berperan dalam pneumonia aspirasi, yaitu

sifat material yang teraspirasi, volume aspirasi, serta faktor defensif host.2

Perubahan patologis pada saluran napas pada umumnya tidak dapat dibedakan antara

berbagai penyebab pneumonia, hampir semua kasus gangguan terjadi pada parenkim disertai

bronkiolitis dan gangguan interstisial. Perubahan patologis meliputi kerusakan epitel,

pembentukan mukus dan akhirnya terjadi penyumbatan bronkus. Selanjutnya terjadi

infiltrasi sel radang peribronkial (peribronkiolitis) dan terjadi infeksi baik pada jaringan

interstisial, duktus alveolaris maupun dinding alveolus, dapat pula disertai pembentukan

membran hialin dan perdarahan intra alveolar. Gangguan paru dapat berupa restriksi, difusi

dan perfusi.2

Pneumonia aspirasi mengarah kepada konsekuensi patologis akibat secret

orofaringeal, nanah, atau isi lambung yang masuk ke saluran napas bagian bawah. Penyakit

ini terjadi pada orang dengan level kesadaran yang berubah karena serangan

cerebrovascular accident (CVA), CNS lesion mass, keracunan obat atau overdosis dan

cidera kepala. Kebanyakan individu mengaspirasi sedikit secret orofaringeal selama tidur,

dan secret tersebut akan dibersihkan secara normal.3

Faktor predisposisi terjadinya aspirasi berulangkali adalah:1

1. Penurunan kesadaran yang mengganggu proses penutupan glottis, reflex batuk

(kejang, stroke, pembiusan, cedera kepala, tumor otak)

2. Disfagia sekunder akibat penyakit esophagus atau saraf (kanker nasofaring,

scleroderma)

3. Kerusakan sfingter esophagus oleh selang nasogastrik. Juga peran jumlah bahan

aspirasi, hygiene gigi yang tidak baik, dan gangguan mekanisme klirens saluran

napas.

Predisposisi terjadinya pneumonia aspirasiPerubahan tingkat kesadaran Stroke Kejang Intoksikasi (alkohol dan obat lainnya) Trauma kepala AnastesiMekanisme Nasogastric tube Intubasi endotrakeal Tracheostomy upper gastrointestinal endoscopy bronchoscopy

Penyakit neuromuskuler multiple sclerosis parkinson’s disease myasthenia gravis bulbar atau pseudobulbar palsyGangguan gastro-oesophageal inkompetensi sfingter cardiac striktur oesophageal neoplasma obstruksi gaster protracted vomitingLainnya posisi recumbent general debility

Tabel 1: predisposisi terjadinya pneumonia aspirasi1

Aspirasi mikroorganisme patologik yang berkoloni pada orofaring adalah cara

infeksi saluran pernapasan bagian bawah yang paling sering dan menyebabkan pneumonia

bakteri. Pneumonia anaerobik disebabkan oleh aspirasi sekret orofaringeal yang terdiri dari

mikroorganisme anaerob seperti Bacteroides, Fusobacterium, Peptococcus, dan

Peptostreptococcus yang merupakan spesies yang paling sering ditemukan diantara pasien-

pasien dengan kebersihan gigi yang buruk. Awitan gejala biasanya terjadi secara perlahan-

lahan selama 1 hingga 2 minggu, dengan demam, penurunan berat badan, anemia,

leukositosis, dispnea, dan batuk disertai produksi sputum berbau busuk. Abses-abses paru

yang terbentuk pada parenkim paru dapat rusak, dan empiema dapat timbul seperti mikroba-

mikroba yang berjalan ke permukaan pleura. Kebanyakan abses-abses tersebut terbentuk

pada paru kanan bagian posterior dan segmen basilar bronkopulmonal akibat gaya

gravitasi karena banyak cabang yang langsung menuju cabang bronkus utama kanan.2

Resiko dari aspirasi secara langsung terkait dengan level kesadaran pasien (contoh:

penurunan Glascow Coma Scale [GCS] yang dihubungkan dengan resiko aspirasi yang

meningkat). Luasnya dan sulitnya penyakit ini secara langsung terkait dengan volume dan

kadar asam cairan yang dihirup. Aspirasi isi lambung dalam jumlah besar juga dikenal

dengan Mendelson syndrome, yang bisa menyebabkan pernafasan akut dalam waktu 1 jam.

Kadar asam dan isi lambung menghasilkan pembakaran kimia pada cabang

tracheobronchial yang terlibat dalam aspirasi.

Sebuah penelitian pada tikus menunjukkan bahwa terdapat dua fase mekanisme

kerusakan paru setelah aspirasi asam. Puncak fase pertama terjadi pada satu hingga dua jam

setelah aspirasi dan menghasilkan efek langsung yang diakibatkan pH yang rendah saat

aspirasi pada sel-sel alveolar-permukaan kapiler. Fase kedua, puncak pada empat hingga

enam jam, berhubungan dengan infiltrasi neutrofil ke dalam alveoli dan intestinum paru,

dengan karakteristik gambaran histologist inflamasi akut. Mekanisme jejas pada paru setelah

aspirasi lambung melibatkan mediator-mediator inflamasi, sel-sel inflamasi, adesi molekuler,

dan enzim, terdiri dari Tumor Necrosis Factor a,, interleukin-8, cyclooxygenase dan produk

lipoxygenase dan Reactive Oxygen Species (ROS). Meskipun neutrofil dan komplemen

berperan dalam perkembangan jejas, penelitian pada hewan, neutropenia, inhibitor fungsi

neutrofil, menginaktivasi interleukin-8 (chemoatraktan poten neutrofil), dan inaktivasi

komplemen melemahkan jejas akut pada paru yang diinduksi aspirasi asam.2

Karena asam lambung mencegah pertumbuhan bakteri, isi lambung tetap steril

dibawah kondisi normal. kesterilan isi lambung yang relatif normal, bakteri tidak

menjalankan peran dalam tahap awal penyakit. Ini tidak sepenuhnya baik bagi pasien dengan

gastroparesis atau sembelit atau bagi mereka yang menggunakan antasida (Proton Pump

Inhibitor [PPI],H2 receptor antagonist). Dengan tanpa melihat jumlah bakteri inokulum,

infeksi bakteri yang parah bisa saja terjadi setelah cidera kimia awal. Aspirasi isi lambung

secara bersama dengan adanya partikel, menyebabkan terjadi fokus peradangan dan reaksi

tubuh terhadap benda asing dengan kerusakan jaringan secara menyeluruh akibat asam.

Partikel dan asam lambung bekerja sama secara sinergis menyebabkan kebocoran kapiler

alveolar. Isi lambung tidak steril sehingga aspirasi yang terjadi dapat disertai bakteri. Enam

puluh sampai 100% terdiri dari kuman anaerob. Gabungan kuman aerob dan anaerob sering

dijumpai pada aspirasi yang terjadi di Rumah sakit.2,5

Ada dua persyaratan untuk menghasilkan pneumonia aspirasi:

1. Membahayakan bagi pertahanan biasa yang melindungi saluran bawah, termasuk

penutupan glottis, reflek batuk, dan mekanisme pembukaan.

2. Sebuah inolukrum mengganggu saluran bawah dengan sifat toksiknya langsung,

stimulasi proses peradangan dari bakteri inolukrum yang cukup atau penghambatan

karena volume zat atau zat partikelnya yang cukup.

Gambar 3: paru-paru yang mengalami infeksi1

Sindrom aspirasi lain berkaitan dengan bahan yang diaspirasi (biasanya makanan)

atau cairan bukan asam (misalnya karena hampir tenggelam atau saat pemberian makanan)

yang menyebabkan obstruksi mekanik. Bila cairan teraspirasi, trakea harus segera diisap

untuk menghilangkan obstruksinya. Bila yang diaspirasi adalah bahan padat, maka gejala

yang terlihat akan bergantung pada ukuran bahan tersebut dan lokasinya dalam saluran

pernapasan. Jika bahan tersebut tersangkut dalam bagian atas trakea, akan menyebabkan

obstruksi total, apnea, aphonia, dan dapat terjadi kematian cepat. Jika bahan tersangkut pada

bagian saluran pernapasan yang kecil, tanda dan gejala yang timbul dapat berupa batuk

kronik dan infeksi berulang.2

Gambar 4: Alveoli yang terisi oleh aspirasi makanan1

Klasifikasi

Aspirasi bisa terjadi pada individu yang sehat tanpa gejala perkembangan infeksi

tergantung pada faktor-faktor lain seperti ukuran inolukrum, besarnya efek yang dihasilkan

oleh organisme dan pertahanan bagian yang ditempatinya seperti penutupan glottis, reflek

batuk, dan status imunologis. Pneumonia bisa muncul mengikuti aspirasi mikroorganisme

yang virulen. Dan istilah pneumonia digunakan untuk kemunculan pneumonia ketika ukuran

inolukrum cukup luas dan/atau gagalnya pertahanan bagian yang ditempatinya.

Aspirasi bisa dibagi menjadi dua kategori. Ini mempunyai penilaian penting, yang

akan menyebabkan bakteri pneumonia dengan organism mulut mendominasi. Aspirasi isi

lambung akan menyebabkan sebuah pneumonitis kimia (contoh: Mendelson’s syndrome)

karena isi lambung biasanya steril, tapi kadar asamnya menghasilkan perkembangan radang

yang cepat pada paru-paru. Terdapat tumpang tindih antara pneumonia dan pneumonitis,

tetapi memungkinkan untuk membuat perbedaan dan menyesuaikan perawatan yang sesuai.

Sindrom-sindrom aspirasi yang lain termasuk penghambatan saluran karena benda

asing dan pneumonia lipoid eksogen.

Aspirasi meliputi beberapa sindrom aspirasi:

1. Pneumonitis kimia: aspirasi agen toksik seperti asam lambung, cidera instanteneus

ditandai dengan hipoksemia. Pengobatan membutuhkan dukungan ventilator

bertekanan positif.

2. Reflek penutupan saluran nafas: aspirasi cairan (air, garam, makanan nasogastrik)

dapat menyebabkan laringospasme pada saluran pernafasan dan edema pulmo yang

menghasilkan hipoksemia. Pengobatan termasuk pernafasan dengan tekanan positif

yang tidak teratur dengan 100% oksigen dan isoproterenol.

3. Obstruksi mekanik: aspirasi cairan atau zat partikel (saluran pernafasan makanan

secara parsial, hot dog, kacang) bisa menghasilkan penghambatan mekanis yang

sederhana. Terjadinya batuk, desahan dab dispnea dengan atelektasis yang terlihat

pada X-ray di dada. Pengobatan memerlukan penyedotan trakeobronkial dan

menghilangkan zat partikel dengan serat optic bronkoskopi.

4. Pneumonia aspirasi: aspirasi bakteri dari orofaring. Pasien mengalami batuk, demam,

batuk berdahak dan hasil radiografi menunjukkan infiltrasi. Pengobatan

membutuhkan antibiotik.

Gejala Klinis

Gejala klinis dapat berupa bronkopneumonia, pneumonia lobar, pneumonia

nekrotikans, atau abses paru dan dapat diikuti terjadinya empiema. Pasien mendadak batuk

dan sesak napas sesudah makan atau minum. Awitan umumnya insidious, walaupun pada

infeksi anaerob bisa memberikan gambaran akut seperti pneumonia pneumokokus berupa

sesak napas pada saat istirahat, sianosis. Umumnya pasien datang 1-2 minggu sesudah

aspirasi, dengan keluhan demam mengigil, nyeri pleuritik, batuk, dan dahak purulen berbau

( pada 50% kasus). Kemudian bisa ditemukan nyeri perut, anoreksia, dan penurunan berat

badan, bersuara saat napas (mengi), takikardi, merasa pusing atau kebingungan, merasa

marah atau cemas.1,2,5

Diagnosis

Untuk mendiagnosis pneumonia aspirasi, harus melihat gejala pasien dan temuan dari

pemeriksaan fisik. Keterangan dari foto polos dada, pemeriksaan darah dan kultur sputum

yang juga bermanfaat. Foto torak biasanya digunakan untuk mendiagnosis pasien di rumah

sakit dan beberapa klinik yang ada fasilitas foto polosnya. Namun, pada masyarakat (praktek

umum), pneumonia biasanya didiagnosis berdasarkan gejala dan pemeriksaan fisik saja.

Mendiagnosis pneumonia bisa menjadi sulit pada beberapa orang, khususnya mereka dengan

penyakit penyerta lainnya. Adakalanya CT scan dada atau pemeriksaan lain diperlukan untuk

membedakan pneumonia dari penyakit lain.1,5

Orang dengan gejala pneumonia memerlukan evaluasi medis. Pemeriksaan fisik oleh

tenaga kesehatan menunjukkan adanya peningkatan suhu tubuh, peningkatan laju pernapasan

(tachypnea), penurunan tekanan darah (hipotensi) , denyut jantung yang cepat (takikardi) dan

rendahnya saturasi oksigen, yang merupakan jumlah oksigen di dalam darah yang

indikasikan oleh oksimetri atau analisis gas darah. Orang dengan kesulitan bernapas, yang

bingung, atau memiliki sianosis memerlukan perhatian segera.2,5

Pemeriksaan fisik tergantung pada luas lesi di paru. Pada pemeriksaan terlihat bagian

yang sakit tertinggal waktu bernapas, fremitus raba meningkat disisi yang sakit. Pada perkusi

ditemukan redup, pernapasan bronkial, ronki basah halus, egofoni, bronkofoni, “whispered

pectoriloquy”. Kadang- kadang terdengar bising gesek pleura (pleural friction rub). Distensi

abdomen terutama pada konsolidasi pada lobus bawah paru, yang perlu dibedakan dengan

kolesistitis dan peritonitis akut akibat perforasi.2

Pemeriksaan penunjang

1. Gambaran Radiologis

Pemeriksaan yang penting untuk pneumonia pada keadaan yang tidak jelas

adalah foto polos dada. Foto thoraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang

utama untuk menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat

sampai konsolidasi dengan “air bronchogram”, penyebaran bronkogenik dan

interstitial dengan atau tanpa disertai gambaran kaviti pada segmen paru yang

terinfeksi. Gambaran lusen disertai dengan infiltrat menunjukkan nekrotik

pneumonia. Air fluid level mengindikasikan abses paru atau fistula

bronkopleura.Sudut costofrenicus yang blunting dan meniscus yang positif

menunjukkan para pneumonic pleural effusion.4

2. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah lengkap menunjukkan jumlah leukosit yang meningkat

(lebih dari 10.000/mm3, kadang- kadang mencapai 30.000/mm3), yang

mengindikasikan adanya infeksi atau inflamasi. Tapi pada 20% penderita tidak

terdapat leukositosis. Hitung jenis leukosit “shift to the left”. LED selalu naik.

Billirubin direct atau indirect dapat meningkat, oleh karena pemecahan dari sel darah

merah yang terkumpul dalam alveoli dan disfungsi dari hepar oleh karena hipoksia.

Untuk menentukan diagnosa etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan

serologi. Analisis gas darah menunjukan hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium

lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.3

Lokasi infiltrate:

Bagian tengah dan bawah lobus kanan paru paling sering terjadi inflamasi dengan

ukuran lebih besar

Pasien yang mengalami aspirasi pada keadaan berdiri, infiltrat akan terbentuk

pada lobus kanan dan kiri bagian bawah.

Pasien yang mengalami aspirasi pada pada keadaan berbaring posisi dekubitus

lateral kiri, infiltrate akan terbentuk pada sisi kiri.

Pada pasien pecandu alkohol yang mengalami aspirasi pada posisi prone,

kosolidasi yang terbentuk lebih sering pada lobus atas paru-paru kanan.

Gambar 5: rontgen thorax pasien dengan pneumonia aspirasi paru-paru kiri5

Gambar 6: rontgen thorax pasien dengan aspirasi masif pada paru-paru kanan.5

Gambar 7: CT-Scan dada pada Pneumonia aspirasi10

Ya Tidak

Rontgen Thorax Rontgen Thorax

Negatif NegatifPositif Positif

Peristiwa aspirasi Pneumonia asprasi Bronkitis Pneumonia

Durasi gejala > 24 jam

Tidak diterapi antibiotik,

tindakan suportif

Terapi antibiotik, tindakan suportif

Tidak Ya

Tidak diterapi antibiotik,

tindakan suportif

Terapi antibiotik, tindakan suportif

Tanda dan gejala infeksi tractus respiratorius inferior

Riwayat aspirasi isi lambung (pasti atau suspect supect)

Tabel 2. Skema diagnosis pneumonia aspirasi2

Setelah mengetahui bahwa pasien menderita pneumonia maka, perlu kita menentukan

skor PSI (Pneumonia Severity Index ) atau skor CURB-65. Dimana tujuannya adalah untuk

menentukan tatalaksana lebih lanjut.

Penatalaksanaan

Pasien dibaringkan setengah duduk. Pada pasien dengan disfagi dan atau gangguan

reflex menelan perlu dipasang selang nasogastrik. Bila cairan teraspirasi, trakea harus segera

diisap untuk menghilangkan obstruksinya. Lakukan maneuver Heimlich untuk mengeluarkan

aspirasi bahan padat, bila bahan yang teraspirasi tidak dapat dikeluarkan segera lakukan

trakeotomi (krikotirotomi). Pengeluaran bahan yang tersangkut, biasanya dilakukan dengan

bronkoskopi. Berikan oksigen nasal atau masker bila ada tanda gagal napas berikan bantuan

ventilasi mekanik. Lakukan postural drainage untuk membantu pengeluaran mukus dari

paru-paru 1,2,5

Pada PAK terapi empirik haruslah mencakup patogen anaerob, sedangkan pada PAN

harus pula mencakup pathogen Gram negatif dan S. aureus sampai hasil kultur sputum

memberikan hasil untuk penentuan terapi antibiotika.1

Pneumonia aspirasi (PA) dengan tipe yang didapat di masyarakat diberikan penisilin

atau sefalosporin generasi ke 3, ataupun klindamisin 600 mg iv/ 8 jam bila penisilin tidak

mempan atau alergi terhadap penisilin. Bila PA didapatkan di rumah sakit diberikan

antibiotika spectrum luas terhadap kuman aerob dan anaerob, misalnya aminoglikosida

dikombinasikan dengan sefalosporin generasi ke 3 atau 4, atau klindamisin. Perlu

dipertimbangkan pola dan resistensi kuman di rumah sakit bersangkutan. Dilakukan evaluasi

hasil terapi dan resolusi terhadap terapi berdasarkan gambaran klinis bakteriologis untuk

memutuskan penggantian atau penyesuaian antibiotik (AB).1

Tidak ada patokan pasti lamanya terapi. Antibiotik perlu diteruskan hingga kondisi

pasien baik, gambaran radiologis bersih atau stabil selama 2 minggu. Biasanya diperlukan

terapi 3-6 minggu. 1

Follow up

Pasien dengan keadaan hemodinamik berat atau dengan distress respiratory di rawat

di ICU.

Pasien dengan respiratori yang stabil di rawat di bangsal perawatan umum.

Gambar 8: Bronchoscopy9

Komplikasi

1. Gagal nafas dan sirkulasi

Efek pneumonia terhadap paru-paru pada orang yang menderita pneumonia sering

kesulitan bernafas,dan itu tidak mungkin bagi mereka untuk tetap cukup bernafas tanpa

bantuan agar tetap hidup. Bantuan pernapasan non-invasiv yang dapat membantu seperti

mesin untuk jalan nafas dengan bilevel tekanan positif,dalam kasus lain pemasangan

endotracheal tube kalau perlu dan ventilator dapat digunakan untuk membantu

pernafasan. Pneumonia dapat menyebabkan gagal nafas oleh pencetus akut respiratory

distress syndrome(ARDS). Hasil dari gabungan infeksi dan respon inflamasi dalam paru-

paru segera diisi cairan dan menjadi sangat kental, kekentalan ini menyatu dengan keras

menyebabkan kesulitan penyaringan udara untuk cairan alveoli,harus membuat ventilasi

mekanik yang dibutuhkan.2

2. Syok sepsis dan septic

Merupakan komplikasi potensial dari pneumonia. Sepsis terjadi karena

mikroorganisme masuk ke aliran darah dan respon sistem imun melalui sekresi sitokin.

Sepsis seringkali terjadi pada pneumonia karena bakteri; streptoccocus pneumonia

merupakan salah satu penyebabnya. Individu dengan sepsis atau septik membutuhkan

unit perawatan intensif di rumah sakit. Mereka membutuhkan cairan infus dan obat-

obatan untuk membantu mempertahankan tekanan darah agar tidak turun sampai rendah.

Sepsis dapat menyebabkan kerusakan hati,ginjal,dan jantung diantara masalah lain dan

sering menyebabkan kematian.2

3. Effusi pleura,empyema dan abces

Ada kalanya,infeksi mikroorganisme pada paru-paru akan menyebabkan

bertambahnya (effusi pleura) cairan dalam ruang yang mengelilingi paru (cavum pleura).

Jika mikroorganisme itu sendiri ada di rongga pleura, kumpulan cairan ini disebut

empyema. Bila cairan pleura ada pada orang dengan pneumonia, cairan ini sering diambil

dengan jarum (toracentesis) dan diperiksa, tergantung dari hasil pemeriksaan ini. Pada

kasus empyema berat perlu tindakan pembedahan. Jika cairan tidak dapat

dikeluarkan,mungkin infeksi berlangsung lama, karena antibiotik tiak menembus dengan

baik ke dalam rongga pleura. Abses pada paru biasanya dapat dilihat dengan foto thorax

dengan sinar x atau CT scan. Abses-abses khas terjadi pada pneumonia aspirasi dan

sering mengandung beberapa tipe bakteri. Biasanya antibiotik cukup untuk pengobatan

abses pada paru,tetapi kadang abses harus dikeluarkan oleh ahli bedah atau ahli

radiologi.2

Prognosis

Angka mortalitas PAK adalah sebesar 5% yang meningkat menjadi 20% pada PAN.

Angka mortalitas pneumonia aspirasi yang tidak disertai komplikasi adalah sebesar 5%,

sedangkan pada aspirsai masif dengan atau tanpa disertai sindrom Mendelson mencapai 70%.

Angka mortalitas aspirasi pneumonia disertai empyema sebesar 20%.1,3

Pencegahan

Pada pasien yang memiliki disfungsi menelan untuk menghindari aspirasi asam

lambung, diperlukan teknik kompensasi untuk mengurangi aspirasi dengan diet lunak

dan takaran yang lebih sedikit

Posisikan kepala 45º dari bed tempat tidur pada pasien beresiko untuk terjadinya

aspirasi.

Pasang NGT pada pasien yang beresiko, contoh disfagia.

Puasa 6-8 jam sebelum operasi elektif agar perut kosong sebelum operasi

berlangsung.

DAFTAR PUSTAKA

1. Marik. E.P, 2001. Aspiration Pneumonitis and Aspiration Pneumonia. N Engl J Med, Vol 334, No. 9. Texas tech University Health Science Center: Massacussetts

2. Marlisa. 2011. Pneumonia Aspirasi. UPN Veteran. (http://www.scribe.com/, 8 Maret 2012)3. Chamberlain, NR. Clinical Syndromes of Pneumonia. 2002.

(http://www.kcom.edu/faculty/chamberlain/Website/lectures/syllabi3.htm, 8 Maret 2012)4. Bartlett, JG, Sexton, DJ, Thorner, AR, Aspiration Pneumonia In Adult. UpToDate For

Patients 2009 (http://www.uptodate.com/, 8 Maret 2012)5. O,connor, S. Aspiration pneumonia and pneumonitis. Australian Prescriber 2003.

(http://www.australianprescriber.com/, 8 Maret 2012)6. Swaminathan, A. Naderi S. Pneumonia aspiration. eMedicine 2008.

(http://www.patient.co.uk/, 9 Maret 2011)7. Swaminathan, A. Aspiration Pneumonia. eMedicine 2009.

(http://emedicine.medscape.com/article/, 8 Maret 2011)8. Dugdale, DC, Vyas, JM, Zieve D. Aspiration pneumonia. Medline Plus 2009.

(http://medlineplus.gov/, 8 Maret 2009)

http://medlineplus.gov/

http://emedicine.medscape.com/article/

http://www.patient.co.uk/

http://www.australianprescriber.com/

http://www.uptodate.com/

http://www.kcom.edu/faculty/chamberlain/Website/lectures/syllabi3.htm

http://www.scribe.com/

LAPORAN CASE -Pneumo Aspirasi

Documents

Transcript of LAPORAN CASE -Pneumo Aspirasi