Lapkas Pedi Sindrom Nefrotik

Laporan Kasus

Sindrom Nefrotik

Oleh :Miako Pasinggi

060111208

Pembimbing:Prof.DR.dr.Adrian Umboh, Sp.A(K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAKFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SAM RATULANGIMANADO

2012

1

BAB I

PENDAHULUAN

Sindrom nefrotik (SN) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai oleh

adanya proteinuria massif (>40mg/m2 LPB/jam atau 50mg/kg/hari), hipoalbuminemia (<

2.5 g/dL), edema, dan hiperkolesterolemia (>200mg/dL).1-5 Kadang-kadang disertai

gejala hematuria, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal.1,2 Sindrom nefrotik merupakan

penyakit kronik yang sering dijumpai pada masa kanak-kanak dengan insiden berkisar 2-

7 kasus per 100ribu anak di bawah usia 16 tahun setiap tahunnya.2 Wila Wirya

melaporkan 6 orang anak menderita sindrom nefrotik diantara 100ribu anak yang berusia

di bawah 14 tahun per tahun di Jakarta. Perbandingan anak laki-laki dan perempuan

adalah 2:1.1,2,6. SN dapat menyerang semua umur, tetapi terutama menyerang anak

berusia 2-6 tahun.2,5

Etiologi sindrom nefrotik pada anak dapat dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu

sindrom nefrotik kongenital, sindrom nefrotik primer/idiopatik, dan sindrom nefrotik

sekunder yang mengikuti penyakit sistemik. Sekitar 90% kasus sindrom nefrotik pada

anak adalah idiopatik dan 10% adalah sekunder oleh karena infeksi, penyakit sistemik,

keganasan dan penyakit glomerulus lainnya. Sebagian besar sindrom nefrotik idiopatik

pada anak (80-90%) merupakan sindrom nefrotik kelainan minimal.2,5,6,7

Ada 3 tujuan utama pengobatan pada SN, yaitu membuat remisi secepat mungkin

untuk mencegah komplikasi, mencegah relaps, dan mencegah efek iatrogenik Pada

penyakit yang kambuh berulang dalam waktu lama. Kortikosteroid merupakan obat

pilihan utama pada sindrom nefrotik idiopatik. Namun pada keadaan resisten steroid

maka dapat digunakan siklofosfamid, siklosporin, atau obat imunosupresif lainnya. 8,9

Prognosis jangka panjang dari sindrom nefrotik selama pengamatan 20 tahun

menunjukkan hanya 4-5% yang akan menjadi gagal ginjal terminal. Pada berbagai

penelitian jangka panjang mendapatkan bahwa respon terhadap pengobatan steroid lebih

sering dipakai untuk menentukan prognosis dibandingkan dengan gambaran patologi

anatomi. 5,9

Malaria masih merupakan masalah kesehatan utama negara yang sedang

berkembang seperti di Indonesia. Dari empat spesies parasit malaria yang menginfeksi

2

manusia yaitu Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae dan

Plasmodium oval, dua spesies yang pertama merupakan penyebab lebih dari 95% kasus

malaria di dunia.10

Menurut WHO, sekitar 40% populasi dunia hidup dinegara miskin, populasi

tersebut memiliki resiko tinggi terkena malaria. Sekitar 2,5 milyar manusia beresiko dan

Diperkirakan 350 – 500 juta manusia terkena malaria setiap tahun. Kebanyakan

disebabkan oleh P.falciparum dan P.vivax. Lebih dari 1 juta manusia meninggal karena

malaria. Malaria 90% terjadi di Afrika. Peningkatan malaria di Afrika berkaitan dengan

resistensi pengobatan klorokuin dan sulfapiridoksin pirimetamin, resistensi terhadap

insektisida dan status sosial ekonomi. Tingkat mortalitas malaria pada anak sekitar 1 – 2

juta setiap tahunnya.10

Hampir separuh populasi Indonesia sebanyak lebih dari 90 juta orang tinggal di

daerah endemik malaria. Diperkirakan ada 30 juta kasus malaria setiap tahunnya, kurang

lebih hanya 10 % saja yang mendapat pengobatan di fasilitas kesehatan. Menurut data

dari fasilitas kesehatan pada 2001, diperkirakan prevalensi malaria adalah 850,2 per

100.000 penduduk dengan angka yang tertinggi 20% di Gorontalo, 13% di NTT dan 10%

di Papua. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 memperkirakan angka

kematian spesifik akibat malaria di Indonesia adalah 11 per 100.000 untuk laki-laki dan 8

per 100.000 untuk perempuan. Prevalensi kasus malaria di Indonesia atau daerah-daerah

endemi malaria tidak sama, hal ini tergantung pada prilaku spesies nyamuk yang menjadi

vektor. 11

Diseluruh dunia, kasus malaria vivax dibandingkan jenis malaria yang lain sekitar

70 – 80 juta per tahun. Menurut WHO, sekitar 40% kasus malaria di dunia disebabkan

oleh P.vivax. Kasus malaria vivax walaupun jarang fatal tapi merupakan penyebab utama

morbiditas dan mempengaruhi ekonomi baik tingkat individu maupun nasional. P.vivax

merupakan spesies parasit yang paling dominan di Asia Tenggara, Eropa Timur, Asia

Utara, Amerika tengah dan Selatan.10,11

Berikut akan dibahas sebuah kasus pada seorang anak laki-laki yang dirawat di

bagian Nefrologi BLU RSUP Prof. Dr. R.D. Kandou Manado dengan sindrom nefrotik +

Malaria Tertiana.

3

BAB II

LAPORAN KASUS

Nama : An. JK

Jenis kelamin : Laki-laki

Tanggal lahir/umur : 25 Juli 2001/ 10 tahun 9 bulan

Lahir di : Puskesmas

Berat waktu lahir : 3600 gram

Partus oleh : Spontan letak belakang kepala/ Bidan

Kebangsaan : Indonesia

Suku bangsa : Minahasa

Nama ibu/umur : Ny. NL /35 tahun Perkawinan I

Pekerjaan ibu : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan ibu : SMP

Nama ayah/umur : Tn. OK/ 36 tahun Perkawinan I

Pekerjaan ayah : Petani

Pendidikan ayah : Petani

Alamat : Kuyanga I jaga IV

No.Telp : 085340166342

Dikirim oleh : IRDA

Dengan diagnosa : Suspek SN dd/ GNA

Tanggal MRS : 05/03/2012 Jam 22.00 WITA

Anamnesis diberikan oleh Ibu penderita

Anak ke-2 dari 3 bersaudara

Anak umur keterangan

1. ♂ 13 tahun sehat

2. ♂ 10 tahun 9 bulan penderita

3. ♀ 6 tahun sehat

4

Family Tree

Penderita, 10 tahun 9 bulan

Keluhan Utama: Wajah bengkak sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.

Penderita masuk rumah sakit dengan keluhan utama wajah bengkak sejak 3 hari sebelum

masuk rumah sakit namun kira-kira 10 jam sebelum masuk rumah sakit bengkak di wajah

dirasakan sedikit berkurang. Bengkak hanya dialami didaerah wajah. Awalnya bengkak

terlihat di daerah mata namun lama kelamaan menyebar ke wajah. Wajah terlihat

bengkak terutama saat bangun tidur atau pagi hari namun pada siang dan malam hari

bengkak pada wajah sedikit berkurang. Riwayat bengkak sebelumnya disangkal dan

riwayat alergi juga disangkal. Penderita juga mengalami batuk sejak 1 minggu sebelum

masuk rumah sakit, batuk berlendir, lendir berwarna putih kekuningan, adanya strip darah

disangkal. Batuk sudah agak mereda saat masuk rumah sakit. Riwayat batuk lama

disangkal. Panas juga dialami penderita sejak 1 hari SMRS, panas sumer-sumer dan turun

dengan obat penurun panas. Selama panas tidak ada kejang dan perdarahan hidung

maupun gusi disangkal. Nyeri perut, mual dan muntah disangkal. Buang air kecil tidak

ada keluhan, kencing berwarna kuning keruh, nyeri buang air kecil disangkal, adanya

kencing yang berwarna merah atau berwarna seperti air cucian daging disangkal. Buang

air besar tidak ada keluhan.Sebelumnya penderita tidak pernah sakit seperti ini.

Anamnesis antenatal :

Pemeriksaan antenatal selama kehamilan teratur, sebanyak 9 kali di bidan, dan ibu

mendapat imunisasi tetanus sebanyak 2 kali. Riwayat penyakit ibu semasa hamil

disangkal.

5

Penyakit yang pernah dialami :

Campak : -

Cacar air : -

Batuk lama : -

BAB cair : +

Cacing : -

Batuk/Pilek : +

Kepandaian/kemajuan bayi:

Pertama kali membalik 4 bulan

tengkurap 4 bulan

duduk 6 bulan

merangkak 7 bulan

berdiri 11 bulan

berjalan 12 bulan

tertawa 3 bulan

berceloteh 6 bulan

memanggil mama 8 bulan

memanggil papa 8 bulan

Anamnesis makanan terperinci sejak bayi sampai sekarang:

ASI : lahir - 2 tahun

PASI : 2 tahun - sekarang

Bubur susu : 5 bulan – 7 bulan

Bubur saring : 6 bulan – 8 bulan

Bubur lunak : 8 bulan – 12 bulan

Nasi : 12 bulan- sekarang

Riwayat imunisasi:

BCG :1 kali

Polio :3 kali

6

DPT :3 kali

Campak :1 kali

Hepatitis :1 kali

Anamnesis Keluarga:

1. Riwayat keluarga

Dalam keluarga hanya penderita yang sakit seperti ini.

2. Keadaan sosial, ekonomi, kebiasaan, dan lingkungan

Penderita tinggal di rumah beratap seng, berdinding kayu, berlantai semen,

jumlah kamar 2 buah, dihuni oleh 3 orang dewasa dan 3 orang anak-anak. WC/KM

terdapat di luar rumah. Sumber air minum dari sumur. Sumber listrik dari PLN.

Penanganan sampah dengan cara dibuang di tempat pembuangan sampah.

Pemeriksaan fisik:

Umur : 10 9/12 tahun BB : 29 kg TB: 124 cm

Keadaan umum : tampak sakit

Status Gizi : cukup

Sianosis : (-)

Anemia : (-)

Ikterus : (-)

Kejang : (-)

Keadaan mental : compos mentis

Tensi: 110/80 mmHg N: 100 x/menit RR: 28 x/menit SB: 36,9°C

Kulit :Warna : sawo matang

Lapisan lemak : cukup

Turgor : kembali cepat

Tonus : eotonus

Oedema : Edema anasarka (-), Palpebra edema (+), Edema facial (+)

Kepala: Bentuk : mesocephal, Rambu: hitam, tidak mudah dicabut, UUB: menutup

Mata : Exophtalmus / Enophtalmus : -/-, Tekanan bola mata : normal

7

pada perabaan, Konjungtiva anemis (-), Sklera ikterik (-), Refleks kornea

normal, pupil bulat, isokor, refleks cahaya +/+, Lensa jernih, Fundus tidak

dievaluasi, Visus tidak dievaluasi, Gerakan normal.

Telinga : sekret -/-

Hidung : sekret -/-, PCH (-)

Mulut : Bibir sianosis (-), Lidah beslag (-), Gigi karies (-), Mukosa

mulut basah, Gusi perdarahan (-), Bau pernapasan normal

Tenggorokan : Tonsil T1 - T1 hiperemis (-), Faring hiperemis (-)

Leher : Trakea letak ditengah, Kelenjar pembesaran KGB (-)

Kaku kuduk : (-)

Thorax : Bentuk : normal

Rachitic Rosary (-) Xiphosternum (-)

Ruang intercostal : normal Harrison’s groove (-)

Precordial bulging (-) Pernapasan paradoksal (-)

Paru-paru : Inspeksi : simetris, retraksi (-)

Palpasi : stem fremitus kanan = kiri

Perkusi : sonor kanan = kiri

Auskultasi : SP Bronkovesikuler,Rhonki -/-,Wheezing -/-

Jantung : Detik jantung : 100 x/menit

Iktus kordis : tidak teraba

Batas kiri : Linea midklavikularis sinistra

Batas kanan : Linea parasternalis dextra

Batas atas : ICS II-III

Bunyi jantung apex M1 > M2

Bunyi jantung aorta A1 > A2

Bunyi jantung pulmo P1 < P2

Bising : (-)

Abdomen : Bentuk : datar, lemas, bising usus (+) normal, asites (-)

Lien : tidak teraba Hepar : 1-1 dibawah arcus costa

Genitalia : laki-laki normal

Kelenjar : pembesaran KGB (-)

8

Anggota gerak : akral hangat, CRT < 2”, edema (-)

Tulang : deformitas (-)

Otot : eutrofi

Refleks : Refleks fisiologis +/+, Refleks patologis -/-

Resume

Anak laki-laki, 10 9/12 tahun, BB 29 kg, TB 124 cm

MRS 05/03/2012, jam 22.00 WITA.

Keluhan: Muka bengkak sejak 3 hari SMRS

Keadaan umum: tampak sakit Kesadaran: compos mentis

TD: 110/80 mmHg N: 100x/menit R: 28x/menit SB: 36,1oC

Kepala: konjuntiva anemis (-), sklera ikterus (-), PCH (-), edema anasarka (-),Edema

palpebra(+), edema facial (+).

Thorax: simetris, retraksi (-), c/p dbn

Abdomen: datar, lemas, BU (+) normal

Hepar: 1-1 bacLien: tidak teraba

Ekstremitas: akral hangat, CRT ≤ 2” , edema (-)

Hasil Laboratorium (05-03-2012):

Malaria (-) GDS 108 mg/dL

Eritrosit 5,51 jt/mm3 Na 125 mEq/L

Leukosit 12.000/mm3 K 3,5 mEq/L

Hb 13,1 g/dL Cl 113 mEq/L

Hematokrit 39,9% Ureum 28 mg/dL

Trombosit 355.000 mm3 Kreatinin 0,8 mg/dL

Diagnosis: Suspek Sindrom nefrotik dd GNA + Hiponatremia (125)

Terapi:

- Amoxicilin 3 x 500 mg

- Paracetamol 3 x s00 mg k/p

- Balance diuresis per 24 jam

Pemeriksaan: DL, DDR, Na, K, Cl, GDS, Ureum, Creatinin.

9

Follow up

Perawatan hari 1 (06-03-2012)

BB: 29kg LP: 58 cm

Keluhan : bengkak di muka sedikit berkurang, kencing merah (-)

Keadaan umum : tampak sakit Kesadaran: compos mentis

Tanda Vital : TD: 100/70 mmHg N: 96x/menit

R: 20x/menit SB: 36,9oC

Kepala : konjuntiva anemis (-), sklera ikterus (-), PCH (-), Edema

palpebra(±), edema facial (+).

Thorax : simetris, retraksi (-), c/p dbn

Abdomen : datar, lemas, BU (+) normal, asites (-)

Hepar: 1-1 bac Lien: tidak teraba

Ekstremitas : akral hangat, CRT ≤ 2”, edema (-)

Hasil laboratorium:

Malaria (-) protein total 3,2 g/dL (6,60-8,30)

Hematokrit 40,5 % Albumin 1,2 g/dL (3,70-5,30)

Eritrosit 3,3 jt/mm3 Kolesterol total 298

Leukosit 10.700 /mm3 ASTO <200

Hb 13,3 gr/dL LED 98

Trombosit 371.000 mm3 Urin Bakar +4

Diagnosa : Suspek Sindrom nefrotik dd GNA + Hiponatremia (125)

Terapi :

- Amoxicilin 3x500mg (2)

- Paracetamol 3x500mg (k/p)


- Koreksi albumin 20% 260cc.

Rencana pemeriksaan: Urinalisis, DL, LED, CRP, ASTO, DDR, albumin, protein total,

kolesterol total, Swab tenggorok, EKG, foto thorax AP/Lateral, mantoux test.

Perawatan hari ke-2 (07-03-2012)

BB: 28 kg LP: 57cm

10

Keluhan : bengkak di muka sedikit berkurang, kencing merah (-)




Kepala : konjuntiva anemis (-), sklera ikterus (-), PCH (-), Edema

palpebra(±), edema facial (+).





Balance cairan : -230cc Diuresis 1,43cc/kgBB/jam Urin bakar +3

Hasil laboratorium tanggal 07-03-2012:

Hematokrit : 42 % Urin Lengkap :

Hb : 13,5 g/dl Berat Jenis : 1,010

Eritrosit : 5,73 jt/mm3 pH : 7

Leukosit : 6.200 /mm3 Leukosit : 8-10/lpb

Trombosit : 372.000 /mm3 Eritrosit : 25-30/lpb

Epitel : -/lpk

Protein : ++++

Diagnosa: Suspek Sindrom nefrotik dd GNA + Hiponatremia (125) +

Hipoalbuminemia (1,2) + Susp.ISK

Terapi:




Pro : Cek C4, Foto thorax AP/Lateral, mantoux test, Urinalisis, DL, kultur urin


BB:28 kg LP: 57 cm

Keluhan : bengkak (+) ↓, panas (-), kencing kurang, batuk (+)


11



Kepala : konjuntiva anemis (-), sklera ikterus (-), Edema palpebra(±),

edema facial (+)↓, faring hiperemis (+)





Balance cairan : -280cc `Diuresis 1,58cc/kgBB/jam UB +3

Hasil Laboratorium :

BJ : 1, 010 C4 : 160mg/dL

PH : 7,0

Leukosit : 4-6/LPB

Eritrosit : 15-20/LPB

Epitel : -

Protein : ++++

Diagnosa : Suspek Sindrom nefrotik dd GNA + Hiponatremia (125) +

Hipoalbuminemia (1,2)+ Faringitis+ Susp.ISK

Terapi:



- Ambroxol 3x 15mg

- CTM 3x 3mg


Rencana pemeriksaan : Urinalisis

Pro : koreksi albumin


BB: 28 kg LP: 57cm

Keluhan : bengkak (+) ↓, panas tadi malam, batuk (+)


12



Kepala : konjuntiva anemis (-), sklera ikterus (-), Edema palpebra(±),






Balance cairan` : +70cc, Diuresis 2,33cc/kgBB/jam UB: +1


BJ : 1, 015

PH : 8,0

Leukosit : 6-8/LPB Mantoux Tes : 0 mm


Epitel : 3-5

Protein : ++++


Hipoalbuminemia (1,2)+ Faringitis + Susp.ISK

Terapi:

- IVFD Albumin 20% 100ml, 30-31 gtt/menit (sebelum dan sesudah albumin dibilas

dengan NaCL 0,9%), lasix 15mg pre koreksi.



- Ambroxol 3x 15mg

- CTM 3x 3mg


Rencana pemeriksaan : DL


BB: 26kg LP:54,5cm

Keluhan : muka bengkak↓, mata bengkak (-) panas tadi malam, batuk (+)

13




Kepala : konjuntiva anemis (-), sklera ikterus (-), Edema palpebra(-),






Balance cairan : -1680cc, Diuresis 5cc/kgBB/jam , UB +1


Hipoalbuminemia (1,2)+ Faringitis + Susp.ISK

Terapi:

- IVFD Albumin 20% 100ml, 30-31 gtt/menit (sebelum dan sesudah albumin

dibilas dengan NaCL 0,9%), lasix 15mg prekoreksi



- Ambroxol 3x 15mg

- CTM 3x 3mg


Perawatan hari ke 6 (11-03-2012)

Balance diuresis (11/03/2012) Balance: -140cc, Diuresis 2,5cc/kgBB/jam, UB +2


BB: 27kg LP: 54 cm

Keluhan : panas (+), menggigil (+), muka bengkak (+)↓




14


edema facial (+)↓, faring hiperemis (-)





Balance cairan : -660cc, Diuresis 4,8cc/kgBB/jam, UB +2


Urinalisis Lengkap Hematokrit : 39,7

Berat jenis : 1,010 Hb : 12,9

PH : 6 Eritrosit : 5,54

Leukosit : 6-8/LPB Leukosit : 5000

Eritrosit : 1-2/LPB Trombosit : 203.000

Epitel : 2-4/LPB DC : 0/0/6/62/28/4

Protein : ++++ SGOT : 17

DDR : (-) SGPT : 8

Protein total : 4,2 Na : 138

Albumin : 1,5

Globulin : 2,3 K : 3,49

Ureum : 12 Cl : 98,7

Creatinin : 0,4 Ca : 7,1

Kultur urin : tidak ada pertumbuhan kuman

Diagnosa : Suspek Sindrom nefrotik dd GNA + Hipoalbuminemia (1,5) +

hipokalsemia (7,1)

Terapi:

- IVFD NaCl 0,45% in D5% 22-23gtt/menit



- Ambroxol 3x 15mg

- CTM 3x 3mg

- Calnic Sirup 3x2 cth

15

- Balance diuresis, berat badan, urin bakar, lingkar perut per 24 jam

Rencana pemeriksaan : DDR


BB: 25kg LP: 55cm

Keluhan : Panas (-), mata bengkak (-)



R: 24x/menit SB: 36oC









hipokalsemia (7,1)

Terapi:


dibilas dengan NaCL 0,9%), lasix 15mg prekoreksi.



- Ambroxol 3x 15mg

- CTM 3x 3mg

- Calnic Sirup 3x2cth


Rencana pemeriksaan : Albumin, Globulin, DDR

Pro : koreksi Albumin


16

BB: 25 kg LP:55cm

Keluhan : Panas (-), mata bengkak (-)










Balance cairan : -300cc, Diuresis 5cc/kgBB/jam, UB +2

Hasil Laboratorium 14-03-2012:

Urinalisis Lengkap: DDR : Pls.Vivax Ring (+)

Berat jenis : 1,015

PH : 8

Leukosit : 4-6/LPB


Epitel : 4-5/LPB

Protein : +++


hipokalsemia (7,1) + Malaria Tertiana

Terapi:


dibilas dengan NaCL 0,9%), lasix 15mg prekoreksi




- Minum 2500 cc


Rencana Ppemeriksaan : UL. DDR serial

17


BB:25kg LP; 55 cm

Keluhan : Panas (+) semalam











Urinalisis Lengkap: DDR : Pls.Vivax ring (+), gamet (++)

Berat jenis : 1,010 parasit count : 3920/ul

PH : 8

Leukosit : 2-3/LPB

Eritrosit : 0-1/LPB

Epitel :3-4/LPB

Protein : +++



Terapi:



- Artesunat 1x100mg (1)

- Amodiakuin 1x250mg (1)

- Primakuin 1x 7,5mg (1)



18

Rencana pemeriksaan UL, DDR serial


BB: 24 kg LP:54cm

Keluhan : panas (+) td malam, menggigil (-), edema pada wajah (-)









Balance cairan : -974 cc, Diuresis: 4,8cc/kgBB/jam UB +1


Albumin : 1,9 Globulin : 1,9



Terapi:

- Amoxicilin 3x500mg (12) stop

- Artesunat 1x 100mg (2)


- Primakuin 1x7,5mg (2)


- Aspak K 3x1 tab

- Ambroxcol 3x1 tab (k/p


Pro: Koreksi Albumin, Protein total, albumin, DL, UL


BB: 24 kg LP:54cm

19

Keluhan : panas (-), menggigil (-), bengkak (-)









Balance cairan : -110 cc, Diuresis: 2,71cc/kgBB/jam, UB +1


Berat jenis : 1,020 DDR : (-)

PH : 6 Hematokrit : 28,7

Leukosit : 10-12/LPB Hb :9,1

Eritrosit : 15-20/LPB Eritrosit : 3,91

Epitel : 2-4/LPB leukosit : 3600

Protein : +++ Trombosit : 109.000

Diagnosa : Sindrom nefrotik + hipoalbuminemia (1,9) + hipokalsemia (7,1)

Riwayat Malaria tertiana

Terapi:

- Prednison 4-3-3 tablet (1)

- Artesunat 1x 100mg (3)




- Aspak K 3x1 tab


Rencana pemeriksaan : DDR serial, UL


Balance diuresis (18/03/2012) Balance: -160 cc, Diuresis: 3,44cc/kgBB/jam, UB (-)

20


Berat jenis : 1,015 DDR : (-)

PH : 7

Leukosit : 1-2/LPB

Eritrosit : 3-4/LPB

Epitel : 3-4/LPB

Protein : +++


BB: 24 kg LP:54cm

Balance diuresis (19/03/2012) Balance: -110 cc, Diuresis: 2,71cc/kgBB/jam, UB +1


Urinalisis DDR : (-)

Berat jenis : 1,015

PH : 8

Leukosit : 3-6/LPB


Epitel : 2-4/LPB

Protein : +++


BB: 24 kg LP:54cm



Berat jenis : 1,015

PH : 7

Leukosit : 2-3/LPB

Eritrosit : 0-1/LPB

Epitel : 2-4/LPB

Protein : +++

21

Perawatan hari ke-16(21-03-2012)

BB: 24 kg LP:54cm

Renncana pemeriksaan: UL

Balance diuresis (21/03/2012) Balance: -310 cc, Diuresis: 3,6cc/kgBB/jam, UB (+1)


Berat jenis : 1,015

PH : 7

Leukosit : 6-8/LPB

Eritrosit : 2-3/LPB

Epitel : 3-5/LPB

Protein : +++


BB: 24 kg LP:54cm

Keluhan : panas (-), bengkak (-)









Balance cairan : -110 cc, Diuresis: 3,82cc/kgBB/jam, UB (-)


Berat jenis : 1,010 Hematokrit :37,7 Albumin : 2,6

PH : 8 Hb : 11,9 Globulin : 3,0

Leukosit : 0-2/LPB Eristrosit : 4,02 Prot.Total: 5,6

Eritrosit : 0-2/LPB Leukosit : 10.100 Na : 142

Epitel : 1-2/LPB Trombosit : 408.000 K : 3,59

Protein : - Ca : 7,3 Cl : 99

22



Terapi:




- Aspar K 3x1 tab


Rencana pemeriksaan: DL, Na, K, Cl, Ca, Protein Total, Albumin, Globulin


BB: 23 kg LP:55cm

Keluhan : (-)









Balance cairan : -90 cc, Diuresis: 4,73cc/kgBB/jam, UB (-)

Urinalisa tanggal 23-03-2012:

Berat jenis : 1,010

PH : 8

Leukosit : 2-3/LPB

Eritrosit : 0-1/LPB

Epitel : 3-4/LPB

Protein : -



23

Terapi:





Rencana pemeriksaan : UL


BB: 23 kg LP:55cm

Keluhan : (-)









Balance cairan : -240 cc, Diuresis: 2cc/kgBB/jam, UB (-)

Diagnosa : Sindrom nefrotik + Hipoalbuminemia (2,6) + Hipokalsemia (7,3)

+ Riw. Malaria Tertiana.

Terapi:






BB: 23 kg LP:55cm


24


BB: 22 kg LP:54cm

Keluhan : (-)









Balance cairan : Balance: -290 cc, Diuresis: 3,22cc/kgBB/jam, UB (-)



Berat jenis : 1,005

PH : 7

Leukosit : 6-8/LPB


Epitel : 4-5/LPB

Protein : +

Diagnosa : Sindrom nefrotik + Hipoalbuminemia (2,6) + Hipokalsemia (7,3)

+ Riw. Malaria Tertiana.

Terapi:




Pro: UL

Perawatan hari ke-22 – 27 (27-03-2012 – 01-04-2012)



25

Berat jenis : 1,020

PH : 6

Leukosit : 4-6/LPB

Eritrosit : 1-2/LPB

Epitel : 2-4/LPB

Protein : (-)




Terapi : Primakuin 1 x 7,5mg (14) stop


Berat jenis : 1,015

PH : 6

Leukosit : 2-4/LPB

Eritrosit : 0-1/LPB

Epitel : 2-4/LPB

Protein : (-)




BB:22Kg LP: 59cm

Keluhan : (-)









26


Diagnosa : Sindrom nefrotik

Terapi:



Pro: UL, DL, Na, K, Cl, Ca

Keluarga meminta pulang atas permintaan sendiri setelah dijelaskan keadaan penderita.

27

BAB III

DISKUSI

Sindrom nefrotik (SN) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai oleh

adanya proteinuria massif (>40mg/m2 LPB/jam atau 50mg/kg/hari), hipoalbuminemia (<

2.5 g/dL), edema, dan hiperkolesterolemia (>200mg/dL).1-5 Kadang-kadang disertai

gejala hematuria, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal.1,2 Sindrom nefrotik merupakan

penyakit kronik yang sering dijumpai pada masa kanak-kanak dengan insiden berkisar 2-

7 kasus per 100ribu anak di bawah usia 16 tahun setiap tahunnya.2 Wila Wirya

melaporkan 6 orang anak menderita sindrom nefrotik diantara 100ribu anak yang berusia

di bawah 14 tahun per tahun di Jakarta. Perbandingan anak laki-laki dan perempuan

adalah 2:1.1,2,6. SN dapat menyerang semua umur, tetapi terutama menyerang anak

berusia 2-6 tahun.2,5

Pada sindrom nefrotik terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler

glomerulus yang mengakibatkan terjadinya proteinuria dan hipoalbuminemia. Penyebab

peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus belum dapat diterangkan dengan jelas.1,5

Edema merupakan manifestasi klinis utama, biasanya edema menyeluruh dan

terdistribusi mengikuti gaya gravitasi.1 Penderita SN biasanya datang dengan edema

palpebra atau pretibia. Bila lebih berat akan disertai dengan asites, efusi pleura, dan

edema genitalia.1-5 Anak-anak dengan SN mempunyai masalah dalam mengatur

keseimbangan cairan tubuh, sehingga mengakibatkan terjadinya retensi cairan yang akan

menyebabkan timbulnya edema. Keluhan lain yang juga dapat ditemukan adalah urin

berwarna keruh atau bisa juga dengan hematuria.1-3

Pemeriksaan penunjang yang penting pada SN berupa urinalisis, dimana

ditemukan proteinuria masif (>40mg/m2 LPB/jam), atau rasio protein dan kreatinin lebih

dari 2 mg/dL dalam urin sewaktu, atau dengan dipstick lebih dari +2.2,3 Temuan lain pada

urinalisis adalah peningkatan berat jenis dan pH urin, leukosituria, double refractile

lipoid bodies , dan silinder hilain, dapat pula disertai hematuria mikroskopik. Pada

pemeriksaan darah didapatkan hipoalbuminemia (< 2,5g/dl) dengan rasio albumin dan

globulin yang terbalik, hiperkolesterolemia (>200 mg/dL), LED yang meningkat dan

28

kadar komplemen C4 yang normal. Kadar ureum dan kreatinin umumnya normal kecuali

bila didapatkan adanya penurunan fungsi ginjal.1,5

Diagnosis SN pada kasus ini ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik

dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesa didapatkan bengkak pada tubuh dialami

pasien 3 hari sebelum masuk rumah sakit, awalnya bengkak pertama kali muncul pada

kedua kelopak mata, lama kelamaan bengkak menyebar ke wajah. Bengkak cenderung

terjadi pada pagi hari. Dari pemeriksaan fisik ditemukaan adanya edema pada kedua

palpebra dan wajah. Hasil pemeriksaan penunjang yang mendukung yakni darah lengkap

didapatkan hipoalbuminemia (1,2 g/dl), hiperkolesterolnemia (298 mg/dl), proteinuria

masif +4, hematuria mikroskopik dan pemeriksaan urin bakar positif 3. Pemeriksaan

komplemen C4 telah dilakukan dan hasilnya normal.

Penanganan pada pasien ini yang pertama adalah penanganan simptomatik yaitu

pemberian antibiotik (leukosit 12.000) Amoxicilin 3x500mg/hari, parasetamol 3x500mg

bila panas. Hal ini dikarenakan pada awal penderita masuk rumah sakit masih didiagnosis

dengan suspek SN dd GNA. Pemberian Calnic sirup untuk koreksi hipokalsemia dan

untuk keluhan batuk diberikan klorfenilramin maleat dan ambroxol..Penanganan suportif

juga diberikan yaitu pemberian albumin dengan dosis 1g/kgbb selama 2-4 jam tujuannya

untuk menarik cairan dari jaringan interstisial. Nilai normal albumin yaitu 3,5-5,5 gr/dL

dan dikoreksi bila nilai albumin < 2,5 gr/dL dengan rumus koreksi albumin yaitu (3,5-

X)x0,8xBB. Pada pasien ini didapatkan kadar albuminnya 1,2 g/dl dan setelah dikoreksi

dengan pemberian albumin 20% kadar albuminnya 1,9 g/dL. .2,3

Selanjutnya dilakukan penanganan medikamentosa, sesuai dengan Pedoman

Penanganan Medis IDAI, yakni pengobatan dengan prednison diberikan dengan dosis

awal 60mg/m2/hari atau 2 mg/kgbb/hari (dosis dibagi 3), selama 4 minggu, dilanjutkan

dengan 2/3 dosis awal (40 mg/m2/hari) dosis tunggal (dosis alternating) selama 4-8

minggu. Bila remisi terjadi pada 4 minggu pertama pengobatan steroid, maka dosis

prednison AD diberikan selama 4 minggu (total pengobatan 8 minggu), namun bila

remisi baru terjadi pada 4 minggu ke dua maka pengobatan dosis AD diteruskan sampai 8

minggu (total pengobatan 12 minggu). Bila sampai 8 minggu pengobatan steroid belum

terjadi remisi, disebut sebagai steroid resisten. Pada kondisi ini terapi diganti dengan

imunosupresif lain seperti siklofosfamid 2-3 mg/kgbb/hari. Pada pemberian prednison

29

hari ke 17, keluarga minta pulang sehingga sulit untuk mengevaluasi perkembangan

penyakit.1,4

Pada setiap penderita yang telah didiagnosis dengan SN, sebelum pengobatan

steroid dimulai akan dilakukan pemeriksaan uji tuberkulin (mantoux). Bila hasilnya

positif akan diberikan profilaksis isoniazid selama 6 bulan dan bila ditemukan

tuberkulosis akan diberikan obat anti tuberkulosis. Pada penderita ini didapatkan hasil uji

tuberkulin yang negatif sehingga pada penderita ini tidak perlu diberikan profilaksis

isoniazid.

Asupan nutrisi pada penderita dengan SN berupa diet protein normal sesuai

dengan Recommended Daily Allowances (RDA) yaitu 1,5gr/kgBB/hari dan diet rendah

garam (1gr/kgBB/hari) bila anak menderita edema.4

Pasien ini pertama masuk dengan Sindrom Nefrotik, namun dalam perjalanan

penyakitnya penderita juga didiagnosis dengan Malaria tertiana. Penderita sempat

mengalami panas tinggi dan dilakukan pemeriksaan hapusan darah tepi dan hasilnya

ditemukan plasmodium vivax stadium gametosit dengan perhitungan parasit yaitu

3920/ul. Terapi malaria yang diberikan yaitu Artesunat 1x100mg (3 hari), Amodiakuin

1x250mg (hari 1 dan 2), 1x250mg (hari ke 3), dan primakuin 1x7,5mg (14 hari).10,11

Pemberian Artesunat dan amodiakuin sesuai dengan rejimen pengobatan lini

pertama yaitu Artesunat 4mg/kgBB/hari (selama 3 hari), amodiakuin 10mg/kgBB/hari

(hari 1 dan 2), 5mg/kgBB/hari (hari ke 3), dan pemberian primakuin 0,25mg/kgBB/hari

selama 14 hari untuk membasmi parasit fase aseksual.

Malaria berat dengan komplikasi malaria serebral, anemia berat, gagal ginjal akut,

edema paru, hipoglikemi, syok perdarahan. Kejang, dan asidosis biasanya disebabkan

oleh plasmodium falsiparum, jarang disebabkan oleh Plasmodium vivax. Di India tahun

2007 ditemukan 3 kasus malaria berat yang disebabkan oleh Plasmodium vivax dengan

komplikasi kejang dan keluhan meningoencepalitis difus.12 Infeksi malaria oleh karena

plasmodium vivax cenderung ringan namun dapat menyebabkan relaps karena sifat

daripada plasmodium vivax yang dalam stadium perkembangannya menjadi bentuk

dorman yang disebut hipnozoit.11

30

Menurut kepustakaan salah satu komplikasi dari malaria adalah Sindrom Nefrotik

yang disebabkan oleh plasmodium malariae. Jadi pada kasus ini masing-masing berdiri

sendiri. Kemungkinan infeksi malaria disebabkan karena infeksi nosokomial.1,3,4

Prognosis SN umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut: (1)

didapatkan pertama kali usia < 1 tahun atau > 6 tahun, (2) disertai hipertensi, (3) disertai

hematuria, (4) termasuk sindrom nefrotik sekunder, (5) gambaran histopatologik bukan

kelainan minimal. Faktor terpenting yang menentukan prognosis SN adalah responsivitas

terhadap steroid. Anak dengan sindrom nefrotik yang resisten terhadap steroid, biasanya

memiliki prognosis yang lebih jelek, dapat mengalami insufisiensi renal progresif, dan

pada akhirnya menyebabkan penyakit ginjal stadium akhir dan membutuhkan dialisis

atau transplantasi ginjal.1,5,6,8

Prognosis pada penderita ini adalah dubia, dimana penderita meminta pulang

sedangkan penderita masih dalam masa terapi inisial berupa prednison dosis penuh (full

dose) sehingga sensitifitas terhadap prednison belum dapat diketahui.

Penyuluhan harus dilakukan kepada orang tua penderita dan keluarga tentang hal

yang perlu diperhatikan yaitu perawatan penderita perlu jangka waktu yang lama serta

kerjasama antara penderita, orang tua penderita, keluarga, dan tim kesehatan. Maka dari

itu yang perlu diperhatikan berupa ketaatan minum obat, pemberian nutrisi yang baik,

serta dalam waktu yang lama perlu diobservasi aspek psikososial tumbuh kembang anak.

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Wila Wirya IG. Sindrom Nefrotik. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP,

Pardede SO, penyunting. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi-2. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI, 2002; h. 381-426.

2. Noer MS. Sindrom nefrotik Idiopatik. Dalam: Noer MS, Soemyarso NA,

Subandiyah K, Prasetyo RV, Alatas H, Tambunan T, dkk, penyunting.

Kompendium Nefrologi Anak. Jakarta: Balai Penerbit IDAI, 2011; h. 72-88.

3. Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Konsensus Tatalaksana

Sindrom nefrotik Idiopatik Pada Anak. Jakarta: UKK Nefrologi IDAI, 2005; h. 1-

20.

4. Trihono PP, Pardede SO, Alatas H, Sekarwarna, Alatas H, Sekarwarna A,

Rusdidjas, Noer SM, dkk. Sindroma Nefrotik. Dalam: Pudjiadi AH, Hegar B,

Handryastuti S, Idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati ED, penyunting. Pedoman

Pelayanan Medis IDAI. Jakarta: BP IDAI, 2010; h. 274-6.

5. Staf Pengajar IKA FKUI. Sindrom Nefrotik. Dalam: Buku Kuliah 2 Ilmu

Kesehatan Anak. Jakarta: Bagian IKA FKUI, 2007; h: 832-5.

6. Travis LB. Sindrom Nefrotik. Dalam: Rudolph A, Hoffman J, Rudolph C,

penyunting. Buku Ajar Pediatri Rudolph Volume 2. Jakarta: Penerbit Buku

Kedeokteran EGC, 2007; h. 1503-8.

7. O’callaghan C. Proteinuria dan sindrom nefrotik. Dalam: At a Glance Sistem

Ginjal Edisi Kedua. Jakarta: Penerbit Erlangga, 2009; h. 76-78.

8. Avner ED, Voght BA. Nephrotic syndrome. Dalam: Kliegman RM, Behrman RE,

Jenson HB, Stanton BF, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi 18.

Philadelphia; Elseviers Saunders, 2007; h 2190-5.

9. Ulinski T, Aoun B. Pediatric idiopathic nephritic syndrome. Swiss Med Wkly.

2009; 139; 416-22.

10. Soedarmo SS, Rampengan TH, Hadinegoro SR, Ismoedijanto, Darmowandoyo

W, Pasaribu S, Soegijanto S, dkk. Malaria. Dalam: Pudjiadi AH, Hegar B,

Handryastuti S, Idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati ED, penyunting. Pedoman

Pelayanan Medis IDAI. Jakarta: BP IDAI, 2010; h. 179-82.

32

11. Rampengan , TH. Malaria Pada Anak. Dalam: Rampengan TH. Penyakit Infeksi

Tropik pada Anak Ed-2. Jakarta: penerbit Buku Kedokteran EGC, 2008;h: 182-

217.

12. Sarkar S, Bhatacharya P.Cerebral Malaria Caused by Plasmodium Vivax In Adult

Subjects.Indian Journal of Critical Care Medicine.2008;h 12:204.

33

LAMPIRAN

34

Lapkas Pedi Sindrom Nefrotik

Documents

Transcript of Lapkas Pedi Sindrom Nefrotik