LAPORAN KASUS

NIDDM DENGAN HYPOGLIKEMIA

OLEH

SRI MUSTIKASARI, S. Ked.

2007730118

PEMBIMBING : dr. H. IWAN B. IRSAN, Sp.PD

STASE INTERNA

KEPANITERAAN KLINIK RSIJ SUKAPURA

PERIODE 04 APRIL – 12 JUNI 2011

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2011

STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

• Nama : Ny. R

• TTL : Subang, 20 Februari 1956

• Umur : 61 tahun

• Pekerjaan : IRT

• Alamat : Kp. Kandang Klender RT 08/04 No. 25 Semper Barat, Jakarta Utara

• Tanggal MRS : 11 Mei 2011

• Dx. Masuk : NIDDM dengan Hypoglikemia

• No. RM : 14.33.58

ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS)

Keluhan Utama : lemas sejak 1 hari SMRS

Keluhan Tambahan : mual, pusing, nafsu makan ↓

Riw. Peny. Sekarang : Os MRS dengan keluhan lemas sejak 1 hari SMRS. Pusing

seperti berputar sejak 1 hari SMRS. Badan os seperti melayang.

Mual (+). Nafsu makan os ↓. Menurut os 1 hari SMRS os salah

minum obat DM. Salah satu obat yang seharusnya diminum ½

tablet tapi oleh os diminum 1 tablet. Setelah minum obat tersebut

os merasa lemas.

Riw. Peny. Dahulu : DM (+) dan Hipertensi sejak 3 bulan yang lalu. Riw.

hipoglikemia (+) sejak 3 bulan yang lalu

Riw. Peny. Keluarga : dikeluarga tidak ada yang mengalami keluhan yang sama seperti

os. Hipertensi dan DM disangkal

Riw. Alergi : alergi makanan, obat-obatan, debu disangkal

Riw. Pengobatan : mengonsumsi obat DM. Os lupa nama obatnya, frekuensi

minumnya 2 x/hari sebanyak 2 macam, dosisnya ada yang

diminum 1 tablet dan ½ tablet.

Riw. Psikososial : pola makan os tidak teratur, 2-3 x/hari, os sering makan makanan

yang bergaram, seperti ikan asin, kecap.

PEMERIKSAAN FISIK

KU : tampak sakit sedang

Kesadaran : CM

Tanda Vital

• TD : 150/80 mmHg

• Suhu : 37 oC

• Nadi : 96 x/menit

• RR : 20 x/menit

Antropometri

• BB : 61 kg

• TB : 145 cm

• Status Gizi : IMT = 29,01 à obes I

STATUS GENERALIS

Kepala : normocephal, rambut putih, panjang, distribusi merata, tidak mudah

rontok

Mata : sklera ikterik -/-, konjunctiva anemis -/-, refleks cahaya +/+, pupil isokhor

+/+

Hidung : septum deviasi (-), sekret -/-, epistaksis -/-, pembengkakan konka inferior

-/-

Mulut : bibir sianosis (-), bibir kering (-), lidah kotor (-), faring hiperemis (-),

tonsil T1-T1

Leher : pembesaran KGB (-), JVP (R-2) H2O

Thoraks : normochest

Paru

Inspeksi : simetris, bagian dada yang tertinggal (-), retraksi subcostal (-)

Palpasi : vocal premitus simetris, bagian dada yang tertinggal (-)

Perkusi : sonor dikedua lapang paru

Auskultasi : vesikular +/+, rh -/-, wh -/-

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba

Perkusi : batas kanan jantung : linea parasternalis sinistra

batas kiri jantung : linea midclavicularis sinistra

batas atas jantung : setinggi ICS 3 sinistra

Auskultasi : BJ1 & BJ2 tunggal, murni, regular, murmur (-), gallop (-)

∴Kesan : Jantungdalam batas normal

Abdomen

Inspeksi : membuncit (+), massa (-), bekas luka operasi (-)

Palpasi : distensi (-), asites(-), nyeri tekan epigastrium (-), splenomegali (-),

hepatomegali (-)

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus normal

Punggung : skoliosis (-), kifosis (-), lordosis (-)

Ekstremitas Atas : akral hangat +/+, sianosis -/-, ikterik -/-, RCT <2 detik

Ekstremitas Bawah : akral hangat +/+, sianosis -/-, ikterik -/-, RCT <2 detik, oedem -/-

HASIL LAB TGL 11-05-2011 di UGD

• GDS : 52 mg/dL

RESUME

Ny. R, 61 tahun, MRS dengan keluhan lemas sejak 1 hari SMRS. Pusing seperti

berputar sejak 1 hari SMRS. Badan os seperti melayang. Mual (+). Nafsu makan os ↓.

Menurut os 1 hari SMRS os salah minum obat DM. Salah satu obat yang seharusnya

diminum ½ tablet tapi oleh os diminum 1 tablet. Setelah minum obat tersebut os merasa

lemas. Riwayat DM (+), Hipertensi (+). Pada PF didapatkan :

TD : 150/80 mmHg à Hipertensi Stage 1

Status Gizi : IMT = 29,01 à Obes I

GDS : 52 mg/dL à hypoglikemia

DAFTAR MASALAH

• Hypoglikemia

• Hipertensi

• Obes I

ASSESMENT 1

Hypoglikemia

• a.d. os mengeluh lemas, pusing seperti berputar, badan os seperti melayang. Mual (+).

Nafsu makan os ↓. Menurut os 1 hari SMRS os salah minum obat DM. Salah satu obat

yang seharusnya diminum ½ tablet tapi oleh os diminum 1 tablet. Setelah minum obat

tersebut os merasa lemas. Riwayat DM (+). GDS : 52 mg/dL.

• WD : Hypoglikemia et causa overdose OHO

• D/ : Hypoglikemia et causa low intake

• R/ Dx : GDS, Ur, Cr, SGOT, SGPT

• R/ Th/ : canul nasal O2 2-4 L/menit, IVFD Dextrose 40 %, Dextrose 40 %

intrabolus, stop sementara pemberian obat penurun glukosa darah

ASSESMENT 2

Hipertensi

• a/d TD : 150/80 mmHg

• WD : Hipertensi Stage 1

• DD/: -

• R/ Dx : EKG, Ur, Cr, profil lipid

• R/ Th : diet rendah garam, diuretik

ASSESMENT 3

Obes I

• a/d IMT = 29,01 kg/m2

• WD : Obes I

• DD/: -

• R/ Dx : Pantau BB

• R/ Th : diet rendah kalori

TINJAUAN PUSTAKA

1. HYPOGLIKEMIA

DEFINISI

Hipoglikemia secara harfiah berarti kadar glukosa darah di bawah harga normal.

Walaupun kadar glukosa plasma puasa pada orang normal jarang melampaui 99 mg% (5,5

mmol/L), tetapi kadar <108 mg% (6 mmol/L) masih dianggap normal. Kadar glukosa plasma

kira-kira 10 % lebih tinggi dibandingkan dengan kadar glukosa darah keseluruhan (whole

blood) karena eritrosit mengandung kadar glukosa yang relatif lebih rendah. Kadar glukosa

arteri lebih tinggi dibandingkan dengan vena, sedang kadar glukosa darah kapiler di antara

kadar arteri dan vena.

Pada individu normal, sesudah puasa semalam kadar glukosa darah jarang lebih

rendah dari 4 mmol/L, tetapi kadar kurang dari 50 mg% (2,8 mmol/L) pernah dilaporkan

dijumpai sesudah puasa yang berlangsung lebih lama.

Hipoglikemia spontan yang patologis mungkin terjadi pada tumor yang mensekresi

insulin atau insulin-like growth factor (IGF). Dalam hal ini diagnosis hipoglikemia

ditegakkan bila kadar glukosa <50 mg% (2,8 mmol/L) atau bahkan <40 mg% (2,2 mmol/L).

Walaupun demikian berbagai studi fisiologis menunjukkan bahwa gangguan fungsi otak

sudah dapat terjadi pada kadar glukosa darah 55 mg% (3 mmol/L). Lebih lanjut diketahui

bahwa kadar glukosa darah 55 mg% (3 mmol/L) yang terjadi berulangkali merusak

mekanisme proteksi endogen terhadap hipoglikemia yang lebih berat.

Respon regulasi non-pankreas terhadap hipoglikemia dimulai pada kadar glukosa

darah 63-65 mg% (3,5 – 3,6 mmol/L). Oleh karena itu dalam terapi konteks terapi diabetes,

diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa plasma ≤ 63 mg% (3,5 mmol/L).

EPIDEMIOLOGI

Dalam the Diabetes Control Complication and Trials (DCCT) yang dilaksanakan

pada diabetes tipe 1, kejadian hipoglikemia berat tercatat pada 60 pasien/tahun pada

kelompok yang mendapat terapi insulin intensif dibandingkan dengan 20 pasien/tahun pada

pasien yang mendapat terapi konvensional. Sebaliknya, dengan kriteria yang berbeda

kelompok the Dusseldorf mendapat kejadian hipoglikemia berat didapatkan pada 28 dengan

terapi insulin intensif dan 17 dengan terapi konvensional.

Walaupun tidak menyenangkan, hipoglikemia yang ringan seringkali hanya

dianggap sebagai konsekuensi terapi menurunkan glukosa yang tidak dapat dihindari.

Walaupun demikian, hipoglikemia ringn tidak boleh diabaikan, karena potensial dapat diikuti

kajadian hipoglikemia yang lebih berat.

PENYEBAB

• Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas .

• Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita

diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya.

• Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal.

• Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.

PATOMEKANISME

Penyebab Patomekanisme

Obat hipoglikemia

pada penderita

diabetes

karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon

secara normal dan kelenjar adrenalnya tidak menghasilkan

epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan

mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang

rendah.

Puasa yang lama &

konsumsi alkohol

dalam jumlah besar

Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika

terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau

kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol.

Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan

sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah

yang adekuat.

Hipoglikemia Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa

alimenter dengan post

op gaster

mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya

(hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif).

Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga

merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin

yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat.

Hipoglikemia

alimenter tanpa

operasi

Hipoglikemia alimentari kadang terjadi pada seseorang yang tidak

menjalani pembedahan. Keadaan ini disebut hipoglikemia

alimentari idiopatik. Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi

pada bayi dan anak-anak karena memakan makanan yang

mengandung gula fruktosa dan galaktosa atau asam amino leusin.

Fruktosa dan galaktosa menghalangi pelepasan glukosa dari hati;

leusin merangsang pembentukan insulin yang berlebihan oleh

pankreas. Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah

beberapa saat setelah memakan makanan yang mengandung zat-

zat tersebut.

Tumor sel Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan

hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin

di pankreas (insulinoma). Kadang tumor di luar pankreas yang

menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan

hipoglikemia.

Penyakit autoimun dimana tubuh membentuk antibodi yang menyerang insulin. Kadar

insulin dalam darah naik-turun secara abnormal karena pankreas

menghasilkan sejumlah insulin untuk melawan antibodi tersebut.

Hal ini bisa terjadi pada penderita atau bukan penderita diabetes.

GEJALA KLINIK

Keluhan dan gejala hipoglikemia akut yang sering dijumpai pada pasien diabetes :

Otonomik Neuroglikopenik Malaise

Berkeringat

Jantung berdebar

Lapar

Tremor

Bingung (confusion)

Mengantuk

Sulit berbicara

Inkoordinasi

Mual

Sakit kepala

Perilaku yang berbeda

Gangguan visual

Parestesi

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Kadar glukosa darah (GD), tes fungsi ginjal, tes fungsi hati, C- peptide

PENATALAKSANAAN

Stadium permulaan (sadar)

• Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirop/permen atau gula murni (bukan

pemanis pengganti gula atau gula diit/gula diabetes) dan makanan yang mengandung

karbohidrat

• Hentikan obat hipoglikemik sementara

• Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam

• Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL (bila sebelumnya tidak sadar)

• Cari penyebab

Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia);

1) Diberikan larutan dekstrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 mL)bolus intra vena,

2) Diberikan cairan dekstrosa 10% per infuse, 6 jam perkolf

3) Periksa GD sewaktu (GDS), kalau memungkinkan dengan glukometer;

• Bila GDS <50 mg /dL à bolus dekstrosa 40% 50 ml IV

• Bila GDS <100 mg /dL à bolus dekstrosa 40% 25 mL IV

4) Periksa GDS setiap satu jam setelah pemberian dekstrosa 40%

• Bila GDS <50 mg/dL à bolus dekstrosa 40% 50 mL IV

• Bila GDS <100 mg/dL à bolus dekstrosa 40% 25 mL IV

• Bila GDS 100 – 200 mg/dL à tanpa bolus dekstrosa 40%

• Bila GDS >200 mg/dL à pertimbangan menurunkan kecepatan drip dekstrosa 10%

5) Bila GDS >100 mg/dL sebanyak 3 berturut-turut, pemantauan GDS setiap 2 jam, dengan

protokol sesuai diatas, bila GDS >200 mg/dL à pertimbangkan mengganti infuse dengan

dekstrosa 5% atau NaCI 0,9%

6) Bila GDS >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDS setiap 4 jam,

dengan protokol sesuai diatas. Bila GDS >200 mg/dL à pertimbangkan mengganti infuse

dengan dekstrosa 5% atau NaCI 0,9%

7) Bila GDS >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut, slinding scale setiap 6 jam :

Glukosa Darah (mg/dL) RI (unit, SC)

<200

200-250

250-300

300-350

>350

0

5

10

15

20

8) Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insulin seperti ;

adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glukagon 0,5-1 mg IV / IM (bila penyebabnya

insulin)

9) Bila pasien belum sadar, GDS sekitar 200 mg/dL à Hidrokortison 100 mg/4 jam selama

12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan manitol 1,5 - 2

g/kgBB IV setiap 6-8 jam, cari penyebab lain penurunan kesadaran.

KOMPLIKASI

Kerusakan otak, koma, kematian.

PROGNOSIS

Dubia

2. HIPERTENSI

a. Definisi

Penyakit darah tinggi atau Hipertensi (Hypertension) adalah suatu keadaan di

mana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah di atas normal yang ditunjukkan

oleh angka systolic (bagian atas) dan angka bawah (diastolic) pada pemeriksaan tensi

darah menggunakan alat pengukur tekanan darah baik yang berupa cuff air raksa

(sphygmomanometer) ataupun alat digital lainnya.

b. Klasifikasi Hipertensi

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII

Kategori TD Sistolik TD Diastolik

Normal < 120 mmHg dan < 80 mmhg

Prehipertensi 120-139 mmHg atau 80-89 mmHg

Hipertensi Stadium 1 140-159 mmHg atau 90-99 mmHg

Hipertensi Stadium 2 ≥ 160 mmHg atau ≥ 100 mmHg

c. Etiologi

Hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 2 jenis :

1. Hipertensi primer atau esensial adalah hipertensi yang tidak/belum diketahui

penyebabnya (terdapat pada kurang lebih 90 % dari seluruh hipertensi).

2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan/sebagai akibat dari adanya

penyakit lain.

Hipertensi primer kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa

perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama

menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Jika penyebabnya diketahui, maka disebut

hipertensi sekunder. Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah

penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau

pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB).

Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor

pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau

norepinefrin (noradrenalin). Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas

berolah raga), stres, alkohol atau garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya

hipertensi pada orang-orang memiliki kepekaan yang diturunkan. Stres cenderung

menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu,

maka tekanan darah biasanya akan kembali normal.

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

1. Penyakit Ginjal

o Stenosis arteri renalis

o Pielonefritis

o Glomerulonefritis

o Tumor-tumor ginjal

o Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)

o Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)

o Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

2. Kelainan Hormonal

o Hiperaldosteronisme

o Sindroma Cushing

o Feokromositoma

3. Obat-obatan

o Pil KB

o Kortikosteroid

o Siklosporin

o Eritropoietin

o Kokain

o Penyalahgunaan alkohol

o kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

4. Penyebab Lainnya

o Koartasio aorta

o Preeklamsi pada kehamilan

o Porfiria intermiten akut

o Keracunan timbal akut.

d. Epidemiologi

Data epidemiologis menunjukkan bahwa dengan makin meningkatnya populasi

usia lanjut, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan

bertambah, dimana baik hipertensi sistolik maupun kombinasi hipertensi sistolik dan

diastolik sering timbul pada lebih dari separuh orang yang berusia >65 tahun. Selain

itu, pengendalian tekanan darah yang dahulu terus meningkat, dalam dekade terakhir

tidak menunjukkan kemajuan lagi dan pengendalian tekanan darah ini hanya mencapai

34% dari seluruh pasien hipertensi.

e. Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak

di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf

simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula

spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Pada titik ini, neuron preganglion

melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke

pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi

pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat

mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Korteks

adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respon

vasokontriktor pembuluh darah. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang

kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada

gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal.

f. Gejala Klinik

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun

secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan

dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud

adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung pusing, wajah kemerahan dan kelelahan;

yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan

tekanan darah yang normal. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati,

bisa timbul gejala berikut:

sakit kepala

kelelahan

mual

muntah

sesak nafas

gelisah

pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata,

jantung dan ginjal.

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan

koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif,

yang memerlukan penanganan segera.

g. Penatalaksanaan

1. Diet Penyakit Darah Tinggi (Hipertensi)

Kandungan garam (Sodium/Natrium)Seseorang yang mengidap penyakit darah

tinggi sebaiknya mengontrol diri dalam mengkonsumsi asin-asinan garam, ada

beberapa tips yang bisa dilakukan untuk pengontrolan diet sodium/natrium ini :

- Jangan meletakkan garam diatas meja makan

- Pilih jumlah kandungan sodium rendah saat membeli makan

- Batasi konsumsi daging, keju dan hindari cemilan yang asin-asin

- Kurangi pemakaian saos yang umumnya memiliki kandungan sodium

Kandungan Potasium/KaliumSuplements potasium 2-4 gram perhari dapat

membantu penurunan tekanan darah, Potasium umumnya bayak didapati pada

beberapa buah-buahan dan sayuran. Buah dan sayuran yang mengandung

potasium dan baik untuk di konsumsi penderita tekanan darah tinggi antara lain

semangka, alpukat, melon, buah pare, labu siam, bligo, labu parang/labu,

mentimun, lidah buaya, seledri, bawang dan bawang putih. Selain itu, makanan

yang mengandung unsur omega-3 sagat dikenal efektif dalam membantu

penurunan tekanan darah (hipertensi).

2. Farmakologi

Pengobatan hipertensi biasanya dikombinasikan dengan beberapa obat;

- Diuretic {Tablet Hydrochlorothiazide (HCT), Lasix (Furosemide)}. Merupakan

golongan obat hipertensi dengan proses pengeluaran cairan tubuh via urine.

Tetapi karena potasium berkemungkinan terbuang dalam cairan urine, maka

pengontrolan konsumsi potasium harus dilakukan.

- Beta-blockers {Atenolol (Tenorim), Capoten (Captopril)}. Merupakan obat yang

dipakai dalam upaya pengontrolan tekanan darah melalui proses memperlambat

kerja jantung dan memperlebar (vasodilatasi) pembuluh darah.

- Calcium channel blockers {Norvasc (amlopidine), Angiotensinconverting

enzyme (ACE). Merupakan salah satu obat yang biasa dipakai dalam

pengontrolan darah tinggi atau Hipertensi melalui proses rileksasi pembuluh

darah yang juga memperlebar pembuluh darah.

h. Komplikasi

Payah jantung, perdarahan otak

Hipertensi maligna: hipertensi berat yang disertai kelainan retina, ginjal dan serebral

Hipertensi ensefalopati: komplikasi hipertensi maligna dengan gangguan otak

i. Prognosis

Pada umumnya hipertensi merupakan penyakit seumur hidup.

DAFTAR PUSTAKA

Fauci, Anthony S. et. al. Harrison’s Manual of Medicine, 17th Edition. USA : The McGraw-Hill. 2009.

Mubin, Halim. Buku Panduan Praktis : Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2007.

Sudoyo, W. Aru. et. al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2007.