LAPKAS MINGGU 5 (CKD).doc

1

BAB 1

PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG

Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan

kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit

dan asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi selektif air,

elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai kemih.

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel dalam

batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus,

reabsorbsi, dan sekresi tubulus.

Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit, suatu volume yang sama dengan 20 sampai

25 persen curah jantung (5.000 ml per menit). Lebih 90% darah yang masuk ke ginjal berada

pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan ke medulla.

Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases)

terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah

menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat

utama.

Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat

membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang

lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah

perifer.

Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi

pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya desertai

berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran

cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia.

2

Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan

pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik

serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan

bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau

dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan

adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini

dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.

RUMUSAN MASALAH

Adapun permasalahan dari laporan kasus ini adalah sebagai berikut:

1. Mengetahui definisi, epidemiologi, klasifikasi dan etiologi penyakit Gagal Ginjal Kronik.

2. Mengetahui faktor risiko, patogenesis, gejala klinis, diagnosis, pemeriksaan penunjang

dan pengobatan Gagal Ginjal Kronik.

3. Mengetahui bagaimana perkembangan pasien Gagal Ginjal Kronik setiap harinya.

TUJUAN PENULISAN

Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah untuk mempelajari dan mengetahui definisi,

epidemiologi, klasifikasi, etiologi, faktor risiko, patogenesis, gejala klinis, diagnosis,

pemeriksaan penunjang dan pengobatan Gagal Ginjal Kronik. Selain itu penulisan laporan kasus

ini juga bertujuan untuk memantau secara berkelanjutan progresivitas penyakit pasien yang

mengalami Gagal Ginjal Kronik di Departemen Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum HAM

Medan.

MANFAAT PENULISAN

Manfaat dari penulisan laporan kasus ini adalah sebagai berikut:

1. Menguatkan landasan teoritis ilmu penyakit dalam, khususnya penyakit Gagal Ginjal

Kronik.

2. Sebagai media informasi bagi semua pihak yang ingin mengetahui tentang penyakit

Gagal Ginjal Kronik.

3

BAB 2

GAGAL GINJAL KRONIK

DEFINISI

Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan,

berdasarkan kelainan patalogis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada

tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi

glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m2, seperti yang terlihat pada tabel 1.

Tabel 1. Batasan penyakit ginjal kronik

1. kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa

penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

- kelainan patalogik

- petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan

2. laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m2 selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan

ginjal

EPIDEMIOLOGI

Gagal ginjal kronik merupakan masalah medik, sosial dan ekonomik yang sangat besar

bagi pasien dan keluarganya, khususnya di negara-negara yang sedang berkembang yang

memiliki sumber-sumber terbatas untuk membiayai pasien dengan gagal ginjal terminal.

Sebagian besar negara-negara yang sedang berkembang ini jarang memiliki registrasi nasional

untuk penyakit ginjal.

Dengan demikian insidensi dan prevalensi penyakit ginjal kronik (PGK) serta bebannya

terhadap sistem pelayanan kesehatan dan luaran pada pasien dengan gagal ginjal terminal tidak

diketahui. Insidensi tahunan gagal ginjal terminal dilaporkan bervariasi mulai dari 4 per sejuta di

Bolivia sampai 254 per sejuta penduduk di Puerto Rico. Indonesia sendiri belum memiliki sistem

registri yang lengkap di bidang penyakit ginjal, namun di Indonesia diperkirakan 100 per sejuta

penduduk atau sekitar 20.000 kasus baru dalam setahun. Penyakit ginjal kronis (CKD)

merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia. Di Amerika Serikat (AS), ditemukan

4

peningkatnya insiden dan prevalensi gagal ginjal kronik. Prevalensi dari penyakit ginjal kronik

secara umum didefinisikan sebagai penyakit yang bertahan lama, kerusakan fungsi ginjal yang

irreversible, dan memiliki angka kejadian lebih tinggi dibandingkan penyakit 2

ginjal stadium akhir atau terminal. Sekarang ditemukan > 300.000 pasien menderita penyakit

ginjal kronik di negara Amerika Serikat. Di negara negara berkembang lainnya, insiden ini

diperkirakan sekitar 40 - 60 kasus perjuta penduduk per tahunnya. Selain itu mahalnya tindakan

hemodialisis masih merupakan masalah besar dan diluar jangkauan sistem kesehatan. Survei

Perhimpunan Nefrologi Indonesia menunjukkan, 12,5 persen dari populasi mengalami

penurunan fungsi ginjal. Secara kasar itu berarti lebih dari 25 juta penduduk. Di seluruh dunia

tahun 2005 ada 1,1 juta orang menjalani dialisis kronik. Tahun 2010, diproyeksikan lebih dari 2

juta orang.

ETIOLOGI

Penyebab dari gagal ginjal kronis adalah:

1. Tekanan darah tinggi (hipertensi)

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg,

atau bila pasien memakai obat antihipertensi. Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi

menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui

penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal.

2. Glomerulonefritis

Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya tidak jelas,

akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi tertentu pada glomerulus.

Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder.

Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan

glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti

diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis.

Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan secara kebetulan dari

pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat medik yang harus memerlukan

terapi pengganti ginjal seperti dialisis.

5

3. Kelainan ginjal, misalnya penyakit ginjal polikista

Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang semisolid.

Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista-kista yang tersebar di

kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat

disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan

genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit

ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru

bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus, bayi

dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit

ginjal polikistik dewasa.

4. Diabetes melitus (kencing manis)

Menurut American Diabetes Association, diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit

metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja

insulin atau kedua-duanya.

Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai

semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi.

Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan

adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering

ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan,

sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya

5. Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik.

6. Penyumbatan Saluran Kemih

6

KLASIFIKASI

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai laju

filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi glomerulus

yang lebih rendah, seperti terlihat pada tabel 2. klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal

kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih

normal, stadium 2 adalah kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium

3 adalah kerusakan ginjal dengan penurunan sedang fungsi ginjal, stadium 4 adalah kerusakan

ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, stadium 5 adalah gagal ginjal.

Tabel 2. Laju filtrasi glomerulus dan stadium penyakit ginjal kronik

Stadium Fungsi ginjal Laju filtrasi glomerulus

(ml/menit/1,73m2 )

Risiko meningkat Normal >90 (ada faktor risiko)

Stadium 1 Normal/meningkat >90 (ada kerusakan ginjal,

proteinuria)

Stadium 2 Penurunan ringan 60-89

Stadium 3 Penurunan sedang 30-59

Stadium 4 Penurunan berat 15-29

Stadium 5 Gagal ginjal < 15

7

GAMBARAN KLINIK

Pada gagal ginjal kronis, gejala-gejalanya berkembang secara perlahan. Pada awalnya tidak

ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan

laboratorium. Pada gagal ginjal kronis ringan sampai sedang, gejalanya ringan meskipun

terdapat peningkatan urea dalam darah. Pada stadium ini terdapat nokturia dan hipertensi.

Sejalan dengan perkembangan penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan kadar

ureum darah. Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala-gejala:

- letih, mudah lelah, dan sulit konsentrasi

- nafsu makan turun, mual dan muntah, cegukan

- tungkai lemah, parastesi, keram otot-otot, insomnia.

- libido menurun, nokturia, atau oligouria

- sesak nafas, sembab, batuk, nyeri perikardial

- malnutrisi, penurunan berat badan.

Menurut Suhardjono (2001), manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan gagal ginjal

kronik yaitu:

a. Gangguan pada sistem gastrointestinal : anoreksia, nausea, vomitus, cegukan (hiccup)

b. Kulit : kulit berwarna pucat, gatal dengan ekskoriasi, urea frost

c. Sistem Hematologi : anemia, trombositopeni

d. Sistem Kardiovaskuler : hipertensi, edema, nyeri dada

e. Kelainan neuropsikiatri : emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi

f. Sistem Endokrin : gangguan libido, gangguan metabolisme glukosa, lemak, dan vitamin

D

g. Ganguan sistem lain : osteodistrofi renal, asidosis metabolik

8

GEJALA KLINIS

Diagnosis gagal ginjal kronik dapat ditegakkan baerdasarkan gejala klinis, meliputi:

a) sesuai penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, hipertensi,

batu traktus urinarius, hiperurikemia, SLE dan lain sebagainya.

b) Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan

volume cairan, pruritus, uremic frost, perikarditis.

c) Gejala komplikasi lainnya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, asidosis

metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida).

Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya konjungtiva anemis, kulit pucat akibat anemia,

ascites, shifting dullnes, edema ekstremitas, ekskoriasi kulit akibat gatal karena toksin

uremik.

GAMBARAN LABORATORIUM

Dari gambaran laboratorium meliputi:

a) penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan

LFG yang dihitung menggunakan rumus Kockcroft-Gault.

b) kelainan biokomiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam

urat, hiperkalemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.

c) kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Pemeriksaan radiologis gagal ginjal kronik meliputi:

a) Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak.

b) Pielografi antegrad atau retrograd.

c) Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang

menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi

d) Renografi bila ada indikasi.

9

SARANA PENUNJANG DIAGNOSTIK

Beberapa sranaa penunjang diagnostik yang dapat dimanfaatkan untuk mendeteksi gagal

ginjal kronik yaitu pemeriksaan radiologis, ultrasonografi, CT scan, MRI dan biopsi dan

pemeriksaan histopatologi ginjal apabila ada indikasi.

Pemeriksaan radiologis :

(a) Foto Polos Abdomen - Bisa tampak batu radio-opak.

(b) Pielografi Intravena - Jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter

glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap

ginjal yang sudah mengalami kerusakan.

Ultrasonografi :

Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang

menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi.

CT Scan :

Untuk diagnosa fibrosis retroperitoneal dan cortical scarring.

MRI :

Magnetic Resonance Angiography pada penyakit renovaskular.

Biopsi Ginjal dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal :

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal

yang normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan

histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan

mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal indikasi-kontra dilakukan

pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil (contracted kidney), ginjal

polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan

darah, gagal napas, dan obesitas.

10

KOMPLIKASI

(1) Anemia

Anemia terjadi pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik yang disebabkan oleh defisiensi

eritropoitin. Hal-hal lain yang ikut berperan dapat terjadinya anemia adalah defisiensi

besi, kehilangan darah (misal perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup eritrosit

yang pendek akibat terjadi hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang

oleh substansi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik. Evaluasi terhadap anemia

dimulai saat kadar hemoglobin ≤ 10 g% atau hematokrit ≤ 30%, meliputi evaluasi

terhadap status besi (kadar besi serum/serum iron, kapasitas ikat besi total, feritin

serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit , kemungkinan adanya hemolisis

dan lain sebagainya.

(2) Osteodistrofi Ginjal

Osteodistrofi ginjal dapat terjadi dari akibat hiperfosfatemia, penurunan hormone kalsitriol

1,25 (OH) 2D3, kurang aktivasi reseptor vitamin D pada paratiroid yang mengakibatkan

hiperparatiroid

(3) Hipertensi

(4) Penyakit kardiovaskular

(5) Asidosis metabolik

(6) Diabetes dan dislipidemia

(7) Malnutrisi

11

TERAPI

Penatalaksanaan gagal ginjal kronik meliputi :

1) Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya.

2) Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid.

3) Memperlambat pemburukan fungsi ginjal.

4) Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular.

5) Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi.

6) Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya :

Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan

GFR, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Jika GFR sudah menurun sampai

20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid :

Faktor-faktor komorbid adalah gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak

terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik,

bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.

Memperlambat pemburukan fungsi ginjal :

Faktor utama penyebab pemburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus.

Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah pembatasan asupan

protein dan fosfat. Protein diberikan 0,6-0,8/kgBB/hari, yang 0,35-0,50 gr diantaranya

merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30-35

kkal/kgBB/hari.

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular :

12

Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskular adalah

pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia dan terapi

terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.

Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi :

Mencegah dan member terapi dari komplikasi seperti anemia, osteodistrofi ginjal,

hiperfosfatemia, hipokalcemia, hiperparatiroid, malnutrisi, asidosis metabolik, dan

hiperhomosistinemia.

Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal :

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada gagal ginjal kronik stadium %, yaitu pada GFR

kurang dari 15ml/menit. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal

dialisis atau transplantasi ginjal. Hemodialisis dilakukan sebanyak 3-4 kali seminggu dan

mengambil masa kira-kira 2-4 jam. Cara kerja hemodialisis adalah mesin akan menfiltrasi

darah dan mengembalikannya kembali ke tubuh. Terdapat 2 tipe access yaitu secara AV

fistula (gabungan arteri dan vena) dan AV graft (tube dimasukkan untuk menghubungkan

arteri dan vena). Peritoneal dialisis pula menggunakan abdominal lining untuk

mengfiltrasi darah. Terdapat 3 tipe pada peritoneal dialisis yaitu continuous ambulatory,

continuous cyclical, dan intermittent.

PROGNOSIS

13

Tiada pengobatan sembuh total untuk gagal ginjal kronik. Perjalanan penyakit ini akhirnya

memerlukan dialisis atau transplantasi jika pasien berada pada tingkat berat.

Pasien dengan gagal ginjal kronik mempunyai resiko yang tinggi untu terjadinya stroke

dan penyakit jantung.

Pasien yang menjalani dialisis mempunyai kira-kira 32% survival rate. Pada pasien lansia

dan diabetes mellitus mempunyai persentase survival rate yang lebih rendah berbanding

pasien yang bukan lansia dan tidak mempunyai diabetes mellitus.

Pada pasien yang menerima transplantasi ginjal dari donor yang masih hidup mempunyai

2 tahun survival rate sebanyak ≥ 90% berbanding dengan penerima transplantasi ginjal

dari donor yang sudah meninggal dunia mempunyai 2 tahun survival rate sebanyak 88%.

BAB 3

14

Kolegium Penyakit Dalam

No.Reg.Rs:00

Nama lengkap : Tabas

Tanggal lahir/usia : 20 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Desa banung kec. Kutalimbaru

Pekerjaan : Petani

Status : Belum Menikah

Pendidikan : SMA

Suku : Batak

Agama : Islam

Dokter muda : -

Dokter : dr.Halim

Tanggal masuk : 12 maret 2012

Rawatan hari ke-1

Keluhan utama: bengkak pada wajah

Telaah : Bengkak di alami os selama ± 1 minggu ini terjadi secara perlahan, bengkak

berawal pada wajah tidak di ikuti ke seluruh tubuh , riwayat buang air kecil

sedikit di alami oleh os sejak 3 bulan, BAK berdarah tidak di jumpai tesendat

tidak di jumpai, BAK keluar batu atau berpasir disangkal oleh pasien, nyeri

ketika buang air kecil (-) mual (+) lemas (+) mudah lelah ketika berjalan di

keluhkan oleh os. Pandangan mata kabur pada kedua-dua belah mata kurang

lebih dalaam seminggu ini.

Riwayat penyakit terdahulu : (-)

15

Riwayat alergi obat/bahan kimia : (-)

Riwayat imunisasi : (-)

Merokok : disangkal os

Alkohol : disangkal

Hubungan seks : (-)

Anamnesis umum

Umum : lemah

Kulit : wajah membengkak

Kepala dan leher : tidak ada keluhan

THT : tidak ada keluhan

Pernafasan : sedikit sesak

Jantung : tidak ada keluhan

Abdomen : tidak ada keluhan

Ginekologi : tidak ada keluhan

Alat kelamin : tidak ada keluhan

Ginjal dan sal.kencing : buang air kecil sedikit

Sistim saraf : tidak ada keluhan

Emosi : terkontrol

Vaskuler : tidak ada keluhan

Deskripsi umum

Keadaan sakit : Sedang

Gizi : BB = 46kg TB = 158 cm

IMT = 18,4 kg/m², kesan : Normoweight.

Tanda-tanda vital :

16

Tanggal Tekanan

Darah

(mmHg)

Denyut

Jantung

(x/min)

Jumlah

Napas

(x/min)

Suhu (°C)

12/3/2012 140/90 72 20 36,8

13/3/2012 140/90 90 24 36,4

14/3/2012 140/90 90 20 36,4

15/3/2012 140/90 84 108 36,3

16/3/2012 140/70 82 24 37,2

17/3/2012 190/80 84 20 36,2

18/3/2012 130/80 84 22 37,0

19/3/2012 120/60 80 19 36,0

20/3/2012 120/70 82 24 36,8

PEMERIKSAAN FISIK :

KEPALA :

- Rambut : Pirang

- Mata : Konjunktiva palpebra pucat (+), pupil isokor ki=ka 3mm, edema (+)

- Telinga : Dalam batas normal

- Hidung : Dalam batas normal

- Rongga mulut dan Tenggorokan : Dalam batas normal

- Bicara : Komunikasi baik dan lancar

LEHER :

- Simetris

- TVJ R-2 H20, trakea medial, pembesaran KGB(-), struma (-)

THORAX :

17

Depan Belakang

Inspeksi Simetris fusiformis Simetris fusiformis

Palpasi SF:ki=ka SF:ki=ka

Perkusi Sonor Sonor

Auskultasi SP : vesikuler

ST: -

SP: vesikuler

ST: -

JANTUNG

Batas atas jantung : ICR III sinistra

Batas kanan jantung : LSD

Batas kiri jantung : 1 cm medial LMCS

Jantung : 72x/min regular, M1>M2, A2>A1, P2>P1, A2>P2

Desah : (-)

ABDOMEN

Inspeksi : Simetris

Palpasi : Soepel

Perkusi : Pekak hati (+)

Auskultasi : Normoperistaltik

PINGGANG

Tapping pain : (-)

Ballotemere : (-)

ALAT KELAMIN: Laki-laki, dalam batas normal

REKTUM

Perineum : TDP

Spinchter Ani : TDP

Mukosa : TDP

Angulo recti : TDP

Sarung tangan : TDP

EKSTRIMITAS

18

Superior : Dalam batas normal

Inferior : Udem kiri dan kanan

Kulit : Dalam batas normal

URINALISA

Protein : (+4)

Reduksi : (-)

Bilirubin : (-)

Urobilinogen : (-)

Pemeriksaan Lab Tanggal 12/3/2012

Jenis pemeriksaan Hasil Rujukan

Hematologi

Hb

Eritrosit

Leukosit

Hematokrit

Trombosit

MCV

MCH

MCHC

RDW

MPV

PCT

PDW

4,60

1,89

8,31

13,10

161

82,4

28,90

35,10

11,90

10,00

0,16

11,8

13,2-17.3

4,20-4,87

43-49

43-49

150-450

85-95

28-32

33-35

11-6-14,8

7,0-10,2

Hitung Jenis

Neutrofil

Limfosit

Monosit

Eosinofil

Basofil

82,80

12,00

3,90

1,20

0,100

37-80

20-40

2-8

1-6

0-1

19

Neutrofil Absolut

Limfosit Absolut

Monosit Absolut

Eosinofil Absolut

Basofil Absolut

6,88

1,00

0,32

0,10

0,01

2,7-6,5

1,5-3,7

0,2-0,4

0-0,10

0-0,1

Morfologi

Eritrosit

Leukosit

Trombosit

Normokrom normositer

Normal

Normal

Kimia Klinik

Hati

AST/SGOT

ALT/SGPT

Metabolisma Karbohidrat

Glukosa Darah (sewaktu)

Glukosa Darah (2 jam pp)

Ginjal

Ureum

Kreatinin

Elektrolit

Na

K

Cl

26

12

111,30

Bahan belum ada

602,50

30,05

134

5,6

96

<38

<41

<200

<50

0,70-1,20

135-155

3,6-5,5

96-106


20


Hematologi

Hb

Eritrosit

Leukosit

Hematokrit

Trombosit

MCV

MCH

MCHC

RDW

MPV

7,60

2,60

7,60

21,40

107

82,30

29,20

35,50

12,20

9,60

13,2-17.3

4,20-4,87

43-49

43-49

150-450

85-95

28-32

33-35

11-6-14,8

7,0-10,2

Hitung Jenis

Neutrofil

Limfosit

Monosit

Eosinofil

Basofil

Neutrofil Absolut

Limfosit Absolut

Monosit Absolut

Eosinofil Absolut

Basofil Absolut

70,90

18,60

8,20

2,20

0,100

5,39

1,41

0,42

0,17

0,01

37-80

20-40

2-8

1-6

0-1

2,7-6,5

1,5-3,7

0,2-0,4

0-0,10

0-0,1

Morfologi

Eritrosit

Leukosit

Trombosit

Normokrom normositer

Normal

Normal

Kimia Klinik

Analisa Gas Darah

pH 7,39 7,35-7,45

21

pCO2

pO2

Bikarbonat

Total CO2

Kelebihan Basa

Saturasi O2

Ginjal

Ureum

Asam urat

Kreatinin

Elektrolit

Na

K

Cl

25,5

83,5

15,6

16,3

-9,3

96,5

458,60

23,26

11,3

135

4,0

93

38-42

85-100

22-26

19-25

(-2) - (+2)

95-100

<50

<7,0

0,70-1,20

135-155

3,6-5,5

96-106


Jenis Pemeriksaan Hasil Rujukan

Kimia Klinik

Hati

Protein total

Albumin

Globulin

Lemak

Kolesterol Total

Trigliserida

Kolesterol HDL

Kolesterol LDL

6,3

4,7

1,6

135

192

20

96

6,4-8,3

3,5-5,0

2,6-3,6

<200

40-200

>65

<150

22



Hematologi

Hb

Eritrosit

Leukosit

Hematokrit

Trombosit

MCV

MCH

MCHC

RDW

MPV

PCT

PDW

7,00

2,35

10,96

19,30

84

82,10

29,30

36,30

12,40

11,30

0,10

14,3

13,2-17.3

4,20-4,87

43-49

43-49

150-450

85-95

28-32

33-35

11-6-14,8

7,0-10,2

Hitung Jenis

Neutrofil

Limfosit

Monosit

Eosinofil

Basofil

Neutrofil Absolut

Limfosit Absolut

Monosit Absolut

Eosinofil Absolut

Basofil Absolut

83,40

8,40

4,00

4,20

0,000

9,13

0,92

0,44

0,46

0,00

37-80

20-40

2-8

1-6

0-1

2,7-6,5

1,5-3,7

0,2-0,4

0-0,10

0-0,1

Faal Hemostasis

PT + INR

Waktu protrombin

Kontrol

Pasien

13,00

12,9

23

INR

aPTT

Kontrol

Pasien

Waktu thrombin

Kontrol

Pasien

Fibrinogen

D-Dimer

Imunoserologi

Virus

Anti DHF IgM

Anti DHF IgG

1,01

30,0

42,4

11,8

17,8

135,0

1222

+

+

150-400

<500

-

-

Pemeriksaan USG

Ginjal kiri

Bentuk dan outline : Regular

Ukuran : 8,9 cm

Echostruktur cortex dan medulla : Tidak jelas, homogen.

Echodensitas cortex/medulla : Meningkat

Batu : (-)

Tanda-tanda bendungan : (-)

Lain-lain : (-)

Ginjal kanan

24


Ukuran : 8,3 cm

Echostruktur cortex dan medulla : Tidak jelas, homogen.

Echodensitas cortex/medulla : Meningkat

Batu : (-)

Tanda-tanda bendungan : (-)

Lain-lain : (-)

Kandung Kemih


Dinding : Tidak membal

Batu : (-)

Prostat

Bentuk daan outline : Regular

Ukuran : 2,6x3,4x3,6 cm

Taksiran berat : Normal

Posisi : Tidak protrunding

Echo parenkim : Homogen

Calcificasi : (-)

Kesimpulan :

Keadaan Ginjal : GNC

Diagnosa Sementara :

25

Tanggal Diagnosa Sementara

12/3/2012 CKD stage V ec GNC

CKD stage V ec PNC

CKD stage V ec HN

13/3/2012 - 15/3/2012 Acute on CKD stage V ec GNC

16/3/2012 - 20/3/2012 CKD stage V ec GNC + DHF grade I

Diagnosa Banding :

1) Glomerulonefritis kronis

2) Acute Kidney Injury

3) Anemia ec penyakit kronik

Penatalaksanaan :

Tanggal Terapi

12/3/2012 1- Bed Rest

2- IVFD NaCl 0,9%

3- Diet ginjal 1600kkal 3.6 gr protein

4- Inj Metoclopramide

5- Asam Folat 3x10 gr

6- Transfusi PRC 3 bag

13/3/2012 1- Bed Rest

2- IVFD NaCl 0,9%




6- Hemodialisa

14/3/2012 1- Bed Rest

2- IVFD NaCl 0,9%



26


15/3/2012 1- Bed Rest

2- IVFD NaCl 0,9%




6- Captopril 2x6

7- Hemodialisa

16/3/2012 1- Bed Rest

2- IVFD NaCl 0,9%




6- Captopril 2x6

7- PCT 3x1

17/3/2012 1- Bed Rest

2- IVFD NaCl 0,9%




6- Captopril 2x6

7- PCT 3x1

18/3/2012 1- Bed Rest

2- IVFD NaCl 0,9%




6- Captopril 2x6

7- PCT 3x1

19/3/2012 1- Bed Rest

2- IVFD NaCl 0,9%

27




6- Captopril 2x6

7- PCT 3x1

20/3/2012 1- Bed Rest

2- IVFD NaCl 0,9%




6- Captopril 2x6

7- PCT 3x1

8- Hemodialisa

Balanced Cairan

Tgl Pukul B

A

K

B

A

B

Muntah IWL To-

tal

Balance Total Makanan Minuman IVFD

18/3/

2012

10.00 6

0

0

1

5

0

- 500 1250 0

19/3/

2012

1250 300 950 -

BAB 4

28

KESIMPULAN

Chronic Kidney Disease (CKD) ialah penyakit dimana terjadi gangguan fungsi dan

struktural dari ginjal. Pengobatan CKD stage V adalah hemodialisa. Prognosisnya baik

karena tidak disertai penyakit Diabetes Melitus dan masih usia muda.

LAPKAS MINGGU 5 (CKD).doc

Documents

Transcript of LAPKAS MINGGU 5 (CKD).doc