BAB IPENDAHULUAN

1.1. Latar BelakangGagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.Gagal jantung dapat dialami oleh setiap orang, Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia, berkisar kurang dari l % pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan 10% pada usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika penyebab yang mendasarinya tidak segera ditangani, hampir 50% penderita gagal jantung meninggal dalam kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam kurun waktu 1 Tahun.Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel ( seperti enyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, atau penakit jantung congenital) dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (seperti stenosis mitral, kardiomiopati atau penyakit pericardial). Faktor pencetus termasuk meningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infark miokard akut (mungkin yang tersembunyi ), serangan hipertensi,aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.Gagal jantung sering ditemukan sebagai komplikasi dari penyakit jantung koroner. Suatu hasil penelitian menyatakan penyakit jantung koroner dan stroke dinyatakan sebagai penyebab 1,5 juta kematian di dunia setiap tahun. Di negara berkembang penyakit jantung koroner kini menjadi penyebab utama kematian yakni 50% dari keseluruhan penyebab kematian. Studi lain di Inggris juga membuktikan tingginya penyakit arteri koroner sebagai penyebab gagal jantung. Sejumlah 41% klien yang dirawat karena gagal jantung menderita penyakit jantung iskemik, 26% di antaranya baru saja menderita infark miokardium, 49% dengan infark miokardium yang telah lama diderita, dan 24% angina. Hipertensi dan kardioamiopati dilatasi masing-masing hanya menjadi penyebab pada 6% dan 1% klien. Penyakit gagal jantung (Heart Failure) mempunyai resiko terjadinya: Syok kardiogenik, Kerusakan sel-sel miokardium, Gangguan pernafasan, Gagal ginjal, Gangguan fungsi hati, Nekrosis hemoragik usus, Koagulasi intravaskular difus (DIC) dan kematian.BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. Congestive Heart Failure2.1.1. Definisi Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung ( cardiac output =CO ) dalam memenuhi kebutuhan metabolism tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di system vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.

2.1.2. Etiologi

Hipertensi

Penyakit jantung iskemik Alcohol

Hypothyroidsm

Congenital ( defek septum, atrial septal defek, ventrical septal defek)

Kardiomiopati ( dilatasi, hipertropik, restriktif)

Infeksi

Nutrisi Penyebab spesifik gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri, hipertensi paru dan PPOK2.1.3. Patofisiologi Penurunan kontraksi ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral. Vasokontriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah, sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraksi jantung. Apabila keadaan ini tidak segera diatasi, peninggian afterload dan hipertensi disertai dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.a. Gagal jantung kiri

Kongestif paru terjadi pada ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi dyspnue, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan dan kegelisahanb. Gagal jantung kananBila ventrikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah, hepatomegali, distensi vena jugularis, asites, anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.2.1.4. Manifestasi KlinisTanda dan gejala gagal jantung kiri adalah :

Dyspneu deffort

- Penurunan curah jantung Ortopnea

- Pembesaran jantung Dispneu nocturnal paroksimal- Batuk Oedema pulmonal akut

- Irama gallop Takikardi

- Pernafasan cheyne stokes Ronki dan kongesti vena pulmonalis

Tanda dan gejala gagal jantung kanan Curah jantung rendah

- hepatomegali Peningkatan vena jugularis

- anoreksia Oedema ekstremitas bawah

- mual AsitesNew York Heart Association ( NYHA) menetapkan klasifikasi sesak nafas berdasarkan aktivitas :

a. Derajat I: Tidak ada gejala bila melakukan kegiatan fisik biasa

b. Derajat II: Timbul gejala bila melakukan fisik biasa

c. Derajat III: Timbul gejala sewaktu melakukan kegiatan fisik ringan

d. Derajat IV:Timbul gejala pada saat istirahat 2.1.5. Kriteria diagnosis

Kriteria fremingham : Diagnosis ditegakkan bila terdapat 2 mayor atau 1 mayor + 1 minor harus ada pada saat bersamanMAYORMINOR

Paroximal nocturnal dyspneu atau ortopneu Dsypneu deffort

Distensi vena-vena leherEdema ekstremitas

Peningkatan vena jugularisBatuk malam hari

Ronki basah halusEfusi pleura

KardiomegaliHepatomegali

Irama gallop S3Takikardi (> 120 denyut per menit)

Edema paru akutKapasitas vital paru berkurang 1/3 dari normal

Refluks hepatojugular

2.1.6. Pemeriksaan Penunjang

Foto rontgen dada seringkali menunjukkan kardiomegali ( CTR > 50%). Elektrokardiografi : membantu menunjukkan etiologi gagal jantung ( infark, iskemia, hipertrofi, dll), dapat ditemukan low voltage, T inverse, QS, dpresi ST, dll

Ekokardiografi : dapat menilai dengan cepat informasi yang rinci tentang fungsi dan struktur jantung, katup dan perikard

Pemeriksaan lain seperti pemeriksaan Hb, elektrolit,angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi.

2.1.7. Penatalaksanaan

Prinsip penatalaksanaan gagal jantung:

Menurunkan kerja jantung

Meningkatkan curah jantung

Kontraktilitas miokard

Menurunkan retensi garam & air

Tirah baring :

Dengan inaktivitas (tirah baring) diharapkan kebutuhan pemompaan jantung diturunkan. Tirah baring merupakan bagian penting dari pengobatan gagal jantung kongestif,selain untuk menurunkan kebutuhan pemompaan jantung, juga membantu menurunkan beban kerja dengan menurunkan volume intravascular melalui induksi dieresis berbaring.

Obat yang perlu diberikan :

1. Diuretik : seperti laxic,furesemid(menurunkan pre load& kerja jantung)

2. Digitalis : digoxin,digitoxin (untuk meningkatkan kontraktilitas jantung)

3. Dopamine : dobutamin (merangsang Adrenergic& reseptor dopamine)4. obat lain : Morfin (menurunkan tekanan darah arteri dan tahanan, mengurangi kerja jantung)2.2. Penyakit Jantung Koroner ( PJK)2.2.1. Definisi Penyakit jantung koroner adalah gangguan yang terjadi pada jantung akibat suplai darah ke Jantung yang melalui arteri koroner terhambat. Kondisi ini terjadi karena arteri koroner (pembuluh darah di jantung yang berfungsi menyuplai makanan dan oksigen bagi sel-sel jantung) tersumbat atau mengalami penyempitan karena endapan lemak yang menumpuk di dinding arteri (disebut juga dengan plak). Proses penumpukan lemak di pembuluh arteri ini disebut aterosklerosis dan bisa terjadi di pembuluh arteri lainnya, tidak hanya pada arteri koroner.2.2.2. EtiologiAdanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula berupa bercak fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi dan trombosis. Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan oleh faktor tunggal, akan tetapi diberati juga banyak faktor lain seperti : hipertensi, kadar lipid, rokok, kadar gula darah yang abnormal.2.2.3. Faktor Resiko PJKBeberapa faktor yang dianggap sebagai faktor resiko penyakit jantung koroner meningkatkan kemungkinan terjadinya serangan jantung. Faktor-faktor ini menyebabkan peningkatan timbunan / deposit kolesterol yang mempersempit pembuluh di seluruh tubuh termasuk pembulu koroner. Faktor-faktor tersebut antara lain :

a. Asap rokok. Merokok dan paparan asap rokok berkepanjangan dapat merusak dinding pembuluh arteri, yang menimbulkan endapan kolesterol dan zat lainnya yang menyumbat atau memperlambat aliran darah.b. Hipertensi. Jumlah darah yang dipompa jantung dan resistensi yang terbentuk di pembuluh-pembuluh darah tubuh merupakan penentu tekanan darah seseorang. Semakin lama seseorang mengidap hipertensi, semakin cepat kerusakan pembuluh koroner yang terjadi akibat aterosklerosis.c. Kadar kolesterol dan trigliserida darah yang tinggi. Endapan kolesterol merupakan jenis deposit utama yang mempersempit pembuluh darah di seluruh tubuh, termasuk di jantung. Kadar kolesterol jahat yaitu lipoprotein berdnsitas rendah (LDL) yang tinggi dalam darah akan meningkatkan risiko serangan jantung.d. Aktivitas fisik yang kurang sehat. Pola hidup yang tidak aktif menyebabkan tinginya kadar koesterol dan kegemukan ( obesitas). Sebalinya orang yang berolahraga secara teratur akan memperoleh kebugaran system kardiovaskular, yang menurunkan risiko penyakit jantung koroner.e. Obesitas. Individu dengan obesitas mempunyai proporsi lemak tubuh yang sangat tinggi. Obesitas meningkatkan risiko penyakit jantung koroner karena dapat menimbulkan peningkatan kadar kolesterol darah, hioertensi, dan diabetesf. Diabetes. g. Stres. Respon terhadap stress dapat meningkatkan risiko penyakit jantung koroner. Jika seorang stress, orang tersebut dapat cendrung merokok, makan atau meluapkan emosi secara berlebihan sebagai upaya kompensasi sehingga dapat meningkatkan tekanan darahh. Riwayat penyakit jantung dan keluarga.i. Jenis kelamin. Pria umumnya lebih berisiko terkena serangan jantung dibandingkan dengan perempuan. Namun, resiko penyakit jantung koroner pada perempuan dapat meningkat setelah menopause, biasanya setelah umur 55 tahun.2.2.4. Patofisiologi PJKSuatu serangan jantung timbul jika satu atau lebih pembuluh darah yang mengandung darah terogsigenasi di jantung terhambat. Arteri ini disebut a.coronaria yang melingkar dibagian atas jantung, menyerupai mahkota raja. Karena umur, pembuluh ini dapat menyempit akibat bertambahnya endapan kolesterol. Endapan tersebut secara umum disebut plak yang dapat terbentuk di berbagai pembuluh, disebut aterosklerosis.

Selama serangan, salah satu plak dapat pecah atau rupture dan gumpalan darah terbentuk ditempat terjadinya rupture tersebut. Jika gumpalan tersebut cukup besar, aliran darah akan terhambat. Jika arteri ini sudah sangat menyempit akibat aterosklerosis, kondisi ini disebut penyakit jantung koroner ( PJK). PJK merupakan penyebab utama serangan jantung.2.2.5. Manifestasi klinisKarena setiap orang berbeda-beda, tanggapan fisik terhadap perkembangan PJK juga berbeda. Tidak semua orang dengan PJK memiliki simtom atau manifestasi tertentu, tetapi manifestasi yang umum menurut American Health Assosioation (AHA) adalah sebagai berikut:

1. Tidak ada simtom. Banyak dari mereka yang mengalami PJK tidak merasakan ada sesuatu yang tidak enak atau tanda-tanda suatu penyakit. Dalam kedokteran kondisi ini disebut silent ischernia. Mereka yang berpenyakit diabetes amat rentan terhadap silent ischemia.2. Angina formalnya disebut angina pectoris. Angina umumnya ditunjukkan dengan sakit dada sementara sewaktu melakukan gerakan fisik atau olahraga. Anda mungkin merasa tekanan atau sesak di dada, seolah-olah seseorang sedang berdiri di dada Anda. Rasa sakit, yang disebut sebagai angina, biasanya dipicu oleh tekanan fisik atau emosional. Hal itu biasanya hilang dalam beberapa menit setelah menghentikan aktivitas yang menyebabkan tekanan. Pada beberapa orang, terutama perempuan, nyeri ini mungkin sekilas atau tajam dan terasa di perut, punggung, atau lengan.3. Angina tidak stabil (unstable angina). Sakit dada yang tiba-tiba terasa sewaktu dalam keadaan istirahat atau terjadi lebih berat secara tiba-tiba. Jika jantung tidak dapat memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh Anda, Anda dapat mengalami sesak napas atau kelelahan ekstrem tanpa tenaga4. Serangan jantung. Bila aliran darah ke pembuluh arteri koroner terhalang sepenuhnya terjadilah serangan jantung atau myocardial infarction (MI). Jika arteri koroner menjadi benar-benar diblokir, Anda mungkin mengalami serangan jantung. Gejala klasik serangan jantung termasuk tekanan yang menyesakkan dada dan sakit pada bahu atau lengan, kadang-kadang dengan sesak napas dan berkeringat. Wanita mungkin kurang mengalami tanda-tanda khas serangan jantung dibanding laki-laki, termasuk mual dan sakit punggung atau rahang. Kadang-kadang serangan jantung terjadi tanpa ada tanda-tanda atau gejala yang jelas.2.2.6. Pemeriksaan Penunjang

a. Elektrokardiogram (EKG). Alat ini menunjukkan aktifitas saraf jantung yang diperoleh melalui pemasangan elektroda di dada. Impuls yang tercatat berupa gelombang sinus yang tampak pada suatu monitor atau kertas berjalan. Otot jantung yang rusak tidak dapat meneruskan impuls listrik secara normal sehingga bagian jantung yang mengalami kerusakan akibat serangan jantung yang sedang atau yang sudah terjadi dapat diketahui dari gambaran EkG tersebut.b. Foto Thorax. Dari foto rontgen dada dokter dapat melihat ukuran jantung, ada tidaknya pembesaran. Disamping itu dapat melihat gambaran paru.Kelainan pada koroner tidak dapat di lihat dari foto rontgen ini,dari ukuran jantung dapat di nilai apakah seorang menderita sudah berada pada PJK lanjut.c. Pemeriksaan Laboratorium. Dilakukan untuk mengetahui kolesterol darah dan trigliserida sebagai faktor risiko. Dari pemeriksaan darah juga dapat diketahui ada tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung. 2.2.7. Penatalaksanaan

Farmakologi

Non-farmakologi

1. Farmokologia. Aspirin. Obat ini bekerja dengan menghambat pembekuan darah sehingga melancarkan aliran darah pada pembuluh yang sempit

b. Agen trombolitik. Obat ini disebut juga obat antipembekuan darah, yang menhancurkan bekuan darah yang menghambat aliran darah ke jantung. Semakin cepat obat ini diberikan sesudah serangan, semakin baik prognosis pasien

c. Antikoagulan lain. Heparin dapat diberikan baik secara intravena maupun subkutan Selama beberapa hari setelah terjadinya serangan jantung.obat ini mencegah pembentukan pembekuan darah dengan menghambat faktor pembekuan darah yang mengikat kumpulan trombosit dan diberikan secara intravena atau subkutan.

d. Penghilang nyeri. Morfin dapat diberikan jika pemberian aspirin tidak mampu menghilangkan nyeri akibat serangan jantung.

e. Nitrogliserin. Obat ini digunakan untuk mengatasi nyeri dada (angina) karena mampu melebarkan pembuluh darah jantung dalam keadaan darurat.

f. Penyekat beta. Obat ini bekerja dengan merelaksasikan otot jantung, melambatkan irama jantung, merendahkan tekanan darah dan membatasi kerusakan otot jantung.

g. Antikolesterol. Obat yang termasuk dalam golongan ini mencakup golongan statin, niasin dan fibrat.

2. Non-farmakologia. Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokokb. Olahraga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateral koroner sehingga PJK dapat dikurangi, olahraga bermanfaat karena :

Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2ke miokard Menurunkan berat badan sehingga lemak lemak tubuh yang berlebih berkurang bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol Menurunkan tekanan darah Meningkatkan kesegaran jasmanic. Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan hiperkolesterolemi2.2.8. Komplikasi1. Irama jantung yang abnormal ( aritmia). Jika otot jantung rusak, arus pendek listrik akan terbentuk, yang menimbulkan gangguan irama jantung yang mengganggu kontraksi jantung dan bahkan dapat membawa kematian

2. Gagal jantung. Keadaan ini terjadi jika kerusakan otot jantung cukup luas sehingga otot yang tersisa tidak dapat bekerja dengan optimal. Aliran darah ke bagian-bagian tubuh terganggu sehingga menimbulkan gejala dan tanda antara lain berupa sesak nafas, lesu, dan edema di tungkai.

3. Kerusakan jaringan otot jantung. Hal ini terjadi karena kelemahan otot jantung sehingga otot tersebut mudah robek.keadaan ini biasanya langsung menimbulkan kematian.BAB III

Status Medik

1.1 Laporan Kasus

Anamnesa

Keluhan Utama: Sesak NafasTelaah

:

OS datang ke RS Haji Medan dengan keluhan sesak nafas. Sesak sudah dirasakan 4 bulan yang lalu. Namun semakin memberat 1 hari yang lalu. Sesak dirasakan hilang timbul dan semakin memberat jika berbaring. OS juga sering terbangun tengah malam akibat sesak nafas. Sesak tidak disertai bunyi suara nafas (mengi).OS juga mengeluhkan batuk dan nyeri dada bersamaan dengan sesak. Batuk berdahak (-), nyeri tidak menjalar ke bagian organ tubuh lainnya.

Selain itu OS juga mengeluhkan kedua kakinya bengkak 1 bulan yang lalu. Mual (+), muntah (-), BAB (+) normal, BAK (+) normal.

RPT : Penyakit jantung dan DMRPO : Obat-obat DM dan jantung ( OS lupa nama obatnya)RPK : Ayah os menderita penyakit DMAnamnesis Umum Badan kurang enak

: Ya

- Tidur

:Terganggu Merasa capek / lemas

: Ya

- Berat badan

: Normal

Merasa kurang sehat

: Ya

- Demam

: Tidak

Menggigil

: Tidak

Nafsu makan

: NormalAnamnesa Organ

1. Cor

Dyspnoe deffort

: Ya

- Cyanosis

: Tidak Dyspnoe d repos

: Ya

- Angina pectoris: Ya

Oedema

: Ya

- Palpitasi cordis: Ya

Nycturia

: Ya

- Asma Cardial: Ya2. Sirkulasi perifer Claudicatio intermiten

: Ya

- Gangguan tropis: Tidak

Sakit waktu istirahat

: Tidak

- Kebas-kebas

: Ya

Rasa mati ujung jari

: Tidak3. Traktus respiratorius

Batuk

: Ya

- Stridor

: Tidak

Berdahak

: Tidak

-Sesak Nafas

: Ya

Haemaptoe

: Tidak

Pernafasan cuping hidung

: Tidak

Sakit dada waktu bernafas: Ya

4. Tractus digestivus

A. Lambung

Sakit di epigastrium

: Tidak

- Sendawa

: Tidak

Sebelum/sesudah makan

: Tidak

- Anoreksia

: Tidak

Rasa panas di epigastrium

: Tidak

- Dysphagia

: Tidak

Muntah ( freq,warna,isidll ): Tidak

- Foetor ex ore

: Tidak

Mual-Mual

: Ya

-Pyrosis

: Tidak

Hematemesis

: Tidak

Ructus

: Tidak

B. Usus

Sakt di abdomen

: Tidak

- Melena

: Tidak

Borborygmi

: Tidak

- Tenesmi

: Tidak

Defekasi

: Normal- Flatulensi

: Ya

Obstipasi

: Tidak

- Haemorrhoid

: Tidak

Diare ( freq,warna,konsistensi ): TidakC. Hati dan saluran empedu

Sakit perut kanan

: Tidak

- Gatal-gatal di kulit: Tidak Memancar ke

: Tidak

- Asites

: Tidak

Kolik

: Tidak

- Oedema

: Tidak

Icterus

: Tidak

- Berak dempul: Tidak

5. Ginjal dan saluran kencing

Muka sembab

: Tidak -Sakit pinggang memancar ke :Tidak

Kolik

:Tidak

- Oliguria

: Tidak

Miksi (freq,warna,sebelum/

Sesudah miksi,mengendan:Normal- Anuria

: Tidak

Polyuria

: Ya

- Polakisuria

: Tidak6. Sendi

Sakit

: Tidak

- Sakit digerakkan: Tidak

Sendi kaku

: Tidak

- Bengkak

: Tidak

Merah

: Tidak

- stand abnormal: Tidak

7. Tulang

Sakit

: Tidak

- Fraktur spontan: Tidak Bengkak

: Tidak

- Deformitas

: Tidak

8. Otot

Sakit

: Tidak

- Kejang-kejang: Tidak

Kebas-kebas

: Ya

- Atrofi

: Tidak

9. Darah

Sakit di mulut dan lidah

: Tidak

- Muka pucat

: Tidak

Mata berkunang-kunang

: Tidak

- Bengkak

: Tidak

Pembengkakan kelenjar

: Tidak

- Penyakit darah: Tidak

Merah di kulit

: Tidak

- Pendarahan subkutan : Tidak

10. Endokrin

A. Pangkreas

Polidipsi

: Ya

- Pruritus

: Tidak

Polifagi

: Ya

- Pyorrhea

: Tidak

Poliuri

: YaB. Tiroid

Nervositas

: Tidak

- Struma

- Tidak

Exoftalmus

: Tidak

- Miksodem

- Tidak

C. Hipofisis

Akromegali

: Tidak

- Distrofi adipos congenital:Tidak

11. Fungsi genital

Menarche

: TDT

-Ereksi

: TDT Siklus haid

: TDT

- Libido sexual: TDT

Menopause

: TDT

-Coitus

: TDT

G/P/Ab

: TDT

12. Susunan saraf

Hipoatesia

: Tidak`- Sakit kepala

: Ya

Parastesia

: Tidak

- Gerakan tics

: Tidak

Paralisis

: Tidak

13. Panca indra

Penglihatan

: Berkurang- Pengecapan

: Normal

Pendengaran

: Berkurang- Perasaan

: Normal

Penciuman

: Normal

14. Psikis

Mudah tersinggung

: Tidak

- Pelupa

: Tidak

Takut

: Tidak

- Lekas marah

: Tidak

Gelisah

: Ya

15. Keadaan social

Pekerjaan

: Karyawan swasta

Hygiene

: BaikAnamnesa penyakit terdahulu

: Penyakit jantung dan DM

Riwayat pemakaian obat

:Obat DM dan jantung (OS lupa nama obatnya)Anamnesa penyakit veneris

Bengkak kelenjar regional: Tidak

- Pyuria

: Tidak

Luka-luka di kemaluan

: TDT

- Bisul-bisul

: Tidak

Anamnesa intoksikasi

: -Anamnesa makanan

Nasi

: 3x / hari- Sayur sayuran: Ya

Ikan

: Ya

- Daging

: Ya

Anamnesa family

Penyakit-penyakit family

: -

Penyakit seperti orang sakit: -

Anak-anak 6, hidup 6, mati 0

Status present

Keadaan umum

Sensorium

: Compos mentis

Tekanan darah

: 110/80 mmHg

Temperature

: 36,5C

Pernafasan

:28x/menit, req, tipe pernafasan abdomino thorakal

Nadi

: 70x/menit, equal, sedang

Keadaan penyakit

Anemia

: Tidak

- eritema

: Tidak

Ikterus

: Tidak

- Turgor

: Baik

Sianose

: Tidak

- Gerakan aktif: Tidak

Dyspnoe

: Ya

- Sikap tidur paksa: Ya

Edema

: Ya, kedua kaki

Keadaan gizi

BB

: 58

TB

:168

RBW : BB

58 TB-100X 100%= 168-100 X 100% = 85%

Kesan : Under weightPemeriksaan fisik

1. Kepala

Pertumbuhan rambut

: Normal

Sakit klau di pegang: Tidak

Perubahan local

: Tidak

a. Muka

Sembab

: Tidak

- Parase

: Tidak

Pucat

: Tidak

- Gangguan local: Tidak

Kuning

: Tidak

b. Mata

Stand mata

: Normal- Ikterus

: Tidak

Gerakan

: Normal- Anemia

: Tidak

Exoftalmus

: Tidak

- Reaksi pupil:Isokor ka=ki

Ptosis

: Tidak

- Gangguan local: Tidak

c. Telinga

Secret

: Tidak

- Bentuk

: Normal

Radang

: Tidak

- Atrofi

: Tidak

d. Hidung

Secret

: Tidak

- Benjolan-benjolan: Tidak

Bentuk

: Normal

e. Bibir

Sianosis

: Tidak

- Kering

: Tidak

Pucat

: Tidak

- Radang

: Tidakf. Gigi

Karies

: Ya

- Jumlah

: 29

Pertumbuhan

: Normal- Pyorroe alveolaris: Tidak

g. Lidah

Kering

: Tidak

- Beslag

: Tidak

Pucat

: Tidak

- Tremor

: Tidak

h. Tonsil

Merah

: Tidak

- Membran

: Tidak

Bengkak

: Tidak

- Angina lacunaris: Tidak

2. Leher

Inspeksi

Struma

: Tidak

- Venektasi

: Tidak

Kelenjar bengkak

: Tidak

- Torticolis

: Tidak

Pulsasi vena

: YaPalpasi

Posisi trakea

: Medial -Tekanan vena jugularis: R+4cmH2o Sakit / nyeri tekan

: Tidak

- kosta servikalis: Tidak3. Thorax depanInspeksi

Bentuk

: Fusiformis- venektasi

: Tidak

Simetris / asimetris

: simetris- Pembengkakan: Tidak

Bendungan vena

: Tidak

- pylsasi verbal: Tidak

Ketinggalan bernafas

: Tidak

- Mammae

: Normal

Palpasi

Nyeri tekan

: Tidak

- Iktus

: Teraba Fremitus suara

: Ka=ki a. Lokalisasi : Linea axillaris Fremissement

: Tidak

anterior sela iga Vb. Kuat angkat : Tidak

c. Melebar

: Tidak

d. Iktus negative : Tidak

perkusi

Suara perkusi paru

: Sonor

- Peranjakan

: 2 cm Batas paru hati

: Relative

: ICR V Absolute

: ICR VIBatas jantung

Atas

: ICR III Sinistra Bawah

: - Kanan

: Linea parasternalis dextra Kiri

: Linea axillaris anterior sinistraAuskultasi

Paru-paru Suara pernafasan

: vesikuler Suara tambahan

:

a. Ronchi basah

: Ya di basal pada kedua lapangan parub. Ronchi kering

: -c. Krepitasi

: -d. Gesekan pleura

: -Cor

Heart rate

: 70 x / menit,reg, intensitas sedang

Suara katup

: M1>M2

A2>A1

P2>P1

A2>P2

Suara tambahan

Desah jantung fungsional / organis: - Gesek pericardial / pleurocardial

: -4. Thorax belakang

Inspeksi

Bentuk

: Fusiformis- scapula alta

: Tidak Simetris / asimetris

: Simetris- Ketinggalan bernafas : Tidak Benjolan-benjolan

: Tidak

- Venektasi

: TidakPalpasi

Nyeri tekan

: Tidak

- penonjolan-penonjolan : Tidak Fremitus suara

: Ka=kiPerkusi

Suara perkusi paru

: Sonor

- Gerakan bebas : 2 cm Batas bawah paru

a. Kanan: proc.spin.vert.tho: Xb. Kiri: proc.spin.vert.tho : XIAuskultasi

Suara pernafasan

: Vesikuler Suara tambahan

: Ronkhi basah basal pada kedua lapangan paru5. AbdomenInspeksi Bengkak

: Tidak

Venektasi / pembentukan vena: Tidak

Gembung

: Tidak

Sirkulasi collateral

: Tidak

Pulsasi

: TidakPalpasi Defens muscular

: Tidak

Nyeri tekan

: Tidak

Lien

: Tidak Teraba

Ren

: Tidak Teraba

Hepar

: Tidak TerabaPerkusi

Pekak hati

: Ya

Pekak beralih

: Tidak

Auskultasi

Peristaltik usus

: Normal

6. Genetalia

Luka

: TDT

Cikatrik

: TDT

Nanah

: TDT

Hernia

: Tidak

7. Ekstremitas a. Atas

Kanan

Kiri

Bengkak

: Tidak

Tidak

- Reflex KananKiri

Merah

: Tidak

Tidak

Biceps

: +: + Stan abnormal: Tidak

Tidak

Triceps

: +: + Gangguan fungsi: Tidak

Tidak

- Radio periost: +: + Test rumple leed: Tidak

Tidakb. Bawah

kanan

Kiri Bengkak

: Ya

: Ya

Merah

: Ya

: Ya

Oedema

: Ya

: Ya

Pucat

: Tidak

: Tidak

Gangguan fungsi: Ya

: Ya

Varises

:Tidak

: Tidak

Reflex

KPR: TDP

: TDP

APR: TDP

: TDP

Struple: TDP

: TDPPemeriksaan Laboratorium Rutin

DarahSatuanUrinSatuanTinjaSatuan

Hb11,7 g/dlWarnaWarna

Eritrosit4,1 10 6LReduksiKonsistensi

Leukosit5.000 /LProtein Eritrosit

Hematokrit37,9 %BilirubinLeukosit

Trombosit97.000 /LUrobilinogenAmuba/ kista

Eosinofil1 %SedimenTelur cacing

Basofil0 %EritrositAskaris

N. stab0 %LeukositAnkilosis

N. segmen58 %SilinderT. Trichura

Limfosit35 %EpitelKremi

Monosit6 %Fungsi ginjal

LEDUreum112 mg/dL

MCV91,8 flKreatinin5,53 mg/dL

MCH28,3 pgAsam Urat11,5 mg/dL

MCHC30,8 %Glukosa darah sewaktu616 mg/dL

Resume

Anamnesa

Keluhan Utama: Sesak nafas

Telaah

: Sesak sudah dirasakan 4 bulan yang lau, semakin memberat 1 hari yang lalu. Sesak dirasakan hilang timbul dan semakin memberat jika berbaring. Os sering terbangun tengah malam akibat sesak. Sesak tidak disertai dengan bunyi nafas ( mengi) . Batuk (+), nyeri dada (+) timbul bersamaan dengan sesak. Batuk berdahak (-), nyeri dada tidak menjalar ke bagian organ tubuh lainnya. Kedua kaki bengkak (+), mal (+), muntah (-), BAB (+) normal, BAk (+) normal.

RPT : Penyakit jantung dan DMRPO : Obat-obat DM dan jantung ( OS lupa nama obatnya)RPK : Ayah os menderita penyakit DM

Status Present :

Keadaan UmumKeadaan PenyakitKeadaan Gizi

Sens : Compos Mentis

TD : 110/80 mmHg

Nadi : 70x/menit

Nafas: 28x/menitSuhu : 36,5 CAnemia: tidak

Ikterus: Tidak

Sianosis: Tidak

Dyspnoe : Ya

Oedema : Ya

Eritema : Tidak

Turgor : Baik

Gerakan aktif :TidakSikap paksa : YaBB: 58 kg

TB :168 cm

RBW= BB TB-100 X 10%

168-100% X 100% =85%Underweight

Pemeriksaan Fisik

Kepala : Dalam Batas NormalLeher

: Peningkatan vena jugularisThorax : ictus teraba pada linea axillaris anterior sela iga VAbdomen : Dalam Batas NormalEktremitas :superior : Dalam Batas Normal

Inferior : Oedem (+) pada kedeua kaki, eritema (+)Diagnosa

CHF ec PJK + Pneumonia + AKITerapi

1. Aktivitas

: bedrest

2. Diet

:MII3. Medikamentosa: ivfd RL 20 gtt/menit

Furosemid / 8jam Ranitidin /12 jam

ISDN

Ambroxol

Ceftriaxone /12 jamPemeriksaan anjuran/Usul: a. Darah rutin

d. EKGe. Foto Thoraxf. KGD adrandomg. Lipid ProfileDiskusi Kasus

Keluhan Teori Pasien

Faktor Risiko

h. Merokok

i. Alkohol

j. Hipertensi

k. DMYa

Ya

Ya

YaYa, selama 25 Tahun

TidakTidakYa, selama 30 tahun

Dyspnoe deffortYa Ya

Dyspnoe dreposYa Ya

Oedem Ya Ya

BatukYa Ya

Pemeriksaan Fisik

Tekanan Vena JugularisYa Ya

Pemeriksaan Penunjang

CardiomegaliLAH

LVHLAH

LVH

Foto ThoraxCardiomegali

Oedem paruCardiomegali

Oedem paru

Laboratorium Colesterol , DMDM

Pengobatan

ISDN

Furosemid

B-blokerYa

Ya

Ya

Ya Ya

Ya

Ya

Ya

1.2 KESIMPULAN

Dari kasus yang kami dapatkan seorang laki laki, 62 tahun, dengan keluhan sesak nafas, nyeri dada, batuk tengah malam serta bengkak pada kedua tungkai. pada pemeriksaan didapti jantung membesar,peningkatan vena jugularis.Dari criteria Framingham didapat 2 tanda mayor dan 1 tanda minor pada pasien tersebut, dapat ditegakkan pasien CHF ec PJK.DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer, Arif dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid I, Jakarta : Media Aesculapios FK UI, 2001

2. Aru W, Sudoyo, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , Jilid II Edisi V, Jakarta : Interna Publishing, 2009

3. Rani, A. Aziz Rani dkk, Panduan Pelayanan Medik, Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 20054. Saputra, Dr Lyndon, Kapita Selekta Kedokteran Klinik, Edisi terbaru, Tangerang : Binarupa Aksara, 2009

5. Dee Kusmana, Pencegahan dan Rehabilitas Penyakit Jantung Koroner, Jurnal Kardiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia6. Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, Patofisiologi Konsep Klinis, proses proses dan penyakit, Edisi 6 Jakarta : EGC, 2005 7. Hanafiah,A, Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner, Buku Makalah symposium Penyakit Jantung Koroner FKUI/RSJ Harapan Kita.1999

8. Agoes, Dr.Azwar, Penyakt di Usia Tua, Jakarta : EGC, 2009

14

15

21