kuliah syok

36
Renny Bagus, dr, SpA; Abdul Rohim, dr, SpA; Retno HMA, dr, SpA, James Thimoty, dr, SpA, MKes SMF ILMU KESEHATAN ANAK RSUD JAYAPURA

description

mia

Transcript of kuliah syok

  • Renny Bagus, dr, SpA; Abdul Rohim, dr, SpA;Retno HMA, dr, SpA, James Thimoty, dr, SpA, MKes SMF ILMU KESEHATAN ANAKRSUD JAYAPURA

  • DEFINISISyok : kegagalan akut dari terganggunya fungsi sirkulasi, sehingga mengakibatkan organ-organ gagal menerima O2 dan nutrien-nutrien lain untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan

  • PATOFISIOLOGI

    Integritas sirkulasi dan perfusi jaringan tergantung pada :

    Volume darah yang beredarTonus pembuluh darahSistem pompa jantung

    Setiap gangguan pd salah satu fungsi syok

  • patofisiologiUntuk mempertahankan sirkulasi & perfusi yg adekuat pd pmb drh vital cara kompensasi : BaroreseptorChemoreseptorCerebral ischemic reseptorRespon HumoralRetensi air dan garam oleh ginjalAutotranfusi

  • Untuk memperftahankan sirkulasi & perfusi yg adekuat pd pmb drh vital cara kompensasi : BaroreseptorChemoreseptorCerebral ischemic reseptorRespon HumoralRetensi air dan garam oleh ginjalAutotranfusi

    patofisiologi

  • BaroreseptorTD rangsangan pd baroreseptor hambatan pusat vasomotor rangsangan thd pusat cardioinhibitory ChemoreseptorHipoksia jaringan, asodosis vasokonstriksiCerebral Ischemic reseptor :Tekanan serebral + aliran darah ke otak simpatik

    patofisiologi

  • Respon humoral, pd syok terjadi :- sekresi epineprine sampai 50 x- sekresi norepineprine sampai 10 x- sekresi vasopresin sampai 40 x vasokonstriksi perifer, reabsorbsi air- sekresi ACTH pengeluaran kortisol 5-10 x efek inotropik- sekresi ADH reabsorbsi air

    patofisiologi

  • Retensi air dan garam oleh ginjalhipoperfusi ginjal pengeluaran renin angiotensin II vasokonstriksi, merangsang aldosteron, sekresi vasopressin Autotranfusihipoperfusi tekanan hidrostatik intravaskular (intrakapiler) cairan interstitial masuk kedlm pembuluh darah

    patofisiologi

  • Vasokonstriksi luas :pd permulaan dpt mengatasi penurunan TD dan tekanan perfusi jaringanTakikardi :meningkatkan cardiac outputTekanan sistolik,tekanan arterial,tekanan nadi tekanan diastolik msh dpt dipertahankanAliran drh berbagai organ Metabolisme anaerob,asidosis ischemia jaringan

    patofisiologi

  • Perbedaan O2 content di arteri dan vena Autotranfusi Ht/PCV Shift cairan interstitial ke intraselular penggantian cairan sering lebih besar dari yang keluar

    patofisiologi

  • KLASIFIKASI

    Klasifikasi tdk berbatas jelas, sering terjadi tumpang tindih Hipovolemik (dehidrasi, perdarahan)Distributif (sepsis, anafilaksis)Kardiogenik (mathemoglobinemia, miokarditis)Lain-lain (Intoksikasi CO, Methemoglobinemia)

  • SYOK HIPOVOLEMIKPaling sering dijumpaiAkibat menurunnya volume intravaskular, krn :Perdarahan : trauma,pembedahan,perdarahan saluran cerna,perdarahan krn kelainan hematologi)Kehilangan cairan dan elektrolit (diare,muntah)Kehilangan plasma (DBD,SN,luka bakar)

  • Syok hipovolemikSyok secara fisiologis dibagi 3 stadium, yaitu :Stadium dini (kompensasi) terjadi mekanisme kompensasi sacara fisiologis Tanda stadium ini adalah : kulit pucat, denyut jantung , kulit tampak bercak-bercak dingin, lembak dan pucat, mengganggu capilary refilStadium dekompensasi : pembuluh darah melebar, terjadi shunting, arteriovenusa, menurunya curah jantung, serta terjadi kebocoran pada kapiler, oedem, dan destruksi selStadium Irreversibel (lanjut) : Apabila sudah terjadi destribusi sel, maka keadaan ini menjadi irreversibel. Mengenal gejala dini dari syok dan pengobatan yang efektif dari syok penting untuk mencegah kematian

  • Syok hipovolemikFase I : Fase Kompensasi

    KOMPENSASI TEMPORER SIMPATIS, SVR, TEKANAN NADIDISTRIBUSI SELEKTIF ALIRAN DARAH RETENSI NA & AIRKLINIS : * TAKHIKARDIA * GADUH GELISAH * KULIT PUCAT DINGIN * PENGISIAN KAPILER >>

  • Syok hipovolemikFase II : Fase Dekompensasi

    KOMPENSASI MULAI GAGALHIPOPERFUSI HIPOKSIA JAR. METAB. ANAEROBIK GGN. METAB. SELULER

    PELEPASAN MEDIATOR : * VASODILATASI * PERMEABILITAS * DEPRESI MIOKARD * GGN KOAGULASI

    KLINIS : TAKHIKARDIA TEKANAN DARAH TAKIPNU PERFUSI PERIFER ASIDOSIS (+) OLIGURI (+) TINGKAT KESADARAN

  • Syok hipovolemikFase III : Fase Irreversibel

    KOMPENSASI GAGALCADANGAN ENERGI TUBUH KERUSAKAN/KEMATIAN SELDISFUNGSI ORGAN MULTIPELKLINIS : * T.D TAK TERUKUR * TINGKAT KESADARAN * GAGAL MULTI ORGAN DAN KEMATIAN * NADI TAK TERABA * ANURIA (+)

  • DIAGNOSAAnamnesa penyebabPemeriksaan :- pucat,dingin,lembab krn perfusi perifer tdk cukup, aktifitas katekolamin meningkat- suhu turun- capillary refill memanjang (> 3 dtk)- gelisah, cemas, apatis smp koma- Nadi cepat dan lemah,smp tdk teraba- TD turun- Oliguria

  • DIAGNOSALaboratorium :- Hb, Ht- Urine : BJ meningkat- BGA : asidosis- SE : hipokalemia, hiponatremia- BUN, S.Creatinin- FH- Kultur

  • PENATALAKSANAAN

    Menjaga jalan Napas dan memberikan Oksigen dgn konsentrasi tinggi. Memperbaiki fisiologi Jantung meningkatkan preload, mengurangi afterload, memperbaiki daya kontraksi jantungSelain itu menemukan dan mengonati faktor penyebab syok.

  • PENATALAKSANAANUntuk Resusitasi volume pada syok dapat dipergunakan cairan kristaloid, koloid atau keduanya dan bila perlu komponen darah sesuai dengan kebutuhan.pada jam-jam pertama dari syok dipilih cairan kristaloid (Ringer Laktat) atau koloid.Pemberian cairan lebih baik dipertahankan dengan tekanan vena sentral.Syok hipovolemik tanpa komplikasi biasanya terapi cairan kristaloid.

  • TATA LAKSANA RESUSITASI SYOK

    RESUSITASI AWALOKSIGEN 100% + VENTILATORY SUPPORTPASANG AKSES VASKULER (90 DETIK)FLUID CHALLENGE (20 ml/kg BB)SECEPATNYA < 10 MENITDPT DIULANGI 2-3 KALIKRISTALOID/KOLOIDPEMANTAUAN AWALRESPON THD FLUID CHALLENGEPANTAU PROD. URIN (KATETER)STAT. LAB/PENUNJANG

  • TATA LAKSANA RESUSITASI SYOKRESUSITASI LANJUTBILA FLUID CHALLENGE NON RESPONSIVEINTUBASI & VENT. MEKANIKPASANG CVP & LOADING HATI-HATIKOREKSI EFEK INOTROPIK NEGATIF Hb < 5 g/dl PRC 10 ml/kg BB (Ht 40-50 vol %)OBAT INOTROPIK

  • SYOK DISTRIBUTIF

    Kelainan yg mendasari : kelainan tonus vasomotorTermasuk : syok septik syok anafilaktik syok neurologis keracunan obat (overdosis obat)

  • SYOK ANAFILAKSIS

    Merupakan reaksi sistemik,akut terhadap suatu zat tertentu pd seorang yg pekaReaksi Ag dg Ig EPenyebab : obat-obatan (antibiotika, antipiretik, antikonvulsi) serum, gigitan serangga, makananGejala tergantung sistem yg kena

  • TERAPI SYOK ANAFILAKSIS

    Epinefrin 1:1000 0,2 0,5 ml SC dpt diulang 15 20 menit kemudianAntihistamin : Diphenhydramin 2 mg/kg BB IM/IV atau chlortrimeton 5 mg/kg BB p.oCairan : RLOksigenKortikosteroid: Hidrokortison 6 8 mg/kg BB/8 jamAminofilin: 4 mg/kg BB IV bila ada spasme bronkusKoreksi kelainan metabolik

  • SYOK NEUROGENIK

    Terjadi pd nyeri yg hebatSering karena trauma atau operasi pd medula spinalisTerjadi penurunan tonus vasomotor vasodilatasi hipotensi

  • SYOK KARDIOGENIKTerjadi krn kegagalan kontraktilitas otot jantungGangguan miokardium karena : bahan toksik, gangguan metabolisme, sirkulasi koroner tdk mencukupiSebab syok kardiogenik :- disritmia- miokarditis- post operatif open heart- gagal jantung

  • SYOK KARDIOGENIK

    OKSIGENASI ADEKUATKOREKSI GGN ASAM BASA & ELEKTROLITKURANGI RASA SAKIT & ANSIETAS ATASI DISRITMIA JANTUNGEBIHAN PRELOAD: DIURETIKAKONTRAKTILITAS : FLUID CHALLENGE SESUAI CVP/POAP OBAT INOTROPIK (+) BEBAN AFTERLOAD (SVR ) : VASODILATORKOREKSI PENYEBAB PRIMER

  • SYOK SEPTIK

    Disebabkan kuman/bahan-bahan yg dikeluarkan oleh kuman sendiriYg plg sering bakteri gram Negatif, lainnya : gram positif,jamur,dllMekanisme

  • DIAGNOSA SYOK SEPTIKSedini mungkinDisebabkan kuman/bahan-bahan yg dikeluarkan oleh kuman sendiriYg plg sering bakteri gram Negatif, lainnya : gram positif,jamur,dllMekanisme tdk jelas

  • TATALAKSANA SYOK SEPTIKAB BROAD SPECTRUM SESUAI KULTURRESUSITASI CAIRAN : KOLOID/KRISTALOIDOBAT INOTROPIK : DOBUTAMIN + DOPAMIN ISOPRENALIN/ADRENALIN SVR VASODILATASI PERIFERKOREKSI : - HIPO/HIPERGLIKEMI - ASAM BASA - ELEKTROLIT

  • Keuntungan dan Kerugian Kristaloid dan Koloid

    KritalodKoloidKeuntungan :Komposisi elektrolit seimbangBufer laktat/asetatCara pemberian mudahMurahEfek samping minimalGg hemostasis (-)Efek diuresis baikKeuntungan :-Persistensi IV baik-Wkt resusitasi lbh singkat-Volume cairan tdk besar-Memperbaiki aliran mikrovaskuler-Resiko edema, kecil-Kejadian SIRS minimalKerugian :-Butuh Volume besar-Me tek onkoteik plasma-Mudah terjadi overload-Resiko edem-Resiko hipotermiKerugian :-Resiko kelebihan cairan-ES hemostasis-Akumulasi jaringan-ES pd ginjal-Reaksi Anafilaksis-Mahal

  • Perubahan volume ruang tubuh setelah pemberian 500 mL D 5 % An. Umur 7 tahun, BB 30 kg 6 L

    4,5 L 1,5 L 13,5 L 4,5 L 1,5 L + + 115,5 mL 38,5 mL 13,5 L 4.615,5 mL 1538,5

    CINCIVCESCISCTT

  • Perubahan volume ruang tubuh setelah pemberian 500 mL NaCl 0,9 %An. Umur 7 tahun, BB 30 kg 6 L

    4,5 L 1,5 L 13,5 L 4,5 L 1,5 L + + 375 mL 125 mL 13,5 L 4.875 mL 1625

    CINCIVCESCISCTT

  • Perubahan volume ruang tubuh setelah pemberian 100 mL Albumin 5 % dalam NaCl 0,9 %An. Umur 7 tahun, BB 30 kg 6 L

    4,5 L 1,5 L 13,5 L 4,5 L 1,5 L + 100 mL 13,5 L 1600

    CINCIVCESCISCTT

  • Perubahan volume ruang tubuh setelah pemberian 20 mL Albumin 20 % dalam NaCl 0,9 % An. Umur 7 tahun, BB 30 kg 6 L

    4,5 L 1,5 L 13,5 L 4,5 L 1,5 L - + 80 mL 100 mL 13,5 L 4.420 mL 1600