Syafri K. Arif

Bagian AnestesiologiFakultas Kedokteran Universitas HasanuddinMakassarSYOK

SYOK:Suatu sindrome klinik yang mempunyaiciri-ciri berupa hipotensi, takikardi, kulit yang dingin, pucat basah, sianosis perifer, hiperventilasi perubahan status mental dan penurunan pembentukan urine .

Syok:Suatu keadaan yang terjadi bila perfusi oksigen terganggu ke jaringan menjadi tidak adekuat

KLASIFIKASI SYOK. Syok hipovolemik. Syok kardiogenik3. Syok anafilaktik4. Syok distributif Syok septik5. Syok obstruktif

SYOK HIPOVOLEMIK

Konsep Dasar Transport OksigenAVAILABLE O2 = CO x CaO2Available O2= Oksigen yang tersedia untuk jaringanCO= Cardiac Output (SV x F)CaO2= Kandungan Oksigen dalam darah arteriRUMUS NUNN-FREEMANCaO2 = (Hb x Saturasi O2 x 1,34) + (pO2 x 0,003)

NormalHb= 15 gr% SaO2= 100%CO= 5 literJadi Available = 50 x 15 x 1 x 1,34= 1005 ml/menitKompensasiHb turun= 5 gr%SaCO2= tetapCO= naik 3 kaliJadi Available = 150 x 5 x 1 x 1,34= 1005 ml/menitDulu Hb 10 gr%Sekarang Hb 7-8 gr%

Patofisiologi PerdarahanKOMPENSASI CEPAT SUDAH MAKSIMALMekanisme Kompensasi PerdarahanPERDARAHANKEHILANGAN VOLUME(gangguan curah jantung & perfusi)danKEHILANGAN HEMOGLOBIN(gangguan oksigenasi jaringan)TAKIKARDIAVASO KONSTRIKSITRANSCAPILLARY REFILLERITRO POESISSINTESA PROTEINDAPAT DIPERCEPATKOMPENSASI LAMBAT

Estimasi PerdarahanGEJALA KLINIK

ESTIMASI LOSS % EBVGEJALA10-15 %Minimal 15-25 %Pre syok, akral dingin25-35 %Syok, perfusi menurunTS < 90, N > 120> 35-40 %Syok berat, perfusi sangat buruk, tensi tak terukur, nadi tak teraba, gangguan kesadaran

TRAUMA STATUS DARI GIESECK

TANDATS ITS II TS IIISesak nafas -Ringan + +Tekanan darah NTurun Tak terukurN a d iCepatSangat cepatTak terabaUrineNOligouriaAnuriaKesadaranNDisorientasi/ komaGas darahNpO2 /pCO2 pO2 /pCO2 C V PNRendahSangat rendahBlood loss % EBVSampai 10 %Sampai 30 %Sampai 50 %

PEDOMAN COMMITTEE ON TRAUMA ATLS 1989Untuk laki-laki yang beratnya 70 kg

Kelas IKelas IIKelas IIIKelas IVKehilangan darah (ml)Sampai 750750-15001500-2000> 2000Kehilangan darah (% volume darah)Sampai 15 %15-30 %30-40 %> 40 %Denyut nadi< 100> 100> 120> 140Tekanan darahNormalNormalMenurun Menurun Tekanan nadiNormal atau naikMenurun Menurun Menurun Frekuensi pernapasan14-2020-3030-40> 35Produksi urine (ml/jam)> 3020-305-15Tidak berartiCNS / status mentalSedikit cemasAgak cemas Cemas, bingungBingung, lesu (lethargic)Pengganti cairan (hukum 3:1)Kristaloid Kristaloid Kristaloid dan darahKristaloid dan darah

CAIRAN PENGGANTI / PEMILIHAN CAIRAN

Cairan Pengganti(Bukan Darah)DarahMudah didapat dan murahTidak selalu tersedia Sangat jarang alergiMemerlukan waktu untuk reaksi silangReaksi inkompensi, alergiMenularkan penyakit

Pilihan CairanCairan kristaloidNaCl 0,9%Ringer laktatRinger asetatCairan koloidAlami : plasma, albuminBuatan : gelatin, starch, dextranCairan hipertonik + Dextran

Teknik Resusitasi CairanPemberian kristaloid : 2-4 kali perdarahanCairan koloid : sesuai jumlah perdarahanCairan hipertonikDarah : transfusi Ringer laktat Ringer asetat NaCl 0,9 % Dextran Expafusin Hemacel

ALGORITME PERDARAHANPENDERITA PERDARAHANPASANG INFUS JARUM BESARAMBIL CONTOH DARAHRINGER LAKTAT Atau NaCl 0,9 %1000-2000 ML DALAM 30-60 MENIT,Ulangi sampai 2-4 x lost volume (kalau perlu 2 infus)HEMODINAMIK BAIKHEMODINAMIK BURUKTekanan darah > 100, nadi < 100Perfusi hangat, keringUrine > ml / kg / jamHEMODINAMIK BAIKHEMODINAMIK BURUKTERUSKAN CAIRAN2-4 X lost volumeCATAT TEKANAN DARAH, NADI, PERFUSI, (produksi urine)Siap darah 500-1000 mlBCA

Perhitungan Penurunan HbJika perdarahan 1000 mL diganti kristaloidHb : 12 g%, EBV : 3500 mLHb sebelum perdarahan : 0,12 x 3500 mL = 420 g.Hb hilang : 0,12 x 1000 mL = 120 g.Hb sisa : 420-120 = 300 g.Hb sebelum EBV normal = 300/3500 = 8,5 g%

Perhitungan Penurunan HctHct sebelum perdarahan : 40 % EBV 3500 ml.Volume eritrosit sebelum berdarah :0,4 x 3500 = 1400 mlEriotrosit yang hilang = 0,4 x 1000 ml = 400 ml.Eritrosit tersisa = 1000 ml.Hct setelah EBV normal = 1000/3500 = 0,28 = 2,8 %

Penurunan AlbuminKadar Albumin sebelum perdarahan : 40 g%, Hct 40 %.Volume plasma 4 % BB = 2000 mLAlbumin sebelum berdarah = 0,04 x 2000 = 80 gAlbumin yg hilang = 0,04 x 0,6 x 1000 = 24 g. Albumin sisa = 80 24 = 56 g.Kadar albumin setelah PV normal = 56/2000 = 2,8 g/dl

Efek Volume Intravaskuler

CAIRANDISTRIBUSIWAKTU PARUHVol. interstisial Vol. intravask%%Hartmann802020 menitSPS (Albumin)2080> 24 jamDekstran 70109012 jamKanji hidroksietil0100> 24 jamPoligelin50504 jam

MonitoringE K GTEKANAN DARAHURINEC V PSUHUTHORAKS FOTOSWAN-GANZ KATETER

PARAMETER FLUID CHALLENGE TESTCVP < 8RL: 200 mLCVP 8 14RL: 100 mLCVP > 14RL: 50 mLSelama 10 menit > 5 cmCairan cukup2 - 5 cmTunggu 10 menit < 2 cmTambah lagi seperti diatas > 5 cmCairan cukupTetap Beri cairan sedikit Evaluasi < 2 cmTeruskan cairan

KESIMPULANResusitasi cairan, harus cepat, memperpendek shock time (1 jam) Transfusi darah dapat ditunda Hb 7-8 gr%.Monitoring yang ketat perlu dilakukan untuk menghindari penyullit seperti edema paru dan gangguan hemostasis

SYOK ANAFILAKSIS

ANAFILAKSISSuatu sindrom klinik yang terjadi akibat suatu reaksi alergis (reaksi imunologis) bersifat sistemik yg cepat mengenai beberapa organ, meliputi :

RespirasiSirkulasiPencernaan Kulit dan lain-lainJika sindrom tsb menyebabkan syok disebut syok Anafilaksis, yg kalau tidak dikelola dgn cepat dan tepat dpt KEMATIAN

Anafilaktoid (anaphylactoid) Non immunologic reactionMerupakan reaksi anafilaksiis yg tdk disebabkan oleh reaksi imunologisMekanisme belum diketahui dgn jelasGejala sama dgn reaksi imunologis, tapi sedikit lebih ringanLebih banyak ditemukan dibanding reaksi imunologis.

INSIDENS SYOK ANAFILAKSISSangat jarangSecara epidemiologis di Amerika 40 60% gigitan serangga 20 40% kontras radiografi 10 20% penisilin0.01% akibat penisilin - 9 % fatalPengalaman pribadi3 dalam 20 tahun

Penyebab Anafilaksis maupun AnafilaktoidGigitan serangga, makanan, latex, dllAntibiotikpenisilin, sefalosporinKontras radiografiAnestetik lokalNSAIDOpiateAspirinTubocurarinDextranMannitol

Mekanisme Terjadinya Reaksi Anafilaksis

Reaksi Antigen + Antibody MediatorHistamin (H1 & H2)BRADIKININProstaglandinLEUKOTRIN (SRS-A)Otot PolosPembuluh darahVasodilatasi Permeabilitas HipotensiSaluran napasVasokontriksi bronkiousGejala asmaObstruksi napas

Gambaran Klinis suatu Reaksi Anafilaksis :Kulit Urtikaria (paling sering) Udem muka, tangan dan kakiGI Mual & muntah Perut kramp DiareSirkulasi Tekanan darah Bradikardi SyokRespirasiGejala asmaUdem laringObstruksi napas atas gejala obstruksi napas merupakan pembunuh utama diikuti oleh hipotensi yg hebat.

Patofisiologi syok Anafilaktik

Terapi Berdasar PatofisiologiHistaminProstaglandinLekotrinePAFBradikininFaktor kemotaktik AnafilaksisAnafilaktoidVasodilatasi kapilerPermeabilitas kapiler Spasme bronkusPelepasan mediatordari mastositMediatorEfek biologis-adrenergikProduksi cAMP AntihistaminSteroidSteroidEpinefrinAminofilin

Algoritma Penanganan Syok AnafilaksisBaringkan dalam posisi syok, alas kerasBebaskan jalan nafasTentukan penyebab dan lokasi masuknyaJika masuk lewat ekstremitas pasang turniketAdrenalin 1 : 1000 0,25 ml (0,25 mg) subkutanMonitor pernapasan dan hemodinamikSuplemen oksigenAdrenalin 1 : 1000 0,25 ml(0,25 mg) intramuskuler (sedang) atau 1:10000 2,5 5 ml(0,25-0,5) intravena (berat) Berikan sublingual atau trans tracheal bila vena kollaps(ringan)

Adrenalin merupakan drug of choice dari syok anafilaksis. Hal ini disebabkan 3 faktor yaitu :Adrenalin merupakan bronkodilator yang kuatAdrenalin merupakan vasokonstriktor pembuluh darah dan inotropik yang kuat Adrenalin merupakan histamin bloker, melalui peningkatan produksi cyclic AMP Terapi syok anafilaksis

Manifestasi Pada PernapasanOedema pada jalan nafas, terutama daerah hipofaring dan laring yg dapat menyebabkan kematianHistamin dan leukotrine menyebabkan konstriksi bronkusInflamasi eosinofilik pada mukosa serta hipersekresi mukus

Manifestasi Pada SirkulasiVasodilatasi arteriol dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah

HIPOTENSI

Manifestasi Pada Saluran Cerna

Perut kram, mual, muntah sampai diare merupakan manifestasi dari gangguan gastrointestinal Gejala prodromal untuk timbulnya gejala gangguan nafas dan sirkulasi.

Manifestasi Pada Kulit Paling sering ditemukan pada reaksi anafilaktik Setiap gangguan kulit berupa urtikaria, eritema, atau prurtitus harus diwaspadai untuk kemungkinan timbulnya gejala yang lebih berat

Pencegahan Kewaspadaan Test kulit Pemberian antihistamin dan kortikosteroid Pengetahuan, keterampilan dan peralatan

Masalah Hukum Test kulit tidak memberi jaminan 100 % Sebaiknya dilakukan sebelum menyuntikan obat-obatan yang telah pernah dilaporkan sebagai obat yang dapat menimbulkan syok anafilaksis

SYOK SEPTIK

PatofisiologiInfeksi bakteri Metabolit bakteri

Sel tubuh Aktivasi mediator

Nekrosis Sel Aktivasi Termoregulator Vasodolatasi Nekrosis Jaringan Demam Hipotensi Hipoperfusi SYOK SEPTIK

GejalaSIRS bila 2 dari 4 faktor berikut (+). 1. Suhu tubuh > 380C atau < 360C 2. HR > 90 kali /menit 3. Napas >20 kali /menit 4. Lekosit > 12.000 /mm3 < 4.000 /mm3 > 10% immatur

GejalaPerubahan status mental.Hiperventilasi + alkalosis respirasi.Gejala-gejala lokal.

GejalaGejala-gejala lokal:Kepala-leher: otalgia, disfoni, nyeri/kongesti sinus, nasal kongesti, rhinore, limfadenopati.Dada-paru: batuk (tu. Produktif), nyeri pleuritis, dispneu.Abdomen & sal. Cerna: nyeri abdomen, mual, muntah, diare.Pelvis & genitourinaria: nyeri pelvis, sekret vagina atau uretra, disuria.Tulang & jar. lunak: nyeri tekan, fokal eritema, edema.

FisisPertama-tama: - Nilai Keadaan umum pasien. - Nilai kondisi hemodinamik, cari tanda hipoperfusi. - Cari fokal infeksi.Tanda vital: - Takipneu - Takikardia - Suhu

FisisTemuan fisis fokal infeksi:Infeksi SSP: depresi status mental (meningismus).Infeksi kepala-leher: inflamasi membran timpani, nyeri tekan sinus, rhinore, eksudasi faring, stridor, limfadenopati servikal.Infeksi dada / paru: rongki, tanda-tanda konsolidasi.Infeksi abdomen & sal. cerna: nyeri tekan abdomen, kembung, nyeri tekan rektum.Infeksi pelvis & genitourinaria: nyeri tekan sudut kostovertebra, nyeri tekan pelvis, limfadenopati, sekret serviks.Infeksi tulang & jar. Lunak: eritema fokal, edema, efusi, nyeri tekan.Infeksi kulit: peteki, purpura.

EtiologiDemam & SIRS:Infeksi (bakteri, virus, jamur, parasit).Gangguan imunologis (arthritis inflamasi akut, serum sickness, anemia hemolitik).Keganasan (leukemia).Trombosis intravaskuler akut dan infark jaringan (IMA, emboli paru, stroke).Gout akut, porfiria akut, insufisiensi adrenal akut, hipertiroid dan kejang tonik-klonik.Obat-obatan: Metildopa, Quinidin, Procainamid, Fenitoin, dll.

EtiologiHipotensi dan Syok:Syok hipovolemik: perdarahan, gastroenteritis.Syok kardiogenik: takikardi / bradikardi yang berat, IMA. Syok distributif: syok neurogenik, anafilaksis.Syok obstruktif: tamponade perikard, emboli paru masif, diseksi aorta.

Diagnosis BandingARDSAnafilaksisDICInfark miokardGGASyok hipovolemikSyok kardiogenikSyok hemoragik Dll.

PenatalaksanaanPemeriksaan Laboratorium:Hitung sel darah:Hb, Hct, trombosit, lekosit.Kadar elektrolit: Mg, Ca, P, glukosa.Fungsi ginjal dan hati.Derajat asam-basa.PT & APTTKultur darah.Urinalisis & kultur urin.Pewarnaan gram & kultur dari fokus infeksi

PenatalaksanaanPemeriksaan Radiologis:Foto polos dada.Foto polos perutUSGCT-Scan

PenatalaksanaanProsedur:Pungsi lumbal dan kultur CSF.Monitor jantung, TD & oksimetri nadi.Oksigenasi suportif (stabilisasi & resusitasi)Pasang infus.Pasang kateter.

PerawatanPra-RS: oksigenasi & infus kristaloid isotonik.UGD: - Jamin respirasi dan sirkulasi, (bantuan oksigenasi, ventilator, infus cairan). - Antibiotik broadspectrum parenteral. - Eksisi dan drainase fokus infeksi. - Rawat komplikasi. - Antiinflamasi

PerawatanAntibiotik: - Spektrum luas - Parenteral - Bakterisidal levelFokus infeksi Bedah

PrognosisTergantung: 1. Kondisi fisik pasien. 2. Organisme penyebab infeksi. 3. Pemberian antibiotik dini. 4. Komplikasi.

Kesalahan MedisTerlambat meresusitasi dengan cairan yang tepat di UGD.Terlambat memberi antibiotik spektrum luas di UGD.Tidak memasukkan pasien dengan disfungsi organ perifer ke ICU.Terlambat drainase / eksisi fokus infeksi.Terlambat mengobati komplikasi.

Perhatian KhususPasien usia lanjut.Neonatus ampicillin, cefalosforin generasi III.Sepsis & Syok septik pada pasien gangguan imun kombinasi dua macam antibiotik spektrum luas.

Terima Kasih