SYOK ANAFILAKTIK

Dr. B. Gebyar Tri B., SpA

Pendahuluan

Anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Keadaan gawat darurat yang dapat mengancam jiwa, sehingga harus segera dikenal dan ditanggulangi dengan cepat dan tepat. Harus memahami dasar patofisiologi dan mengenal gejala atau gambaran klinis syok anafilaktik.

Anafilaksis: Reaksi mendadak mengancam jiwa karena proses imonologi yaitu reaksi alergen-antibodi

Anafilaktoid: Reaksi yang menyebabkan gejala fisik yang sama tetapi tidak disebabkan reaksi imunologi

Effector mechanisms against extracellular pathogensCOMPLEMENT ActivationLysis

Definisi syok

Gangguan sistem sirkulasi yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok : Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera.

Patofisiologi

Ada 5 tahap:Perubahan dinding Mastosit/Basofil oleh karena rangsangan: *Alergen-IgE *Agregasi komplek imun *Aktifasi komplemen

Mast Cells and basophiles involve in allergic reaction in the context of antigen-IgE

2. Aktifasi enzim dinding sel: *Pemecahan asam arakidonat *Penurunan rasio cAMP/cGMP

Arachidonic AcidPhospholiphase ACyccloxygenaseLipoxygenaseProstaglandineTXAProstacyclinLeukotriene ALeukotriene BLeukotriene CHETE,5-HETE, PAF

3. PELEPASAN MEDIATOR: *Preformed mediator: histamin, serotonin, Neutrofil Chemotactic Factor, Eosinophile Chemotactic Factor *Newly generated mediator: Leukotrien B4, LTC4, LTD4, Thromboxan, Prostaglandine D2, Kinin, Platelet Actifating Factor

4. Respons Patologi Fungsional:

*Peningkatan permeabilitas vaskuler: sembab, hipotensi*Kontraksi Otot polos*Sekresi mukus*Perubahan eksitabilitas dan kontraktabilitas otot jantung

5.Keradangan dan keterlibatan mediator sekunder:*Penyusupan lekosit karena kemotaktik*Agregasi platelet*Aktifasi Komplemen*Pemecahan proteolitik

Nature Rev Immunol 2004: 3:234-237

Granule contents:Histamine,TNF-aProteases, HeparinLipid mediators:ProstaglandinsLeukotrienesCytokine production:Specifically IL-4, IL-13

Definisi Syok Anafilaktik Respon klinis akut dan reaksi alergi/hipersensitivitas tipe 1 Mengenai berbagai sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kulit dan gastrointestinal. Reaksi oleh mediator yang dilepaskan dengan cepat dari sel mast atau basofil akibat interaksi alergen specifik dengan antibodi Imunoglobulin E spesifik yang terikat pada sel tersebut.

Etiologi

1.Antibiotik: Penicilin, ampicilin, Chepalosporin, Basitrasin, Neomicin.2.Ekstrak Alergen: Rumput tertentu, Jamur.3.Serum: Antitoksin tetanus, difteri,anti bisa ular.4.Hormon: Insulin, Ekstrak pituitari, ACTH, Vasopresin.5.Polisakarida : dekstran6.Makanan: Putih telur, susu, kacang, udang, kerang.7.Obat lain: Pentotal arginin, Diazepam, Heparin.

Patogenesis

Reaksi hipersensitivitas tipe 1 merupakan rangkaian proses berantai:1.Terpaparnya dengan alergen.2. Pembentukan IgE sebagai respon terhadap alergen.3. Terikatnya IgE pada sel mast.4. Terpaparnya ulang dengan alergen yang sama.

5. Interaksi alergen dengan IgE specifik untuk alergen tersebut yang terikat pada permukaan sel mast.6. Lepasnya mediator kimia dari sel mast yang sensitif.7. Efek mediator tersebut pada berbagai organ sehingga timbul manifestasi klinis.

Menurut jarak waktu timbulnya, reaksi hipersensitivitas tipe1 terdiri dari 2 fase:

1. Reaksi hipersensitivitas tipe 1 fase cepat, terjadi beberapa menit setelah terpapar oleh alergen yang sama untuk kesekian kalinya. Reaksi puncak pada 15-20 menit pasca paparan dan berakhir sekitar 60 menit kemudian.2. Reaksi hipersensitivitastipe 1 fase lambat, terlihat pertambahan jenis dan jumlah sel-sel inflamasi yang berakumulasi di jaringan sasaran.

Granule contents:Histamine,TNF-aProteases, HeparinLipid mediators:ProstaglandinsLeukotrienesCytokine production:Specifically IL-4, IL-13

Peningkatan permeabilitas kapilerFluid shift renjatanUrtikariaWheezing

Tanda dan gejalaSistem Kardiovaskuler - Gangguan sirkulasi perifer: pucat, ekstremitas dingin, CTR menurun (< 2 detik) - Nadi cepat dan halus. - Tekanan darah rendah, kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah. - Vena perifer kolaps, vena leher merupakan penilaian yang paling baik. - CVP rendah.

Sistem Respirasi - Pernapasan cepat dan dangkal.

Sistem saraf pusat - Tekanan darah rendah menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar.

Sistem Saluran Cerna - Mual dan muntah.

Sistem Saluran Kencing - Produksi urin berkurang

Diagnosis

- Kesadaran menurun-Hipotensi -Tanda vital ortostatik, tensi sitolik turun 10 mmHg atau lebih serta denyut jantung meningkat lebih dari 15 kali/menit, bila pasien berubah posisi dari berbaring ke duduk atau berdiri.

-Hipoperfusi perifer, tubuh dingin, kadang terdapat bercak-bercak, pulsasi nadi perifer lemah atau tidak teraba sama sekali.

-Urtikaria gatal di kulit, suara parau serta kesukaran bernafas.Anamnesis dicari :- Baru mendapatkan zat-zat antigen seperti obat-obatan (antibiotik dll), racun serangga, makanan dan anti serum.-Baru terkena bisa ular, lebah, tumbuhan dll-Punya riwayat sensitif terhadap suatu Ag.

Penanggulangan

Perlu tindakan cepat sebab penderita berada pada keadaan gawat. Sebenarnya pengobatan tidak sulit, asal tersedia obat-obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta dilakukan secepat mungkin.

Komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia, baik peroral maupun parenteral: 1. Segera baringkan penderita, Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah.

2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu: A.Airway 'penilaian jalan napas, jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada sumbatan sama sekali, melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka mulut (terutama kalau tidak sadar).

B.Breathing support,

segera berikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda bernapas, melalui mulut ke mulut /mulut ke hidung. Obstruksi jalan napas total atau parsial (akibat edema laring), selain ditolong dengan obat-obatan, harus diberikan bantuan napas dan oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau trakeotomi

C.Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis, atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar. Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung paru.

3. Adrenalin 0.3--0.5 mg larutan 1 : 1000, 0.01 ml/kg BB intramuskular, dapat diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2-4 ug/menit. 4. Spasme bronkus, dapat ditambahkan aminofilin 5-6 mg/kgBB intravena dosis awal yang diteruskan 0.4-0.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus.

5. Kortikosteroid (hidrokortison 100 mg atau deksametason 5-10 mg iv), untuk mengatasi efek lanjut atau syok yang membandel. 6.Bila tekanan darah tetap rendah, perlu koreksi hipovolemia untuk meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis laktat.

Pemilihan larutan kristaloid dan koloid tetap merupakan perdebatan ( mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler). Pada dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, perlu jumlah 3--4 kali dari perkiraan kekurangan volume plasma, diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20--40% dari volume plasma.

Larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Perlu dipikirkan juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin.

7. Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana mengirim ke rujukan, karena dapat meninggal dalam perjalanan. 8. Kalau terpaksa dilakukan, penanganan di tempat kejadian harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus dikawal dokter, posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung.

9. Kalau syok teratasi, harus diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. 10. Penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 2--3 kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit untuk observasi

PencegahanPemberian obat harus benar-benar atas indikasi yang kuat dan tepat. Individu dengan riwayat asma dan alergi terhadap banyak obat, mempunyai risiko lebih tinggi

3. Tes kulit negatif, penderita dapat mentoleransi tetapi tidak berarti tidak akan mengalami reaksi anafilaktik (kemungkinan reaksi sebesar 1-3% dibandingkan reaksi 60%, bila tes kulit positif). 4. Harus selalu tersedia obat penawar, serta adanya alat-alat bantu resusitasi kegawatan