KONSEP INFLAMASI

Oleh : SARI FATIMAHFAKULTAS ILMU KEPERAWATANUNIVERSITAS PADJADJARAN

Tubuh cedera mekanisme pertahanan tubuh spesifik/ non spesifik berespon Melokalisir kerusakan yang ditimbulkanMenetralisir atau menghancurkan agent yang menggangguMemberikan tanda kepada individu adanya cedera jaringanMenyiapkan area yang cedera untuk penyembuhan. Proses ini disebut peradangan (inflamasi).Terjadi akibat cedera baik cedera oleh faktor endogen / faktor eksogen

Faktor Penyebab Cedera mekanik : cedera o/kekuatan atau penekanan yang menyebabkab fraktur,abrasi, kontusio dan laserasiCedera oleh agen fisik : cedera oleh suatu lingkungan abnormal spt fluktuasi panas-dingin, tekanan >>>, sengatan listrik dan radiasi.Cedera oleh agen kimia : alkohol, obat-obatan dan racun.Defisit neurologi : ditimbulkan oleh insufisiensi suplai zat zat esensial (O2 nutsien).Invasi mikroorganisme patogen yang kehidupannya bergantung pada host.

Respon Inflamasi a. Respon lokal 1) respon vascular area cedera konstriksi sementara diikuti dengan vasodilatasi arteriole dan venule pada pemb. darah yang mperdarahi area cedera terjadi kongesti (hiperemi) kemerahan (rubor) dan panas (calor). permiabilitas membran kapiler cairan dan molekul protein shift ke interstitial pembentukan eksudat area cedera edema (tumor).

Eksudat yang dibentuk :

a). Eksudat serous Eksudat yang terutama terbentuk dari cairan dan protein plasma, warna jernih & encer, sama dengan cairan yang keluar dari luka lepuh yang pecah. Terjadi pada permiabilitas kapiler yg ringan dan sering terjadi akumulasinya pada rongga pleura atau peritoneal saat selular stress

b). Eksudat fibrinous;Komposisi eksudat sama dengan eksudat serous tetapi mempunyai konsentrasi protein fibrinogen dan fibrin strand yang tinggi.Sering dijumpai pada permukaan organ radang yang lembab seperti jantung, paru Organ ditutupi oleh struktur yang kental restriksi.

C). Eksudat hemorrhagicMengandung banyak sel darah merah, biasanya menyertai kerusakan vaskuler yang hebat dan menggambarkan kebocoran pembuluh darah.

d). Eksudat supuratif/purulent

Berisi neutrofil dengan konsentrasi yang tinggi seringkali menyertai infeksi bakteri.Saat neutrofil terakumulasi dan mati , akan mengeluarkan enzim yang mencerna jaringan yang berdekatan.Terdiri dari kombinasi cairan, neutrofil hidup dan yang sudah mati, jaringan yang sudah mencair, dan juga sering ditambah dengan bakteri pus.

2). Respon Seluler

Pergerakan leukosit ke area cedera melalui proses : marginasi, emigrasi, chemotaxis, fagositosis. GranularNeutrofil (PMN) 60% (60 90 menit setelah cedera, dan mempunyai umur hidup 10 jam)Eosinofil 1 3% terutama sebagai reaksi terhadap allergi atau infeksi parasit.Basofil, 0.3 0.5% terutama berespon terhadap allergi dan stress. berisi heparin dan histamin. Agranular Monosit ; 3 8% (setelah 5 jam / > ) Limfosit ; merupakan 20% terbagi menjadi limfosit B (pembentukan antibody), dan limfosit T yang berperan dalam cell mediated immunity

Mediator kimiaHistamine Terdapat pada neutrofil, basofil, mastsel, dan trombosit dalam bentuk tidak aktifEfek :dilatasi arteriole, dan permiabilitas kapiler dan venule. Plasma protease kinin : bradikinin , komplemen ,faktor pembekuan.Efek : permiabilitas kapiler, dan nyeri (dolor)

Prostaglandin protein yang dibentuk oleh asam yang larut dalam lemak (asam arachidonat yg disimpam dlm pospolipid membran sel.)Efek : vasodilatasi, perubahan permiabilitas kapiler, serta nyeri dan demam yang menyertai inflamasi.Leukotrien terdapat pada leukositEfek permiabilitas kapiler dan venule, adhesi sel endotel, ekstravasasi leukosit, chemotaxis PMN, eosinofil, dan monosit.Produk neutrofil dan limfositEfek : peningkatan permiabilitas kapiler dan berperan sebagai faktor chemotaxic bagi monosit kerusakan jaringan

b. Respon sistemik1). LeukositosisJaringan yang radang akan mengeluarkan zat Leucocytosis Promoting Factor sumsum tulang untuk melepaskan leukosit kedalam sirkulasi dalam jumlah banyak, dan dapat mencapai 30 40 kali leukosit normal.

2). Demam (Fever)Area cedera mluarkan protein mol. Kecil(pyrogen) difagositosis o/macrofag endogen pyrogen (interleukin-1 / IL-1) stimulasi hypothalamus shg : Set point temp. Produksi keringatVasokonstriksi pemb. Drh di permukaan tubuh Suhu tubuh Anorexiamalaise

Resolusi Inflamasi

Tujuan inflamasi : memperbaiki agar sel kembali equilibrium.Proses perbaikan jaringan tidak selamanya dapat mengembalikan sel atau jaringan ke keadaan semulaTerdapat 2 cara : regenerasi pembentukan jaringan parut.

Inflamasi KronisInflamasi yang terus menerus dan berakhir dalam beberapa minggu/bulan/tahunBerkembang dari inflamasi akut yang progresif atau recurrent, atau oleh karena respon yang terus menerus tetapi gagal untuk menimbulkan respon akutKarakteristik : infiltrasi sel mononuclear (limfosit, makrofag, sel plasma), dan proliferasi fibroblast resiko pembentukan jaringan parut dan deformitas.agent yang tidak mampu menembus jaringan atau menyebar secara cepat. ( talk, silica, asbes, dan beberapa material jahitan pembedahan, beberapa virus, bakteri, jamur, dan sebagian besar parasit yang mempunyai tingkat virulensi rendah - sedang, misalnya basil tuberkulosa, treponema syphillis, dan actinomyces)

Pola inflamasi kronis

a. Inflamasi kronis non-spesifikterjadi akumulasi makrofag dan limfosit yang difus pada area cedera.Makrofag ini berasal dari recruitment monosit yang berlanjut sebagai respon terhadap chemotaxis Proliferasi makrofag lokal setelah keluar dari sirkulasi , immobilisasi dan hidup lebih panjang proliferasi fibroblast pembentukan jaringan parut

b.Inflamasi granulomatousDibentuk lesi granulomatous terdiri dari makrofag yang dikelilingi oleh limfosit yang menyerupai sel epithel. disebut epithelioid cell..

INFLAMASI NON ADAPTIFDijumpai pada : 1) Target respon inflamasi yang tidak tepatfagositosis dan pencernaan secara enzimatik secara tak normal menyerang jaringan sehat sehingga inflamasi menjadi sesuatu yang patologis. Contoh : Gout, silicosis, demam rheumatik, gromerullunephritis akut post streptococcal, dan beberapa jenis arthritis.Perubahan vaskuler cairan intravasculer berpindah ke interstitial yang dalam keadaan ekstrim syok anafilaktik (anaphylactic shock).

2) Inflamasi yang menyebabkan disfungsi

Respon inflamasi gangguan terhadap fungsi organ yang bersangkutan. Contoh : akumulasi eksudat inflamasi yang mengganggu aktifitas fungsional mis. pada alveoli, cavum pleura, cavum pericardial

Supresi Respon Inflamasia. Supresi Alami : fungsi fisiologis yang akan menghambat beberapa aspek dari reaksi inflamasi.Terjadi akibat : suplai darah (arterioskerosis, obstruksi pembuluh darah oleh emboli atau thrombus.) Migrasi sel fagosit yang tidak adekuat : (diabetes mellitus, malnutrisi, dan alkoholism akut.) jumlah sel fagosit kemampuan sel fagosit (hipersekresi hormon steroid yang akan menghambat pengeluaran enzim dari lisosom)

b. Artificially Induced SupressionDisebabkan oleh penggunaan obat-obatan seperti :AspirinSteroid : cortison, prednison Obat-obat sitostatika

*******************