Komplikasi Transfusi Darah

Poin-poin penting

Komplikasi transfusi darah adalah sangat jarang tetapi dapat mengancam jiwa.

Sejak 2005, telah ada persyaratan legal bahwa semua reaksi merugikan yang serius menyangkut keamanan dan kualitas darah dilaporkan.

Kebanyakan komplikasi yang dilaporkan adalah karena transfusi produk darah yang tidak tepat dan dapat dihindari melalui kewaspadaan klinik.

Transfusi darah masiv menghasilkan abnormalitas status koagulasi, biokimia serum, kesetimbangan asam basa, dan homeostasis suhu.

TRALI merupakan penyebab paling umum morbiditas mayor dan kematian setelah transfusi

The serious hazard of transfusion (SHOT) telah mengumpulkan data terhadap kejadian merugikan yang signifikan dari transfusi komponen darah yang berasal dari organisasi volunteer sejak 1996. Meskipun demikian, setelah implementasi European Union Directive on Blood Safety and Quality (Petunjuk Keamanan dan Kualitas Darah Uni Eropa) di tahun 2015, sekarang ini menjadi persyaratan bahwa semua "Bank Darah melapor ke Sekretariat Kesehatan Negara terhadap semua reaksi serius yg merugikan yang menyangkut keamanan dan kualitas darah".

Di tahun 2014, 3.4 juta komponen-komponen darah yang dikeluarkan di UK dan 539 kejadian dilaporkan secara volunter (suka rela) ke SHOT. Hal ini menunjukkan peningkatan 19% dibandingkan tahun 2003. Data yang dikumpulkan sebagai laporan wajib sudah tidak ada lagi (www.transfusionguidelines.org.uk).

Komplikasi serius dari transfusi darah dijabarkan pada tabel 1. Walaupun reaksi imunitas terhadap produk transfusi berpotensi serius, anaesthetist kebanyakan menghadapi hal tersebut dengan transfusi darah masiv dan TRALI. Kejadian-kejadian merugikan ini akan didiskusikan disini.

Transfusi Masiv

Transfusi darah masiv didefinisikan sebagai penggantian volume darah total pasien kurang dari 24 jam. Abnormalitas yang dihasilkan termasuk efek selama status koagulasi, serum biokimia, keseimbangan asam basa dan homeostasis tenperatur.

Coagulation

Transfusi masiv sel darah merah (RBCs) dapat mengarahkan terjadinya cuagulopathy dilusional, dimana sel darah merah dengan sedikit plasma tidak mengandung faktor koagulasi dan platelet. Kedua, hemoroid, sebagai konsekuensi dari perfusi yang tertunda atau tidak cukup, dapat menghasilkan koagulasi diseminat intravascular. Hal ini mengakibatkan konsumsi platelet dan faktor-faktor koagulasi dan mungkin menjelaskan distorsi numerik studi pembekuan yang muncul tidak sesuai dengan volume darah yang ditransfusikan. Agresif, expectant replacement faktor-faktor

pembekuan dengan plasma segar beku (FFP), platelet dan transfusi cryopresipitat dibutuhkan untuk mencegah koagulapathy ini yang berpotensi menyebabkan hemoroid parah.

Biokimia

Hypocalcaemia

Sel-sel darah merah dalam larutan additiv mengandung hanya sejumlah kecil sitrat, sedangkan FFP dan platelet mengandung konsentrasi yang lebih banyak. Sitrat mengikat kalsium, sehingga menurunkan konsentrasi ion calsium plasma. Hal ini biasanya dicegah dengan metabolisme hepar yang cepat kecuali pada pasien hipotemia. Kalsium merupakan kofaktor penting, terutama dalam koagulasi, dan memiliki peranan kunci dalam memediasi kontraktilitas otot-otot myocardial, skeletal, dan halus. Hypocalcaemia menghasilkan hypotensi, small pulse pressure, flat ST-segments dan interval QT yang panjang pada ECG. Jika ada bukti klinis, biokimia atau ECG dari hypocalcaemia maka harus diobati dengan slow injeksi kalsium glukonat 10% (5 ml).

Hyperkalaemia

Konsentrasi kalium darah meningkat selama penyimpanan, sebanyak 5-10 mmol/u. Setelah transfusi, mekanisme pompa membran Na+-K+ ATPase sel darah merah diestabliskan kembali dan pengambilan kembali potassium seluler terjadi secara cepat. Hyperkalaemia jarang terjadi selama transfusi masiv kecuali pasien hypoertemik dan asidotik.

Abnormalitas Asam-Basa

Setiap unit sel darah merah mengandung 1-2 mmol asam. Ini dihasilkan dari asam sitrat sebagai antikoagulan dan dari asam laktat yang diproduksi selama penyimpanan; metabolism asam ini biasanya sangat cepat. Sitrat mengalami metabolisme hepatik menjadi bikarbonat dan selama transfusi masiv dapat terjadi metabolik alkalosis. Keadaan asam basa pasien juga bergantung pada perfusi jaringan, dan asidosis kadang meningkat setelah resussitasi (penyadaran/penstabilan) cairan yang cukup.

Hypothermia

Sel-sel darah merah (RBC) disimpan pada suhu 4oC. Transfusi cepat pada temperatur ini akan segera menurunkan suhu utama resipien dan selanjutnya merusak homeostasis. Hypothermia menurunkan metabolisme sitrat dan laktat dan meningkatkan kemungkinan hypocalcaemia, asidosis metabolik, dan aritmias kardiak. Penurunan suhu utama menggeser disosiasi kurva hemoglobin ke kiri, mengurangi pengantaran oksigen jaringan pada suatu waktu ketika hal tersebut harus dioptimasi. Penurunan dalam suhu ini dapat diminimalkan melalui penghangatan semua cairan injeksi dan dengan menggunakan selimut penghangat dengan konveksi tekanan udara untuk mengurangi kehilangan panas radian.

Transfusion-related acute lung injury (TRALI, Kerusakan Paru-paru akut terkait transfusi)

TRALI merupakan penyebab umum morbiditas mayor dan kematian setelah transfusi. Hal ini hadir sebagai sebuah sindrom kerusakan pernafasan akut (ARDS) baik selama atau dalam 6 jam transfusi.

Ciri-ciri Klinis

Hypoxaemia, dyspnoea, cyanosis, demam, tachycardia dan hipotensi dihasilkan dari edema paru non-cardiogenik. Penampakan radiografi merupakan infiltrat paru bilateral, karakteristik edema paru. Hal itu penting untuk membedakan TRALI dari penyebab-penyebab lain ARDS seperti penyakit

jantung kelebihan sirkulasi atau myokardial atau valvular. Pengamatan terhadap TRALI menunjukkan tekanan interkardiak normal.

Pathogenesis

Dua mekanisme berbeda telah diidentifikasi untuk patogenesis TRALI: immune (dimediasi antibody) dan non-immune. TRALI imun diperoleh dari kehadiran antibodi leukosit dalam plasma darah donor yang diarahkan untuk melawan antigen human leukosit (HLA) dan alloantigen human neutrophil (HNA) resipien. Kehadiran antibodi pada resipien jarang menyebabkan TRALI. Hingga 40 % pasien, antibodi leukosit tidak dapat dideteksi baik pada donor maupun resipien. Dalam kasus-kasus ini ada kemungkinan bahwa produk-produk lipid reaktif yang dilepaskan dari membran dari sel darah donor berperan sebagai trigger (pemicu). Ini dikenal sebagai TRALI non imun.

Sel target dalam dua bentuk TRALI adalah granulosit neutrofil. Dalam aktivasi siklus fase akut mereka, sel-sel ini bermigrasi ke paru-paru dimana mereka terperangkap dalam mikrovaskulatur pulmonary. Radikal-radikal oksigen bebas dan enzim proteolitik lainnya kemudian dilepaskan yang menghancurkan sel-sel endotelial kapiler paru-paru. Sindrom kebocoran kapiler pulmonary berkembang dengan eksudasi cairan dan protein kedalam alveoli menghasilkan edema pulmonary. Kebanyakan dari reaksi-reaksi adalah merugikan dan membahayakan jiwa; 70% membutuhkan ventilasi mekanik dan 6-9% adalah fatal. Diagnosa yang tepat membutuhkan deteksi antibodi. Mortalitas lebih rendah pada TRALI non imun, dan sindrom ditemukan dominan pada pasien kritis.

Incidence

Insiden yang pasti tidak diketahui. TRALI imun dilaporkan terjadi dengan rata-rata frekuensi 1 dalam 5000 unit transfusi dan TRALI non imun dengan frekuensi 1 dalam 1100. Pada 2004, laporan SHOT mendeskripsikan 13 reaksi sebagai berikut: 6 untuk FFP, 4 untuk platelet, 2 untuk sel terkemas dan 1 untuk darah utuh. Jumlah lebih besar dari reaksi dengan FFP dan platelet diduga sebagai hasil dari komponen plasma mereka yang tinggi, dibandingkan terhadap sel terkemas dan cryopresipitat, yang memiliki komponen plasma rendah. Terdapat perbedaan plasma 10 kali antara dua tipe produk transfusi; 300 ml berbanding 30 ml. Tindakan yang diambil untuk mengurangi risiko TRALI termasuk plasma sumber untuk FFP dan suspensi platelet hanya dari donor laki-laki; HLA antibodi adalah lebih umum pada wanita multi para sebagai hasil jalur transplasental selaam kehamilan. Insiden TRALI imun juga telah dikurangi secara signifikan melalui leukodeplesi darah yang ditransfusi (www.blood.co.uk)

Reaksi transfusi hemolitik

Komplikasi yang sangat serius dari transfusi darah dihasilkan dari interkasi antara antibodi dalam plasma resipien dan antigen permukaan pada sel-sel darah merah donor. Walaupun lebih dari 250 kelompok antigen sel darah merah telah diketahui namun memiliki potensi-potensi yang berbeda dalam menyebabkan imunisasi. Kelompok ABO dan Rhesus D menyimpan mayoritas reaksi yang signifikan secara klinis.

Antibodi-antibodi kelompok darah dapat secara alami terjadi atau imun dari awalnya. Antibodi yang terjadi secara alami hadir dalam plasma setiap individu yang kekurangan antigen yang sesuai. Anti-A dan anti-B adalah yang paling penting dan biasanya merupakan kelas IgM. Antibodi-antibodi imun berkembang setelah subjek terpapar dengan sel darah merah yang mengekspresikan antigen yang tidak mereka miliki. Kejadian ini dihasilkan dari transfusi darah sebelumnya atau melalui jalur transplasental selama kehamilan. Mereka umumnya adalah IgG in origin.

Reaksi-reaksi transfusi hemolitik dapat cepat atau lambat (tunda).

Reaksi Cepat

Inkompatibiltas antara antigen sel darah merah donor dan antibodi plasma resipien menghasilkan suatu kompleks antigen-antibodi yang menyebabkan fiksasi komponen, hemolisis intravasculer dan destruksi akhir darah yang ditransfusi. Keparahan reaksi bergantung pada titer (jumlah) antibodi resipien. Reaksi parah paling sering dari hasil incompatibilitas ABO dan dapat dipresipitasi melalui transfusi dengan volume beberapa mililiter saja.

Gejala-gelaja muncul segera pada saat awal transfusi. Pada pasien yang sadar, gejala-gejalanya termasuk sakit kepala, dada, rusuk (flank), demam, menggigil (chills), kulit merah (flushing), nausea dan muntah-muntah, urticaria, dyspnoea dan hipotensi. Pada pasien anestetic, gejala-gejala ini tidak nampak dan tanda pertama adalah hipotensi dan ciri-ciri dari destruksi darah yang meningkat; yaitu, hemoglobinuria dan koagulasi intravascula disseminat.

Reaksi-reaksi ini memunculkan darurat klinik. Alhasil, manajemen reaksi mendahului investigasi terhadap penyebabnya. Transfusi harus dihentikan segera, dan perhatian diarahkan kepada penguatan kardiak dan respirasi dan perawatan adequate renal perfusion.