TUGAS INTERNA

NAMA :ERIT Fitry britaniati

Nim : 110.2003.080

KLASIFIKASI DISLIPIDEMIA 1. klasifikasi fenotipik a. klasifikasi EAS (European Atheroselerosis Society) PENINGKATAN

LipoproteinLipid plasma

Hyperkolesterolemia LDLKolesterol > 200 mg/dl

Disiplidemia campuran

(Kombinasi) LDL

+

VLDLTrigliserida > 200 mg/dl

+

Kolesterol > 240 mg/dl

Hipertrigliseridemia VLDLTrigliserida > 200 mg/dl

b. Klasifikasi NECP (National Cholesterol Education Program) Kolesterol TotalLDL

Ideal > 200 mg/dl < 200 mg/dl

Batas Tinggi 200-239 mg/dl 130-159 mg/dl

Tingg < 240 mg/dl > 160 mg/dl

c. Klasifikasi WHO ( World Health Organization) Fredricson Klasifikasi generik Klasifikasi terapeutik Peningkatan Lipoprotein

I Dislipedemia eksogen Hipertrigliseridemia

eksogen Kilomikron

IIa Hiperkolesterolemia Hiperkolesterolemia LDL

IIb Disiplidemia Kombinasi Hiperkolesterolemia

Endogen

+

Disiplidemia kombinasi LDL +VLDL

III Dislipedemia remnant Hipertrigliseridemia Partikel partikel remnant(Beta VLDL)

IV Dislipedemia Endogen Endogen VLDL

V Dislipedemia campuran Hipertrigliseridemia

endogen VLDL+ Kilomikro

Penjelasan :Tipe I. Tipe ini memperlihatkan hiperkilomikronemia pada waktu puasa bahkan dengan diet lemak normal da biasanya disebabkan oleh defisiensi lipoprotein lipase yang di butuhkan untuk metabolism kilomikron. Beberapa keluarga yang kekurangan apoprotein Cll dilaporkan memperlihatkan sindromyang sama. Trigliserid serum meningkat dengan jelas, dan rasio kolesterol/trigliserid biasanya < 0,2/l. Kelainan tipe I biasanya muncul saat pasien berumur 10 tahun dengan gejala : kolik, nyeri perut berulang, xantoma dan hepatosplenomegali. Pada orang dewasa nyeri yang miripdengan akut abdomen sering di sertai demam, leukositosis, anoreksia dan muntah. Pendarahan akibat pancreatitis akut merupakan komplikasi penyakit ini yang paling berat dan kadang-kadang fatal. Aterosklerosis jantung premature tidak di hubungkan dengan lipidemia tipe ini. Pemeriksaan biokimia menunjukkan adanya lapisan krem di permukaan plasma pasien puasa.Tipe II. Pada tipe ini terjadi peninggian LDL dan apoprotein B dengan VLDL kadar normal (tipe II a) atau meningkat sedikit (tipe IIb). Gejala klinik timbul sejak masa anak pada individu homozigot, tetapi pada heterozigot, gejala tidak muncul sebelumumur 20 tahun. Kelainan homozigot dan heterozigot mudah didiagnosis pada anak ddengan mengukur LDL kolesterol. Bentuk paling umum hiperlipidemia tipe II di duga di sebabkan oleh penurunan jumlah reseptor LDL berafinitas tinggi. Pada heterozigot jumlah reseptor LDL primer fungsional kira-kira setengah nilai normal dan homozigot lebih sedikit lagi. Blokade degradasi LDL menyebabkan penimbunan LDL dalam plasma yang kemudian meningkatkan deposit lemak di dinding arteri.

Xantoma jenis tuberose atau tendinosa timbul pada homozigot dan heterozigot, sedangkan lesi plantar sering tampakpada homozigot. Pada penderita homozigot, penyaakit iskemia jantung terjadi sebelumumur 20 tahun,pada pria heterozigot persentasenyamencapai 60 % pada umur 50 tahun. Jadi deteksi dini sangat penting.

Tipe III. Penimbunan IDL pada tipe ini mungkin di sebabkan oleh blockade parsial dalam metabolism VLDL menjadi LDL, peningkatan produksi apoprotein B atau peningkatan kadar apoprotein E total. Pada beberapa penderita dengan kelainan familial tipe III ditemukan defisiensi atau hilangnya apoprotein E-III yang tinggi afinitasnya terhadap hati. Pada penderita ini ambilan sisa VLDL dan sisa kilomikron oleh hati di hambat dan terjadi akumulasi di darah dan jaringan. Pada kelainan ini kolesterol srum dan trigliserid meningkat (350-800 mg/dl).

Gejala klinik muncul pada masa dewasa muda berupa xantoma pada telapaktangan dan kaki, dan kelainan tuberoeruptif di siku, lutut atau bokong yang bersifat karakteristik. Penyakit koroner, kardiovaskular dan pembuluh darah tepi terjadi lebih cepat yaitu pada usia 40-50 tahun; intoleransi glukosa serta hiperuresemia terdapat pada 40 % penderita.

Tipe IV. Tipe ini mungkin merupakan hiperlipidemia yang tebanyak di jumpai di Negara barat. Di sini terjadi peningkatan VLDL dengan hipertrigliseridemia. Gejala klinik muncul pada usia pertengahan. Separuh dari penderita ini meningkat kadar trigliserinya pada usia pertengahan. Separuh dari penderita ini meningkat kadar trigliseridnyaa pada usia 25 tahun. Mekanisme kelainan yang familial tidak dketahui. Tetapi tipe IV yang di dapat biasanya bersifat sekunder akibat penyakit lain, alkoholisme berat atau diet kaya karbohidrat; dan biasanya penderita gemuk. Iskemia jantung mungkin terjadi( lebih jarang di bandingkan dengan tipe II) pada umur 40 tahunan atau setelahnya pada penderita dengan tipe IV familial. Xantoma umumnya tidak ada. Banyak dari penderita ini menunjukkan intoleransi glukosa dengan reaksi insulin berlebihan terhadap beban karbohidrat; dan lebih dari 40 % disertai hiperurisemia.

Tipe V. tipe ini memperlihatkan kumulasi VLDL dan kilomikron, mungkin karena gangguan katabolisme trigliserid endogen dan eksogen. Karena semua lipoprotein terdiri dari kolesterol, kadar kolesterol, kadar kolesterol mungkin meningkat jika kadar trigliserida terlalu tinggi. Kelainan ini jarang di temukan. Secara genetic mungkin bersifat heterogen dan penderita dengan kelainan familial biasanya tidak menunjukkan gejala sampai sesudah usia 20 tahun. Penderita inimemperlihatkan intoleransi terhadap karbohirat dan lemak, serta hiperurisemia. Hubungan antara penyakit jantung iskemik dan kelainan tipe V tidak jelas, tetapikadar trigliserid harus diturunkan untuk mengurangi terjadinya xantoma, pancreatitis dan nyeri abdominal. 2. Klasifikasi Patogenik a. Dislipidemia Primer Hiperkolesterolemia poligenik

Hiperkolesterolemia familial

Dislipidemia remnant

Hyperlipidemia kombinasi familial

Sindroma Chylomicron

Hypertrriglyceridemia familial

Peningkatan Cholesterol HDL

Peningkatan Apolipoprotein B

b. Dislipidemia Sekunder Penilaian Faktor Resiko Menyeluruh PKV merupakan penyakit dengan etiologi multifaktorial sehingga semua faktor resiko perlu dipertimbangkan dalam upaya pencegahan, baik primer maupun sekunder. Faktor resiko tersebut ada yang bisa dimodifikasi seperti: dislipidemia, hipertensi, merokok, obesitas dan diabetes melitus, serta yang tidak hiss dimodifikasi seperti: usia jenis kelamin laki-laki, riwayat keluarga serta riwayat PKV sebelumnya. Agar pencegahan dapat lebih berhasil maka semua faktor resiko yang dapat dimodifikasi harus dikendalikan secara serentak.

Sehubungan dengan strategi pengelolaan dislipidemia berdasarkan agar kol. LDL faktor resiko lain yang perlu diperhatikan meliputi

a) Faktor resiko positif

b) Faktor resiko negative

Faktor Positif PKV Faktor resiko Negatif

Umur Lk > 45 thn

Pr > 55 thn

Riwayat keluarga PKV

Merokok

Hipertensi

Diabetes Melitus

Kegemukan

Kol. HDL < 35 mg/dl Kol. HDL > 60 mg/dl