DislipidemiaDislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid, yang ditandai dengan kelainan fraksi

lipid berupa kenaikan kadar kolesterol total, kenaikan kadar LDL, kenaikan kadar trigliserida dan penurunan kadar HDL. 1

Batas kadar kolesterol > 250 mg/dl sebagai batasan hiperkolesterolemia maka pada MONICA I terdapatlah hiperkolesterolemia 13.4 % untuk wanita dan 11,4 % untuk pria. Pada MONICA II hiperkolesterolemia terdapat pada 16,2 % untuk wanita dan 14 % pria.2 Hal ini menunjukan wanita lebih berisiko terkena penyakit-penyakit yang berhubungan dengan kolestrol dibandingkan dengan pria.2 Sebelum mempelajari mengenai penyakit dislipidemia , sebaiknya kita mempelajari mengenai lipid dan metabolisme lipid itu sendiri.A. Lipid dan LipoproteinA.1 Lipoprotein dan Karakteristiknya

Lipid adalah suatu senyawa yang bersifat hidrofobik, terdapat dalam semua bagian tubuh. Di dalam darah kita ditemukan tiga jenis lipid yaitu kolestrol, trigliserida dan fosfolipid. Oleh karena sifat lipid yang susah larut dalam lemak , maka perlu dibuat bentuk yang terlarut. Untuk itu butuh suatu zat pelarut yaitu suatu protein yang dikenal dengan nama apolipoprotein yang sering diberi nama secara alfabetis yaitu Apo A, Apo B, Apo C dan Apo E. Senyawa lipid dengan apoprotein ini sering disebut sebagai lipoprotein. Setiap lipoprotein terdiri atas Kolestrol (bebas/ester), Trigliserid, Fosfolipid dan Apoprotein . Lipoprotein berbentuk sferik (*) dan mempunyai inti trigliserid dan kolestrol ester dan dikelilingi oleh fosfolipid dan sedikit kolestrol bebas. Apoprotein ditemukan pada permukaan lipoprotein (lihat gambar).

Gambar 1. Bentuk suatu lipoprotein terlihat strukturnya terdiri atas kolesterol, fosfolipid, apolipoprotein, dan trigliserida.

Setiap lipoprotein berbeda dalam ukuran, densitas, komposisi lemak, dan komposisi lipoprotein. Dengan menggunakan ultrasentrifusi, pada manusia dibedakan enam jenis lipoprotein, yaitu: 3

1

(*) Bentuk sferik adalah bentuk bulat agak melonjong (lihat Gambar 1).

1. HDL (High Density Lipoprotein) : lipoprotein yang terlibat dalam metabolisme VLDL, LDL dan IDL.HDL disintesis oleh usus dan hati.

2. LDL (Low Density Lipoprotein) : adalah stadium akhir dari katabolisme VLDL. VLDL yang dikeluarkan oleh hati akan berubah menjadi LDL di dalam sirkulasi darah. LDL banyak mengandung kolesterol dibandingkan bentuk VLDL.

3. IDL (Intermediate Density Lipoprotein) : bentuk peralihan dari VLDL ke LDL, biasanya terbentuk singkat dalam pembuluh darah.

4. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) : adalah lemak yang diangkut dari hati (dari metabolisme hati).

5. Kilomikron : adalah lemak yang diangkut mukosa usus.

6. FFA (Free Fatty Acid) : adalah asam lemak bebas yang dijumpai dalam plasma darah sebagai produk lipolisis dari pembuluh darah dan jaringan adipose/lemak. 4

Gambar 2. Pembagian lipoprotein berdasarkan kepadatannya.

A.2 Metabolisme LipoproteinMetabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen, jalur

metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama

2

berhubungan dengan metabolisme kolesterol-LDL dan trigliserid, sedang jalur reverse cholesterol transport khusus menangani metabolisme HDL.

1. Jalur metabolisme eksogenMakanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolesterol. Selain

kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekskresikan bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen.

Kolesterol masuk ke dalam usus halus dalam bentuk kolesterol ester, kemudian kolesterol ester dan trigliserid dalam bentuk kilomikron masuk ke saluran limfe yang bermuara ke duktus torasikus (*), selanjutnya masuk ke aliran darah. Di lapisan endotel (**) pembuluh darah kilomikron (yang mengandung kolesterol dan trigliserida), kandungan trigliseridanya diubah dalam bentuk asam lemak bebas oleh lipoprotein lipase. Lemak bebas kemudian diubah lagi menjadi trigliserida di jaringan lemak, jika kadar trigliserida di jaringan lemak terlalu tinggi maka akan dibawa ke hati. Akibatnya kilomikron banyak kehilangan kandungan trigliserida dan hanya mengandung kolesterol ester, kilomikron seperti ini disebut kilomikron remants, kilomikron remants akan dibawa ke hati untuk dimetabolisme.

Gambar 3. Letak duktus torasikus.

Pembuluh darah terdiri dari tiga lapisan, yaitu :

3

(*) Duktus torasikus adalah salah satu bagian saluran limfe utama yang terdapat pada daerah subklavikula kiri (sebelah bawah kiri leher), fungsinya adalah mengumpulkan cairan limfe dari seluruh bagian tubuh kecuali bagian leher dan kepala. Lihat gambar 3.

(**) Lapisan endotel adalah salah satu lapisan terdalam di pembuluh darah itu. (Lihat Gambar 4).

Tunika intima adalah lapisan paling dalam, terdiri dari dua yaitu lapisan endotel yang lebih dalam ke arah aliran darah dan lapisan subendotel yang lebih luar. Lapisan endotel terdiri dari sel endothelial, sedangkan lapisan subendotel terdiri dari kolagen, sel otot polos dan sel fibroblas.

Tunika media terdiri dari sel – sel otot polos yang berpiling konsentris/melingkar.

Tunika adventisia terdiri dari kolagen dan elastin. Tunika adventisia kemudian akan bersatu dengan jaringan ikat yang membungkus organ yang dilalui oleh pembuluh darah tersebut.

Gambar 4. Lapisan pembuluh darah.

2. Jalur metabolisme endogen Trigliserida dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam sirkulasi

sebagai lipoprotein VLDL. Dalam sirkulasi, trigliserid dalam VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL), dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian dari kolesterol dalam LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik (jaringan yang menyimpan lipoprotein) lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol-LDL. Sebagian lagi dari kolesterol-LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SRA) (*) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat okdidasi seperti meningkatnya jumlah LDL kecil padat (small dense LDL) seperti pada

4

sindrom metabolik dan diabetes mellitus. Kadar kolesterol-HDL, makin tinggi kadar kolesterol HDL akan bersifat protektif terhadap oksidasi LDL.

3. Jalur reverse kolestrol transportSuatu proses yang membawa kolesterol dari jaringan kembali ke hepar. HDL

merupakan lipoprotein yang berperan pada jalur ini. Seperti yang kita ketahui bahwa HDL itu miskin kolestrol disebut sebagai HDL nascent yang berasal dari usus halus dan hati. HDL nascent dapat mengambil kandungan kolesterol di makrofag, selain itu dapat mengambil kandungan kolestrol di IDL dan LDL. Dengan demikian fungsi HDL sebagai “penyerap” kolestrol, maka disebut sebagai “lemak baik” karena fungsinya.3

B. DislipidemiaB.1 Klasifikasi Dislipidemia dan Kadar Lipid Normal

Klasifikasi dari dislipidemia dapat berdasarkan atas: dislipidemia primer yang tidak jelas sebabnya dan dislipidemia sekunder yang mempunyai penyakit dasar seperti pada sindroma nefrotik, diabetes mellitus, hipotiroidisme. Selain itu dislipidemia dapat juga dibagi berdasarkan profil lipid yang menonjol seperti hiperkolestrolemi, hipertrigilseridemia, isolated low HDL- cholesterol, dan dislipidemia campuran. Dislipidemia campuran paling banyak ditemukan. Dilihat dari obat penurun lipid, klasifikasi dislipidemia campuran adalah yang paling tepat.

Tabel 1. Kadar lipid serum normal (klasifikasi kolestrol total, kolestrol LDL, kolestrol HDL, dan trigliserid menurut NCEP ATP III 2001 mg/dl).

Kolestrol total<200200-239>240

OptimalDiinginkanTinggi

Kolestrol LDL< 100100-129130-159160-189>190

OptimalMendekati Diinginkan TinggiSangat tinggi

Kolestrol HDL< 40>60

RendahTinggi

Trigliserid<150150-199200-499>500

OptimalDiinginkanTinggiSangat tinggi

B.2 Patofisiologi Dari Dislipidemia

5

(*) Reseptor scavenger adalah reseptor yang berfungsi sebagai perantara untuk proses pengumpulan kolestrol di makrofag, kulit dan pembuluh darah.

Dikutip dari : Executive summary of the third report of the Natonal Cholestrol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation and treatment of High blood cholesterol in Adults (Adults Treatment panel II), JAMA 2001; 285: 2486-2497.

Sebagian besar pasien hiperkolesterolemia sebelumnya mempunyai riwayat familial (riwayat penyakit kolesterol di keluarga), namun penyebabnya masih belum diketahui, Namun biasanya faktor risiko dislipidemia yang paling utama adalah disebabkan kelebihan berat badan dan pola makan.Orang dengan kelebihan berat badan (obesitas) dan pola makan tinggi lemak (terutama lemak

hewani)↓

Menyebabkan sintesis kolestrol di hati meningkat↓

konsentrasi LDL (yang kaya kolestrol) ikut meningkat↓

LDL akan berikatan dengan reseptor scavenger yaitu reseptor perantara pengumpulan kolestrol di makrofag, kulit dan pembuluh darah

↓Menyebabkan menumpuknya kolesterol di sel makrofag, kulit dan pembuluh darah

↓Memicu terjadinya penyakit aterosklerosis dan penyakit jantung koroner 5

B.3 Penyakit- penyakit Dislipidemia 1. Hiperlipidemia Primer/Familial

Banyak disebabkan oleh karena kelainan genetik. Biasanya kelainan ini ditemukan pada waktu pemeriksaan laboratorium secara kebetulan. Pada umumnya tidak ada keluhan, kecuali pada keadaan yang agak berat, pada tipe hiperlipidemia ini tampak adanya xantoma (*).

Tabel 2. Klasifikasi hiperlipidemia primer Fresrickson.

6

(*) Xantoma adalah adanya penumpukan lemak di bawah jaringan kulit

Fredrickson classification of HyperlipidemiasHyperlipo-proteinemia

Synonyms Defect Increased lipoprotein

Main symptoms

Treatment Estimated prevalence

Type I

a Buerger-Gruetz syndrome, or Familial hyperchylomicronemia

Decreased lipoprotein lipase (LPL)

Chylomicrons

Abdominal pain (from pancreatitis), lipemia retinalis, eruptive skin xanthomas, hepatosplenomegaly

Diet control

1 in 1,000,00

b Familial apoprotein CII deficiency

Altered ApoC2

c LPL inhibitor in blood

Type II

A Familial hypercholesterolemia

LDL receptor deficiency

LDL Xanthelasma, arcus senilis, tendon xanthomas

Bile acid sequestrants, statins, niacin

1 in 500 for heterozygotes

B Familial combined hyperlipidemia

Decreased LDL receptor and increased ApoB

LDL and VLDL

Statins, niacin, fibrate

1 in 10

Type III Familial dysbetalipoproteinemia

Defect in Apo E 2 synthesis

IDL Tubo-Eruptive Xanthomas & Palmar Xanthomas

Fibrate, statins

1 in 10,000

Type IV Familial hypertriglyceridemia

Increased VLDL production and Decreased elimination

VLDL Fibrate, niacin, statins

1 in 100

Type V Increased VLDL production and Decreased LPL

VLDL and Chylomicrons

Niacin, fibrate

Gambar 5. Diagram Prevalensi hiperlipidemia familial.

7

Terdapat 5 jenis hiperlipoproteinemia, yang masing-masing memiliki gambaran lemak darah dan risiko yang berbeda-beda, yaitu : a. Hiperlipoproteinemia tipe I

Disebut juga hiperkilomikronemia familial, merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi dan ditemukan pada saat lahir. Patofisiologi: tubuh penderita tidak mampu membuang kilomikron dari dalam darah. Anak-anak dan dewasa muda dengan kelainan ini mengalami serangan berulang Gejala: nyeri perut, hati dan limpa membesar, pada kulitnya terdapat pertumbuhan lemak berwarna kuning-pink (xantoma eruptif). Diagnosa: pemeriksaan darah menunjukkan kadar trigliserida yang sangat tinggi. Komplikasi: penyakit ini tidak menyebabkan terjadi aterosklerosis tetapi bisa

menyebabkan pankreatitis, yang bisa berakibat fatal. Penderita diharuskan menghindari semua jenis lemak (baik lemah jenuh, lemak tak jenuh maupun lemak tak jenuh ganda).

Tatalaksana: diet rendah lemak, baik lemak jenuh maupun tidak jenuh.

b. Hiperlipoproteinemia tipe IIDisebut juga hiperkolesterolemia familial, merupakan suatu penyakit keturunan

yang mempercepat terjadinya aterosklerosis dan kematian dini, biasanya karena serangan jantung. Patofisiologi: endapan lemak membentuk pertumbuhan xantoma di dalam. Diagnosa: kadar kolesterol total sampai 500-1200 mg/dL. Komplikasi: penyakit arteri koroner pada masa kanak-kanak. Tatalaksana: tujuan pengobatan adalah untuk menghindari faktor resiko, seperti

merokok, dan obesitas, serta mengurangi kadar kolesterol darah dengan mengkonsumsi obat-obatan. Penderita diharuskan menjalani diet rendah lemak atau tanpa lemak, terutama lemak jenuh dan kolesterol serta melakukan olah raga secara teratur. Menambahkan gandum pada makanan akan membantu mengikat lemak di usus. Seringkali diperlukan obat penurun lemak.

c. Hiperlipoproteinemia tipe IIIMerupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, yang menyebabkan tingginya

kadar kolesterol VLDL dan trigliserida. Gejala: pada penderita pria, tampak pertumbuhan lemak di kulit pada masa

dewasa awal. Pada penderita wanita, pertumbuhan lemak ini baru muncul 10-15 tahun kemudian, dan obesitas.

Diagnosa: kolesterol terutama terdiri dari VLDL, tingginya kadar kolesterol total dan trigliserida peningkatan kadar asam urat.

Komplikasi: aterosklerosis,dan diabetes ringan. Tatalaksana: pencapaian dan pemeliharaan berat badan ideal serta mengurangi

asupan kolesterol dan lemak jenuh. Biasanya diperlukan obat penurun kadar lemak. Kadar lemak hampir selalu dapat diturunkan sampai normal, sehingga memperlambat terjadinya aterosklerosis.

8

d. Hiperlipoproteinemia tipe IVMerupakan penyakit umum yang sering menyerang beberapa anggota keluarga

dan menyebabkan tingginya kadar trigliserida. Komplikasi: aterosklerosis, dan diabetes ringan. Diagnosa: VLDL meningkat. Tatalaksana: penderita dianjurkan untuk mengurangi berat badan, mengendalikan

diabetes dan menghindari alkohol. Bisa diberikan obat penurun kadar lemak darah.

e. Hiperlipoproteinemia tipe VMerupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi, dimana tubuh tidak mampu

memetabolisme dan membuang kelebihan trigliserida sebagaimana mestinya. Selain diturunkan banyak penyebab yang lain yang mempengaruhi. Penyebab lain: penyalahgunaan alkohol, diabetes yang tidak terkontrol dengan

baik, dan gagal ginjal. Gejala: adanya xantoma, pembesaran di hati dan limpa serta nyeri perut. Diagnosa: VLDL dan kilomikron meningkat. Komplikasi: diabetes ringan, peningkatan asam urat,dan pankreatitis. Penatalaksanaan: pengobatannya berupa penurunan berat badan, menghindari

lemak dalam makanan dan menghindari alkohol. Bisa diberikan obat penurun kadar lemak. 5

2. Hiperlipidemia SekunderPada jenis ini, peningkatan kadar lipid darah disebabkan oleh suatu penyakit

tertentu, misal : diabetes melitus, gangguan tiroid, penyakit hepar, dan penyakit ginjal. Hiperlipidemia sekunder bersifat reversible (berulang). Ada juga obat-obatan yang menyebabkan gangguan metabolisme lemak, seperti β – Bloker, diuretik, kontrasepsi oral (menggandung estrogen, gestagen).5

3.LipidosisLipidosis adalah penyakit-penyakit yang disebabkan oleh kelainan pada enzim-

enzim yang memecah lemak, yang mengakibatkan penimbunan bahan-bahan racun hasil metabolisme lemak yang dihasilkan di dalam jaringan tubuh. Yang termasuk ke dalam lipidosis adalah: 1. Penyakit Gaucher 2. Penyakit Niemann-Pick 3. Penyakit Fabry 4. Penyakit Wolman 5. Xantomatosis Serebrotendinosa 6. Sitosterolemi 7. Penyakit Refsum 8. Penyakit Tay-Sachs. 5

C. Penyakit Akibat Dislipidemia

9

Gambar 6. Bagan patofisiologi penyakit akibat dislipidemia.

C.1 ArterosklerosisAdalah radang pada pembuluh darah manusia akibat akumulasi kolesterol di

dalam dinding pembuluh darah arteri, mengakibatkan penebalan arteriol dan pengerasan pada pembuluh darah yang dapat menghambat aliran darah ke berbagai organ. Aterosklerosis adalah proses umum yang melibatkan banyak pembuluh darah di tubuh, termasuk di jantung, otak, dan ginjal.

C.2 HipertensiAdalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik >

140mmHg dan tekanan darah diastolik > 90mmHg. Sebuah tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg adalah definisi yang diterima untuk hipertensi sistolik, sedangkan tekanan lebih dari 90 mm Hg sering didefinisikan sebagai hipertensi diastolik. Tingkat

10

(*) Aterosklerosis: radang pada pembuluh darah manusia yang disebabkan penumpukan plak

ateromatus(lemak), mengakibatkan penebalan arteriol dan pengerasan pada pembuluh darah. Arteriosklerosis, menurunnya elastisitas pembuluh darah besar (arteri), akibat penebalan lapisan pada

pembuluh darah dengan diameter antara 40–150 μm yang menyebabkan penyempitan pada dinding pembuluh.

Arteriolosklerosis, menurunnya elastisitas pembuluh darah kecil (arteriole).

tekanan darah harus konsisten, bukan sekadar rekaman sporadis. Untuk menentukan apakah hipertensi hadir, yang terbaik adalah mengukur tekanan darah sendiri, yang diperoleh di luar pemeriksaan rutin ke dokter, yaitu dianjurkan 1 bulan sekali.

Gejala : sakit kepala, migrain, rasa berat di tengkuk, mata berkunang-kunang, lemah, muka pucat, suhu tubuh sedikit rendah.

C.3 Klaudikasio intermittenAdalah nyeri pada otot ekstremitas bawah yang timbul ketika berjalan

disebabkan oleh penyumbatan kolestrol di pembuluh darah kaki. Penyakit ini menyebabkan penderita berhenti untuk berjalan.Mekanise penyakit klaudikasio intermiten :

Plak aterom/lemak di pembuluh darah asupan darah (mengandung oksigen dan glukosa) ke jaringan otot di kaki berkurang otot kekurangan oksigen untuk metabolisme kompensasi otot melakukan metabolisme anaerob (metabolisme tanpa menggunakan oksigen) metabolisme anaerob di otot menghasilkan asam laktat timbunan asam laktat pada jaringan otot nyeri pada otot.

Beratnya hambatan aliran darah di arteri ektrimitas bawah dibedakan dalam stadium menurut Fontaine (*) Stadium I: aliran darah ke jaringan masih cukup, walaupun terdapat penyempitan

arteri. Stadium II: aliran darah ke otot tidak memadai pada aktivitas tertentu. Timbulnya

klaudikasio intermiten. Gejala ini mengurangi penggunaan otot sehingga jarak tempuh dalam berjalan tidak dapat melebihi jarak tertentu.

Stadium III: aliran darah ke jaringan sudah tidak memadai saat istirahat. Stadium IV: menurunnya aliran darah mengakibatkan nekrosis (kematian jaringan).

C.4 Penyakit jantung koroner (PJK)Adalah kondisi yang dimulai ketika zat kolesterol keras (plak) terakumulasi di

dalam arteri koroner. Plak dalam arteri koroner itu bisa pecah dan menyebabkan pembentukan gumpalan kecil, yang dapat menghambat aliran darah ke otot jantung, penyakit ini juga dikenal sebagai penyakit arteri koroner (PAK).

Gejala: rasa nyeri di dada (seperti tertekan, tertusuk), kelelahan, jantung berdebar-debar, sesak nafas, pusing dan pingsan.

C.5 Penyakit strokeAdalah penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan

kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. Berdasarkan proses

11

(*) dikutip dari Viles-Gonzales JF, Fuster V, Badimon JJ, Atherombosis. A widespread disease with unpredictable & life threatening consequence Europe heart journal 2004 25(14):1197-07.

patologi/perjalanan penyakit dan gejala klinisnya, stroke dibagi menjadi stroke iskemik dan stroke hemorragik. Stroke Iskemik

Adalah kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak

Stroke HemoragikAdalah pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan otak sehingga menekan struktur otak kemudian menyebabkan gangguan persarafan di otak seperti nyeri kepala, hilang kesadaran dll.

Tabel 3. Secara klinis perbedaan stroke iskemik dan hemoragik

GEJALA HEMORAGIK ISKEMIK Onset / lama waktu terjadi Berlangsung mendadak

(menit-jam)Berlangsung pelan (jam-hari)

nyeri kepala Hebat Ringan/tak ada Muntah pd awal Sering Tak ada kaku kuduk Jarang/biasa ada Tak ada Kejang Bisa ada Tak ada Kesadaran Biasa hilang Dapat hilang Gangguan bicara Sering Bisa ada/ tidakKelumpuhan Sering Bisa ada/tidakHipertensi Sering Bisa ada/tidak

D . Penatalaksanaan DislipidemiaD.1 Penatalaksanaan Farmokologi/Obat untuk Dislipidemia

Pada saat ini dikenal sedikitnya 6 jenis obat yang dapat memperbaiki profil lipid serum yaitu bile acid sequestran, HMG-CoA reductase inhibitor (statin), derivat asam fibrat, asam nikotinik, ezetiibe dan asam lemak omega-3. Selain obat tersebut, saat ini telah dipasarkan obat kombinasi dua jenis penurunan lipid dalam satu tablet seperti advicor (lofastatin dan niaspan), dan vytorin (simvastatin dan ezetimibe).

Bile Acid Sequesterants

o Jenis : kolestiramin, kolestipol, dan kolesevelam.o Cara kerja : mengikat asam empedu di usus, sehingga kadar asam empedu yang

kembali ke hati menurun, akibatnya pemecahan kolesterol lebih banyak untuk

12

menghasilkan asam empedu baru, keadaan seperti ini mengakibatkan kadar kolesterol menurun.

o Dosis : kolestiramin 8-12 gram, 2-3 kali sehari. Kolestipol 10-15 gram, 2-3 kali sehari.

o Efek samping : susah buang air besar, mual, dan perut tidak enak.

HMG-CoA Reductase Inhibitoro Jenis : lovastatin, simvastatin, atrovastatin, fluvastatin dan pravastatin.o Cara kerja : menurunkan sintesis kolestrerol di hati dan meningkatkan

penyerapan kolesterol LDL di hati.o Dosis : lovastatin 10-80mg/dl, simvastatin 5-40 mg/dl dan atrovastatin 10-8

mg/dl.o Efek samping : gangguan fungsi hati, dan peradangan pada otot yang ditandai

dengan meningkatnya kadar keratin fosfokinase (*) di dalam darah, dan rabdomiolisis (**).

Derivat Asam Fibrato Derivat ini paling banyak dipasarkan jenis gemfibrozil dan fenofibrat.o Jenis : gemfibrozil, bezafibrat, ciprofibrat dan fenofibrat. o Cara kerja : menurunkan trigliserida plasma dan hati, serta meningkatkan kadar

kolestrol HDL.o Dosis : gemfibrozil 600-1200 mg per hari, fenofibrat 160 mg per hari.o Efek samping : mual, gangguan fungsi hati dan peradangan otot.

Asam nikotiniko Jenis : niasin (sudah jarang digunakan karena efek samping yang cukup banyak),

niaspan (efek sampingnya lebih kecil dari niasin).o Cara kerja : mengurangi sintesis VLDL dan LDL.o Dosis : niasin 50-100 mg sehari, dibagi 3 kali pemberian.o Efek samping : perasaan panas di muka,jantung berdebar cepat, gatal, mual,

diare, luka pada lambung, gangguan penyerapan glukosa, dan gangguan fungsi hati.

Ezetimibe o Cara kerja : penurunan absorbs kolesterol di usus halus.o Dosis : 10 mg/hari, 1 kali per hari.o Efek samping : sakit kepala, nyeri perut, dan diare.

13

(*) keratin fosfokinase adalah enzim yang ditemukan dalam konsentrasi tinggi di sel otot jantung dan rangka, biasanya meningkat akibat penyakit rangka, MCI (mild cognitive impirement), penyakit pembuluh darah di otak, aktivitas berat dan hipokalemi).

(**) adanya sejumlah besar protein otot, mioglobin, di urin.

Asam Lemak Omega-3 Minyak ikan, kaya akan asam lemak omega-3 yaitu asam eicosapentaenoic (EPA) dan asam docasahexaenoic (DHA). Minyak ini menurunkan sintesis VLDL. Dengan demikian dapat juga menurunkan kadar kolesterol. Obat ini dipasarkan dalam bentuk kapsul dengan dosis yang tergantung dari jenis asam lemak omega-3. Dosis obat tergantung dari jenis kombinasi asam lemak.3

Asupan normal omega-3 untuk orang dewasa adalah 3 gram/hari. Sebaiknya jangan lebih dari itu karena asam lemak dari kapsul tanpa pengawasan dari penyedia pelayanan kesehatan, meningkatkan risiko pendarahan.

Menurut American Heart Association , asupan suplemen omega-3 adalah: Untuk orang dewasa dengan penyakit jantung koroner : 1 gram/hari. Untuk orang dewasa dengan kadar kolesterol tinggi : 4 gram/sehari.10

Pengaruh konsumsi omega-3 dan 6 yang berlebih terhadap fungsi tubuh:Omega 3 dan 6 fungsinya mencegah terbentuknya senyawa Tromboxan A2 dan prekursor pembentukan prostaglandin tromboksan A2 berfungsi mengencerkan darah dan prostaglandin berfungsi mendilatasikan (membesarkan) pembuluh darah Jika dosis omega 3 dan 6 berlebihanmenyebabkan pembuluh darah akan lebar memudahkan terjadinya pendarahan jika dipicu trauma/benturan sedang sampai berat.

D.2 Penatalaksanaan non-farmakologia. Terapi nutrisi

Merupakan terapi tahap awal pada pasien dengan dislipidemia, untuk itu disarankan untuk berkonsultasi dengan ahli gizi. Pada dasarnya adalah keterbatasan jumlah kalori dan lemak. Lebih lanjutnya akan dibahas di bab penatalaksanaan diet pada pasien dislipidemia.

b. Aktivitas fisik Prinsipnya pasien dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik sesuai dengan

kondisi dan kemampuannya. Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat seperti jalan kaki, naik sepeda, berenang dll. Penting sekali agar jenis olahraga disesuaikan dengan kemampuan dan kesenangan pasien.

Berolahraga secara teratur dengan memperhatikan:1. Kontinuitas (menjadikan olahraga sebagai suatu gaya hidup dengan menjaga

endurance).2. Frekuensi (3-4 kali/minggu).

3. Durasi 30-45 menit/ kali olahraga.4. Intensitas (intensitas harus minimal atau dengan kata lain, olahraga harus

menghasilkan keringat tanpa terengah-engah serta tidak menimbulkan perasaan lelah tetapi menimbulkan perasaan segar).

14

5. Gerakan yaitu kombinasi antara gerakan dinamis yang tidak terlampau cepat, renggangan/stretching, gerakan mengayun lengan serta menggentakan jari-jari tangan serta gerakan pernapasan.

6. Tipe olahraga seperti berenang atau bersepeda secara berlahan-lahan, treadmill atau jogging.

c. Hindari stressApabila ditijau dari penyebab stress, dapat digolongkan sebagai berikut :a. Stres Fisik, disebabkan oleh suhu atau temperature yang terlalu tinggi atau rendah,

suara amat bising, sinar yang terlalu terang, atau tersengat arus listrik.b. Stres Kimiawi, disebabkan oleh asam-basa kuat, obat-obatan, zat beracun, hormon,

atau gas.c. Stres Mikrobiologik, disebabkan oleh virus, bakteri, atau parasit yang menimbulkan

penyakit.d. Stres Fisiologik, disebabkan oleh gangguan struktur, fungsi jaringan, organ, atau

sistemik sehingga menimbulkan fungsi tubuh tidak normal.e. Stres Proses Pertumbuhan dan Perkembangan, disebabkan oleh gangguan

pertumbuhan dan perkembangan pada masa bayi hingga tua.f. Stres Psikis/emosional, disebabkan oleh gangguan hubungan interpersonal, sosial,

budaya, atau gangguan keamanan. Tabel 4. Gejala stress

Stres Fisik Stres Fisiologik Stres Kepribadian. Sakit kepala· Mengkereketkan gigi· Tenggorokan kering, sesak nafas· Rahang terkunci· Dada sakit· Nafas pendek· Jantung berdebar· Tekanan darah tinggi· Otot pegal· Gangguan pencernaan berupa sembelit atau diare· Berkeringat hebat pada seluruh tubuh· Tangan berkeringat ,dingin· Kelelahan· Insomnia (susah tidur)· Sering sakit

· Rasa cemas· Mudah tersinggung· Merasa terancam· Depresi / rasa tertekan· Pikiran menjadi lamban· Pikiran berpacu/ berkejar-kejaran· Merasa tidak berdaya· Merasa putus asa· Merasa tidak berharga· Merasa kehilangan arah· Merasa tidak aman· Perasaan sedih· Defensif· Kemarahan· Sangat sensitif· Apatis

· Makan berlebihan atau kehilangan selera makan· Tidak sabar· Suka berdebat· Menunda-nunda· Pemakaian alkohol dan obat-obatan terlarang meningkat· Bertambah banyak merokok· Menarik diri· Menghindari tanggung jawab· Prestasi kerja buruk· Tenaga terkuras· Memburuknya kebersihan diri· Perubahan sikap dalam beribadah· Perubahan dalam hubungan dengan sesame

Skema pengaruh stress terhadap tekanan darah

15

Stress berlebihan memicu adrenalin meningkatkan tekanan darah asupan darah ke jantung meningkatkompensasi jantung memompa lebih kuat dan cepat frekuensi jantung meningkat meningkatkan tekanan darah.

Skema pengaruh tekanan darah terhadap kadar kolestrolTekanan darah yang tinggi memudahkan rusaknya pembuluh darah penumpukan plak aterom (lemak) di dalam lapisan endotel pembuluh darah keluar dan masuk ke sirkulasi darah kadar kolestrol darah meningkat.

Penatalaksanan dislipidemia dapat dilihat dari banyaknya faktor risiko yang pasien miliki, kita dapat melihat melalui banyaknya jumlah faktor risiko yang dimiliki.

Tabel 3. Faktor risiko yang menentukan sasaran kolestrol LDL yang dicapai

1. Umur pria > 45 tahun dan wanita >55 tahun

2. Riwayat keluarga penyakit arteri koroner dini (usia ayah <55, ibu <65)

3. Kebiasaan merokok

4. Hipertensi

5. Kolesterol HDL rendah (< 40mg/dl)

Dikutip dari : Executive summary of the third report of the national cholesterol Education Program (NCEP) Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults.JAMA 2001;285:2486-2497.

Berikut adalah skema penatalaksanaan pada pasien dislipidemia.

16

a. Jika jumlah faktor risiko 0-1

b. Jika jumlah faktor risiko > 2

c. Jika jumlah faktor risiko tinggi

17

E. Penatalaksanaan diet pada pasien dislipidemia

Prinsip dari penatalaksanaan diet pada pasien dislipidemia adalah rendah kolestrol lemak terbatas dan diet tinggi serat.

1. Mengkonsumsi makanan seimbang sesuai komposisinya

Tabel 4. Komposisi Makanan untuk hiperkolestrolemia 3

Makanan Asupan yang dianjurkanTotal lemak

- Lemak jenuh- Lemak PUFA- Lemak MUFA

20-25 % dari kalori total< 7% dari kalori totalSampai 10% dari kalori totalSampai 10% dari kalori total

Karbohidrat 60% dari kalori total (terutama karbohidrat kompleks)

Serat 30 gr per hariProtein Sekitar 15 % dari kalori totalKolestrol < 200 mg/ hari

Dikutip dari : Penatalaksanaan dislipidemia. Buku petunjuk praktis penatalaksanaan dislipidemia. Perkumpulan endokrinologi Indonesia. 2005;5-14

2. Mengubah cara memasak

18

(*) Statin adalah salah satu jenis obat antihiperlipidemia jenis HMG-CoA Reductase Inhibitor, dan mempunyai efek anti koagulan/ pengencer darah.

Mengganti cara masak dengan direbus, dikukus atau dibakar tanpa minyak atau mentega. Minyak dengan kandungan lemak tidak jenuh dapat meningkatkan HDL dan mencegah terjadinya endapan pada pembuluh darah, contohnya minyak zaitun, minyak ini dapat digunakan untuk minyak salad, minyak jenis ini tidak boleh digoreng, karena akan berubah strukturnya menjadi minyak jenuh. Minyak dengan kandungan lemak jenuh sebaiknya dihindari, contoh bahan makanan dengan kandungan lemak jenuh : minyak kelapa, santan, coklat, daging unggas,ikan , produk susu dan telur.

3. Mempertahankan berat badan ideal Orang yang gemuk disekitar perut lebih berisiko terkena serangan jantung dibandingkan orang yang gemuk pada pinggang dan bokong.

Gambar 7. Mekanisme terjadinya penyakit jantung koroner akibat visceral fat.16,17

Gambar 8. Pembuluh darah vena porta hepatis.

4. Batasi penggunaan pemanis yang mengandung fruktosa dan pemanis buatan

19

Orang yang meminum minuman ringan dengan pemanis yang menggandung fruktosa menunjukan rata-rata peningkatan risiko penyakit jantung, hal ini diakibatkan metabolisme fruktosa menjadi gliserol-3-fosfat lebih cepat dibandingkan glukosa. Gliserol-3-fosfat akan diubah dalam bentuk trigliserida, trigliserida bersama dengan kolestrol akan membentuk kolesterol LDL, sehingga kadar kolesterol darah akan meningkat. Menurut American Heart Association tahun 2009 batas penggunaan pemanis (baik pemanis buatan dan alami) yang aman adalah tidak melebihi 140 kalori untuk pria dan 100 kalori untuk wanita.Penggunaan pemanis buatan masih aman untuk pasien dislipidemia karena mengandung jumlah kalori yang lebih kecil dibandingkan pemanis jenis fruktosa dan glukosa, asalkan tidak melebihi dosis asupan yang distandarisasikan FDA (Food and drug Administration) dalam bentuk ADI ( Acceptable Daily Intake). Macam-macam pemanis buatan:AlitamMerupakan senyawa yang dapat dicerna oleh enzim dalam saluran pencernaan dan diserap oleh usus berkisar antara 78-93 % dan dihidrolisis menjadi asam aspartat dan alanin amida. Sedangkan sisa alitam yang dikonsumsi yaitu sebanyak 7-22% dikeluarkan melalui feses.Acesulfame-KMerupakan senyawa yang tidak berbau,berbentuk tepung kristal berwarna putih,mudah larut dalam air dan berasa manis dengan tingkat kemanisan relatif sebesar200 kali tingkat kemanisan sukrosa tetapi tidak berkalori.Aspartam : merupakan senyawa yang tidak berbau, berbentuk tepung kristal berwarna putih, sedikit larut dalam air, dan berasa manis. Kombinasi penggunaan aspartam dengan pemanis buatan lain dianjurkan terutama untuk produk-produk panggang dalam mempertegas cita rasa buah. Aspartam dapat menimbulkan gangguan tidur dan migrain bagi yang sensitif.Sakarin :Merupakan senyawa berbentuk garam, sakarin berbentuk kristal putih, tidak berbau atau berbau aromatik lemah, dan mudah larut dalam air, serta berasa manis. Kombinasi penggunaannya dengan pemanis buatan rendah kalori lainnya bersifat sinergis. Sakarin tidak dimetabolisme oleh tubuh, lambat diserap oleh usus, dan cepat dikeluarkan melalui urin tanpa perubahan.Sukralosa : Merupakan senyawa berbentuk kristal putih, sukralosa tidak dicerna dan langsung dikeluarkan oleh tubuh.Siklamat : Merupakan senyawa dalam bentuk garam kalsium, kalium, dan natrium siklamat. Secara umum, garam siklamat berbentuk kristal putih, tidak berbau, tidak berwarna, dan mudah larut dalam air dan etanol, serta berasa manis. Kombinasi penggunaan siklamat dengan sakarin dan atau acesulfame-K bersifat sinergis, dan kompatibel dengan pencita rasa dan bahan pengawet.12

Penggunaan pemanis buatan berdasarkan SNI (Standar Nasional Indonesia) dengan satuan mg/kg berat badan adalah:

20

- Acesulfame-K : 15- Sukralosa : 0-15- Aspartam : 50- Sakarin : 5- Siklamat : 0-11 12

5. Konsumsi bahan makanan yang menurunkan kolestrol, seperti:a. Antioksidan

Antioksidan adalah elemen gizi yang mampu melawan radikal bebas atau racun yang masuk ke dalam tubuh. Ada 3 jenis zat antioksidan : Antioksidan primer berfungsi mencegah pembentukan senyawa radikal baru seperti

selenium (Se) dan enzim SOD yang bekerjanya membutuhkan zat lain seperti mangan, seng, dan tembaga.

Antioksidan sekunder yang berfungsi menangkap senyawa radikal bebas dan mencegah reaksi berantai seperti vitamin E, vitamin C, beta karoten, asam urat, bilirubin dan albumin.

Antioksidan tersier yang berperan memperbaiki kerusakan sel-sel dan jaringan yang disebabkan oleh radikal bebas contoh enzim metionin sulfoksidan.

b. Zat makanan penurun kolesterol Vitamin A, vitamin C, vitamin E. Makanan berkalsium tinggi seperti yoghurt, susu, dan keju (untuk susu disarankan

meminum susu skim yang low-fat). Selenium, beras dan gandum adalah sumber utama selenium. Betakaroten, banyak pada makanan warna orange seperti ubi merah, wotel, labu,

apricot, mangga dan sayuran hijau. Lutein terdapat pada bayam, kangkung, dan sawi. Likopen adalah zat antioksidan yang dapat ditemukan pada tomat, semangka, jambu

biji, pepaya, jeruk, dan teh. Pektin berguna untuk penyerapan lemak oleh sel-sel tubuh dan membantu tubuh

membuang cadangan lemak. Sumber pektin adalah buah-buahan, terutama apel dan buah albedo.

CLA (Conjugated Linoleic acid), CLA terkonjugasi dapat membakar lemak dan meningkatkan formasi massa otot dalam tubuh sehingga sangat baik untuk orang yang menjalankan program diet. CLA banyak pada ikan laut.

Cabai dan paprika, kiwi dan jeruk yang berfungsi sebagai antioksidan dan vitamin C tinggi.

kacang kedelai mengandung isoflavon yang dapat menekan kolesterol LDL. Ikan salmon, menggandung EPA dan DHA yang dapat menurunkan kadar kolesterol

LDL dan trigliserida, ikan salmon baik untuk kesehatan jantung.

F. Diet WRP pada Pasien Dislipidemiaa. Produk-produk WRP yang baik untuk pasien dislipidemia.

21

Dalam penatalaksanaan pasien hiperkolestrolmia/dislipidemia diperlukan terapi DIET, dimana jika disesuaikan dengan terapi diet WRP, produk WRP yang baik untuk digunakan adalah: Diet tea

- Menggandung phase-2 yang baik untuk mengurangi karbohidrat kompleks yang terserap di usus, karena jika jumlah karbohidrat terlalu banyak dapat diubah menjadi lemak oleh tubuh.

- Menggandung pemanis asesulfam-K, pemanis buatan ini aman digunakan karena mengandung kalori yang lebih kecil dibandingkan pemanis alami dan diperbolehkan penggunaanya oleh ADI di indonesia, penggunaan aman selama tidak melebihi asupan batas maksimum sebanyak 15 mg/kg berat badan.

b. Produk-produk WRP yang bisa digunakan, tetapi perlu diawasi untuk pasien dislipidemia adalah : WRP Nutritious drink

- Lemak total 4 gram/ 45 kalori: lemak tidak terlalu tinggi kalorinya, jadi aman untuk digunakan.

- Menggandung kalsium yang tinggi sebanyak 500 mg, kalsium dapat membantu sel-sel lemak.

- Pemanis sukrosa, yaitu pemanis alami, asupannya harus diperhatikan agar tidak melebihi 100 kalori untuk wanita dan 140 kalori untuk pria.

- Penggunaan WRP nutritious drink harus diperhatikan asupannya karena mengandung pemanis sukrosa (glukosa dan fruktosa). Asupannya dari sukrosa sebaiknya tidak melebihi 100 kalori untuk wanita dan 140 kalori untuk pria.

Produk WRP seperti WRP diet to go, Body shape, skin 2C, collagen vanilla peach, cookies dan new moms yang menggunakan pemanis sukrosa perlu diperhatikan penggunaannya agar tidak melebihi kadar pemanis yang direkomendasikan yaitu 100 kalori untuk wanita dan 140 kalori untuk pria. Perlu diperhatikan juga batas maksimum kalori untuk pasien dislipidemia.Contoh untuk produk WRP diet To Go disarankan tidak minum lebih dari tiga kotak karena satu kotak mengandung 44 kalori dari pemanis sukrosa. Sedangkan batas maksimumnya adalah 100 kalori berdasarkan American Heart Association.

c. Produk treatment WDC yang kontraindikasi terhadap pasien dislipidemia. Pengaruh obat antikoagulan terhadap alat treatment di WRP diet center

Beberapa obat antikoagulan (pengencer darah) mempunyai efek samping miopati (nyeri otot) sehingga kontra indikasi terhadap penggunaan beberapa alat treatment tertentu. Obat antikoagulan (statin) menghambat produksi ubiquinone (koenzim Q10) , dimana koenzim Q-10 berperan pada jalur fosforilasi oksidatif (fosforilasi oksidatif menggunakan oksigen untuk metabolismenya) yang sangat penting dalam pembentukan ATP. pembentukan ATP terganggu maka sel otot mendapatkan energi melalui jalur anaerob produk metabolism anaerob adalah asam laktat

22

penimbunan asam laktat di otot nyeri otot (miopati) tidak dapat digunakan pada treatment dengan pijatan karena dapat menambah nyeri. Obat antikoagulan mempunyai efek samping reaksi hipersensitivitas di kulit seperti rash (ruam/kemerahan pada kulit), alopesia (kebotakan) , pruritus (sensasi kulit yang iritatif dan ditandai oleh rasa gatal, serta menimbulkan rangsangan untuk menggaruk) tidak dapat digunakan pada treatment dengan pijatan karena membuat rasa tidak nyaman dan nyeri. Obat antikoagulan mempunyai efek samping memudahkan pendarahan dari jaringan atau organ, nekrosis kulit dan jaringan lain tidak dapat digunakan pada alat treatment dengan pijatan karena dengan sedikit pijatan atau tekanan memudahkan terjadinya memar.

Pengaruh hasil pengukuran Tanita MC-180 dan Inbody 720 pada pasien dislipidemia Pada pasien dislipidemia, kadar kolesterol dan trigliserida akan cenderung

meningkat di dalam darah. Kolesterol yang tinggi nantinya akan disimpan di dalam jaringan lemak di tubuh, dan jaringan-jaringan tubuh lain. Seperti yang kita ketahui pada alat treatment Tanita MC-180 dan InBody 720 mempunyai prinsip kerja Bioelectrical Impedance Analysis dengan cara mendeteksi jumlah TBW (Total Body Water) dan lemak melalui impedansi listrik. Pada pasien dislipidemia konsentrasi lipoprotein (yang menggandung kolestrol dan trigliserida) dalam plasma/cairan darah akan meningkat, akibat tingginya kadar lemak di dalam darah menyebabkan penyimpanan lemak di jaringan tubuh seperti jaringan lemak, jaringan tubuh terutama hati, dengan meningkatnya jumlah lemak maka hasil pengukuran fat mass akan meningkat pada alat Tanita MC-180 dan Inbody 720. Meningkatnya fat mass menyebabkan peningkatan fat mass precentage juga.Tanita MC-180 dan Inbody 720 tidak dapat mendeteksi seseorang mempunyai jumlah kolesterol yang meningkat, karena alat ini hanya dapat menghitung total semua lemak dalam tubuh. 8,9

Mekanisme :

23

Pasien dislipidemia↓

Jumlah konsentrasi kolestrol LDL,VLDL dan HDL meningkat di darah↓

lemak disimpan di dalam jaringan tubuh↓

hasil fat mass dan % body fat ↑ ↓

jika jumlahnya lemak masih tinggi di jaringan tubuh↓

lemak disalurkan dan simpan di hati↓

lemak dimetabolisme di hati dan di salurkan ke darah dalam bentuk LDL,VLDL dan HDL

Jika mekanisme penyakit terus-menerus, dapat menyebabkan fatty liver. Pada pasien dislipidemia akan lebih sulit untuk menurunkan nilai fat mass dan % body fat karena pada pasien dislipidemia produksi lemak banyak disimpan di jaringan dan hati. Dengan pola diet yang baik disertai penurunan berat badan dapat menurunkan fat mass dan body fat tetapi akan lebih lambat dibandingkan orang normal.

Pengaruh alat treatment WRP terhadap kadar lemak darah Penggunaan alat treatment WRP diet seperti celluactive, derma smoothing, heat

activated dispersion, derma sculpting, derma contouring, hydrafacial dan tanpa alat yaitu lymphatic manual massage, mempunyai prinsip kerja memecahkan lemak dan membuangnya melalui proses kerja tubuh normal yaitu ke dalam saluran limfe yang kemudian akan masuk ke sirkulasi darah, sehingga akan meningkatkan kadar lemak di dalam sirkulasi darah.

Untuk pasien dislipidemia sebaiknya penggunaan alat treatment diiringi dengan kontrol laboratorium sebelum dan sesudah , khususnya kadar kolestrol total, LDL, HDL dan trigliseria. Kontrol untuk pasien dislipidemia adalah minimal 3 bulan sekali. Jika kadarnya meningkat sesudah treatment sebaiknya terapi dihentikan terlebih dahulu karena bisa meningkatkan risiko terjadinya penyakit aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. 14

Kesimpulan :

24

1. Untuk pasien dislipidemia, produk-produk WRP yang aman digunakan adalah WRP diet to go, dan diet tea.

2. Untuk produk pasien dislipidemia, produk WRP seperti Body shape, skin 2C, collagen vanilla peach, cookies dan new moms diperbolehkan penggunaanya tetapi dengan syarat dipantau asupan pemanisnya agar tidak melebihi kadar asupan pemanis yang direkomendasikan dan batas kalori yang maksimal yang diperlukan.

3. Untuk pasien dislipidemia produk-produk alat treatment WRP sebaiknya diperhatikan, lihat apakah pasien menggunakan obat antikoagulan/tidak, jika iya maka alat-alat treatment yang tidak dapat digunakan adalah celluactive, derma smoothing, heat activated dispersion, derma sculpting, derma contouring, lymphatic manual massage, hydrafacial. 7

4. Pada pasien dislipidemia akan lebih sulit untuk menurunkan nilai fat mass dan % body fat , karena pada tubuh pasien dislipidemia hati memproduksi lemak lebih banyak yang nantinya disimpan di jaringan lemak. Dengan pola diet yang baik disertai penurunan berat badan tetap dapat menurunkan fat mass dan body fat, tetapi akan lebih lambat dibandingkan orang normal.

5. Untuk pasien dislipidemia program diet WRP tidak ada yang kontraindikasi, asalkan asupan komposisi makanannya sesuai dengan yang dianjurkan.

6. Untuk pasien dislipidemia sebaiknya penggunaan alat treatment diiringi dengan kontrol laboratorium, khususnya kadar kolestrol total, LDL, HDL dan trigliseria. Kontrol untuk pasien dislipidemia adalah minimal 3 bulan sekali. Jika kadarnya meningkat dari sebelumnya, treatment sebaiknya dihentikan terlebih dahulu karena bisa meningkatkan risiko terjadinya penyakit aterosklerosis.

REFERENSI :

25

1. Dyslipidemia. Essence series a cipla initiative. From : http://www.cipladoc.com/publications/essence_ser/dyslipidemia.pdf.

2. Darmojo RB et al. Monica I, 1988. Seminar sehari penyajian hasil dan tindakan lanjut Monica I. 22 Juli 1989.Jakarta.

3. Perhimpunan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III hal 1948. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

4. Pantjita Hardjasasmita. 2002. Intisari Biokimia Dasar. Balai pnerbit FKUI.Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

5. Silbernagl,S, lang,Florian.2007. Teks dan atlas bewarna patofisiologi.EGC .6. Sutanto. Cekal penyakit modern hipertensi, stroke, jantung, kolestrol dan diabetes.

2010. C.V andi offset.7. http://www.medscape.com/viewarticle/542774_6 .8. Erik Hemmingsson, Joanna Uddén and Martin, Neovius.No Apparent Progress in

Bioelectrical Impedance Accuracy: Validation Against Metabolic Risk and DXA. http://www.nature.com/oby/journal/v17/n1/full/oby2008474a.html

9. J, Korean Pediatr Soc. 1998 Nov;41(11):1583-1589. Korean. Diagnostic Sensitivity in Predicting Hyperlipidemia by Bioelectrical Impedance Analysis in Obese Children. From http://www.koreamed.org/SearchBasic.php?RID=1052KJP/1998.41.11.1583&DT=1.

10. University of Maryland Medical center. Omega-3 fatty acids. 2009. From: http://www.umm.edu/altmed/articles/omega-3-000316.htm .

11. http://pharos.co.id/our-product/food-supplemen/67-omepros.html .12. Indrie Ambarsari, Qanytah & Sarjana. Penerapan Standar Penggunaan Pemanis Buatan

Pada Produk Pangan. From: http://www.bsn.go.id/files/348256349/Litbang%202009/ Bab%206.pdf.

13. http://diabetes.webmd.com/artificial-sweeteners-diabetes-patients?page=2.14. http://www.massagetherapy.com/articles/index.php/article_id/207/Lymph-Drainage-

Therapy.15. Steward truswell. Recent advance in clinical nutrition. 1986. Jhon libbey nutrition.16. www.medicalmyths.wordpress.com/obesity/viseral-fat 17. FidiNINGAIH,i. Sel Lemak dan Peranannya Dalam Penyakit. From:

http://journal.uii.ac.id/index.php/JIF/article/viewFile/475/386.

26