PERCOBAAN II

PEMERIKSAAN KADAR ASAM URAT

I. Tujuan Percobaan

Dapat memiliki keterampilan dalam menentukan kadar asam urat di dalam spesimen

dan dapat memahami metode penentuan kadar asam urat serta dapat memahami peranan

pemeriksaan kadar asam urat dalam menegakkan diagnosis.

II. Teori Dasar

Asam urat adalah hasil metabolisme purin dalam tubuh. Zat asam urat

biasanya akan dikeluarkan oleh ginjal melalui urin dalam kondisi normal. Namun dalam kon

disi tertentu, ginjal tidak mampu mengeluarkan zat asam urat secara seimbang, sehingga

terjadi kelebihan asam urat di dalam darah. Kelebihan zat asam urat ini akhirnya menumpuk

dan tertimbun pada jaringan dan tempat lainnya termasuk di ginjal sendiri dalam bentuk

kristal-kristal (Syamsu, 2004).

Dalam beberapa keadaan, misalnya konsumsi makanan yang mengandung tinggi

purin atau karena ginjal kurang mampu mengeluarkan asam urat di dalam darah, maka kadar

asam urat dalam darah akan meningkat. Kadar asam urat normal dalam darah adalah untuk

laki - laki 3,4-7,7 mg/dL, perempuan 2,5-5,5 mg/dL dan anak-anak 2,0-2,5mg/dL.

Peningkatan kadar asam urat dalam darah disebut juga hiperurisemia.

Keadaan ini dapat menyebabkan penumpukan kristal asam urat di persendian dan

menimbulkan peradangan di daerah tersebut. Kondisi menetapnya hiperurisemia menjadi

predisposisi (faktor pendukung) seseorang mengalami radang sendi akibat asam urat (gout

arthritis), batu ginjal akibat asam urat ataupun gangguan ginjal. (Misnadiarly, 2009)

Patofisologi Asam Urat

Dalam keadaaan normal, kadar asam urat di dalam darah pada pria dewasa kurang

dari 7 g/dl dan pada wanita kurang dari 6 mg/dl. Dan apabila konsentrasi asam urat dalam

serum lebih dari 7,0 mg/dl dapat menyebabkan penumpukan Kristal monosodium urat.

Serangan gout berhubungan dengan peningkatan atau penurunan secara mendadak kadar

asam urat dalam serum. Jika Kristal asam urat mengendap dalam sendi, akan terjadi terjadi

respon inflamasi dan diteruskan dengan terjadinya serangan gouf. Dengan adanya serangan

berulang-ulang penumpukan kristal monosodium urat yang akan mengendap dibagian perifer

tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan telinga.kristal monosodium urat yang ditemukan

tersalut dengan immunoglobin ttertama berupa IgG, dimana IgG akan mengakibatkan

fagositosis Kristal dan dengan demikian dapat memperlihatkan aktfitas imunologik. Akibat

penumpukan asam urat yang terjadi secara sekunder dapat menimbulkan batu ginjal disertai

penyakit ginjal kronis (Sylvia,1995).

Pembentukan Asam Urat

Pembentukan Asam urat dimulai dengan metabolisme dari DNA dan RNA menjadi

Adenosine dan Guanosin, seperti yang ditunjukkan pada gambar di bawah. Proses ini

berlangsung secara terus menerus di dalam tubuh. Sebagian besar sel tubuh selalu diproduksi

dan digantikan, terutama dalam darah. Adenosine yang terbentuk kemudian dimetabolisme

menjadi hipoksantin. Hipoksantin kemudian dimetabolisme menjadi xanthine. Sedangkan

Guanosin dimetabolisme menjadi xantin (Raka,2009).

Kemudian xanthine dari hasil metabolisme hiposantin dan Guanosin dimetabolisme

dengan bantuan enzim xanthine oxidase menjadi asam urat. Keberadaan enzim xanthine

oxidase menjadi sangat penting dalam metabolisme purin, karena mengubah hipoksantin

menjadi xanthine, dan kemudian xanthine menjadi asam urat (Raka,2009).

Selain enzim xanthine oxidase, pada metabolisme purin terlibat juga enzim

Hypoxanthine-Guanine Phosphoribosyl Transferase yang biasa disebut HGPRT. Enzim ini

berperan dalam mengubah purin menjadi nukleotida purin agar dapat digunakan kembali

sebagai penyusun DNA dan RNA. Jika enzim ini mengalami defisiensi, maka peran enzim

menjadi berkurang. Akibatnya purin dalam tubuh dapat meningkat. Purin yang tidak

dimetabolisme oleh enzim HGPRT akan dimetabolisme oleh enzim xanthine oxidase menjadi

asam arut. Pada akhirnya, kandungan asam urat dalam tubuh meningkat atau tubuh dalam

kondisi hiperurisemia. Pada intinya enzim xanthine oxidase berfungsi membuang kelebihan

purin dalam bentuk asam urat. Sekitar dua per tiga asam urat yang sudah terbentuk di dalam

tubuh secara alami akan dikeluarkan bersama urin melalui ginjal (Raka,2009).

Komplikasi Hiperurisemia

1. Radang sendi akibat asam urat (Arthritis pirai atau gout)

Arthritis pirai atau gout adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi

kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. Gout dapat bersifat primer maupun

sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang

berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau

pemakaian obat tertentu dan faktor genetik. Sedangkan gout sekunder dipengaruhi dari

pola hidup mulai dari mengkonsumsi makanan, minuman yang mengandung alkohol

(Misnadiarly, 2009).

 Definisi Artritis Pirai ( Gout ) menurut beberapa ahli:

a. Artritis pirai (Gout) adalah kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi

kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat super saturasi asam urat

didalam cairan ekstraselular (Raka,2009)

b. Gout merupakan kelainan metabolisme purin bawaan yang ditandai

dengan peningkatan kadar asam urat serum dengan akibat penimbunan kristal asa

m urat di sendi (Syamsu, 2004).

c. Arthritis pirai atau gout adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi

kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi (Misnadiarly, 2009).

d. Arthritis gout adalah penyakit dimana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh

secara berlebihan (Sylvia,1995).

2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, Gangguan ginjal

akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout

primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urine basa. Sebaliknya,

pada suasana urine yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan berbentuk batu.

Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat

akan bertambah buruk.Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancur

an yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang

terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat

menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal

dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik (Sylvia,1995).

Manifestasi klinis

Manifestasi klinis yang ditimbulkan pada penyakit asam urat anatara lain adalah sebagai

berikut (Syukri,2007):

Nyeri hebat pada malam hari, sehingga penderita sering terbangun saat tidur

Saat dalam kondisi akut, seni tampat terlihat bengkak, merah dan terasa panas.

Keadaan akut basanya berlangsung 3 sampai 10 hari, dilanjutkan dengan periode

tenang. Keadaan akut dan masa tenang dapat terjadi berulang kali dan makin lama

makin berat

Bila berlanjut akan mengenai beberapa sendi dan jaringan bukan sendi

Disertai pembentukan kristal natrium urat yang dinamakan thopi

Terjadi kerusakan sendi secara kronis

Faktor Resiko

Menurut Sylvia (1995) terjadinya gangguan asam urat dipicu oleh beberapa hal.

Berikut ini faktor yang mempengaruhi terjadinya asam urat:

Senyawa purin berlebih

Purin merupakan senyawa yang akan diubah menjadi asam urat dalam tubuh.

Kadar asam urat meningkat karena asupan makanan tinggi purin. Jenis makanan yang

tinggi purin, misalnya jeroan, seafood, makanan kaleng, dan kaldu daging.

Genetik

Adanya riwayat asam urat dalam keluarga membuat risiko terjadinya asam urat

menjadi semakin tinggi.

Konsumsi alkohol berlebih

Alkohol merupakan penghambat pengeluaran asam urat dari dalam tubuh.

Berat badan berlebih

Kondisi berat badan yang berlebih (gemuk) dapat menyebabkan asam urat.

Hal ini disebabkan lemak yang banyak terdapat pada tubuh orang gemuk

menghambat pengeluaran asam urat melalui urin.

Obat tertentu

Jenis obat tertentu yang dikonsumsi dalam jangka panjang ternyata dapat

meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh, seperti diuretik (peluruh air kencing) dan

aspirin (pencegah serangan jantung).

Gangguan fungsi ginjal

Asam urat dikeluarkan bersama urin melalui ginjal. Jika terjadi gangguan pada

ginjal, pengeluaran asam urat juga terganggu.

Usia

Penyakit asam urat lebih sering menyerang pria di atas 30 tahun. Hal ini

disebabkan pria mempunyai kandungan asam urat dalam darah lebih tinggi dibanding

wanita. Kandungan asam urat pada wanita baru meningkat selelah menopause.

Penyakit degeneratif (hipertensi, jantung, diabetes mellitus)

Beberapa ahli menyatakan bahwa pada dasarnya asam urat bukan penyakit

pokok. Ia menjadi penyerta dari penyakit degeneratif. Jika kadar asam urat tinggi,

perlu dicurigai adanya penyakit degeneratif.

Kurang minum

Kurang minum memicu pengendapan asam urat dan menghambat pengeluaran

asam urat.

Pengobatan Radang Sendi akibat asam urat (Gout arthitis)

Obat anti-peradangan non-steroid (NSAID) digunakan untuk mengurangi rasa sakit

dan pembengkakan selama gout akut. NSAIDs biasanya mulai berfungsi dalam waktu 24 jam

dan mungkin menyebabkan efek samping seperti rasa tidak enak pada perut,

ruam pada kulit, retensi cairan, atau masalah ginjal, dan tukak lambung.

NSAIDs harus digunakan secara hati-hati pada pasien yang mengalami penurunan

fungsi ginjal atau tukak lambung. Obat-obatan terbaru yang disebut

sebagai penghambat COX-2 lebih aman bagi lambung. misalnya, Naproxen, asam

mefenamat, Indometasin, atau Diclofenac (Michael,1995).

Kortikosteroid memiliki efek yang cepat dan dapat dikonsumsi dengan diminum atau

disuntikkan secara langsung pada sendi yang meradang untuk mengurangi rasa sakit dan

pembengkakan pada gout akut (Michael,1995).

Kolkisin mampu meghilangkan rasa sakit seketika saat tanda-tanda awal serangan

akan terjadi. Efek samping yang umum terjadi diantaranya adalah keram perut atau diare.

Kolkisin dalam dosis rendah dapat diminum setiap hari untuk mencegah serangan berikutnya

(Michael,1995).

Allopurinol mengurangi tingkat asam urat dalam darah dan harus dikonsumsi setiap

hari. Obat ini juga mengecilkan tophi dan mencegah penumpukan kristal pada persendian

dan jaringan lainnya. Efek samping yang umum terjadi adalah ruam pada kulit dan harus

dihentikan jika pasien menderita ruam atau gatal. Allopurinol biasanya diminum setiap hari

selama bertahun-tahun.Konsumsinya tidak boleh dihentikan pada waktu serangan gout akut

(Michael,1995).

Obat urikosurik seperti probenacid menurunkan tingkat asam urat pada darah

denganmeningkatkan pembuangannya melalui urin, walaupun tidak semanjur allopurinol dan 

tidak dapat berfungsi dengan baik pada pasien yang menderita penurunan fungsi ginjal.

Pasien harus banyak minum air karena eksresi asam urat dalam urindapat mengakibatkan

pembentukan batu ginjal (Michael,1995)

Pemeriksaan Asam Urat

Pemeriksaan kadar asam urat darah di laboratorium bisa dilakukan dengan beberapa

metode yaitu cara cepat menggunakan stik, metode enzimatik dan metode kolorimetri.

Pemeriksaan kadar asam urat dengan menggunakan stik dapat dilakukan dengan

menggunakan alat UASure Blood Uric Meter. Prinsip pemeriksaan alat tersebut adalah

UASure Blood Uric Acid Test Strips menggunakan katalis yang digabung dengan teknologi

biosensor yang spesifik terhadap pengukuran asam urat. Strip pemeriksaan dirancang dengan

cara tertentu sehingga pada saat darah diteteskan pada zona reaksi dari strip, katalisator asam

urat memicu oksidasi asam urat dalam darah tersebut. Intensitas dari elektron yang terbentuk

diukur oleh sensor dari UASure dan sebanding dengan konsentrasi asam urat dalam darah.

Nilai Rujukan untuk laki laki: 3.5 – 7.2 mg/dl, sedangkan untuk perempuan: 2.6 – 6.0 mg/dl

(Notoadmodjo,2005)

Metode kolorimetri didasarkan pada kekuatan reduksi asam urat terhadap

fosfotungsat atau ion cuprat. Reaksi urat dengan fosfotungsat dalam suasan basa

menghasilkan senyawa berwarna biru intesif dan diukur intensitasnya secara kolorimetri pada

panjang gelombang 650-700 nm. Reaksi ini tidak spesifik karena terganggu oleh zat-zat lain

seperti bilirubin dan senyawa pereduksi seperti asm askorbat.

Prinsip pemeriksaan kadar asam urat metode enzimatik adalah urikase memecah asam

urat menjadi allantoin dan hidrogen peroksida.

Selanjutnya dengan adanya peroksidase, peroksida, Toos dan 4-aminophenazone

membentuk warna quinoneimine. Intensitas warna merah yang terbentuk sebanding dengan

konsentrasi asam urat. Nilai rujukan untuk laki laki : 3.4 – 7.0 mg/dl, sedangkan untuk

perempuan : 2.4 – 5.7 mg/dl

Spektrofotometer

Spektrofotometri merupakan suatu metode analisis yang didasarkan

pada pengukuran serapan sinar monokromatis oleh suatu larutan berwarna pada panjang gelo

mbang spesifik. Prinsip kerja spektrofotometri didasarkan pada hukum lambert-beer yaitu

bila cahaya monokromatik melalui suatu media maka sebagian cahayanya diserap, sebagian

dipantulkan, sebagian lagi dipancarkan (Basset, 1994).

Spektrofotometri dapat digunakan untuk menentukan kadar suatu zat dengan

mengukur absobansi zat yang akan ditetapkan kadarnya dibandingkan dengan standar

(Basset, 1994).

III. Alat dan Bahan

Alat Bahan

Spektrofotometer Plasma darah

Tabunng reaksi 4-aminoantipirin

Mikro pipet TCA

kuvet DHBS

IV. Prosedur Percobaan

a. Uji Blanko

Aquadest sebanyak 20 μL dimasukkan kedalam tabung reaksi dan

ditambahkan larutan reagen sebanyak 1 mL. Kemudian didiamkan selama 10 menit

pada suhu kamar. Campuran larutan dimasukkan kedalam kuvet dan dilakukan

pembacaan absorbansi uji menggunakan spektofotometer UV pada 550 nm.

b. Uji Standar

Larutan standar sebanyak 20 μL dimasukkan kedalam tabung reaksi dan

ditambahkan larutan reagen sebanyak 1 mL. Kemudian didiamkan selama 10 menit

pada suhu kamar. Campuran larutan dimasukkan kedalam kuvet dan dilakukan

pembacaan absorbansi uji menggunakan spektofotometer UV pada 550 nm.

c. Uji Sampel

Sampel darah yang diambil terlebih disentrifugasi selama 10 menit dengan

kecepatan 3000 rpm kemudian diambil bagian serumnya. Serum darah yang diambil

dari sampel disediakan sebanyak 20 μL. Kemudian ditambahkan reagen sebanyak 1

mL. Setelah dicampurkan diinkubasi selama 10 menit pada suhu kamar. Kemudian

dilakukan pembacaan absorbansi uji pada spektofotometer UV pada 550 nm, setelah

sample+reagen dimasukkan kedalam kuvet. Hasil absorbansi dicatat.

V. Hasil Pengamatan

5.1 Data Pengamatan

Kelompo

k

Pengujian Absorbansi Hasil Pengamatan Perubahan Warna

1Sampel

0,307 Sampel berwarna merah berubah

warna menjadi ungu muda setelah

penambahan reagen2 0,153

3Standar

0,383 Larutan standar berubah warna

menjadi ungu muda setelah

penambahan reagen4 0,181

5Blanko 0,000 Tidak terjadi perubahan warna

6

VI. Pembahasan

Praktikum ini dilakukan untuk memeriksa kadar asam urat pada darah (serum). Hal

ini dilakukan untuk mengidentifikasi ada atau tidaknya kelainan kadar asam urat dalam

tubuh serta dapat mengintrepresentasikan hasil laboratorium yang diperoleh sehingga dapat

menentukan diagonisis kondisi patologisnya. Diagnosis untuk kelainan sintesis DNA pada

purin yang mengakibatkan meningkatnya resiko pengendapan/pengkristalan urat di jaringan

akan menjadi gejala penyakit gout.

Spesimen yang digunakan adalah darah dengan terlebih dahulu mengambil sampel

darah dari salah seorang relawan. Darah yang akan digunakan disimpan di dalam tabung

darah khusus yang kemudian disentrifugasi dengan prinsip pemisahan dua fasa berdasarkan

berat jenis karena adanya putaran dan tekanan. Oleh karena itu darah disentrifugasi

bertujuan untuk memisahkan darah. Bagian yang diujii berupa serumnya karena pengukuran

lebih teliti serta dalam serum tidak mengandung banyak senyawa dan tidak menandung

faktor koagulan yang dapat mengganggu hasil percobaan. Dalam pelaksanaannya harus

dengan hati-hati agar darah tidak terkontaminasi oleh zat lain.

Dalam penentuan kadar asam urat ini dilakukan beberapa tahap diantaranya

pengukuran terhadap larutan blanko, standard dan sampel. larutan blanko yang berisi

aquadest 20 μL dan reagen1mL. Larutan blanko ini digunakan untuk menstandarkan alat

pada saat akan mengukur absorbansi sampel agar tidak terjadinya serapan selain analit.

Selanjutnya pembuatan larutan standar yang berisi larutan standar 20 μL dan reagen1mL.

Larutan standar digunakan untuk membandingkan hasil supaya yang terukur benar-benar

senyawa yang dituju dan terakhir pembuatan pada sampel yang berisi 20

μL sampel dan1mL reagen. Setelah proses pencampuran, larutan ini didiamkan pada suhu

kamar selama 10 menit. Proses inkubasi bertujuan untuk memperoleh serapan yang

optimum dan stabil dari quinonimina yang telah terbentuk sempurna ditandai dengan

perubahan warna menjadi ungu muda pada larutan standar dan sampel. Sedangkan larutan

blanko tidak terjadi perubahan warna ini menunjukkan tidak terjadi reaksi kimia karena

campuran larutan hanya berisi aquadest dan reagen.

Kadar asam urat ini diukur dengan menggunakan metode enzimatik dengan reaksi

indikasi.menggunakan kromogen. Pereaksi yang digunakan adalah pereaksi yang

mengandung urikase dan hidrogen peroksidase. Pemilihan metode ini karena metode

tersebut merupakan cara yang sederhana, selektif, dan spesifik untuk menentukan kadar

asam urat cairan biologis (serum).

Asam urat dapat diukur menggunakan spektrofotometer karena hasil oksidasi asam

urat dengan adanya enzim urikase dapat membentuk hidrogen peroksida dan allantoin.

Sedangkan diklorohidroksibenzensulfonat (DHBS) dan 4-aminoantipirin, merupakan

senyawa kromogen yang memiliki gugus fenol. Penggunaan kromogen sebagai reaksi

indikasi untuk penentuan kadar lebih lanjut dimana reaksi ini dikatalis oleh hidrogen

peroksidase, hasil oksidasinya membentuk senyawa quinoneimin yang berwarna ungu

kemerah mudaan (pink).

(Gambar 1. Reaksi enzimatik)

Sampel yang dihasilkan membentuk larutan berwarna ungu muda. Warna tersebut

dihasilkan karena proses oksidasi, zat warna merah dari antipirin membentuk quinonemine

intensitasnya sebanding dengan kadar asam urat yang diukur secara fotometrik.

Pada penggunaaan alat spektofotometer didapatkan data absorbansi dengan prinsip

kerja mengacu pada hukum Lambert-Beer. Apabila cahaya monokromatik melalui suatu

media, maka sebagian cahaya tersebut akan diserap, sebagian dipantulkan dan sebagian

dipancarkan. Hasil absorban pada blanko mempunyai nilai 0. Hasil absorban standar yaitu

0.383 (kelompok 3) dan 0.181 (kelompok 4) dengan nilai rata-ratanya 0.230 sedangkan

absorban sampel yang didapat yakni 0.307 (kelompok 1), dan 0.153 (kelompok 2) dengan

nilai rata-ratanya 0.282. Pengukuran dengan spektrofotometer dilakukan pada panjang

gelombang 520 nm untuk menghindari interferensi dari hemolisis, hemoglobin, dan reaksi

turbidimetri.

Kadar asam urat ditentukan dengan metode “one point method” dengan cara

menentukan perbandingan serapan sampel dan serapan standarnya. Standar asam urat

diperlakukan seperti sampel serum, standar ini memiliki kadar sebesar 5 mg/dL. Hasil

perhitungan menunjukan 4.0775 mg/dl hasil ini di dapat setelah merata-ratakan dua nilai

kadar yaitu 5.443 mg/dl dan 2.712 mg/dl. Nilai kadar asam urat yang didapat termasuk

normal karena parameter kenormalan kadar asam urat dalam tubuh yaitu kurang 2,5-7,7

mg/dl, atau pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl sedangkan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl.

Berhubung pengambilan darah dilakukan terhadap seseorang berjenis kelamin laki-laki

maka kadar batas normalnya yaitu 3,5 – 7 mg/dl Sehingga sampel tersebut dapat dikatakan

normal.

Cara yang terbaik untuk mengevaluasi ketelitian dari data analisis adalah dengan

menghitung standar deviasi. Standar deviasi mengukur penyebaran data-data percobaan dan

memberikan indikasi yang bagus mengenai seberapa dekat data tersebut satu sama lain.

Berdasarkan hasil pengukuran kadar asam urat didapatkan standar deviasi sebesar 1,930

dengan nilai simpangan baku relatif yang diperoleh yaitu 47,33% ini sangat jauh dari syarat

yang ditentukan yaitu <2% hal tersebut menunjukkan pengujian yang tidak presisi dan

akurat. Hal ini dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu:

Waktu inkubasi yang tidak tepat atau terlalu lama dapat menyebabkan analit terurai

Pemipetan yang tidak benar dimana larutan bisa saja terlalu sedikit atau terlalu

banyak yang terambil ini dapat mempengaruhi hasil

Kondisi spektofotometer dalam keadaaan tidak baik dan tidak terkalibrasi

Cara membawa tabung dari meja praktikum ke meja spektofotometer dengan cara

digenggam dengan tangan dimana suhu tubuh ini dapat mempengaruhi sampel yang

dibawa bisa saja sampel menjadi terdenaturasi

Data kadar asam urat dari semua pengujian menunjukkan data kadar asam urat yang

beragam. Perbedaan yang timbul merupakan suatu kewajaran karena adanya kemungkinan

yang dapat mempengaruhi kondisi fisiologis yang dimiliki pemilik sampel darah dan proses

metabolisme dari dalam tubuh. Selain itu, faktor proses dan ketelitian selama pengukuran

juga ikut mempengaruhi perbedaan nilai kadar asam urat yang diukur

Pemeriksaan kadar urat selain berguna untuk diagnosis juga untuk memonitoring

pengobatan penyakit gout. Penyakit Gout diakibatkan oleh adanya gangguan metabolisme

pada purin. Gangguan yang terjadi pada metabolisme purin menyebabkan penimbunan

sodium orat di dalam dan di antara persendian. Penyakit gout ditandai dengan tingginya

kadar asam urat dalam darah (hyperuricemia).

Penyakit asam urat digolongkan menjadi penyakit gout primer dan sekunder. Pada

penyakit gout primer, 99% penyebabnya belum diketahui (idiopatik). Penyakit gout

sekunder disebabkan antara lain:

Karena meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi, yaitu mengonsumsi

makanan dengan kadar purin yang tinggi. Beberapa jenis makanan dan minuman

yang diketahui bisa meningkatkan kadar asam urat adalah alkohol, ikan hearing,

telur, dan jeroan. Jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensial.

Adanya riwayat asam urat dalam keluarga membuat risiko terjadinya asam urat

menjadi semakin tinggi.

Kondisi berat badan yang berlebih (gemuk) dapat me-nyebabkan asam urat karena

lemak menghambat pengeluaran asam urat melalui urin

Gangguan pada ginjal menyebabkan pengeluaran asam urat juga terganggu

Pengunaan jenis obat tertentu yang dikonsumsi dalam jangka panjang ternyata dapat

meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh, seperti diuretik (peluruh air kencing)

dan aspirin (pencegah serangan jantung),

Obat-obat yang dapat menurunkan asam urat adalah allopurinol, probenesid atau

sulfinpirazon. Alopurinol merupakan obat yang menghambat pembentukan asam urat di

dalam tubuh dengan menghambat enzim oxidase yang dapat merubah hipoxantin menjadi

xantin. Probenesid atau sulfinpirazon berfungsi menurunkan kadar asam urat dalam darah

dengan jalan meningkatkan pembuangan asam urat ke dalam air kemih.

VII. Kesimpulan

Sampel serum yang diuji pada pengukuran kadar asam urat menujukan normal yaitu

4.0775 mg/dl karena parameter konsentrasi nilai asam urat normal yaitu kurang 2,5-

7,7 mg/dl, atau pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl sedangkan pada perempuan 2,6 – 6

mg/dl.

Berdasarkan hasil pengukuran kadar asam urat didapatkan standar deviasi sebesar

1,930 dengan nilai simpangan baku relatif yang diperoleh yaitu 47,33% ini sangat

jauh dari syarat yang ditentukan yaitu <2% hal tersebut menunjukkan pengujian yang

tidak presisi dan akurat

Kadar asam urat ini diukur dengan metode kolorimetri menggunakan pereaksi

enzimatik. Karena cara pemeriksaan yang sederhana, selektif, dan spesifik.

Kadar asam urat juga dapat dipengaruhi oleh faktor senyawa purin berlebih, genetik,

Konsumsi alkohol berlebih, berat badan berlebih, obat tertentu, gangguan fungsi

ginjal, usia, penyakit degeneratif, kurang minum.