Pengaturan Tekanan Darah dan Pusat Pengendali VasomotorMakalah PBL Blok VIII

Stien Hetharie102010266Kelompok D8

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJalan Arjuna Utara No.6 Jakarta BaratKikikuk_uhuyyy@yahoo.com

Pengaturan Tekanan Darah dan Pusat Pengendali VosomotorStien Julia Risky Hetharie 102010266Kelompok D8

PendahuluanTekanan darah merupakan salah satu dari tanda vital penting selain denyut nadi, frekuensi nafas dan suhu, bahkan digunakan pula untuk mengukur kemampuan seseorang untuk bertahan hidup. Pada orang dewasa, tekanan sistolik adalah 120 mmHg, dan tekanan diastolik adalah 80 mmHg. Perbedaan antara kedua tekanan disebut tekanan nadi yaitu 40 mmHg. Tekanan darah dipertahankan dalam batas-batas yang adekuat dengan cara interaksi kompleks antara mekanisme neuronal dan hormonal dimana adekuasi tekanan darah sangat diperlukan untuk perfusi jaringan dan mendorong berlangsungnya sirkulasi darah.1Jantung sebagai suatu generator memompa darah ke seluruh tubuh agar perfusi pada semua jaringan/organ terpelihara dengan baik. Untuk itu jantung harus bekerja keras agar tekanan rata-rata di seluruh sistem arteri pada satu siklus jantung (mean arterial bloodpressure) selalu sama pada semua organ, baik yang dekat maupun yang jauh dari jantung. Tekanan arteri rata-rata adalah jumlah rata-rata dari seluruh tekanan yang dihitung dari milidetik sampai milidetik berikutnya selama periode tertentu. Nilai ini tidak sama dengan tekanan sistolik dan diastolik. Akan tetapi tekanan rata-rata tersebut lebih, mendekati tekanan diastolik dari pada tekanan sistolik. Oleh karena itu tekanan nadi rata-rata diturunkan oleh sekitar 60% dari tekanan diastolik, dan 40% dari tekanan sistolik. Bahkan pada usia lanjut tekanan nadi rata-rata mendekati tekanan diastolik. 1Setiap organ mengontrol aliran darah setempat dengan menaikkan atau menurunkan resistensi arteriolnya. Dengan demikian gangguan aliran darah lokal pada suatu tempat tidak akan mempengaruhi aliran darah di tempat lain selagi jantung dapat mempertahankan mean arterial blood pressure yang memadai. Mean arterial blood pressure tidak hanya dipelihara konstan akan tetapi juga harus dijaga agar cukup tinggi untuk menjamin aliran darah ke organ lain, misalnya filtrasi glomerulus ginjal dan mengatasi tekanan jaringan tinggi di mata.1,2Dalam makalah ini akan dibahas mengenai pengaturan tekanan darah dan pengendalian pusat vasomotor. Mekanisme ini bertujuan untuk mempertahankan mean arterial blood pressure yang optimal dalam waktu singkat bila terjadi perubahan mendadak tekanan darah sistemik.

PembahasanA. Struktur Makroskopik JantungJantungJantung merupakan organ muscularis yang mempunyai rongga di dalamnya dan berbentuk kerucut (conus) dengan ukuran sebesar kapalan tinju pemiliknya. Organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung terletak di dalam mediastinum media pars inferior, di sebelah ventral ditutupi oleh sternum dan cartilago costalis III IV. Apex kerucut terletak di inferior, anterior dan ke sinistra. Hampir 2/3 bagian jantung terletak di sebelah sinistra bidang media. Berat jantung untuk laki-laki 280-350 gram, dan perempuan 230-280 gram.1,2Pelapis :A. PericardiumPericardium (peri = sekeliling, cardium = jantung) merupakan kantung serofibrosa, berbentuk conus, berisi jantung dan pangkal pembuluh darah besar . Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum, dan pleura yang membungkus paru-paru Pericardium terdiri dari dua saccus :31. Saccus externa dikenal sebagai pericardium fibrosa. Merupakan kantong berbentuk conus, ke superior menyempit dan melanjut sebagai lapisan luar pembuluh darah besar dan fascia pretrachealis, ke arah inferior melekat pada centrum tendineum dan pars muscularis diaphragma sinistra . Pericardium ini mengadakan perlekatan pada dataran posterior sternum lewat : 3a. Lig.pericardiacosternalis superior : berhubungan dengan ujung superior corpus sternumb. Lig.pericardiacosternalis inferior : berhubungan dengan ujung inferior corpus sternum.Di anterior, pericardium ini dipisahkan oleh paru dan pleura terhadap dinding anterior thorax. Tetapi ada daerah kecil yang berhubungan langsung, yaitu pada separuh bagian corpus sterni bagian sinistra dan cartilago costa IV-V sinistra. 32. Saccus interna dikenal sebagai Pericardium serosaBagian pericardium serosa yang menutupi pembuluh darah seolah-olah tersusun dalam bentuk 2 tabung, yaitu : 3a. Aorta dan truncus pulmonalisb. Vena cava superior et inferior dan keempat vv.pulmonales yang perlekatannya terhadap pars parietalis membentuk sinus huruf U terbalik yang terbalik yang terletak di posterior atrium sinistrum dan disebut sebagai sinus obliqus pericardii. Sedangkan sinus yang terletak di antara aorta, truncus pulmonalis di sebelah anterior dan atrium di sebelah posterior disebut sinus transversus pericardii.c. Membran viseral (epikardium) menutup permukaan jantung.d. Membran parietal melapisi permukaan bagian dalam fibrosa perikardium.B. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal. Ruang ini mengandung cairan perikardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi membran dan mengurangi friksi. 3Dinding jantung terdiri dari 3 lapis, yaitu : Epicardium, lapisan terluar. Lapisan dalam epicardium disebut membrana serosa. Miocardium, lapisan tengah dinding jantung tersusun beberapa lapis otot jantung. Endocardium, lapisan terdalam jantung.2Ruang jantung1. Jantung mempunyai 4 ruang : atrium dextrum, atrium sinistrum, ventriculus dexter, ventriculus sinister . Di antara kedua atrium dan ventriculus dexter dan sinistra dipisahkan oleh septum interatriorum dan septum interventriculare. Pada pemukaan luar jantung dapat dijumpai sulcus coronarius yang melingkari jantung di antara ventricel dan atrium . Di bagian ventral sulcus coronarius ini kurang jelas sebab tertutup oleh conus arteriousus. Ada juga sulcus interventricularis anterior (sulcus longitudinalis anterior) memisahkan kedua ventriculus dexter dan sinistra dan terletak pada fascies sternocostalis dan sulcus interventricularis posterior (sulcus longitudinalis posterior) memisahkan ventriculus dexter dan sinistra pada fascies diaphragmatica.2,32. Apex cordis terletak di inferoanterior sinister cor dan basis cordis merupakan dataran yang menghadap ke arah superodextra posterior jantung. 2,33. Margo dextra yang tepinya tajam sehingga disebut margo acutus dan margo sinistra yang agak tumpul disebut margo obtusus. 2,3Atrium dextrum. Terdiri dari 2 bagian:a. Atrium propia (sinus venarum cavarum) , merupakan ruang di antara dua vena cava dan ostium atrioventricularis. 2,3b. Auricula dextra . Batas antara auricula dengan atrium dari luar ditandai oleh sulcus terminalis yang berhubungan dengan bangunan rigi di sebelah dalamnya yang disebut crista terminalis. Permukaan dalam auricula terdiri superior susunan otot seperti mata sisir disebut mm.pectinati. 2,3Bagian dalam atrium dextrum dapat dijumpai beberapa lubang yaitu V.cava superior bermuara pada bagian superior posterior dari sinus venarum, lubangnya menghadap ke inferior dan anterior sehingga tidak langsung menuju ke ostium atrioventricularis dextra. Ostium V.Cava inferior, lebih besar dari superior dan menghadap ke superior posterior. Sinus coronarius bermuara pada atrium dextrum di antara V.cava inferior dan foramen atrioventricularis dextra. Septum interatriorum , membentuk dinding dorsal dari atrium dextrum. Pada septum ini dapat dijumpai bangunan rudimenter dari foramen ovale yang disebut fossa ovalis , yang bagian tepinya terdapat penonjolan yang menetap pada orang dewasa disebut limbus fossa ovalis. Selain itu ada juga tuberculum intervenosa yang merupakan tonjolan diatas vena cava superior dan inferior. 2,3Ventriculus Dexter. Sebagian besar dari facies ventralis (sternocostalis). Bagian-bagian : ostium atrioventricularis dextra ( valvula tricuspidalis) yang terdiri dari 3 daun yang disebit cupis anterior/cupis ventralis/cupis infundibulum, cupis posterior/cupis dorsalis/cupis marginalis, cupis medialis/cupis septalis. trabecula carnae yang adalah dinding bagian dalam ventrikel dextra , moderator band = trabecula septomarginalis yang terletak pada apex ventricularis dexter, m.papillaris , ostium truncus pulmonalis. 2,3Atrium sinistrum. Atrium sinistrum membentuk basis dan facies dorso superior jantung. Di sebelah dorsal superior antara atrium dextrum dan sinistra tidak jelas. Sedang di sebelah ventral superior ini dilewati oleh aorta dan truncus pulmonalis. Atrium ini terdiri dari 2 bagian yaitu atrium propium (cavum principalis) . Pada atrium ini terdapat muara 4 Vv.pulmonales. Ostium atrioventricularis sinistra ukurannya lebih kecil dibandingkan yang dextra dan dilekati oleh valvula mitralis. Auricula sinistra ,yang permukaan dalamnya terdapat rigi muscular yang disebut Mm.pectinati. 2,3Ventrculus sinister. Membentuk sebagian kecil facies sternocostalis dan separuh facies diaphragmatica. Puncaknya membentuk apex cordis . Bagian bagiannya terdapat ostium atrioventricularis sinistra,ostium aorticus, valvula aorticus, septum interventricularis . Sebagian besar septum ini tebal dan terdiri dari jaringan muscular yang disebut septum interventricularis di bagian superior dan pars muscularis di bagian distal . Sedang bagian superior yang berhubungan dengan septum interatriorum dindingnya tipis terdiri dari jaringan ikat fibrosa disebut septum interventricularis pars membranosa. 2,3 Trabeculae carneae adalah bubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikular.1) Otot papilaris adalah penonjolan trabeculae carneae ke tempat perlekatan korda kolagen katup jantung (chordae tendineae).2) Pita moderator (trabekula septomarginal) adalah pita lengkung otot pada ventrikel kanan yang memanjang ke arah transversal dari septum interventrikular menuju otot papilaris anterior. Otot ini membantu dalam transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung.3

Katup jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.31) Katup Trikuspid Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.3

Gambar 1. Trikuspid (www.google.com)

2) Katup pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. 3

Gambar 2. Pulmonal (www.google.com)

3) Katup bikuspid Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup. 3

Gambar 3. Bikuspid (www.google.com)

4) Katup Aorta Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri. Katup semilunar terdiri dari tiga kuspis berbentuk bulan sabit, yang tepi konveksnya melekat pada bagian dalam pembuluh darah. Tepi bebasnya memanjang ke dalam lumen pembuluh. 3a. Katup semilunaripulmonar terletak antara ventrikel kanan dan trunkus pulmonar.b. Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.c. Perubahan tekanan dalam ventrikel, dalam aorta, dan dalam pembuluh pulmonary menyebabkan darah hanya mengalir ke dalam pembuluh dan mencegah aliran balik ke dalam ventrikel.

Gambar 4. aorta (www.google.com)

Rangka fibrosa jantung tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan aorta. Kerangka fibrosa ini berfungsi sebagai tempat perlekatan otot dan katup jantung. 3

Struktur Mikroskopik Jantung dan Pembuluh DarahSistem sirkulasi merupakan tempat pertukaran zat dari dan ke jaringan. Sistem ini terdiri atas sistem vaskular darah dan limfatik. Sistem vaskular darah terdiri atas struktur berikut ini:4 Pembuluh darahSusunan umum pembuluh darah:1. Tunika Intima - Endotel (epitel selapis gepeng). - Subendotel (jaringan ikat areolar).2. Tunika Media - Jumlah jaringan ikat padat bervariasi - Otot polos3. Tunika Adventitia - Jaringan ikatGambar 5. Struktur histologi umum pembuluh darah (www.google.com)

- Serat saraf, pembuluh limfe - Vasa vasorumPembuluh darah dapat dibagi menjadi tiga, yakni:1. Arteri Arteri besar (tipe elastis)Fungsi menyalurkan darah, meredam tekanan yang disebabkan sistol jantung, menjaga agar aliran darah berjalan mulus disebut conducting arteries.4Contoh: A.inominata, A. subklavia, A. karotis komunis, A. iliaka1. Tunika Intima :- Endotel dengan lamina basalis Subendotel terdiri dari jaringan ikat kolagen, elastin, otot polos Lamina elastika interna Tight junction dan gap junction2. Tunika Media :- Lapisan lebih tebal Mengandung serat elastin, kolagen dan sel-sel otot polos Terdapat beberapa fibroblas3. Tunika adventisia :- Terdiri dari jaringan ikat dan fibroblas Lebih tipis daripada tunika media Beberapa serat elastin Terdapat vasa vasorum dan serat saraf Arteri sedang (tipe muskular)Fungsi membagi darah ke organ yang membutuhkannya distributing arteries.Tunika elastika interna dan eksterna tampak jelas, terutama interna. 4Contoh: A. brachialis, A. ulnaris, A. Femoralis1. Tunika Intima :- Lapisan endotel dengan lamina basalis Subendotel terdiri dari sedikit jaringan ikat Terdapat lamina elastika interna2. Tunika Media :- Otot polos sirkular, kolagen, beberapa serat elastin Tidak ada fibroblas Terdapat lamina elastika eksterna3. Tunika Adventisia :- Tebal lapisan jaringan ikat kira-kira sama dengan tebal tunika medianya. Kandungan kolagen yang tinggi dengan fibroblas Serat elastik terkonsentrasi di lamina elastika eksterna Arteri kecil dan arteriolFungsi : mendistribusikan darah ke jaringan organ-organ dalam dan mengontrol aliran darah ke dalam kapiler. tunika elastika interna terdapat pada arteriol besar, tidak ada pada arteriol kecil. tidak memiliki tunika elastika eksterna arteri kecil/arteriol mempunyai 1-2 lapis otot polos pada tunika media arteri kecil mempunyai sampai 8 lapis otot polos pada tunika media arteri kecil mempunyai lamina elastika interna tunika adventitia bersifat tipis dan kurang berkembang arteriol merupakan kunci yang mengontrol jumlah aliran darah. 42. KapilerFungsinya sebagai tempat pertukaran zat, dinding selapis endotel atau hanya tunika intima, diameternya sebesar 8-12 um, lebih besar sedikit daripada eritrosit, lumen kapiler hanya dapat dilalui oleh 1 eritrosit saja., sel endotel menonjol kedalam lumen, sel perisit menonjol keluar lumen, ada 3 jenis kapiler: 4 Kapiler tipe viseral yang berpori / bertingkap / berjendela (fenestrated capillary) Beberapa sel endotel mempunyai pori-pori, banyak pori ditutupi membran Sangat permeabel Terdapat di: pankreas, usus, kelenjar endokrin, ginjal Kapiler tipe muskular atau kapiler sempurna / utuh (continuous capillary) Sel endotel yang kontinu Khusus di jaringan saraf pusat, ujung-ujung endotelnya dilekatkan satu sama lain dengan taut kedap yang membentuk sawar darah otak Terdapat di otot, jar saraf, jar ikat Sinusoid (discontinous capillary) Sinusoid adalah bangunan yang berbentuk rongga Bentuk sinusoid mengikuti bentuk celah / ruang yang terdapat diantara lempeng epitel organ. Terdapat di hati, lien, korteks adrenal, adenohipofisis3. Vena Fungsinya untuk membawa darah dengan tekanan rendah kembali ke jantung. vena memiliki tunika intima, tunika media, dan tunika adventisia, dinding vena lebih tipis daripada dinding arteri, beberapa vena mempunyai katup untuk mencegah aliran darah kembali / balik, dinding vena lebih tipis, lebih lunak dan kurang elastis daripada arteri sehingga , pada potongan melintang, vena mirip ban kempis, batas antara tunika intima, media dan adventisia tidak sejelas pada arteri, unsur jaringan ikatnya lebih mencolok, unsur otot polos dan elastinnya tidak ada, katup vena merupakan lipatan intima dan ditengahnya diperkuat oleh jaringan ikat. Tipe vena antara lain: 41. Venula Fungsi: pertukaran zat antara jaringan Diameterya lebih lebar daripada kapiler Dindingnya terdiri dari 1 lapis sel endotel (mirip dengan kapiler darah) Permeabilitas dinding sangat tinggi Lumen venula lebih besar daripada lumen pada kapiler darah.2. Vena kecil Diameter venula makin lama makin besar vena kecil Sel otot polos mula-mula selapis, kemudian bertambah banyak mengelilingi endotel3. Vena sedang Tunika intima: selapis sel endotel, kadang-kadang ada jaringan ikat dibawahnya Tunika media: jauh lebih tipis daripada arteri sedang. Selain itu, serat kolagen lebih menonjol daripada serat otot polos. Tunika adventisia: lebih tebal daripada tunika media. Terdapat jaringan ikat dan beberapa otot polos.4. Vena besar Contoh : vena kava Tunika intima: sama seperti vena sedang Tunika media: kurang sempurna perkembangannya, kadang tidak ada. Bila ada, struktur histologis mirip dengan vena sedang Tunika adventisia: Lebih tebal daripada tunika medianya terdiri atas jaringan ikat dengan serat kolagen tersusun longitudinal terdapat berkas otot polos yg sangat mencolok dan tersusun longitudinal.4. Jantung Dinding jantung Terdiri dari 3 lapisan, yaitu:Gambar 6. Struktur mikroskopik jantung (www.google.com)

Endokardium Miokardium Epikardium Rangka jantungMerupakan bangunan penyokong, tempat sebagian besar otot jantung dan katup jantung melekat. Sebagian besar terdiri atas jaringan ikat padat.Bagian utamanya antara lain: 1. Septum membranaseum 2. Trigonum fibrosum 3. Anulus fibrosus.4

Fungsi dan Fisiologi Jantung Fungsi jantung yaitu sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yan diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. Jantung mendorong darah melintasi pembuluh darah untuk disampaikan kejaringan dalam jumlah yang mencukupi apakah tubuh dalam keadaan istirahat atau sedang melakukan olahraga berat. Jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru disebut sirkuit pulmonar; jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh disebut sirkuit sistemik.1,5-71. Sirkuit pulmonar. Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke paru-paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri jantung. Berikut ini adalah sirkulasi darah yang melewati jantung:Atrium kanan katup trikuspid ventrikel kanan katup semilunar trunkus pulmonar arteri pulmonar kanan dan kiri kapilar paru vena pulmonar atrium kiri2. Sirkuit sistemik. Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke seluruh tubuh. Berikut sirkulasinya ketika melewati jantung:Atrium kiri katup bikuspid ventrikel kiri katup semilunar brunkus aorta regia dan organ tubuh (otot, ginjal, otak, dll.)5Siklus jantungDefinisi. Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. 1,5-7a. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri. 1,5-7b. Walaupun sisi kiri dan kanan jantung memiliki tekanan atrium dan ventrikular yang berbeda, sisi-sisi tersebut berkontraksi dan berelaksasi bersamaan serta secara serempak mengeluarkan volume darah yang sama. 1,5-7Peristiwa mekanik dalam siklus jantung1,5-7a. Selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.1) Atrium secara pasif terus-menerus menerima darah dari vena (vena kava superior dan inferior, vena pulmonar).2) Darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk.4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.5) Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi, dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.1) Tekanan dalam atrium kiri meningkat antara 7 sampai 8 mmHg; tekanan dalam atrium kanan meningkat antara 4 sampai 6 mmHg.2) Volume diastolik akhir adalah volume darah dalam setiap ventrikel di akhir diastole. Volume normalnya sekitar 120 ml.c. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel, yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.1) Ventrikel kemudian menjadi rongga tertutup dan volume darah tidak dapat berubah. Ini disebut periode kontraksi isovolumetrik.2) Bunyi katup yang menutup merupakan bunyi jantung pertama.3) Jika kontraksi ventrikular berlanjut, tekanan akan meningkat dengan cepat sampai 80 mmHg dalam ventrikel kiri dan 8 mmHg dalam ventrikel kanan, mendorong katup semilunar aorta dan pulmoner untuk terbuka.d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml.2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan antara volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml).a. Diastole ventrikular1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonar, sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua).2) Ceruk dikrotik memperlihatkan adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg sampai mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali.6

Gambar 7. sirkulasi jantung (google.com)

Sistem pengaturan jantung1,5-71. Serabut Purkinje. Serabut ini adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. Hantaran yang cepat di sepanjang sistem Purkinje memungkinkan atrium berkontraksi bersamaan, kemudian diikuti dengan kontraksi ventrikular yang serempak, sehingga terbentuk kerja pemompaan darah yang terkoordinasi.2. Nodus sinoatrial (nodus S-A)a. Lokasi. Nodus S-A adalah suatu massa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena kava superior.b. Nodus S-A melepaskan impuls sebanyak 72 kali per menit, frekuensi irama yang lebih cepat dibandingkan dalam atrium (40 sampai 60 kali per menit), dan ventrikel (20 kali per menit). Nodus ini dipengaruhi saraf simpatis dan parasimpatis sistem saraf otonom, yang akan mempercepat atau memperlambat iramanya.c. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung. 1,5-73. Nodus atrioventrikular (nodus A-V)a. Lokasi. Impuls menjalar di sepanjang pita serabut Purkinje pada atrium, menuju nodus A-V yang terletak di bawah dinding posterior atrium kanan.b. Nodus A-V menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular. 1,5-74. Berkas A-V (berkas His)a. Lokasi. Berkas A-V adalah sekelompok besar serabut Purkinje yang berasal dari nodus A-V dan membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel. Berkas ini dibagi menjadi percabangan berkas kanan dan kiri.b. Percabangan berkas kanan memanjang di sisi dalam ventrikel kanan. Serabut bercabang menjadi serabut-serabut Purkinje kecil yang menyatu dalam serabut otot jantung untuk memperpanjang impuls.c. Percabangan berkas kiri memanjang di sisi dalam ventrikel kiri dan bercabang ke dalam serabut otot jantung kiri. 1,5-7Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20% pada perempuan. 1,5-71. Perhitungan curah jantung adalah sebagai berikut:Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup.Pengaruh tambahan pada curah jantung, meliputi:1) Hormon medular adrenal. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.2) Ion. Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial memengaruhi frekuensi dan curah jantung.3) Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat memengaruhi curah jantungnya.4) Penyakit kardiovaskular. Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang, meliputi:a) Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.b) Penyakit jantung iskemik, suplai darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.c) Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba pada suplai darah ke miokardium.d) Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan aktivitas.5

Enzim dalam Sistem KardiovaskulerEnzim dalam sistem kardiovaskuler dibagi menjadi 2 yaitu: Enzim fungsional Umumnya dibuat dalam hati Terdapat dalam sirkulasi darah (berfungsi di dalam plasma, bekerja di dalam darah) Substratnya juga dalam sirkulasi. sifatnya kontinu atau intermiten (dalam keadaan tertentu baru aktif). kadarnya besar dalam jaringan. contoh : lipoprotein lipase, pseudocolinesterase, proenzim pembekuan darah, dan peecahan pembekuan darah. Enzim non fungsional Enzim ini tidak berfungsi dalam darah. Substrat tidak ada dalam darah. Apabila dalam plasma kadarnya lebih besar daripada normal, ada indikasi kenaikan kecepatan kerusakan jaringan karena pada saat kerusakan atau kematia sel, enzim ini berdifusi pasif ke dalam plasma. Contoh enzim nonfungsional : ailase pankreas, lipase, alkaline fosfatase (terdapat di hati dan tulang yang berfungsi untuk tes fungsi liver), fosfatase asam prostat (PAP).7Vascularisasi JantungJantung mendapat pendarahan dari a. Coronaria cordis yangg merupakan cabang dari aorta ascendens . A.coronaria cordis ini ada 2 yaitu a.coronaria dextra yang cabang-cabangnya r. Interventricularis posterior (r.descendensis posterior) dan r. Marginalis . Sedangkan a.coronaria sinistra yang cabang-cabangnya r. Interventricularis anterior dan r.circumflexa.3Pembuluh darah balik jantung Sinus coronarius. Kebanyakan vena dari jantung akan bermuara ke dalam sinus coronarius. Sinus ini merupakan saluran vena yang terletak di bagian posterior sulcus coronarius dan tertutup oleh stratum musculare atrium sinistrum . Terdapat vena-vena yang bermuara ke sinus coronarius adalah v.cordis magna = vena coronaria sinistra, v.cordis parva = v.coronaria dextra, v.cordis media, v.ventricularis sinistra posterior, v.obliqua atrii sinistra marshalli. Sedangkan pembuluh darah balik yang tidak bermuara ke dalam sinus coronarius, adalah v.cardiaca anterior dan v.cardiaca minimi. 3Persarafan JantungJantung mendapat persarafan dari R.cardiacus N.vagus dan truncus sympathicus . Serabut saraf ke jantung meliputi serabut sensorik visceral, serabut parasimpatik dari N.vagus, serabut simpatis dari ggl.ganglia cervicale dan ganglia thoracica bagian superior. 3Vaskularisasi Ekstremitas SuperiorBahu. Pembuluh nadi terbesar dan terpenting di daerah bahu adalah A.axillaris. Di sebelah ventralis disilang oleh M.pectoralis minor sehingga dibagi menjadi 3 bagian : 31. Bagian pertama -> antara sisi lateralis iga I sampai batas kranial M.pectoralis minor2. Bagian tengah -> di posterior M.perctoralis minor3. Bagian ketiga -> antara batas distalis M.pectorialis minor sampai batas distalis M.pectoralis majorCabang-cabang a.axillaris : 31. Bagian pertama : A. Thoracalis suprema2. Bagian tengah : A. Thoracoacroomialis yang bercabang menjadi R.pectorales, R.deltoideus, R.acromialis3. Bagian ketiga : A. Subscapularis bercabang menjadi dua A.thoracodorsalis, A.circumflexa scapulae . A circumflexa humeri antrior dan posterior.Pembuluh balik Vena terpenting adalah V.axillaris yang terbentuk oleh persatuan Vv.brachiales. Vena ini berjalan ke arah proximalis bersama-sama dengan A.axillaris, di sebelah medialis arteri tersebut. Lanjutan V.axillaris kranialis dari clavicula disebut V.subclavia. Pembuluh balik dangkal yaitu V.Cephalica dan V.basilica.3

Pengaturan Tekanan DarahCairan memberikan suatu gaya yang disebut tekanan hidrostatik terhadap permukaan yang mengadakan kontak dengan cairam tersebut, dan tekanan inilah yang menggerakkan cairan melalui pipa itu. Gaya hidrostatik yang diberikan oleh darah terhadap dinding pembuluh disebut tekanan darah (blood pressure). Tekanan ini jauh lebih besar dalam arteri dibandingkan dengan di dalam vena, dan paling besar di dalam arteri ketika jantung berkontraksi selama sistol ventrikel. Tekanan darah adalah gaya utama yang mendorong darah dari jantung ke hamparan kapiler melalui arteri dan arteriola. Cairan selalui mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke daerah bertekanan rendah.5-7Tekanan darah berubah, bila keluaran jantung dan tahanan tepi berubah. Tahanan tepi terutama dipengaruhi oleh jari-jari ranting pembuluh nadi dan sedikit dipengaruhi oleh jari-jari kapiler. Tahanan juga dipengaruhi oleh viskositas darah. Viskositas yang sangat meningkat pada polisitemia bertanggung jawab terhadap timbulnya hipertensi. Tonus ranting pembuluh nadi menentukan besarnya tahanan, dan diatur olehpusat vasomotor (centrum vasomotoris). Vasomotor secara sinambung mengirimkan impuls ke ranting pembuluh nadi untuk mempertahankan derajat ketonusan yang normal. 5-7Pengaturan tekanan darah arteri rata-rata dilakukan dengan mengontrol curah jantung, resistensi perifer total dan volume darah. Tekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong darah ke jaringan. Pengaturan tekanan darah arteri rata-rata dilakukan dengan mengontrol curah jantung, resistensi perifer total, dan volume total. Tekanan ini harus diatur secara ketat karena dua alasan, yaitu tekanan tersebut harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup karena tanpa tekanan ini, otak dan jaringan lain tidak akan menerima aliran yang adekuat; alasan yang kedua adalah tekanan tidak boleh terlalu tinggi sehingga menimbulkan beban kerja tambahan bagi jantung dan meningkatkan resiko kerusakan pembuluh serta kemungkinan rupturnya pembuluh-pembuluh halus. Penentu utama tekanan darah arteri rata-rata adalah curah jantung dan resistensi perifer total, yang dapat dirumuskan dengan : Tekanan Darah Arteri Rata-Rata = Curah Jantung x Resistensi Perifer TotalDi lain sisi ada faktor-faktor yang mempengaruhi curah jantung dan resistensi perifer total, sehingga pengaturan tekanan darah menjadi sangat kompleks. Perubahan setiap faktor tersebut akan merubah tekanan darah kecuali apabila terjadi perubahan kompensatorik pada variable lain sehingga tekanan darah konstan. Faktor yang mempengaruhi curah jantung, yaitu kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Kecepatan denyut jantung ditentukan oleh pengaruh saraf otonom, sedangkan volume sekuncup ditentukan oleh aliran balik vena dan aktivitas simpatis. Aliran balik vena ditentukan oleh katup vena, efek penghisapan jantung, tekanan yang terjadi pada darah oleh kontraksi jantung, peningkatan aktivitas simpatis, pompa otot rangka, pompa respirasi, peningkatan volume darah.Faktor yang mempengaruhi resistensi perifer total, yaitu jari-jari arteriol dan viskositas darah. Jari-jari arteriol ditentukan oleh kontrol intrinsik dan kontrol ekstrinsik. Kontrol intrinsik digunakan untuk menyesuaikan aliran darah melalui suatu jaringan dengan kebutuhan metabolik jaringan tersebut dan diperantarai oleh faktor-faktor jaringan yang bekerja pada otot polos arteriol. Kontrol intrinsik meliputi perubahan metabolik lokal menyangkut oksigen, karbodioksida dan metabolit lain, pengeluaran histamin, respon miogenik terhadap peregangan. Kontrol ektrinsik digunakan untuk mengatur tekanan darah dan terutama diperantarai oleh pengaruh simpatis dan otot-otot polos arteriol.Kontrol ekstrinsik meliputi aktivitas simpatis, epinefrin dan norepinefrin, angiotensin II, dan vasopresin. Sedangkan viskositas darah dipengaruhi oleh jumlah sel darah merah dan konsentrasi protein plasma.Aliran darah ke suatu jaringan tergantung pada gaya pendorong berupa tekanan darah arteri rata-rata dan derajat vasokonstriksi arteriol-arteriol jaringan tersebut. Karena tekanan arteri tergantung pada curah jantung dan derajat vasokonstriksi arteriol, jika arteriol di salah satu jaringan berdilatasi, arteriol di jaringan lain akan mengalami konstriksi untuk mempertahankan tekanan darah arteri yang adekuat, sehingga darah mengalir tidak saja ke jaringan yang mengalami vasodilatasi, tetapi juga ke otak, yang harus mendapat pasokan darah konstan. Oleh karena itu, variable kardiovaskuler harus terus-menerus diubah untuk mempertahankan tekanan darah yang konstan walaupun kebutuhan jaringan akan darah berubah-ubah. Tekanan arteri rata-rata secara konstan dipantau oleh baroreseptor di dalam sirkulasi. Apabila reseptor mendeteksi adanya penyimpangan dari normal, akan dimulai serangkaian respons refleks untuk memulihkan tekanan arteri ke nilai normalnya. Penyesuaiannya terdiri dari penyesuaian jangka pendek dan penyesuaian jangka penjang. Penyesuaian jangka pendek (dalam beberapa detik) dilakukan dengan mengubah curah jantung dan resistensi perifer total, yang diperantarai oleh pengaruh sistem saraf otonom pada jantung, vena, dan arteriol. Penyesuaian jangka panjang (dalam beberapa menit atau hari) melibatkan penyesuaian volume darah total dengan memulihkan keseimbangan garam dan air melalui mekanisme yang mengatur pengeluaran urin dan rasa haus.

Penentuan tekanan darah arteri rata-rata, curah jantung, kecepatan denyut jantung dan resistensi perifer total :

Tekanan darah arteri rata-rata

Volume sekuncupJari-jari arteriolEfek penghisap jantungAliran balik venaAktivitas simpatis & epinefrinAktivitas parasimpatisKecepatan denyut jantungCurah jantungResistensi perifer totalViskositas darah

Jmlh sel darah merahControl vasokonstriktor lokalControl metabolic lokal

Vasopresin dan angiotensin IIAktivitas simpatis dan epineprinAktivitas otot rangkaAktivitas pernafasanVolume darah

Vasopressin, sistem rennin-angiotensin-aldosteronKeseimbangan garam dan air

Pergeseran cairan bulk flow pasif antara kompartemen vaskuler dan cairan interstitium

Tekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong darah ke jaringan. Tekanan ini harus diatur secara ketat karena dua alasan. Pertama, tekanan tersebut harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup; tanpa tekanan ini, otak dan jaringan lain tidak akan menerima aliran yang adekuat seberapapun penyesuaian lokal mengenai resistensi arteriol ke organorgan tersebut dilakukan. Kedua, tekanan tidak boleh terlalu tinggi, sehingga menimbulkan beban kerja tambahan bagi jantung dan meningkatkan resiko kerusakan pembuluh serta kemungkinan rupturnya (red, putus atau pecah) pembuluh-pembuluh halus.

Mekanisme-mekanisme yang melibatkan intergrasi berbagai komponen serta sirkulasi dan sistem tubuh lain penting untuk mengatur tekanan darah arteri rata-rata ini. Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, tekanan darah ditentukan oleh curah jantung dan resistensi periferal, namun curah jantung dan resostensi periferal pun ditentukan oleh sejumlah faktor lain. Dengan demikian, kita dapat memahami kompleksitas pengaturan darah ini. Perubahan setiap faktor tersebut akan mengubah tekanan darah kecuali apabila terjadi perubahan kompensatorik pada variabel lain sehingga tekanan darah konstan.Menurut Anwar E. Novita, Mekanisme pengaturan tekanan darah terbagi dua yakni:1. Mekanisme pengaturan jangka pendekMekanisme pengaturan tekanan darah jangka pendek berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa menit. Faktor fisik yang menentukan tekanan darah adalah curah jantung, elastisitas arteri, dan tahanan perifer. Curah jantung dan tahanan perifer merupakan sasaran pada pengaturan cepat lewat refleks. Pengukuran ini terjadi melalui refleks neuronal dengan target organ efektor jantung, pembuluh darah dan medula adrenal. Sistem refleks neuronal yang mengatur mean arterial bloodpressure bekerja dalam suatu rangkaian umpan balik negatif terdiri yang terdiri dari sistem saraf otonom; serta efektor, yang terdiri dari alat pemacu dan sel-sel otot jantung, sel-sel otot polos di arteri, vena dan medula adrenal. Sistem reflex neuronal yang mengatur mean arterial blood preasure bekerja dalam suatu rangkaian umpan balik negative terdiri dari: detector berupa baroreseptor yaitu suatu reseptor regang yang mampu mendeteksi peregangan dinding pembuluh darah oleh peningkatan tekanan darah, dan kemoreseptor yaitu sensor yang mendeteksi perubahan PO2, PCO2 dan pH darah, jaras neuronal aferen, pusat kendali di medulla oblongata; jaras neuron eferen yang terdiri dari system saraf otonom, serta efektor yaitu terdiri dari alat pemacu dan sel otot jantung, sel otot polos arteri, vena dan medulla adrenal.2. Mekanisme pengaturan jangka menengah dan panjangSebagai pelengkap dari mekanisme neuronal yang bereaksi cepat dalam mengendalikan resistensi perifer dan curah jantung, kendali jangka menengah dan jangka panjang melalui sistem humoral bertujuan untuk memelihara homeostasis sirkulasi. Pada keadaan tertentu, sistem kendali ini beroperasi dalam skala waktu berjam-jam hingga berhari-hari, jauh lebih lambat dibandingkan dengan refleks neurotransmiter oleh susunan saraf pusat. Sebagai contoh, saat kehilangan darah disebabkan perdarahan, kecelakaan, atau mendonorkan sekantung darah, akan menurunkan tekanan darah dan memicu proses untuk mengembalikan volume darah kembali normal. Pada keadaan tersebut pengaturan tekanan darah dicapai terutama dengan meningkatkan volume darah, memelihara keseimbangan cairan tubuh melalui mekanisme di ginjal dan menstimulasi pemasukan air untuk normalisasi volume darah dan tekanan darah. Kadang-kadang mekanisme kontrol tekanan darah tidak berfungsi secara benar dan tidak mampu secra total mengkompensasi perubahan-perubahan yang terjadi. Tekanan darah dapat meningkat diatas rentang normal (hipertensi apabila diatas 140/90 mmHg) atau di bawah normal (hipotensi apabila kuranga dari 100/60 mmHg). Pada hipertensi, baroreseptor tidak berespon untuk mengembalikan tekanan darah ke tingkat normal karena mereka telah beradaptasi atau mengalami "reset" (pengaturan ulang) untuk bekerja pada tingkat yang lebih tinggi. Pada tekanan darah yang meninggi secara kronik, baroreseptor masih berfungsi mengatur tekanan darah, tetapi mereka mempertahankannya pada tekanan rata-rata yang lebih tinggi.

B. Pusat VasomotorPusat vasomotor merupakan kumpulan badan sel dari suatu neuron dan terdapat di medula oblongata.

Pengendalian Pusat vasomotorBila otot polos dari pembuluh arteriol berkontraksi, maka pembuluh darah tersebut menjadi kecil, mengecilnya pembuluh darah ini dikenal dengan istilah vasokonstriksi. Sebaliknya, bila otot polos dalam keadaan relaksasi, pembuluh darah membesar, dan keadaan ini disebut vasodilatasi. Otot polos pada pembuluh darah memdapat persarafan dari saraf simpatik yang berasal dari pusat vasomotor yang terletak di otak di daerah medulla oblongata. Neuron pertama menghantarkan impuls dari pusat vasomotor ke tanduk lateral. Neuron kedua menghantarkan impuls dari tanduk lateral ke ganglion. Neuron kedua ini disebut neuronpreganglion dan karena warnanya putih disebut juga ramus putih (white ramus). Neuron ketiga disebut neuron postganglion, menghantarkan impuls dari ganglion ke pembuluh darah arteriol. Neuron ketiga ini karena berwarna kelabu disebut juga ramus kelabu (grey ramus). Zat kimia penghantar impuls di ujung neuron preganglion dan neuron postganglion secara berurutan ialah asetilkolin dan noradrenalin. Dalam keadaan normal, pusat vasomotor menjaga agar otot polos pembuluh darah arteriol dalam keadaan berkontraksi sebagian. Bila kegiatan pusat vasomotor meningkat, diameter pembuluh arteriol mengecil (vasokonstriksi). Sebaliknya, kegiatan pusat vasomotor yang menurun menyebabkan diameter pembuluh arteriol membesar (vasodilatasi).

Hubungan antara Baroreseptor, Pusat Vasomotor dan Arteriol

Baroreseptor adalah reseptor regang dalam dinding jantung dan pembuluh darah. Reseptor sinus karotikus dan arkus aorta memantau sirkulasi arteri. Reseptor juga terletak dalam dinding atrium kanan dan kiri tempat masuk vena cava superior dan inferior serta vena-vena pulmonalis, juga dalam sirkulasi pulmonal. Baroreseptor dirangsang oleh regangan struktur tempatnya berada, sehingga melepaskan muatan dengan kecepatan tinggi ketika tekanan dalam struktur ini meningkat.Pusat integrasi yang menerima impuls aferen mengenai status tekanan arteri adalah pusat kontrol kardiovaskuler, yang terletak di medulla di dalam batang otak sebagai jalur aferen adalah sistem saraf otonom. Pusat kardiovaskuler mengubah rasio antara aktivitas simpatis dan parasimpatis ke organ-organ efektor (jantung dan pembuluh darah). Pusat kardiovaskuler dibagi menjadi pusat jantung dan pusat vasomotor. Pusat vasomotor inilah yang secara khusus mempengaruhi keadaan arteriol saat berdilatasi dan berkonstriksi. Berikut skema perubahan tekanan terhadap pembuluh darah arteriol.

Jumlah impuls menuju arteriol menurunKegiatan VMC menurunVasodilatasiJumlah impuls ke VMC meningkatTekanan Darah Meningkat

a. Refleks baroreseptor sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah Kecepatan pembentukan potensial aksi di saraf aferen Potensial reseptor sinus karotikus dan lengkung aortaTekanan darah naik

Kecepatan denyut jantung Volume sekuncup Vasodilatasi arteriol dan vena Aktivitas saraf jantung simpatis Aktivitas saraf vasokonstriktor simpatis Aktivitas saraf parasimpatis

Pusat kardiovaskuler

Tekanan darah menurun ke arah normal Curah jantung Resistensi perifer total

Ketika tekanan darah meningkat, jumlah impuls yang dikirim ke pusat vasomotor meningkat,ini akan menghambat kegiatan pusat vasomotor, akibatnya kegiatan pusat vasomotor menurun dan jumlah impuls yang dikirim ke arteriol menurun. Hasil dari peristiwa ini adalah terjadi vasodilatasi. Sebaliknya bila tekanan darah menurun, jumlah impuls yang dikirimke pusat vasomotor juga menurun. Akibatnya jumlah impuls yang dikirimkan ke arteriol meningkat. Dan hasil dari peristiwa ini adalah vasokonstriksi.

1Jumlah impuls ke VMC menurunKegiatan VMC meningkatTekanan Darah menurun

VasokonstriksiJumlah impuls menuju arteriol meningkat

b. Refleks baroreseptor sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah Kecepatan pembentukan potensial aksi di saraf aferen Potensial reseptor sinus karotikus dan lengkung aortaTekanan darah turun

Kecepatan denyut jantung Volume sekuncupVasokonstriksi arteriol dan vena Aktivitas saraf jantung simpatis Aktivitas saraf vasokonstriktor simpatis Aktivitas saraf parasimpatis

Pusat kardiovaskuler

Tekanan darah meningkat ke arah normal Curah jantung Resistensi perifer total

Refleks dan respons lain yang dapat mempengaruhi tekanan darah :1. Reseptor volume atrium kiri dan osmoreseptor hipotalamus mengatur keseimbangan garam dan air mempengaruhi regulasi jangka panjang tekanan darah dengan mengontrol volume plasma.2. Kemoreseptor yang terletak di arteri karotis dan aorta Fungsi : secara refleks meningkatkan aktivitas pernafasan sehingga lebih banyak O2 yang masuk atau lebih banyak CO2 pembentuk asam yang keluar meningkatkan tekanan darah dengan mengirim impuls eksitatorik ke pusat kardiovaskuler.3. Respons-respons kardiovaskuler yang berkaitan dengan emosi dan perilaku tertentu diperantarai oleh jalur korteks serebrum-hipotalamus dan tampaknya telah diprogram sebelumnya respon fight or flight simpatis, peningkatan denyut jantung dan tekanan darah yang khas pada orgasme seksual dan vasodilatasi kulit local khas pada blushing.4. Perubahan mencolok sistem kardiovaskuler pada saat berolahraga peningkatan besar aliran darah otot rangka, peningkatan curah jantung, penurunan resistensi perifer dan peningkatan tekanan arteri rata-rata.5. Kontrol hipotalamus terhadap arteriol kulit untuk mengatur suhu harus didahulukan daripada kontrol pusat kardiovaskuler terhadap pembuluh itu untuk mengatur tekanan darah tekanan darah dapat turun pada saat pembuluh kulit mengalami dilatasi menyeluruh untuk mengeluarkan kelebihan panas dari tubuh.6. Zat-zat vasoaktif yang dikeluarkan dari sel endotel inhibisi enzim yang mengkatalisis sintetis EDRF/NO menyebabkan peningkatan cepat tekanan darah.Efek Sistem Saraf Simpatis dan Parasimpatis pada Faktor-faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah Arteri Rata-rata : Kecepatan denyut jantung Stimulasi Parasimpatis

Curah jantungJantung

Tekanan darah

Kecepatan denyut jantung Kekuatan kontraksi jantung Tekanan darah Curah jantung Volume sekuncupjantungStimulasi simpatis

Tekanan darah Resistensi perifer total vasokonstriksiarteriol

Volume sekuncup Aliran balik vena vasokonstriksivena

Tekanan darah Curah jantung

Pengukuran Tekanan darahFaktor Faktor Yang Mempengaruhi Pengukuran Tekanan Darah1.Faktor Jenis KelaminTerdapat beberapa penelitian yang mengungkapkan perbedaan jenis kelamin berpengaruh terhadap kerja sistem kardioaskuler. Dibandingkan dengan laki-laki dengan usia yang sama, wanita premenopause memiliki massa ventriel kiri jantung yang lebih kecil terhadap body mass ratio, yang mungkin mencerminkan afterload jantung yang lebih rendah pada wanita. Hal ini mungkin akibat dari tekanan darah arteri yang lebih rendah, kemampuan complince aorta yang lebih besar dan kemampuan peningkatan penginduksian mekanisme vasodilatasi. Perbedaan ini dianggap berhubungan dengan efek protektif estrogen dan mungkin dapat menjelaskan mengapa pada wanita premenopause memiliki resiko lebih rendah menderita penyakit kardiovaskular. Tetapi, setelah menopause perbedaan jenis kelamin tidak akan berpengaruh pada kemungkinan terderitanya penyakit kardiovaskular. Hal ini mungkin disebabkan karena berkurangnya jumlah estrogen pada wanita yang sudah menopause.5-72.Faktor GravitasiTekanan darah akan meningkat dengan 10 mmhg setiap 12 cm di bawah jantung karena pengaruh gravitasi. Di atas jantung, tekanan darah akan menurun dengan jumlah yang sama. Jadi dalam keadaan berdiri, maka tekanan darah sistole adalah 210 mmHg di kaki tetapi hanya 90 mmHg di otak. Dalam keadaan berbaring kedua tekanan ini akan sama. Tekanan darah dalam arteri pada orang dewasa dalam keadaan duduk atau posisi berbaring pada saat istirahat kira-kira 120/70 mmHg. Karena tekanan darah adalah akibat dari curah jantung dan resistensi perifer, maka tekanan darah dipengaruhi oleh keadaan-keadaan yang mempengaruhi setiap atau dan isi sekuncup. Besarnya isi sekuncup ditentukan oleh kontraksi miokard dan volume darah yang kembali ke jantung.5-7a. BerbaringKetika seseorang berbaring, maka jantung akan berdetak lebih sedikit dibandingkan saat ia sedang duduk atau berdiri. Hal ini disebabkan saat orang berbaring, maka efek gravitasi pada tubuh akan berkurang yang membuat lebih banyak darah mengalir kembali ke jantung melalui pembuluh darah. Jika darah yang kembali ke jantung lebih banyak, maka tubuh mampu memompa lebih banyak darah setiap denyutnya. Hal ini berarti denyut jantung yang diperlukan per menitnya untuk memenuhi kebutuhkan darah, oksigen dan nutrisi akan menjadi lebih sedikit. Pada posisi berbaring darah dapat kembali ke jantung secara mudah tanpa harus melawan kekuatan gravitasi. Terlihat bahwa selama kerja pada posisi berdiri, isi sekuncup meningkat secara linier dan mencapai nilai tertinggi pada 40% -- 60% VO2 maksimal. VO2 max adalah volume maksimal O2 yang diproses oleh tubuh manusia pada saat melakukan kegiatan yang intensif. Pada posisi berbaring, dalam keadaan istirahat isi sekuncup mendekati nilai maksimal sedangkan pada kerja terdapat hanya sedikit peningkatan. Nilai pada posisi berbaring dalam keadaan istirahat hampir sama dengan nilai maksimal yang diperoleh pada waktu kerja dengan posisi berdiri. Jumlah isi sekuncup pada orang dewasa laki-laki mempunyai variasi antara 70 -- 100 ml. Makin besar intensitas kerja (melebihi batas 85% dari kapasitas kerja) makin sedikit isi sekuncup; hal ini disebabkan memendeknya waktu pengisian diatole akibat frekuensi denyut jantung yang meningkat (bila mencapai 180/menit maka 1 siklus jantung hanya berlangsung selama 0,3 detik dan pengisian diastole merupakan bagian dari 0,3 detik tersebut). 5-7b. BerdiriDetak jantung akan meningkat saat seseorang berdiri, karena darah yang kembali ke jantung akan lebih sedikit. Kondisi ini yang mungkin menyebabkan adanya peningkatan detak jantung mendadak ketika seseorang bergerak dari posisi duduk atau berbaring ke posisi berdiri. Pada posisi berdiri, maka sebanyak 300-500 ml darah pada pembuluh "capacitance " vena anggota tubuh bagian bawah dan isi sekuncup mengalami penurunan sampai 40%. Berdiri dalam jangka waktu yang lama dengan tidak banyak bergerak atau hanya diam akan menyebabkan kenaikan volume cairan antar jaringan pada tungkai bawah. Selama individu tersebut bisa bergerak maka kerja pompa otot menjaga tekanan vena pada kaki di bawah 30 mmHg dan alir balik vena cukup. Pada posisi berdiri, pengumpulan darah di vena lebih banyak. Dengan demikian selisih volume total dan volume darah yang ditampung dalam vena kecil, berarti volume darah yang kembali ke jantung sedikit, isi sekuncup berkurang, curah jantung berkurang, dan kemungkinan tekanan darah akan turun. Jantung memompa darah ke seluruh bagian tubuh. Darah beredar ke seluruh bagian tubuh dan kembali ke jantung begitu seterusnya. Darah sampai ke kaki, dan untuk kembali ke jantung harus ada tekanan yang mengalirkannya. Untuk itu perlu adanya kontraksi otot guna mengalirkan darah ke atas. Pada vena ke bawah dari kepala ke jantung tidak ada katup, pada vena ke atas dari kaki ke jantung ada katup. Dengan adanya katup, maka darah dapat mengalir kembali ke jantung. Jika pompa vena tidak bekerja atau bekerja kurang kuat, maka darah yang kembali ke jantung berkurang, memompanya berkurang, sehingga pembagian darah ke sel tubuh pun ikut berkurang. Banyaknya darah yang di keluarkan jantung itu menimbulkan tekanan, bila berkurang maka tekanannya menurun. Tekanan darah berkurang akan menentukan kecepatan darah sampai ke bagian tubuh yang dituju. Ketika berdiri darah yang kembali ke jantung sedikit. Volume jantung berkurang maka darah yang ke luar dan tekanan menjadi berkurang. 5-7c. DudukSikap atau posisi duduk membuat tekanan darah cenderung stabil. Hal ini dikarenakan pada saat duduk sistem vasokonstraktor simpatis terangsang dan sinyal-sinyal saraf pun dijalarkan secara serentak melalui saraf rangka menuju ke otot-otot rangka tubuh, terutama otot-otot abdomen. Keadaan ini akan meningkatkan tonus dasar otot-otot tersebut yang menekan seluruh vena cadangan abdomen, membantu mengeluarkan darah dari cadangan vaskuler abdomen ke jantung. Hal ini membuat jumlah darah yang tersedia bagi jantung untuk dipompa menjadi meningkat. Keseluruhan respon ini disebut refleks kompresi abdomen. Pada beberapa individu terutama orang tua, perubahan posisi yang cepat misalnya dari berbaring ke berdiri bisa menyebabkan tubuh menjadi pusing atau bahkan pingsan. Karena gerakan cepat ini membuat jantung tidak dapat memompa darah yang cukup ke otak. Saat terjatuh atau pingsan sebaiknya berada dalam posisi berbaring, yang mana merupakan posisi menguntungkan bagi jantung karena efek gravitasi berkurang dan lebih banyak darah yang mengalir ke otak. 5-7

Metode Klinis untuk Mengukur Tekanan Sistolik dan Tekanan Diastolika. Cara AuskultasiPara klinisi menentukan tekanan sistolik dan tekanan diastolic secara tidak langsung, biasanya menggunakan cara auskultasi. Sebuah stetoskop diletakkan di atas arteri yang terdapat di area lipat siku (antecubiti) dan di sekelilingi lengan atas dipasang sebuah manset tekanan darah digembungkan. Selama manset menekan lengan dengan tekanan yang terlalu kecil untuk menyumbat arteri brakialis, tidak ada bunyi yang terdengar dari arteri tersebut melalui stetoskop. Namun bila tekanan dalam manset itu cukup besar untuk menyumbat arteri selama sebagian siklus tekanan arteri, bunyi akan terdengar pada setiap pulsasi. Bunyi -bunyi ini disebut bunyi Korotkoff. Penyebab pasti dari bunyi korotkoff ini masih diperdebatkan namun ada anggapan bahwa penyebabnya terutama adalah semburan darah yang melewati pembuluh yang mengalami hambatan parsial. Semburan darah ini menimbulkan aliran turblen di dalam pembuluh yang terletak di luar area manset dan keadaan ini akan menimbulkan getaran yang terdengar melalui stetoskop. 5-7Dalam menentukan tekanan darah dengan cara auskultasi, tekanan dalam manset mula - mula dinaikkan sampai di atas tekanan sistolik arteri. Selama tekanan manset lebih tinggi daripada tekanan sistolik, arteri brakialis akan tetap kolaps dan tidak akan ada darah yang mengalir ke dalam arteri yang lebih distal selama siklus penekanan. Oleh karena itu, tidak akan terdengar bunyi korotkoff di arteri yang lebih distal. Namun kemudian tekanan dalam manset secara bertahap dikurangi. Begitu tekanan dalam manset turun di bawah tekanan sistolik, darah akan mulai mengalir melalui arteri yang terletak di bawah manset selama puncak tekanan sistolik, dan mulai mendengar bunyi berdetak dari arteri antekubiti yang sinkron dengan denyut jantung. Begitu bunyi itu terdengar nilai tekanan yang ditunjukkan oleh manometer yang terhubung dengan manset kira - kira sama dengan tekanan sistolik. 5-7Bila tekanan dalam manset diturunkan lebih lanjut, terjadi perubahan kualitas bunyi korotkoff, kualitas detaknya menjadi berkurang dan bunyinya menjadi lebih berirama dan lebih kasar. Kemudian akhirnya sewaktu tekanan manset turun mencapai tekanan diastolik, arteri tersebut tidak tersumbat lagi yang berarti bahwa faktor dasar yang menyebabkan timbulnya bunyi tidak ada lagi. Oleh karena itu bunyi tersebut berubah menjadi redam dan kemudian menghilang seluruhnya setelah tekanan manset diturunkan lagi sebanyak 5 sampai 10 milimeter. Mencatat tekanan pada manometer ketika bunyi korotkoff berubah menjadi redam nilai tekanan yang tercatat ini kurang lebih sama dengan tekanan diastolik. Cara auskultasi untuk menentukan tekanan sistolik dan diastolik ini tidak seluruhnya akurat namun biasanya hanya berbeda 10 persen dari nilai yang diperoleh dengan pengukuran katerisasi langsung dari dalam arteri. 5-7b. Cara Palpasi Cara palpasi:Hanya untuk mengukur tekanan sistolik. Manset tensimeter yang mengikat lengan dipompa dengan udara berangsur-angsur sampai denyut nadi pergelangan tangan tak teraba lagi. Kemudia tekanan didalam manset diturunkan. Amati tekanan dalam tensi meter. Waktu denyut nadi teraba kembali, kita baca tekanan dalam tensi meter, tekanan ini adalah tekanan sistolik. 5-7

HipertensiHipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg.( Smith Tom, 1995 ) Menurut WHO, penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg ( Kodim Nasrin, 2003 ). Hipertensi dikategorikan ringan apabila tekanan diastoliknya antara 95 104 mmHg, hipertensi sedang jika tekanan diastoliknya antara 105 dan 114 mmHg, dan hipertensi berat bila tekanan diastoliknya 115 mmHg atau lebih. Pembagian ini berdasarkan peningkatan tekanan diastolic karena dianggap lebih serius dari peningkatan sistolik ( Smith Tom, 1995 ).

PENYEBABHipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu : ( Lany Gunawan, 2001 )1. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya2. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain

Hiperrtensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita hipertensi, sedangkan 10 % sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa factor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. Factor tersebut adalah sebagai berikut : a. Faktor keturunanDari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensib. Ciri perseoranganCirri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat ), jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan ) dan ras ( ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih )c. Kebiasaan hidupKebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr ), kegemukan atau makan berlebihan, stress dan pengaruh lain misalnya merokok, minum alcohol, minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin )

PenutupKesimpulanBerdasarkan tujuan maka kesimpulan dari makalah ini adalah sebagai berikut:1. Pengaturan tekanan darah ditentukan sebagian oleh curah jantung dan sebagian lagi oleh derajat resistensi periferal terhadap aliran dalam arteriola.2. Pengendalian pusat vasomotor: Ketika tekanan darah meningkat, jumlah impuls yang dikirim ke pusat vasomotor meningkat,ini akan menghambat kegiatan pusat vasomotor, akibatnya kegiatan pusat vasomotor menurun dan jumlah impuls yang dikirim ke arteriol menurun. Hasil dari peristiwa ini adalah terjadi vasodilatasi. Sebaliknya bila tekanan darah menurun, jumlah impuls yang dikirimke pusat vasomotor juga menurun. Akibatnya jumlah impuls yang dikirimkan ke arteriol meningkat. Dan hasil dari peristiwa ini adalah vasokonstriksi

Daftar Pustaka1. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC, 2003.h.228-472. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi ke-6. Jakarta: EGC, 2006.h.271-743. Wati WW, Kindangen K. Buku Ajar Anatomi Kardiovaskuler 1.. Jakarta: Universitas Kristen Krida Wacana; 2011.h. 30-414. Junqueira LC, Carneiro J. Histologi dasar: teks dan atlas. Edisi 10. Jakarta: EGC, 2007.h. 131-335. Sherwood L. Fisiologi Manusia.fisiologi manusia. Jakarta : EGC.2001.h. 257- 83.6. Guyton AC, Hall JE. Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta : EGC. 2009.h.65-877. Ganong WF. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 20. Jakarta: EGC; 2003.h.107-1929