Prosedur Diagnostik ACS

Anamnesis

Anamnesis pada pasien harus dilakukan dengan cermat terutama pada pasien

penderita penyakit jantung dengan keluhan nyeri dada. Sebagian penderita menyangkal

adanya “nyeri” dada dan menjelaskan rasa kekakuan, rasa penuh, tertekan, atau berat pada

dada tanpa disertai nyeri, dapat juga dijumpai nyeri yang dijalarkan, atau nyeri yang seolah

berasal dari mandibula, lengan atas, atau pertengahan punggung. Terdapat juga “silent”

yang timbul tanpa disertai rasa tidak nyaman, tetapi disertai lemah dan lesu. Untuk tu

perlu dilakukan pertanyaan mengenai karakteristik “perasaan tidak nyaman pada dada”.

Bila pasien datang dan menunjukkan tanda-tanda khas infark – nyeri dada

substernal yang lama dan seperti tertindih atau diremas, menjalar ke mandilbula atau

lengan kiri, diserta dengan mual, berkeringat banyak, dan sesak nafas – tidak usah terlalu

ragu untuk menegakkan diagnosis.

Pemeriksaan Fisik

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istrahat (gelisah). Seringkali ekstremitas

pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak

keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior

mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan

hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis

(bradikardia dan/atau hipotensi).

Tanda fisis lain pada disfungsi ventricular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan

intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat

ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apical yang bersifat sementara karena

disfungsi apparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai

380C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan EKG

Suatu kelainan berupa elevasi atau depresi segmen S-T yang ragu-ragu, sebaiknya

dianggap normal sampai terbukti benar-benar ada kelainan pada suatu seri perekaman.

Bukanlah suatu kelainan, apabila elevasi segmen S-T tidak melebihi 1 mm atau depresi

tidak melebihi 0,5 mm, paling kurang pada sandapan standar. Secara klinik elevasi atau

depresi segmen S-T pada 3 sandapan standar, biasanya disertai deviasi yang sama pada

sandapan yang sesuai, menunjukkan adanya insufisiensi koroner. Adanya elevasi segmen

S-T merupakan petunjuk adanya infark miokard akut atau perikarditis. Elevasi segmen S-T

pada sandapan prekordial menunjukkan adanya infark dinding anterior, sedangkan infark

dinding inferior dapat diketahui dengan adanya elevasi segmen S-T pada sandapan II, III,

dan aVF. Untuk perikarditis biasanya tidak dapat dipastikan tempatnya dan akan tampak

elevasi di hampir semua sandapan. Elevasi segmen S-T pada V4R ditemukan pada infark

ventrikel kanan.

Adanya kelainan gelombang T menunjukkan adanya kelainan pada ventrikel. Untuk

itu dikemukakan beberapa patokan yaitu :

Arahnya berlawanan dengan defleksi utama QRS pada setiap sandapan.

Amplitudo gelombang T > 1 mm pada sandapan I atau II dengan gelombang R

menyolok.

Gelombang T terbalik dimana gelombang R menyolok.

Lebih tinggi daripada perekaman sebelumnya atau lebih tinggi 8 mm pada sandapan

I,II, III.

Oleh karena begitu banyak penyebab kelainan gelombang T, maka dalam

menginterpretasi kelainan ini sebaiknya berhati-hati dan mempertimbangkan seluruh

gambaran klinik. Suatu diagnosis khusus tidak dapat dibuat atas dasar perubahan -

perubahan yang tidak khas. Adanya gelombang T terbalik, simetris, runcing, disertai

segmen S-T konveks keatas, menandakan adanya iskemi miokard.

Kadang-kadang gelombang T sangat tinggi pada insufisiensi koroner. Pada keadaan

dimana defleksi QRS positif pada sandapan I, sedangkan gelombang T pada sandapan I

terbalik atau lebih rendah dari gelombang T di sandapan III menunjukkan adanya

insufisiensi koroner. Gelombang T yang tinggi dan tajam pada semua sandapan kecuali aVR

dan aVL menunjukkan adanya hiperkalemi. Gelombang T yang tinggi dan simentris dengan

depresi segmen S-T menunjukkan adanya infark dinding posterior.

Elevasi segmen ST menandakan infark miokard akut (tentukan bagian mana dari

jantung yang mengalami infark). Depresi segmen ST menandakan iskemia.

Pemeriksaan Biokimia Serum

Untuk mendiagnosis suatu infark dapat dilakukan pemeriksaan enzim jantung

sitolitik. Keuntungan dari pemakaian protein jantung miofibril sebagai cardio spesific

isoform, konsentrasinya intraseluler yang tinggi dan pelepasannya secara kontinyu dari

miokard yang mengalami infark. Troponin T (+) merupakan petanda yang sensitif untuk

miokard infark dari pada CKMB. Troponin adalah merupakan kompleks tropomiosin yaitu

kelompok protein pada otot jantung, kompleks tersebut diperlukan dalam proses aktivasi

filamen tipis otot jantung yang terjadi selama kontraksi otot, sehingga dapat dibedakan

dengan otot rangka jika dibanding dengan CKMB, dengan pemeriksaan ini TnT ini

diagnostik menjadi lebih efektif pada rusaknya otot jantung minimal yang irreversible.

Peningkatan dan penurunan penanda biokimiawi serum pada cedera sel jantung tertera

pada grafik di bawah ini.

Komplikasi ACS

Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium.

Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri, menimbulkan kongesti pada vena

pulmonalis dan gagal jantung kiri merupakan komplikasi mekanis yang paling sering

terjadi setelah infark miokardium.

Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan

menurunnya kekuatan kontraksi, menimbulkan abnormalitas gerakan dinding, dan

mengubah daya kembang ruang jantung. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri

untuk mengosongkan diri, maka besar volume sekuncup berkurang sehingga volume sisa

ventrikel meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan jantung sebelah kiri.

Kenaikan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik

kapiler paru melebihi tekanan onkotik vaskular maka terjadi proses transudasi ke dalam

Infark Miokard

↓Kontraktilitas Trombus

ventrikular

Emboli

Hipotensi

↓Tekanan perfusi koroner

↑ iskemiaSyok

kardiogenik

Elektrik tidak stabil

Aritmia

Nekrosis jaringan

Inflamasi perikardium

Infark/iskemia otot papiler

VSD Ventricular rupture

Perikarditis

Regurgitasi mitral

Gagal Jantung Kongestif

Cardiac tamponade

ruang interstisial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi edema paru-paru akibat

perembesan cairan ke dalam alveoli.

Penurunan volume sekuncup akan menimbulkan respons simpatis kompensatorik.

Kecepatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi meningkat untuk mempertahankan

curah jantung. Terjadi vasokonstriksi perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan

redistribusi aliran darah dari organ-organ yang tidak vital seperti ginjal dan kulit demi

mempertahankan perfusi organ-organ vital. Venokonstriksi akan meningkatkan aliran

balik vena ke jantung kanan, sehingga akan meningkatkan kekuatan kontraksi.

Pengurangan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus akan mengakibatkan

pengaktifan RAAS, dengan terjadinya retensi natrium dan air oleh ginjal. Hal ini akan lebih

meningkatkan aliran balik vena.

Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat

meningkatnya tekanan vaskular paru hingga membebani ventrikel kanan. Selain secara tak

langsung melalui pembuluh paru tersebut, disfungsi ventrikel kiri juga berpengaruh

langsung terhadap fungsi ventrikel kanan melalu fungsi anatomis dan biokmiawinya.

Kedua ventrikel mempunyai satu dinding yang sama (yaitu septum interventrikularis)

yang terletak dalam perikardium. Selain itu, perubahan-perubahan biokimia seperti

berkurangnya cadangan norepinefrin miokardium selama gagal jantung dapat merugikan

kedua ventrikel. Yang terakhir, infark ventrikel kanan dapat timbul bersamaan dengan

infark ventrikel kiri, terutama infark dindng inferior. Infark ventrikel kanan jelas

merupakan faktor predisposisi terjadinya gagal jantung kanan. Kongesti vena sistemik

akibat gagal jantung kanan bermanifestasi sebagai pelebaran vena leher, hepatomegali, dan

edema perifer.

Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami

infark yang masif, biasanya mengenai lebih dari 40 % ventrikel kiri. Syok kardiogenik

merupakan lingkaran setan perubahan hemodinamik progresif hebat yang ireversibel: (1)

penurunan perfusi perifer, (2) penurunan perfusi koroner, (3) peningkatan kongesti paru.

Hipotensi, asidosis metabolik dan hipoksemia selanjutnya makin menekan fungsi

miokardium.

Disfungsi otot papilaris

Penutupan katup mitralis selama sistolik ventrikel bergantung pada integritas

fungsional otot papilaris ventrikel kiri dan korda tendinea. Disfungsi iskemik atau ruptur

nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis, meningkatkan eversi daun

katup ke dalam atrium selama sistol. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograd

dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat: pengurangan aliran ke aorta,

dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regurgitasi

tergantung dari derajat gangguan pada otot papilaris bersangkutan; iskemia biiasanya akan

menyebabkan gagal jantung kongestif ringan sampai sedang. Akan tetapi nekrosis dan

ruptur otot papilaris merupakan suatu peristiwa berbahaya dengan kemunduran fungsi

yang sangat cepat ke arah edema paru dan syok. Meskipun jauh lebih jarang terjadi, ruptur

otot papilaris dapat juga terjadi pada ventrikel kanan. Hal ini akan mengakibatkan

regurgitasi trikuspidalis berat dan gagal ventrikel kanan.

Defek septum ventrikel

Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan ruptur dinding septum

sehingga terjadi defek septum ventrikel. Septum mendapatkan aliran darah ganda (yaitu

dari arteria yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus

interventrikularis) sehingga ruptura septum menunjukkan adanya penyakit arteria

koronaria yang cukup berat, yang mengenai lebih dari satu arteri.

Ruptur jantung

Meskipun jarang terjadi, ruptur dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi

pada awal perjalanan infark transmural selama fase pembuangan jaringan nekrotik

sebelum pembentukan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah, sehingga terjadi

perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak elastic dan tak dapat

berkembang. Kantong perikardium yang terisi darah menekan jantung, menimbulkan

tamponade jantung. Tamponade ini akan mengurangi aliran balik vena dan curah jantung.

Biasanya kematian terjadi dalam beberapa menit kecuali ini cepat diketahui dan dipulihkan

dengan perikardiosintesis transtoraks.

Perikarditis

Infark miokardium transmural dapat menyebabkan cedera lapisan epikardium

miokardium yang kontak dengan perikardium sehingga terjadi iritasi dan inflamasi

miokardium. Perikarditis dicirikan dengan nyeri dada berat yang berkaitan dengan

gerakan pasien.

REFERENSI:

Price & Wilson. 2006. Patofsiologi, ed. 6, vol. 1. EGC: Jakarta.

Lilly, S. 2007. Pathophysiology of Heart Disease, a Collaborative Project of Medical

Students and Faculty, 4th ed. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia.

Siegenthalers, W. 2007. Differential diagnosis in internal medicine: from symptoms to

diagnosis. Thieme: New York.

Tarigan, E. 2003. Hubungan kadar troponin-T dengan gambaran klinis penderita

sindroma koroner akut. Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Sumatera Utara. Diakses dari: http://library.usu.ac.id/ (13 Maret

2010)

Thaler, S. 2009. Satu-satunya buku EKG yang anda perlukan, ed. 5. EGC: Jakarta.