TUGAS KELOMPOK ORAL MEDICINEMANIFESTASI ORAL PENYAKIT KELAINAN DARAH DAN JANTUNG

Oleh :

Rita Nelly Octaviani

(04031181320021)Tiara Safitri

(04031181320022)M. Rizky Alfarisy

(04031181320023)Siti Prihartini Devitasari (04031181320024)Ana Maliah

(04031181320025)Dosen Pembimbing : drg. Siti Rusdiana Puspa Dewi, M.KesPROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGIFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SRIWIJAYA2015PENYAKIT KELAINAN DARAHANEMIA

Anemia merupakan penurunan jumlah normal sirkulasi hemoglobin. Penurunan hemogblobin ini mungkin hasil dari kehilangan darah sebagai anemia defisiensi besi; dari peningkatan kerusakan sel darah sebagai anemia hemolisis; dari penurunan produksi sel darah merah seperti pernicious dan anemia defisiensi asam folat ; atau kombinasi dari ketiganya.1Anemia juga diklasifikasikan berdasarkan patogenesisnya : ukuran (mikrositik, normositik, atau makrositik) sel darah merah atau konsentrasi hemoglobinnya (hipokromik, normokromik. Gejala umum anemia meliputi kulit pallor, palpebral konjungtiva dan neils bed; dyspnea; dan mudah lelah.11. Anemia Defisiensi Zat Besi

Anemia defisiensi besi adalah anemia mikrositik-hipokromik yang terjadi akibat defisiensi besi dalam diet, atau kehilangan darah secara lambat dan kronis. Zat besi adalah komponen esensial hemoglobin yang menutupi sebagian besar sel darah merah.11. Etiologi2. Perdarahan menahun yang dapat berasal dari :23. Saluran cerna : akibat dari tukak peptic kanker lambung, kanker kolon, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang4. Saluran genetalia wanita : menoragi atau metroragi5. Saluran kemih dan saluran nafas51.2 Manifestasi KlinisGejala Umum Anemia

Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, telinga mendenging serta pucat terutama pada konjungtiva dan jaringan di bawah kuku. 3Gejala Khas Defisiensi Zat Besi

Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi zat besi, tetapi tidak dijumpai pada anemia jenis lain adalah (Bakta, 2006): a. Koilonychiab. Atrofi papil lidahc. Stomatitis angularis (cheilosis)

d. Disfagia1.3 Manifestasi Oral

Tanda utama oral dari anemia defisiensi besi adalah pallor mukosa. Selain itu, sel epitel oral menjadi atropik, dengan kehilangan normal keratinisasi. Lidah mungkin menjadi licin karena atrofi papilla filiform dan fungiform dan glossodina dapat berhubungan dengan gejala.21.4 Pertimbangan DentalPasien dengan gejala penyakit ini harus melakukan Complete Blood Count (CBC) tes. Jika nilai hemoglobin yang diperoleh menurun secara signifikan ,pasien harus dirujuk ke dokter spesialis untuk mendapatkan medical history, diagnosis laboratorium, dan perawatan.

2. Anemia Pernisiosa2.1 EtiologiDefisiensi faktor instrinsik, yang diproduksi oleh sel parietal dimukosa gastric, hasil ketidakstabilan penyerapan vitamin B12 dari mukosa intestinal sehingga menyebabkan defisiensi B12. Hasil anemia megaloblastik menunjukkan suatu gambaran makrositik hiperkromik dengan penurunan kadar serum B12. Lidah bagian dorsal menunjukkan atrofi papilla dengan permukaan yang licin dan berwarna merah seperti terbakar. defisiensi Vitamin B12 juga dihubungkan dengan sebagian kecil pasien yang menderita stomatitis aphthous rekuren (SAR). 22.2 Manifestasi KlinisAnemia pernisiosa terjadi pada usia paruh baya dan manula serta lebih banyak ditemukan pada wanita. Kelelahan dan letargi adalah keluhan utama terbanyak. Pada defisiensi B12 yang kronis dan berat. Limpa kadang-kadang teraba.32.3 Manifestasi Oral 6. Glossitis dan glossodynia7. Lidah beefy red dan terinflamasi dengan sedikit area erythematous pada ujungdan margin lidah.8. Hilangnya papilla filiform dan pada penyakit lanjutan, atrofi papilla melibatkan permukaan lidah bersamaan dengan hilangnya tone otot normal. Lesi macular erythematous juga dapat melibatkan mukosa bukal dan labial.9. Pasien juga merasakan dysphagia dan abrasi rasa10. Rasa mulut terbakar yang disebabkan neuropati dan dapat juga disebabkan oleh kandidiasis.211. Hasil biopsy menunjukkan atrofi epitel, pembesaran inti sel, peningkatan mitosis di epithelium basal, epithelial dysplasia, dan infiltrasi nonspesifik limfosit, sel plasma dan polymirphonuclear (PMN) leukosit di lamina propia.

3. Anemia Sel SabitAnemia sel sabit adalah suatu penyakit keturunan yang ditandai dengan sel darah merah yang berbentuk sabit. Sel yang berbentuk sabit menyumbat dan merusak pembuluh darah terkecil dalam limpa, ginjal, otak, tulang dan organ lainnya; dan menyebabkan berkurangnya pasokan oksigen ke organ tersebut. Sel sabit ini rapuh dan akan pecah pada saat melewati pembuluh darah, menyebabkan anemia berat, penyumbatan aliran darah, kerusakan organ dan mungkin kematian.3.1. EtiologiMutasi titik dalam rantai -globin hemoglobin, menyebabkan asam-asam amino glutamat diganti dengan valin asam amino hidrofobik pada posisi keenam. Gen -globin yang ditemukan pada lengan pendek kromosom 11. Asosiasi dua tipe liar globin -subunit dengan dua mutan -globin hemoglobin subunit bentuk S (HbS). Dalam kondisi oksigen rendah (berada di ketinggian yang tinggi, misalnya), tidak adanya asam amino pada posisi kutub enam dari rantai -globin mempromosikan polimerisasi non-kovalen (agregasi) dari hemoglobin, yang mendistorsi sel-sel darah merah menjadi sabit bentuk dan berkurang elastisitasnya.43.2. Manifestasi OralSelain jaundice dan pucat pada mukosa oral, pasien sering menunjukkan keterlambatan erupsi dan hipoplasia dari gigi sekunder. 13.3 Manifestasi Klinis12. Terdapat tanda anemia sistemik13. Nyeri hebat yang intens akibat sumbatan vascular pada serangan penyakit14. Splenomegali karena limpa membersihkan sel-sel yang mati, kadang menyebabkan krisis akut.13.4 Pertimbangan DentalAnastesi umum harus digunakan dengan hati-hati, untuk menghindari hipoksia serta prosedur gigi yang melibatkan jaringan lunak tidak boleh dilakukan pada pasien dengan penyakit yang kurang terkontrol kecuali sangat diperlukan karena peningkatan resiko komplikasi sekunder untuk kronis dan penyembuhan luka yang lama.2THALASSEMIAThalassemia merupakan kelainan darah yang diturunkan yang mana tubuh tidak memproduksi cukup hemoglobin sehingga mengakibatkan jumlah hemoglobin di dalam tubuh sedikit.Thalasemia dibagi menjadi 2 tipe, yaitu6 :15. Thalasemia alfa : biasanya ditemukan pada orang asia16. Thalasemia beta (mediterania) dibagi 2 :17. Thalasemia beta minor : thalassemia beta minor lebih umum daripada thalassemia beta mayor. Umumnya tidak nampak gejala apapun . namun bisa dipacu karena kehamilan18. Thalasemia beta mayor : kelainan beta thalasemia yang homozigot. Kelaianan ini merupakan bentuk terparah dari thalasemia karena manifestasi yang muncul 4-6 bulan pertama kehidupan.Manifestasi klinis dan oral Pada kebanyakan kasus, terjadi protrusi bimaksiler dan abnormalitas oklusal pasien yang mengidap thalasemia. Perubahan radiografis yang terjadi sama seperti pada pasien sickle cell anemia mencakup penghalusan tulang alveolar yang tergeneralisasi , penipisan tulang kortikal, pembesaran ruang sumsum tulang, dan trabekula yang kasar.7Enamel dan dentin merupakan indikator deposisi zat besi. Ada pasien thalassemia, baik gigi desidui maupun gigi tetap mengandung 5x lebih banyak zat besi dibandingkan orang normal. Konsentrasi zat besi yang tinggi menyebabkan diskolorasi pada gigi pasien thalassemia mayor. 7 Manifestasi oral terlihat dari hipertrofi. Overbite parah dengan gigi maksila anterior yang protrusi dan renggang atau prominen namun berjejal dapat terjadi. Segmen posterior dapat mengalami pergeseran ke bukal dengan disertai ekspansi prosesus alveolar. Banyak pasien mengalami maloklusi, inflamasi ginggiva dan karies gigi anterior akibat ketidakmampuan untuk mengatupkan mulutnya dan akibat bernapas melalui mulut

Gambar Manifestasi Klinis ThalassemiaPerawatan Pasien dengan thalassemia ringan ( dan minor). Terlihat normal secara klinis sehingga tidak membutuhkan perawatan. Suplemen asam folat bermanfaat dalam perawatan thalassemia ini. Kelebihan zat besi dapat diobati dengan suntikan chelator yang terus-menerus yaitu deferiprone yang dapat memobilisasi dan mengekskresikan sisa-sisa zat besi. Baru-baru ini, transplantasi stem cell ditemukan dapat digunakan untuk perawatan thalassemia. 7,8,10Pada pasien yang mengalami abnormalitas wajah dapat dilakukan bedah agar wajah terlihat normal kembali.LEUKIMIAIstilah leukemia pertama kali dijelaskan oleh Virchow sebagai darah putih pada tahun 1874, adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi sel induk hematopoetik. Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang lain daripada normal dengan jumlah yang berlebihan dan dapat menyebabkan kegagalan sumsum tulang dan sel darah putih sirkulasinya meninggi.11EtiologiPenyebab leukemia masih belum diketahui secara pasti hingga kini. Menurut hasil penelitian, orang dengan faktor risiko tertentu lebih meningkatkan risiko timbulnya penyakit leukemia. Leukemia diklasifikasikan berdasarkan maturasi sel dan tipe sel asal , yaitu :12a. Leukemia Akut Leukemia akut memiliki perjalanan klinis yang cepat, tanpa pengobatan penderita akan meninggal kira-kira 4-6 bulan19. Leukemia limfositik akut (LLA)LLA merupakan jenis leukemia dengan karakteristik adanya proliferasi dan akumulasi sel-sel patologis dari sistem limfopoetik yang dapat menyebabkan pembesaran dan kegagalan organ. LLA sering ditemukan pada anak-anak. LLA menunjukkan tampilan adanya pendarahan (Trombocytophenia) , kelelahan (Anemia) , infeksi (leukopenia).9Manifestasi klinis pasien LLA:1. Proliferasi limfosit mendesak proliferasi myeloid sehingga menggangguhematopoesis normal ( penurunan leukosit, eritrosit dan platelet.2. Infiltrasi ke organ lain menyebabkan nyeri tulang, pembesaran limpa dan hepar, sakit kepala dan muntah.Manifestasi oral pasien LLA:Limfadenopati pada daerah servikal dan submandibularis, ulserasi, pembesaran gingiva, perdarahan gigi secara spontan, petekia, dan ekimosis. Pembesaran gingiva karena leukimia ditandai dengan penampilan yang mengkilap, bersifat edema dan Boggy.20. Leukemia mielositik akut (LMA)LMA merupakan leukemia yang mengenai sel stem hematopoetik yang akan berdiferensiasi ke semua sel meloid. Penyakit ini sering terjadi. LMA lebih sering ditemukan pada orang dewasa. Permulaanya mendadak dan progresif dalam masa 1-3 bulan dengan durasi gejala yang singkat.Manifestasi klinis pasien LMA:1. Demam dan infeksi karena neutropenia 2. Lemah dan fatigue karena anemia3. Cenderung pendarahan karena trombositopenia Manifestasi oral pasien LMA:21. Ulser di rongga mulut pasien leukimia yang kemoterapi dan terjadi karena efek langsung dari obat kemoterapi terhadap sel-sel di mukosa oral. Mula-mula: vesikel dan secara cepat menyebar dan membentuk ulser yang besar dan dibatasi dengan tepi warna putih.22. Kandidiasis, infeksi jamur sering ditemui akibat infeksi : histoplasma, aspergillus, phycomycetes23. Gingivitis hiperplastik, biasanyya merupakan indikasi pertama terjadi pada kondisi leukimia akut.24. Perdarahan spontan: terjadu dari margin gingival25. Purpura di rongga mulut. Pembesaran gingiva pada Acute Myeloid Leukimiab. Leukemia kronikLeukemia limfositik kronik (LLK)LLK merupakan suatu keganasan klonal limfosit B ( jarang pada limfosit T). Manifestasi klinis pasien LLK:26. Asimtomatis 27. Limfositosis 28. Limfadenopati 29. Splenomegali Leukemia mielositik kronik (LMK)LMK adalah gangguan mieproliferatif dengan produksi berlebihan sel meloid (sel granulosit). Biasanya di jumpai pada anak-anak. Penyakit ini asimptomatik, gejala yang kemudian muncul seperti : kelelahan , demam , berkurangnya berat badan,sering berkeringat di malam hari.9 Splenomegali juga bisa muncul. Keadaan yang menunjukan LMK biasanya ditemukan sel myelomonositik dan monosit yang biasanya ada pada hiperplasi gingiva. Gimgiva pasien LMK biasanya berwarna merah , eritematous dan mudah berdarah.Manifestasi klinis pasien LMK:30. Bervariasi. 31. Tidak terdeteksi. Leukositosis (>100.000) terdeteksi saat pemeriksaa laboratorium lain. 32. Leukosit sangat tinggi dapat menyebabkan nafas pendek dan bingung karena stasis dari leukosit 33. Pembesaran dan pengerasan limpa dan hepar 34. Keletihan, anoreksia, penurunan BBManifestasi Oral pada leukimia stadium kronik Ditemukan mukosa mulut yang pucat, perdarahan yang berkepanjangan setelah pencabutan gigi dan petekia pada mukosa, tampak ulserasi superfisial pada mukosa oral.Manajemen Dental pada Penderita LeukimiaManajemen yang diberikan merupakan Causatif dan Suportif , dikarenakan untuk menghilangkan secara permanen manifestasi oral yaitu dengan memperbaiki keadaan umum terebih dahulu. Pencabutan atau ekstraksi gigi tidak dianjurkan atau dihindari karena ditakutkan terjadi resiko iinfeksi berat, perdarahan, dan anemia. Bila terpaksa dilakukan ekstraksi, dapat dibantu dengan transfusi darah dan pemberian antibiotik. Berikut inni merupakan beberapa hal yang dapat dilakukan dokter gigi terhadap penderita leukimia:1235. DHE (Dental Health Education)36. Pemberian obat kumurPenggunaan obat kumur dengan kandungan chlorhexidine 0,2% dapat mengendalikan infeksi pada pembengkakan gingiva.37. Terapi antibiotik spesifikTerapi ini diperlukkan untuk ulserasi yang terjadi pada mukosa.HEMOFILIAHemofilia adalah penyakit gangguan pembekuan darah yang disebabkan adanya kekurangan salah satu faktor pembekuaan darah yang diturunkan melalui kromosom X. Ada dua type hemofili , yaitu :1338. Hemofili AJenis hemofili yang mengalami kekurangan faktor VIII protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah.39. Hemofili BJenis hemofili yang mengalami kekurangan faktor IX proten pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah.Hemofili A dan B adalah jenis penyakit yang jrang ditemukan. Hemofili A terjadi sekurang-kurangnya 1 diantara 10.000 orang. Hemofili B 1:50.000 orang.EtiologiPenyebab Hemofilia adalah karena anak kekurangan faktor pembekuan VIII (Hemofilia A) atau faktor IX (Hemofilia B).131.Faktor kongenitalBersifat resesif autosomal herediter. Kelainan timbul akibat sintesis faktor pembekuan darah menurun. Gejalanya berupa mudahnya timbul kebiruan pada kulit atau perdarahan spontan atau perdarahan yang berlebihan setelah suatu trauma.2.Faktor dapatanBiasanya disebabkan oleh defisiensi faktor II ( protombin ) yang terdapat pada keadaan berikut :Neonatus, karena fungsi hati belum sempurna sehingga pembekuan faktor darah khususnya faktor II mengalami gangguan. Manifestasi KlinisHemofili A mempunyai tingkat keparahan manifestasi klinik , yaitu13 :40. Hemofili A berat atau klasik Jumlah faktor VIII < 1-2% dari jumlah normal. Hemofili A berat sering menunjukkan adanya pendarahan spontan , hemartros dan pendarahan dalam jaringan. Kejadian yang normal bisa menimbulkan pendarahan berat seperti lari, cabut gigi atau khitan.41. Hemofili A sedangJumlah faktor VIII 2-5% dari jumlah normal. Manifestasi pendarahan nyata akibat luka ringan , bisa timbul hemartros, jarang menunjukkan pendarahn spontan.42. Hemofili A ringan Jumlah faktor VIII 5-25% dari jumlah normal. Hemofili ringan menunjukkan pendarahan hebat apabila terjadi luka berat atau pada tindakan operasi. Diagnosis Untuk membandingkan Hemofili A atau B diperlukan pemeriksaan TGT (Thromboplastin generation test) dan dengan diferensial APTT. Pada hemofili A aktivitas faktor VIII rendah sedang pada hemofili B faktor IX rendah. Perlu dibedakan juga antara hemofili A dan penyakit von Wilebrand. Pada penyakit ini juga ditemukan aktivitas faktor VIII yang rendah. Tapi bedanya pada van Wilebrand menunjukkan adanya masa yang panjang pada pendarahan . pada hemofili A masa penderahan cenderung normal.13Pertimbangan Perawatan DentalMetode pemeriksaan yang sebaiknya dilakukan oleh dokter gigi saat mengidentifikasi pasien dengan kelainan perdarahan adalah membuat riwayat penyakit secara lengkap, pemeriksaan fisik, skrining laboratoris, dan observasi terjadinya perdarahan yang luas setelah tindakan pembedahan. Riwayat penyakit pasien harus dibuat selengkap mungkin. Pertanyaan-pertanyaan hendaknya disusun secara berurutan dimulai dari pengalaman-pengalaman pasien terdahulu. Beberapa penyakit gangguan perdarahan dapat diturunkan, sehingga pertanyaan juga perludiarahkan ke anggota keluarga yang lain. Pengelompokan pertanyaan dilakukan sesuai dengan jenis-jenis penyakit gangguan perdarahan yang mungkin dapat terjadi. Adapun pertanyaan tersebut meliputi: apakah ada anggota keluarga yang mengalami gangguan perdarahan, apakah pernah mengalami perdarahan yang cukup lama setelah dilakukan tindakan pembedahan seperti operasi dan cabut gigi, apakah pernah terjadi perdarahan yang cukup lama setelah mengalami trauma, apakah sedang meminum obat-obatan untuk pencegahan gangguan koagulasi atau sakit kronis, riwayat penyakit terdahulu, dan apakah pernah mengalami perdarahan spontan.43. Jika penderita hemofili masuk rumah sakit atau mengalami kecelakaan tidak boleh mendapat suntikan kedalam otot karena dapat menimbulkan pendarahan44. Penderita hemofili harus menghindari aspirin karena dapat meningkatkan pendarahan. Penggunaan obat pada pasien hemofili harus sangat diperhatikan.45. Pemberian cryoprecipitate pasca operasi dan pencabutan gigi46. Penderita hemofili juga harus rutin menjaga kesehatan gigi dan mulutnya minimal 6 bulan sekali.13Penatalaksanaan Pada pasien hemofili yang mengalami tindakan operasi seperti cabut gigi, hernitomi apendektomi, tonsilektomi memerlukan cryoprecipitate sekitar 100-300 kantong , bahkan lebih selama jangka waktu 11 hari sapai lebih dari 2 minggu.13Tabel 1. Penyakit kelainan darah dan tata laksananyaPenyakit kelainan darahEtiologiGambaran klinis umumManifestasi pada rongga mulutTata laksana dalam kedokteran gigi

Anemia

47. Anemia defesiensi B12Kurangnya asupan vit B12pucat,mudah lelah,hilang nafsu makan, nafas pendek , pati rasa dari alat gerak , gangguan sensasi gerak, kulit menjadi kekuningan dan licinGlossitis ,lidah berwarna terang ,permukaan lidah licin. Mukosa pucat,rasa gatal dan sering terbakar pada lidahPendarhan dan luka susah sembuh. Lakukan cek darah rutin. Anastesi umum dapat diberikan jika kadar Hb min 10mg/dl

48. Anemia aplastikIdiopatik, genetik, virusSama seperti anemia lainnya, biasanya muncul pethiciaeSama seperti anemia lainnyaRentan terhadap infeksi , pendarahan sukar berhenti, waspada akan virus hepatitis

Anemia hemolitik konginental

49. HemoglobinopathiKekurangan kadar Hbsama seperti anemia lainnyaSama seperti anemia lainnyaLakukan pemeriksaan darah rutin

50. Erytrochyte sicklingGenetik. Se darah merah berbentuk bulan sabitAnemia kroni,Jaundice Retardasi pertumbuhan, Deformitasi tulangPeningkatan infeksi, Krisis rasa sakit dan aplastik,peningkatan infark ginjal, paru, SSP

Sama seperti anemia lainnyaAnastesi umum kontraindikasi

Thalasemia Produksi satu atau lebih asam polipetida terganggu , herediterpembesaran limpa dan hati , pertumbuhan yang terhambat dan perubahan pada tulangKerusakan sumsum tulang belkang, resopsi tulang alveolar , jarak antar gigi , sensasi terbakar pada lidah, pembesaran kelenjar parotid , bentuk muka khasPerlu diperhatikan transfusi darah n pemberian vitamin D dan perawatan yang hati-hati karena struktur tulang tipis dan rentan infeksi

Leukemia

51. Leukemia limfosit akut (LLA)Proliferasi dari sel patologi limfopoetikpendarahan (Trombocytopheni), kelelahan (Anemia), infeksi (leukopenia)Jika terjadi pendarahan sukar berhentiperlu diperhatikan pemberian obat pada pasien ini. Pada pasien yang di kemotrapi juga perlu dipertimbangkan efek radiasa pada perawatan giginya

52. Leukemia meilosotik akut (LMA)Proliferasi sel mengnenai sel meiloidGejala lebih singkat 1-3 bulan SDASDA

53. Leukemia limfosit kronik(LLK)Keganasan klonal limfosit BAwalnya asimptomatik.lalu muncul gejala limpadenopati,splenomegali dan hepatomegaliSDASDA

54. Leukemia meilosotik kronik (LMK)produksi berlebihan sel meloid (sel granulosit).Berat badan menurun , berkeringat dimalam hari , mudah lelah , splenomegaliSDASDA

Hemofili

55. Hemofili A Kekurangan faktor VIIIDarah sukar membeku, adanya pendarahn spontanPendarahn yang lama dan sukar membeku pada perawatan gigiJangan melakukan penyuntikan di dalam otot, hindari pemakaian aspirin, pemberian cryoprecipitate pasca ope- rasi dan pen- cabutan gigi

56. Hemofili BKekurangan faktor IXSDASDASDA

PENYAKIT KELAINAN JANTUNG

Pada saat ini penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia. Pada tahun 2005 sedikitnya 17,5 juta atau setara dengan 30,0 % kematian diseluruh dunia disebabkan oleh penyakit jantung. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), 60 % dari seluruh penyebab kematian penyakit jantung adalah penyakit jantung koroner (PJK). Adapun penyakit jantung yang paling sering ditemukan pada praktek kedokteran gigi antara lain :1. Hipertensi Arterial (Arterial Hypertension)

Hipertensi adalah masalah kesehatan yang mempunyai insiden dan prevalensi yang tinggi di masyarakat dan berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular dalam bentuk nyeri dada (angina), infark miokard dan penyakit cerebrovascular misalnya, stroke.Manifestasi Rongga Mulut

Obat-obatan Antihipertensi dapat menyebabkan serangkaian efek pada rongga mulut. Manifestasi pada rongga mulut pasien dapat terjadi dalam bentuk xerostomia, reaksi lichenoid, Burning Mouth Sensation, hilangnya sensasi rasa atau hiperplasia gingival, serta manifestasi extraoral seperti sialadenosis.Modifikasi Perawatan Gigi

Pasien dengan hipertensi yang terkontrol baik tidak menimbulkan risiko dalam praktek klinis. Konsultasi dengan dokter dianjurkan untuk mengetahui tingkat kontrol hipertensi dan obat yang diresepkan. Pasien dianjurkan untuk membawa obat seperti biasa pada hari perawatan gigi. Sebelum perawatan, tekanan darah pasien harus dicatat, dan jika tinggi, kunjungan harus ditunda sampai tekanan darah dapat dikontrol. Anxiolytic agen dapat digunakan pada pasien yang sangat cemas (5-10 mg diazepam malam sebelum perawatan dan 1-2 jam sebelum perawatan gigi, atau dapat dipertimbangkan pemberian alternatif sedation dengan asam nitrat

Teknik anestesi lokal yang baik harus dilakukan, menghindari injeksi intravascular dan menggunakan maksimal dua carpules bahan anestesi dengan vasoconstrictor. Jika dibutuhkan lebih banyak anestesi maka digunakan tanpa vasoconstrictor. Jahitan yang diserap harus dihindari dengan adrenalin. Selama pengobatan, perubahan secara tiba-tiba tubuh posisi harus dihindari, karena dapat menimbulkan hipotensi orthostatic sebagai efek samping dari obat-obatan penurun tekanan darah.PENYAKIT JANTUNG ISCHEMIC

Penyakit jantung ischemic adalah penyebab utama kematian di dunia berkembang pada pria dan wanita, dan merupakan penyebab kematian di atas usia 40 tahun dan 65 tahun. Kematian maksimum terjadi beberapa jam setelah peristiwa tersebut , dan sekitar 50 % dari semua orang yang terkena, meninggal sebelum sampai rumah sakit.

Penyakit jantung ischemic ditandai dengan penurunan (sebagian atau seluruh) aliran darah di dalam koroner. 90 % dari semua kasus, terjadi setelah pembentukan trombus sekunder menjadi sebuah plak ateroma yang menghambat lumen arteri, meskipun faktor lain seperti dingin, latihan fisik atau stres dapat bertindak sebagai faktor tambahan yang dapat memicu.Nyeri dada (angina) terjadi pada saat koroner terhambat parsial dan tidak menghasilkan myocardial nekrosis, sementara infark miokard akut terjadi ketika koroner terhambat total dan mengakibatkan nekrosis, dan mungkin akan mengakibatkan kematian mendadak, umumnya merupakan hasil dari arrhythmias. Akut Miokard InfarkAkut Miokard Infark (AMI) ditandai dengan onset akut, rasa sakit tiba-tiba dan hebat, dan menekan, terletak di retrosternal atau daerah precordial, dan dapat menjalar ke lengan, leher, kembali, rahang, langit-langit atau lidah.Kondisi ini diiringi keringat intens, mual, muntah, dyspnea dan sensasi mendekati kematian, juga dapat diwujudkan dengan kehilangan kesadaran, kebingungan mental atau kelemahan. Rangsangan yang dapat memicu adalah stres emosional, latihan fisik intens atau adanya penyakit atau operasi. Disebut juga Silent Infarctions ditandai dengan tidak adanya rasa sakit, dan lebih sering terjadi pada wanita, orang tua, dan pasien Diabetes. Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati AMI dan bertujuan untuk pencegahan sekunder terdiri dari beta-blockers, kalsium antagonis dan Angiotensin Converting Enzim Inhibitor (ACEIs)Nyeri Dada (Angina , Angor Pektoris ) Stabel angina didahului oleh latihan fisik atau stres emosional, dan terdiri dari rasa sakit dengan intensitas dan lokasi yang sama seperti pada Infark Miokard, meskipun dengan durasi yang lebih singkat (1-3 menit). Rasa sakit akan berkurang dengan istirahat dan pemberian nitrogliserin sublingual. Pada gilirannya, unstable atau resting angina (biasanya terjadi pada kondisi istirahat) ditandai dengan rasa sakit lebih intens dengan durasi tidak lebih dari 20-30 menit, dan respon yang rendah terhadap nitrat.Manifestasi Rongga MulutJika pasien menerima pengobatan anticoagulant atau antiplatelet, dapat terjadi pendarahan, dimanifestasikan sebagai hematoma, petechiae atau pendarahan gingival.Modifikasi Perawatan GigiPasien yang telah menderita infark miokard akut berisiko tinggi menderita miokard aritmia atau aritmia berat, dilaporkan bahwa lebih dari 70 % dari semua rekurensi terjadi pada bulan pertama setelah peristiwa awal vascular. Pada praktek kedokteran gigi waktu 6 bulan telah ditetapkan jangka waktu keselamatan minimum.sebelum prosedur bedah mulut dapat dilakukan. Namun, penelitian beberapa tahun terakhir telah menggaris bawahi untuk merevisi kriteria ini. Saat ini, evaluasi ujian latihan 6 hari pertama setelah miokard dianggap penting untuk penilaian risiko dan prognosis. Jika tes ditoleransi dengan baik oleh pasien, diambil risiko rendah. Tidak ada waktu minimum ideal ditetapkan, meskipun banyak penulis mempertimbangkan periode waktu 4-6 minggu setelah miokard menjadi pilihan yang bijaksana. Saat ini, tindakan perawatan gigi dibatasi hanya pada prosedur darurat yang bertujuan untuk relief pain (mengurangi rasa sakit) : adapun ekstraksi, drainase abses dan pulpectomies, sebaiknya dilakukan di rumah sakit. Setelah periode keselamatan ini, keputusan perawatan harus dibuat berdasarkan situasi dan kondisi medis setiap pasien.ARRYHTMIAS

Aritmia adalah variasi dalam detak jantung normal karena gangguan irama, frekuensi atau kontraksi jantung. Attrial Fibrilasi adalah tipe yang paling umum dari aritmia jantung. dengan prevalensi 0,4%, meskipun persentase ini meningkat menjadi 3,8% pada usia 60 tahun dan 9% pada individu mencapai lebih dari 80 tahun.

Frekuensi pembangkitan listrik pulse dalam rentang sinus node dari 60-80 denyut per menit (bpm) di bawah beristirahat kondisi dan dapat meningkatkan untuk 200 bpm selama latihan fisik.Manifestasi rongga Mulut

Banyak obat-obatan antiarrhythmic memiliki efek samping seperti hiperplasia gingiva atau xerostomiaModifikasi Perawatan Gigi57. konsultasi dengan dokter yang menangani untuk mengetahui kondisi dan jenis aritmia diderita pasien, serta obat yang diresepkan58. Pastikan bahwa pasien menggunakan obat dengan benar.59. Anxiolytics dapat digunakan untuk mengurangi stres dan kecemasan60. Melakukan Kunjungan singkat di pagi hari.61. Monitoring pasien, melalui rekaman denyut nadi, sebelum memulai pengobatan. Hal ini sangat penting untuk membatasi penggunaan vasokonstriktor pada anestesi lokal, dengan pemberian tidak lebih dari dua carpules.62. Perawatan yang direncanakan tidak boleh terlalu panjang atau rumit.63. Menurut Becker (, meskipun alat pacu jantung modern lebih tahan terhadap gangguan elektromagnetik, diperlukan perhatian bila menggunakan perangkat elektrik (misalnya, USG dan scalpels listrik) yang mungkin mengganggu alat pacu jantung terutama model lama, karena kebanyakan perangkat tersebut dikembangkan dalam 30 tahun terakhir bipolar dan umumnya tidak terpengaruh oleh medan elektromagnetik kecil yang dihasilkan oleh peralatan gigi. Oleh karena itu penting untuk mengetahui jenis alat pacu jantung, tingkat perlindungan generator elektromagnetik, dan sifat aritmia. Alat pacu jantung otomatis defibrillator menimbulkan risiko rendah infeksi Endokarditis dan tidak perlu pemberian antibiotik sebelum perawatan gigi.HEART FAILURE

Gagal Jantung (HF) didefinisikan sebagai ketidakmampuan jantung untuk berfungsi dengan baik, memompa darah yang memadai terhadap jaringan dan menyebabkan akumulasi cairan dalam paru-paru, hati dan jaringan peripheral.Acute Heart Failure (Gagal jantung akut) dipicu oleh obat-obatan cardiotoxic atau terhambatnya bagian koroner. Penyebab paling umum ialah hipertensi arteri yang parah dan berkepanjangan, penyakit katup, penyakit jantung penyakit iskemik perikardial serius. Gagal jantung akut biasanya bermanifestasi sebagai edema paru-paru akut Chronic Heart Failure (Gagal jantung kronis) berhubungan dengan model hipertensi arteri dan penyakit jantung iskemik. Penyebab lain adalah dilated myocardiopathy, penyakit katup, penyakit jantung alkohol-induced, Kor pulmonale dan Hipertrofik dan Restrictive myocardiopathy. Diabetes mellitus akan mengarah 2,5 5 kalilipat pada peningkatan berkembangnya risiko gagal jantung kronis.Manajemen pasien tersebut mencakup identifikasi dan koreksi faktor penyebab (misalnya, arteri hipertensi atau penyakit katup), dan perubahan dalam gaya hidup (menghilangkan kebiasaan yang berbahaya atau modifikasi dalam diet). Obat yang digunakan sebagai perawatan adalah ACEIs (captopril, enalapril , dan quinapril lisinopril) dan dapat berhubungan dengan diuretik (furosemide) dan vasodilators (isosorbide dinitrate dan hydralazine).ENDOKARDITIS Infeksi Endokarditis (IE) adalah kondisi yang jarang terjadi, dihasilkan dari gabungan morfologi jantung dan bacteremia dari sumber yang berbeda. Diperkirakan bahwa 14-20% dari semua kasus IE berasal dari buccodental. Sementara bacteremia diamati tidak hanya dalam perawatan gigi seperti gigi ekstraksi (51-85%) (13) atau operasi periodontal (36-88%), tetapi juga selama menyikat gigi (26%) atau mengunyah permen karet (17-51%). Angka kematian adalah 5-11%.Sekitar 50% dari semua kasus Infeksi Endokarditis disebabkan oleh Streptococcus Viridians. Infeksi Endokarditis jarang terjadi pada individu yang muda, kecuali pengguna narkoba melalui suntikan, yang merupakan kelompok risiko tinggi.Infeksi Endokarditis adalah masalah serius, dengan perkiraan insiden 1,5-3.3 per 1000 pengguna narkoba melalui suntikan, dan tingkat kematian terkait 5-10%. Angka-angka ini terus berkurang, mungkin sebagai akibat dari perubahan kebiasaan yang ditujukan untuk menghindari infeksi dengan human immunodeficiency virus (HIV). Infeksi Endokarditis berulang juga sering diamati di individu .Antibiotik profilaksis dianggap diperlukan ketika merencanakan perawatan gigi pada individu yang berisiko, meskipun menurut Farbod et al. , kegiatan sehari-hari seperti gigi menyikat dua kali sehari selama satu tahun menghasilkan bacteremia yang jauh lebih besar daripada yang terkait dengan gigi. Persentase pasien dengan Endokarditis yang telah menerima perawatan gigi yang baru-baru ini bervariasi (3-40%), tergantung pada sumber literatur.Tidak Ada penelitian yang menunjukkan bahwa profilaksis menguntungkan , dan tidak ada bukti bahwa prophylaxis dengan penisilin efektif. Dalam konteks ini, meskipun tidak ada bukti ilmiah yang kuat, morbiditas dan kematian yang terkait dengan Endokarditis menular, serta pertimbangan-pertimbangan hukum Kedokteran, membenarkan rekomendasi umum untuk memberikan profilaksis antibiotik. Penulis seperti Carmona et al. dan Poveda et al. setuju bahwa setidaknya dari sudut pandang medis-hukum, bijaksana untuk mengelola antibiotik profilaksis pada pasien dengan sejarah menular Endokarditis atau yang membawa katup jantung buatan.PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Kelainan jantung dapat juga menyerang pada anak yang dapat dibagi menjadi dua golongan, yaitu penyakit jantung bawaan dan penyakit jantung yang didapat.64. Penyakit jantung bawaan

Penyakit jantung bawaan adalah penyakit jantung yang dibawa swjak lahir, dan terjadi ketika bayi masih berada dalam kandungan. Kelainan pembentukan jantung terjadi pada awal kehamilan karena saat usia kandungan 7 minggu, pembentukan jantung sudah lengkap. Penyebab penyakit ini belum pasti , meskipun beberapa factor dianggap berpotensi sebagai penyebab. Faktor- faktor yang berpotensi antara lain infeksi virus pada ibu hamil ( misalnya campak jerman atau rubella), obat-obatan atau jamu-jamuan, alkohol. Faktor keturunan atau kelainan genetik dapat juga menjadi penyebab meskipun jarang, dan belum banyak diketahui. Secara garis besar kelainan jantung bawaan dibagi menjadi kelainan jantung bawaan sianotik dan kelainan jantung bawaan non-sianotik. Kelainan jantung bawaan sianosis secara klinis dapat disebabkan oleh berbagai faktor, seperti pneumonia,sepsis, hipoglikemia dan gangguan sirkulasi pada gagal jantung. PJB terbagi menjadi dua yaitu penyakit jantung yang didapat dan penyakit jantung bawaan.65. Penyakit jantung yang didapat

Penyakit jantung yang didapat seperti demam rematik, penyakit jantung katup, endokarditis infektif, dan gagal jantung pada anak. Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat akut, subakut, kronik dan dapat terjadi setelah infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A pada saluran pernapasan atas. Penyakit ini paling banyak dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda. Puncak insiden demam rematik terdapat pada kelompok usia 5- 15 tahun. Manifestasi Rongga Mulut

Kelainan gigi yang sering terjadi pada anak dengan CHD adalah hipoplasia email dan karies pada gigi sulung. Perawatan gigi untuk anak dengan CHD adalah dengan penekanan pada prosedur pencegahan penyakit gigi. Saat seorang anak diketahui menderita CHD. Maka anak tersebut harus segera dirujuk untuk mendapatkan pemeriksaan gigi dan perawatan preventif yang meliputi pemeliharaan kesehatan gigi dirumah ( home care), topikal fluor, fisur silent.ANGINA PEKTORIS

Angina pektoris ialah nyeri hebat berasal dari jantung yang terjadi sebagai respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dan nyeri angina ini dapat menyebar ke daerah lengan kiri, punggung, rahang atau daerah abdomen yang berlangsung secara singkat. Etiologi Angina Pectoris

Keadaan jantung yang sehat apabila beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya tentu akan meningkat juga yang arteri-arteri koronernya akanberdilatasi (menyebar) dan mengalirkanlebih banyak darahdan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami penyempitan akibat aterosklerosis dan kemudianterjadiiskemia ataukekurangan suplaidarah miokardium dansel-selnyamulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan dimana pada prosesini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat yang menurukan pHmiokardium mengakibatkan rasa nyeri yang disebut angina pektoris. Apabila kebutuhanenergi sel-sel jantung sudah berkurang, suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel ototkembali ke proses fosforilasi oksidatif guna membentuk energi yang tidak menghasilkanasam laktat. Oleh karena itu dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri padaangina pektoris mereda dan hilang yang berlangsung singkat. Manifestasi KlinisPenyakit angina pektoris secara klinis ditandaidengan gejala sebagai berikut;66. Nyeri bervariasidariperasaantertekanpadadadabagianatassampainyeriyang menjalar.67. Disertai dengan ketakutan hebat dan perasaan terancam akan kematian.68. Biasanya retrosternal, jauh didalam dada belakang sternum atas atau sepertigatengah.69. Sering kali setempat dapat menjalar ke leher, rahang, bahu, dan aspek dalamekstremitas atas.70. Sensasi tegang, rasa tertusuk, atau sensasi.71. Perasaan lemah pada lengan, pergelangan tangan, dan tangan.Manifestasi Rongga Mulut

Rasa sakit yang diderita penyakit ini bervariasi dan beberapa pasien merasakan sakit di kepala dandaerahleher.Rahangdangigijugamerupakan lokasi yang paling mungkin terkena dampak, ketidaknyamanan menyerupaisakit gigi atau tekanan seperti sakit dan sensasi terbakar didaerah lidah dan palatal. Pasien dengan penderita angina pektoris yang datang mengeluhkan rasa sakit pada gigi dan tulang penyangga gigi. DAFTAR PUSTAKA72. Elizabeth J. Corwin.2007.Buku saku Patofisiologi. jakarta :EGC.73. G Sreenbers, martins,DDS and Glick, Michael,DMD. 2003.Burkets oral medicine diagnosis and treatment..BC Decker Inc:Ontario.74. Rubenstein,david:wayne,david ; Bradley,john.2003. Lecture notes: kedokteran klinis. blackwell75. Pedersen,Gordon W.2000.buku ajar praktis: bedah mulut.Jakarta: EGC76. Handayani, wiwik dan sulistyo, dkk. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan Sistem Hematologi. handayani, wiwik dansulistyo, dkk77. Eriska riyanti dan Ani melani maskoen. The Differences of Facial Bone Structure Between Normal and Thalassemia Beta Major Patient. KPPIKG 2009 15th Scientific Meeting and Refresher Course in Dentistry Faculty of University Indonesia. Hal 161-166.78. Preeda Vanichsetakul , MD. Thalassemia : Detection , Management , Prevention and Curative Treatment. The bangkok medical journal : feb 2011.79. Papayannopoulou T, Abkowitz J, DAndrea A. Biology of erythropoiesis, erythroid differentiation and maturation. In: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SJ, et al, editors.Hematology: basicprinciples and practice. 3rd ed. New York: Churchill Livingstone; 2000. p. 202.80. Langlais , robert. 1998. Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut yang Lazim. Jakarta : Hipokrates.81. Eriska riyanti dan Ani melani maskoen. The Differences of Facial Bone Structure Between Normal and Thalassemia Beta Major Patient. KPPIKG 2009 15th Scientific Meeting and Refresher Course in Dentistry Faculty of University Indonesia. Hal 161-166.82. Regezi, Sciubba , Jordan. 2003.Oral Pathology and Clinical Pathology Correlations ed 4th . USA : Elsevier science.83. Sudoyono Aru dkk, 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi V. Jakarta : Interna publising84. Sunarto dan sumadiono. Hemofili dengan pendarahan intrakranial. Berkala ilmu kedokteran Vol. 27. No 1, Maret 1995.85. Little, J. W., Falace, D. A., Miller, C. S., Rhodus, N. L. Dental management of the medically compromised patient. 7th ed. Canada: Mosby Elsevier; 2008 p. 396-432.