Komplikasi

Penyakit Minamata memiliki gangguan neurologis sebagai akibat dari

methylmercury keracunan dan relatif resisten terhadap pengobatan. Komplikasi

meliputi :

1. Gangguan perioral akut dan parestesia wajah

2. Penyempitan lapang pandang

3. Gangguan pernapasan dan dermatitis nonspesifik

4. Ekstremitas mati rasa

5. Sakit kepala

6. Kelelahan

7. Tremor

8. Ataksia dan disartria

Bayi yang terpapar merkuri dalam rahim terkena dampak paling parah.

Diantaranya berat badan lahir rendah, kejang, keterlambatan perkembangan,

kehilangan penglihatan tidak lengkap (termasuk visi terowongan) atau kebutaan

total, dan gangguan pendengaran. Kerusakan neurologis dalam bentuk diffuse dan

atrofi saraf luas yang paling parah pada pasien terpapar dalam rahim. Studi jangka

panjang mungkin menunjukkan bahwa paparan pralahir bahkan pada konsentrasi

rendah tapi terdeteksi dapat menyebabkan gangguan fungsi motorik, bahasa, dan

memori.

Etiologi

Toksisitas methylmercury organik dan toksisitas merkuri anorganik menunjukkan

efek patologis yang berbeda. Toksisitas methylmercury organik menyebabkan

hilangnya fungsi neuron dan gliosis di calcarine dan korteks parietal dan folia

cerebellar, seperti yang terlihat dalam kasus penyakit Minamata. Merkuri

anorganik menyebabkan infark serebral, serta sistemik, seperti pneumonia, ginjal

nekrosis korteks, dan koagulopati intravaskular. [6]

Raksa

Unsur merkuri (Hg) ditemukan dalam bentuk cair, yang mudah menguap pada

suhu kamar dan diserap dengan baik (80%) melalui inhalasi. Properti larut lemak

yang memungkinkan untuk bagian yang mudah melalui alveoli ke dalam sel-sel

darah aliran darah dan merah (sel darah merah). Setelah terhirup, unsur merkuri

sebagian besar dikonversi ke divalen anorganik atau bentuk merkuri oleh katalase

dalam eritrosit. Formulir anorganik ini memiliki sifat yang mirip dengan merkuri

anorganik (misalnya, kelarutan lipid miskin, permeabilitas terbatas penghalang

darah-otak, dan ekskresi dalam feses). Sejumlah kecil nonoxidized raksa terus

bertahan dan memperhitungkan toksisitas sistem saraf pusat.

Raksa sebagai uap memiliki kemampuan untuk menembus sistem saraf pusat

(SSP), di mana ia terionisasi dan terjebak, menghubungkan efek signifikan

beracun. Unsur merkuri tidak baik diserap oleh saluran pencernaan; Oleh karena

itu, ketika dicerna (misalnya, termometer), itu hanya sedikit beracun.

Merkuri anorganik

Toksisitas merkuri anorganik terjadi dalam beberapa bentuk: logam merkuri (Hg),

merkuri mercurous (HG1 +), atau merkuri merkuri (Hg2 +). Kebanyakan

ditemukan dalam bentuk garam merkuri (misalnya, baterai), merkuri anorganik

sangat beracun dan korosif. Ini keuntungan akses ke tubuh secara lisan atau

dermal dan diserap pada tingkat 10% dari yang tertelan. Ini memiliki modus

seragam distribusi sekunder untuk kelarutan lipid miskin dan terakumulasi

terutama di ginjal, menyebabkan kerusakan ginjal yang signifikan. Meskipun

miskin karakteristik lipid-larut membatasi penetrasi SSP, penghapusan lambat dan

paparan kronis memungkinkan untuk akumulasi CNS signifikan ion merkuri dan

toksisitas berikutnya. Paparan kulit jangka panjang untuk merkuri anorganik juga

dapat menyebabkan keracunan.

Ekskresi merkuri anorganik, seperti merkuri organik, sebagian besar melalui

feses. Ekskresi ginjal merkuri dianggap cukup dan memberikan kontribusi untuk

paparan kronis dan akumulasi dalam otak, menyebabkan efek SSP.

Merkuri organik

Merkuri organik dapat ditemukan dalam 3 bentuk: aril dan pendek dan senyawa

alkil rantai panjang. Mercurials organik diserap lebih lengkap dari saluran GI dari

garam anorganik; ini adalah karena sifat intrinsik, seperti kelarutan lipid dan

korosi ringan (meskipun merkuri organik jauh lebih korosif dari merkuri

anorganik).

Setelah diserap, aril dan rantai panjang senyawa alkil dikonversi ke bentuk

anorganik dan memiliki sifat racun yang mirip dengan merkuri anorganik. The

mercurials rantai pendek alkil (metil merkuri) yang mudah diserap di saluran

pencernaan (90-95%) dan tetap stabil dalam bentuk awal mereka. Merkuri organik

alkil memiliki kelarutan lemak yang tinggi dan terdistribusi secara merata ke

seluruh tubuh, terakumulasi di otak, ginjal, hati, rambut, dan kulit. Mercurials

organik juga melintasi penghalang darah-otak dan plasenta dan menembus

eritrosit, memproduksi gejala neurologis, efek teratogenik, dan darah tinggi rasio

plasma, masing-masing.

Efek sistem saraf

Methyl merkuri diberikannya efek yang paling menghancurkan pada SSP dengan

menyebabkan gangguan kejiwaan, ataksia, hilangnya penglihatan, gangguan

pendengaran, dan neuropati. Kerusakan neurologis dalam bentuk diffuse dan luas

atrofi saraf yang paling parah pada pasien terpapar dalam rahim.

Ekskresi alkil merkuri terjadi sebagian besar dalam bentuk tinja (90%), sekunder

untuk sirkulasi enterohepatik signifikan. Biologis paruh methylmercury sekitar 65

hari.

Kerusakan Mercury sistem saraf melalui beberapa mekanisme potensial. Mercury

mengikat kelompok sulfhidril dan melumpuhkan enzim kunci yang terlibat dalam

respon seluler stres, perbaikan protein, dan pencegahan kerusakan oksidatif. [8]

Methylmercury mengganggu sistem kolinergik muskarinik di batang otak dan

oksipital korteks juga. [9]

Methylmercury juga menginaktivasi natrium-kalium adenosin trifosfatase (Na + /

K + -ATPase), yang mengarah ke membran depolarisasi, entri kalsium, dan

kematian sel akhirnya. [10] Beberapa jalur mungkin secara bersamaan diaktifkan

konvergen dalam apoptosis. [11]

Para peneliti juga telah mengidentifikasi excitotoxins berlebihan dan disregulasi

sistem oksida nitrat dalam tikus terkena methylmercury. [12] Methylmercury juga

dapat menyebabkan edema otak, dan ini dapat menghasilkan kompresi arteri

sulcal dan iskemia konsekuen, yang dapat menjelaskan, setidaknya sebagian,

untuk yang calcarine dan parietal hilangnya sel dan gliosis.

Selain itu, methylmercury dapat menyerap selenium elemen dan dengan demikian

mengganggu jalur biokimia seluler yang menggunakan selenium sebagai kofaktor

enzim. Bukti substansial menunjukkan bahwa suplementasi selenium ameliorates

atau bahkan membalikkan keracunan merkuri pada hewan laboratorium. [13]

Akhirnya, efek merkuri dapat dimodifikasi oleh lingkungan genetik seseorang.

Misalnya, interaksi antara paparan merkuri dan polimorfisme genetik dalam

biosintesis heme (coproporphyrinogen oksidase) menghasilkan gangguan aditif

pada tes keterampilan visual-motor pada pekerja gigi, [14] dan, baru-baru ini,

gangguan aditif didokumentasikan antara tingkat merkuri kemih dan polimorfisme

serotonin transporter pada tugas-tugas kontrol motor pada populasi yang sama.

[15] Selanjutnya, beberapa polimorfisme protein heat shock telah dikaitkan

dengan toksisitas merkuri gejala dibandingkan dengan tanpa gejala, tapi, sama

terkena, kontrol, [16] khususnya single-nucleotide polimorfisme metallothionein

(kelompok protein logam mengikat berat), telah dikaitkan dengan kadar merkuri

rambut berkurang di kalangan profesional gigi. [17]

Efek ginjal

Nekrosis tubulus proksimal merupakan efek toksik ginjal langsung umum.

Kelainan ginjal yang tidak dapat dijelaskan dengan gangguan neuropsikiatri harus

meminta dokter untuk mempertimbangkan toksisitas merkuri.

Sumber keracunan merkuri

Penyebab keracunan merkuri unsur meliputi berikut ini

    Termometer

    Barometer

    Baterai

    Bronzing

    Instrumen kalibrasi

Produksi klor-alkali

Amalgam gigi

Electroplating

Praktek Ethnomedical

Produk sidik jari

Lampu neon dan merkuri

Detektor inframerah

Industri perhiasan

Manometer

    Lampu neon

    Cat

    Produksi pulp kertas

    Fotografi

    Perak dan emas produksi

    Sel semikonduktor

Di Amerika Serikat, paparan merkuri organik terutama melalui konsumsi ikan

yang terkontaminasi. Orang yang mengkonsumsi sejumlah besar makanan laut

dari perairan yang tercemar memiliki peningkatan risiko toksisitas. Survei

menunjukkan bahwa kesadaran masyarakat tentang risiko ikan tercemar merkuri

terbatas.

Penyebab keracunan merkuri organik juga meliputi berikut ini:

    Antiseptik

    Bactericidals

    Agen pembalseman

    Industri pertanian

    Fungisida

    Agen kuman

    Produk insektisida

    Produk laundry

    Produk popok

    Pembuatan kertas

    Produk Patologi

    Produk Histologi

    Pelestarian benih

    Kayu pengawet

Penyebab keracunan merkuri anorganik meliputi berikut ini:

    Agen Antisyphilitic

    Produksi asetaldehida

    Kerja laboratorium kimia

    Kosmetik

    Desinfektan

    Bahan peledak

    Pembalseman

    Bulu pengolahan hat

    Tinta manufaktur

    Lampu uap merkuri

    Cermin silvering

    Industri parfum

    Fotografi

    Jeli spermisida

    Tinta tato

    Produksi taksidermi

    Produksi vinil klorida

    Kayu pelestarian

Kompak, lampu neon hemat energi baru mengandung konsentrasi merkuri yang

besar, membuat pecah dengan rilis berikutnya sumber mengenai paparan. [18]

Tanaman Chlor-alkali menggunakan merkuri dalam produksi mereka tinggi

fruktosa sirup jagung, dan merkuri telah terdeteksi di 45% dari tinggi fruktosa

sirup jagung sampel. [19]

Mengandung merkuri baterai disk yang menjadi perhatian karena kemampuan

mereka untuk menyebabkan korosi dan ulserasi dari mukosa GI. Dengan

konsumsi baterai, orang akan berharap tanda-tanda paparan merkuri anorganik,

seperti hipersalivasi dan muntah, daripada tanda-tanda keracunan merkuri

organik.

Salah satu faktor risiko utama untuk keracunan merkuri kontaminasi industri.

Pekerja yang bekerja dalam pembuatan cermin, termometer, lampu neon, dan

mesin radiografi, serta di pertambangan emas, beresiko untuk keracunan merkuri

anorganik. Keracunan merkuri organik dapat terjadi di antara pekerja yang

terpapar dalam industri kertas dan bubur kertas.

Para pejabat kesehatan masyarakat New York City ditelusuri kadar merkuri kemih

berpotensi beracun di warga untuk krim pencerah kulit yang terkontaminasi, yang

kemudian dikeluarkan dari toko dan diembargo. [20] Baru-baru ini, eksposur

serupa terjadi di keluarga Meksiko-Amerika di California dan Virginia . [21]

Orang lain telah diidentifikasi penyakit ginjal sekunder keracunan merkuri dari

seperti topikal mempercantik diduga. [22]

Praktik keagamaan dan pengobatan tradisional merupakan faktor risiko untuk

paparan merkuri. Mercury telah diidentifikasi sebagai kontaminan dalam bola

herbal Cina, [23] dan telah digunakan dalam agama Santeria, serta dalam

pengobatan Tibet. [24] Memang, pengukuran spektrofotometri konsentrasi uap

merkuri meningkat pada bangunan New Jersey terletak dekat "botanicas" dalam

masyarakat terutama Latino, dibandingkan dengan masyarakat kontrol. [25] [26]

Selain itu, persiapan Ayurvedic herbal, 20% ditemukan mengandung kadar

merkuri yang tinggi.

Bahkan uap merkuri dari amalgam gigi telah menjadi perhatian sebagai mungkin,

meskipun kontroversial, sumber paparan antara pekerja gigi dan masyarakat

umum. Sebuah studi dari 1.663 veteran digunakan baterai macam tes nonkognitif

dan tidak menemukan defisit terbukti secara klinis terkait dengan paparan

amalgam. [27, 28] Selanjutnya, tidak ada korelasi yang konsisten bisa dibentuk

antara tingkat merkuri kemih dan saraf Namun, penurunan subklinis dalam

getaran yang diukur dengan perangkat otomatis berkorelasi dengan paparan

amalgam dan menyumbang 15% dari varians dalam model regresi berganda.

parameter konduksi kalangan profesional gigi. [29]

Dua penelitian acak dari total 1.041 anak-anak berusia 6-10 tahun yang gigi karies

diobati dengan baik amalgam atau resin komposit tambalan menunjukkan tidak

ada perbedaan kelompok pada baterai luas tes neuropsikologi setelah 5-7 tahun

menindaklanjuti. [30, 31] Setelah penyelidikan menyeluruh dan meninjau bukti,

termasuk bentuk merkuri yang bersangkutan, rute paparan, dan dosis, Dinas

Kesehatan menyimpulkan bahwa amalgam gigi tidak menimbulkan risiko

kesehatan yang serius. [28, 32]

Disengaja diri keracunan dengan lisan atau disuntikkan merkuri anorganik telah

dijelaskan, dengan hasil yang bervariasi dari koma dan kematian meskipun upaya

heroik [33] untuk gejala sisa klinis mengejutkan kurang dalam pengaturan kadar

merkuri darah terus-menerus meningkat 5 tahun setelah upaya. [34]

Sebuah sumber yang sangat kontroversial dari paparan merkuri organik

thimerosal, pengawet yang digunakan dalam vaksin untuk mencegah kontaminasi

bakteri. Vaksin yang paling umum digunakan yang mengandung thimerosal yang

difteri tetanus pertusis-seluruh sel (DTP), Haemophilus influenzae (HIB), dan

hepatitis B. Namun, tidak ada hubungan yang pasti antara ini sejumlah kecil

merkuri dan setiap penyakit yang dikenal telah ditemukan. Meskipun demikian,

kekhawatiran atas konten merkuri dalam vaksin telah menyebabkan peningkatan

ketersediaan vaksin bebas merkuri. [35, 36, 37]

Epidemiologi

Kejadian di Amerika Serikat 2011 Laporan Tahunan American Association of

National Sistem Poison data Poison Kontrol Pusat 'didokumentasikan 1700

eksposur tunggal untuk merkuri atau senyawa yang mengandung merkuri. Dari

jumlah tersebut, 155 adalah pada anak-anak muda dari 6 tahun dan 752 berada di

orang tua dari 19 tahun. Secara keseluruhan, 40 orang dilaporkan memiliki efek

moderat, 2 memiliki efek besar, dan tidak ada meninggal akibat paparan merkuri.

[38]

Terjadinya International

Di seluruh dunia, wabah keracunan methylmercury yang sporadis. Teluk

Minamata di Jepang terlibat dalam pertama dan paling terkenal epidemi, tapi

bukan yang terbesar. Pada awal 1970-an, salah satu keracunan massal yang paling

parah dalam sejarah terjadi di Irak, ketika hampir 95.000 ton biji-bijian benih

diperlakukan dengan fungisida berbasis methylmercury yang sengaja dipanggang

menjadi roti untuk konsumsi manusia. [39] Lebih dari 6000 orang dirawat di

rumah sakit , dan ratusan tewas. Banyak dirawat di rumah sakit selama

berminggu-minggu sebelum methylmercury keracunan didiagnosis dengan benar.

Daerah pertambangan merkuri di China juga telah memberikan kontribusi

terhadap kasus keracunan methylmercury melalui konsumsi beras yang ditanam di

tanah yang terkontaminasi. [40] penambangan emas skala kecil di negara-negara

berkembang juga menghasilkan racun merkuri. [41]

Demografi usia terkait

Keracunan mungkin mempengaruhi janin berkembang dan anak-anak istimewa

dibandingkan dengan kelompok usia lainnya, tetapi bahkan pada titik ini, data

tidak lengkap. Paparan pralahir melalui konsumsi ibu daging terutama ikan dan

ikan paus telah terbukti mengganggu perkembangan antara anak-anak di

Kepulauan Faroe, sementara paparan merkuri ibu dari konsumsi ikan sendirian di

Seychelles tidak menimbulkan masalah perkembangan yang signifikan antara

anak-anak terpajan. [42, 43] Efek protektif dari alami selenium diperkaya ikan

diet penduduk Seychelles telah diusulkan untuk menjelaskan efek ini. [13]

Dalam kasus keluarga terkena methylmercury melalui konsumsi daging babi yang

terkontaminasi, manifestasi klinis yang lebih berat ditemukan pada anak-anak

muda. [44]

Prognosa

Pemulihan dari keracunan merkuri adalah variabel. Intoksikasi akut fulminan

dengan methylmercury mengakibatkan koma dan kematian dalam bencana

Minamata. Toksisitas tertunda juga dapat terjadi, seperti dalam kasus yang fatal di

mana gejala dikembangkan hanya beberapa bulan setelah penyerapan

dimethylmercury melalui kulit. [45] Mercury uap juga dapat mengakibatkan

neurologis akut dan gejala umum.

Sementara gejala sisa kognitif dan emosional dari paparan merkuri, setidaknya

pada orang dewasa, mungkin berkurang dengan waktu, tremor dan perubahan

neuropatik telah dilaporkan untuk bertahan selama beberapa dekade setelah

paparan merkuri anorganik. Misalnya, di antara 104 pekerja diperiksa 30 tahun

setelah paparan merkuri anorganik, kehadiran beristirahat tremor berkorelasi

secara signifikan dengan paparan merkuri kumulatif sebelumnya. [46, 47]

Hasil toksisitas merkuri tergantung pada bentuk senyawa merkuri dan beratnya

paparan. Paparan ringan sampai anorganik (yaitu, unsur, garam merkuri) dan

senyawa organik dapat menghasilkan pemulihan lengkap. Fatality biasanya

merupakan hasil dari paparan berat untuk garam merkuri. Kebanyakan eksposur

merkuri organik meninggalkan sekuele neurologis. Paparan kulit minimal untuk

dimethylmercury telah mengakibatkan progresif neurologis kerusakan dan

kematian, dengan gejala awal tertunda selama beberapa bulan.

Semua bentuk merkuri yang beracun bagi janin, tapi methylmercury paling mudah

melewati plasenta. Bahkan dengan pasien asimtomatik, paparan ibu dapat

menyebabkan abortus spontan atau keterbelakangan.

Individu yang perlu dirawat di rumah sakit meliputi:

Individu yang tertelan (atau dianggap telah tertelan) garam merkuri

    Individu dianggap memiliki inhalasi raksa dan memiliki cedera paru

    Individu yang membutuhkan terapi kelasi intensif

Penyakit Minamata

Setelah gejala sisa neurologis penyakit Minamata yang jelas, kerusakan

ireversibel, dan intoksikasi parah berakibat fatal. Namun, kerusakan dapat

diminimalkan jika terdeteksi cukup dini. Pengaruh paparan jangka panjang baru

sekarang diakui sepenuhnya. Sebagian yang selamat dari penyakit Minamata

memiliki kondisi neuropathologic kronis seperti berikut:

    Ataxia

    Kehilangan penglihatan-bidang

    Gangguan kejiwaan

    Gangguan sensorik

    Parestesia kronis

Dibandingkan dengan pasien lain, bayi terkena penyakit Minamata dalam rahim

memiliki prognosis yang lebih suram. Gejala sisa mereka meliputi:

    Keterlambatan perkembangan parah

    Berat lahir rendah

    Gangguan kognitif persisten

Asli 121 individu dari Teluk Minamata yang terkena dampak, hampir sepertiga

meninggal tak lama setelah presentasi awal mereka. Investigasi berikutnya sejak

akhir abad ke-20 menghasilkan identifikasi lebih dari 2000 pasien tambahan yang

dipengaruhi oleh gejala sisa kronis penyakit Minamata.

Konsumsi makanan merkuri

Sumber utama dari paparan lingkungan terhadap merkuri pada populasi umum

adalah melalui konsumsi ikan yang terkontaminasi. [48] konsumsi ikan memiliki

manfaat kesehatan yang jelas, dan risiko yang ditimbulkan oleh paparan merkuri

saat spekulatif. Otak janin lebih rentan terhadap kerusakan yang disebabkan

merkuri daripada orang dewasa. Sebagai hasil dari data ini, Badan Perlindungan

Lingkungan (EPA) mengurangi asupan diijinkan methylmercury dari 0,5 mcg 0,1

mcg raksa per kilogram per hari, lebih rendah dari jumlah yang diijinkan menurut

badan pengatur lainnya. [49]

EPA pedoman berasal dari laporan perubahan neuropsikologi halus dan kecil pada

anak-anak di sebuah penelitian di Kepulauan Faeroe; paparan anak-anak terutama

dari konsumsi ikan paus. [50] Sebuah penelitian serupa di Seychelles tidak

menemukan efek samping dari konsumsi ikan saja. [51]

The Food and Drug Administration (FDA) telah merekomendasikan bahwa

wanita hamil, ibu menyusui, dan anak-anak menghindari makan ikan dengan

kandungan merkuri yang tinggi (> 1 ppm), seperti hiu, ikan todak, tilefish, dan

king mackerel. Ini juga termasuk segar dan beku tuna (kandungan merkuri antara

0,5 ppm dan 1,5 ppm). Tuna kaleng telah dipamerkan konsentrasi merkuri

variabel, dengan satu studi menemukan bahwa 55% dari kaleng mengandung

kadar merkuri lebih besar dari 1 ppm, dengan tuna putih menunjukkan tingkat

yang lebih tinggi daripada tuna cahaya. [52]

Dari perspektif non-profesional, ini diterjemahkan ke dalam konsumsi mingguan

dari 1 kaleng (198g, atau 7oz) tuna untuk orang dewasa. [53] Daripada melarang

penjualan spesies ini, Kesehatan Kanada menyarankan agar mereka dikonsumsi

tidak lebih dari sekali per seminggu atau sekali per bulan oleh anak-anak dan

perempuan usia subur. [54] tingkat Mercury pada ikan air tawar bervariasi,

namun, secara umum, bass, pike, muskellunge, dan walleye memiliki tingkat

merkuri yang tinggi dan harus dimakan di moderasi. Pedoman provinsi untuk ikan

olahraga sering cermin rekomendasi seafood federal. [55]

Paparan inhalasi

Akut yang disebabkan oleh inhalasi raksa dapat menyebabkan gejala paru. Tanda-

tanda awal dan gejala, seperti demam, menggigil, sesak napas, rasa logam, dan

nyeri dada pleuritik. Gejala lain mungkin termasuk stomatitis, lesu, kebingungan,

dan muntah. Selain itu, unsur merkuri juga dapat disuntikkan, menyebabkan

emboli paru yang mengancam jiwa.

Pemulihan biasanya tanpa sekuele, tetapi komplikasi paru toksisitas inhalasi

mungkin termasuk emfisema interstitial, pneumatocele, pneumotoraks,

pneumomediastinum, dan fibrosis interstisial. Fatal akut sindrom gangguan

pernapasan (ARDS) telah dilaporkan sebagai berikut inhalasi raksa.

Paparan vaksin terkait

Thimerosal adalah pengawet yang mengandung merkuri digunakan dalam

beberapa vaksin dan produk lainnya sejak 1930-an. Tidak ada efek berbahaya

yang telah dilaporkan dari thimerosal pada dosis yang digunakan dalam vaksin,

kecuali reaksi ringan, seperti kemerahan dan bengkak di tempat suntikan. Namun,

pada bulan Juli 1999, lembaga Dinas Kesehatan, American Academy of

Pediatrics, dan produsen vaksin sepakat bahwa thimerosal harus dikurangi atau

dihilangkan dalam vaksin sebagai langkah pencegahan. Hari ini, dengan

pengecualian beberapa vaksin influenza, tidak ada vaksin yang digunakan di

Amerika Serikat untuk melindungi anak-anak prasekolah terhadap 12 penyakit

menular mengandung thimerosal sebagai pengawet. [56]

Paparan merkuri telah disarankan untuk berkontribusi pada pengembangan

autisme pada anak. Meskipun mekanisme gangguan ini memiliki banyak

hipotesis, tidak ada bukti telah mengkonfirmasi hubungan kausal antara paparan

merkuri dan pengembangan autisme. Bahkan, dalam satu studi, penghentian

thimerosal mengandung vaksin di Denmark tampaknya diikuti dengan

peningkatan kejadian autisme. [57]

Pada tahun 2004, imunisasi Keselamatan Komite Ulasan US Institute of Medicine

(IOM) bergeser dari posisi netralitas pada kesimpulan bahwa "bukti nikmat

penolakan hubungan kausal antara thimerosal mengandung vaksin dan autisme."

[58] Sejak tahun 2004, 2 penelitian kohort dari Inggris meneliti hubungan antara

thimerosal terkandung dalam vaksin dan autisme, dan kesimpulan mereka sepakat

dengan IOM bahwa tidak ada hubungan kausal antara keduanya.

Rekomendasi dari American Academy of Pediatrics dan US Public Health Service

menyatakan bahwa penggunaan produk yang mengandung thimerosal adalah lebih

baik untuk menahan vaksinasi, yang melindungi terhadap penyakit yang mewakili

ancaman langsung ke bayi (yaitu, pertusis, H influenzae). Untuk vaksin hepatitis

B, penyesuaian waktu dalam rentang yang diusulkan dalam jadwal imunisasi

memberikan kesempatan tambahan untuk meminimalkan paparan thimerosal

untuk bayi. Jika vaksin thimerosal bebas tidak tersedia, hepatitis B virus vaksinasi

harus dimulai pada bayi berusia 6 bulan.

Pendidikan Pasien

Sayangnya, seorang dokter dapat melakukan sedikit untuk mencegah keracunan

merkuri. Pendidikan publik dapat meningkatkan kesadaran tentang risiko yang

terkait dengan sumber mudah dicegah toksisitas, seperti persiapan herbal yang

terkontaminasi atau termometer merkuri.

Mempublikasikan jumlah merkuri yang terkandung dalam ikan sering dimakan

dapat membantu untuk mengurangi toksisitas pada tingkat lokal.

Merkuri yang ditemukan lebih sering pada barang-barang rumah tangga kami

seperti lampu neon dan risiko paparan potensial telah meningkat. Kebutuhan

untuk memahami prosedur yang tepat untuk membuang potensi eksposur sangat

penting. EPA telah diuraikan proses yang jelas untuk membuang tumpahan

disengaja. Untuk rincian lengkap tentang tumpahan merkuri dengan spesifik

terkait dengan termometer rusak atau lampu neon, kunjungi situs web EPA. [59]

Penyakit Minamata biasanya terjadi di daerah-daerah di mana penduduk

tergantung pada makanan laut sebagai makanan pokok dan di daerah-daerah di

mana limbah industri mencemari air minum. Mendidik pasien tentang sumber

pangan alternatif dan sekitar menghilangkan asupan ikan yang terkontaminasi.

Wabah keracunan methylmercury juga terjadi setelah pengenalan gandum

fungisida yang diobati ke dalam suplai makanan. Baik manusia maupun ternak

harus makan biji gandum diperlakukan dengan fungisida lincah.